Anda di halaman 1dari 12

A.

Hipertrofi Jantung

Hipertrofi didefinisikan sebagai pembesaran jaringan atau organ karena


pembesaran setiap sel, hipertrofi dapat terlihat pada berbagai jaringan, tetapi khususnya
terlihat mencolok pada berbagai jenis otot (sylvia dan Lorraine 2005). Hipertrofi
ventrikel kiri adalah pembesaran dan penebalan (hipertrofi) pada dinding ruang pompa
utama jantung (ventrikel kiri).

Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang dalam menanggapi beberapa faktor –


seperti tekanan darah tinggi atau penyakit jantung yang menyebabkan ventrikel kiri harus
bekerja lebih keras. Karena beban kerja meningkat, jaringan otot di dinding ruang
mengental, dan kadang-kadang ukuran ruang itu sendiri juga meningkat. Otot jantung
yang membesar kehilangan elastisitas dan akhirnya mungkin gagal untuk memompa
dengan kekuatan sebanyak yang diperlukan.

Hipertrofi ventrikel kiri lebih sering terjadi pada orang yang memiliki tekanan
darah tinggi yang tidak terkontrol. Tetapi tidak peduli berapa tekanan darah Anda,
mengembangkan hipertrofi ventrikel kiri menempatkan Anda pada risiko tinggi untuk
terkena serangan jantung dan stroke.

B. EKG (Elektrokardiagram)

Elektrokardiagram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik


jantung. Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P,
QRS dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem
hantaran dan miokardium.

Elektrokardiogram (ECG atau EKG) adalah tes non-invasif yang digunakan untuk
mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik
jantung. Dengan posisi lead (listrik sensing perangkat) pada tubuh di lokasi standar,
informasi tentang kondisi jantung yang dapat dipelajari dengan mencari pola karakteristik
pada EKG.

C. Siklus Jantung dalam EKG

1. Gelombang P

Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium


berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik berhubungan dengan eksitasi
nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan
yang normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.
Pembesaran antrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta
mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi
gelombang P. Misalnya, irama yang bersal dekat perbatasan AV dapat menimbulkan
inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
2. Interval PR

Diukur dari permukaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam


interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui antrium dan hambatan impuls
pada nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0.20 detik. Perpanjangan interva
l PR yang abnormal menandai adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok
jantung tingkat pertama.

3. Kompleks QRS

Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena


banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar
begitu cepat, normal lama kompleks QRS adalah antara 0,06 dan 0,01 detik.
Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas
cabang akan menlebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari
ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan memperlebar dan mengubah bentuk
kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melaui
ventrikel di pintas. Hipertropi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS
karena penambahan massa otot jantung. Repolarisasi atrium terjadi selama ventrikel.
Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium
yang tercatatdi elektrokardiografi.

4. Segmen ST

Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi


ventrikel. Tahap awal perubahan repolarisasi ventriklel terjadi selama periode ini,
tetapi perubaha ini terlalu lemah dan tidak tertangkap EKG. Penurunan abnormal
segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan penigkatan segmen ST
dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurungkan segmen ST.

5. Gelombang Interval QT

Interval ini diukur mulai dari awal kompleksQRS sampai akhir gelombang T,
meliputu depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata-rata adalah 0,36
sampai 0,44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT
memanjang pada pemberian obat-obat anti disritmia seperti kunidin, prokainamid,
setalol (betapace), dan amidaron (cordarone).
D. Kelainan Kompleks pada Beberapa Penyakit.

Pada dasarnya bagi yang berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara


kompleks EKG normal dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya
gambaran EKG yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena itu sebagai
patokan, maka berikut ini disajikan kelainan kompleks P-QRS-T pada beberapa
penyakit.

1. Kelainan gelombang P.

Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama


dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P
yang tinggi, lebar dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan
bifasik pada VI dan V2. adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis.
Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing
pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada
sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.

Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa


kelainan tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan
pada penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat
ditemukan kelainan pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya
misalnya fibrilasi atrium yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik
(PJR), pada infark miokard. Kelainan gelombang P lainnya berupa tidak adanya
suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari pada biasanya.
Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimanabentuk
kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain
berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis.

Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS
adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang
timbul akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH).
Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya
kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada
PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH).

2. Kelainan interval P-R

a. Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok konduksi


AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang 7 P diikuti P-
R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada
miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik. PadaAV blok tingkat II
yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti
kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval
P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap
jaraknya. Blok jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P dan hanya 1
QRS atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena
Wenkebach. Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit irama
dan kecepatan gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur tetapi
lebih lambat (20-40 kali permenit) dari gelombang P. jadi terdapat disosiasi
komplit antara atriumdan ventrikel.
b. Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa
kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma
WPW.

3. Kelainan gelombang Q.

Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm
(lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya
miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan
gambaran yang normal.

4. Kelainan gelombang R dan gelombang S.

Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu


gelombang S di I dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan
ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung
bawaan, korpulmonale. Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan
adanya “ left axis deviati on”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri
(LVH). Biasanya dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S
di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau
V6 menunjukkan adanya LVH.

5. Kelainan kompleks QRS

a. Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan
atau “notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada
PJK, PJR (Penyakit Jantung Rematik).
b. Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi
iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit
terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.
c. Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada
sinus takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi
ventrikel. Ditemukan pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit
Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi
digitalis.
d. Irama QRS tidak tetap. Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari
biasa, misalnya “ AV nodal premature beat”, “ventricular premature beat”.
Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali
tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering ditemukan pada PJH, PJR,
infark miokard dan intoksikasi digitalis.

6. Kelainan segmen S-T.

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya
dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri
perekaman. Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1
mm atau depresi tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar.
Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya
disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya
insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk adanya infark
miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial
menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior
dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF.
Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak
elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada
infark ventrikel kanan

7. Kelainan gelombang T.

Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu
dikemukakan beberapa patokan yaitu :

- Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.

- Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R


menyolok.

- Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.

- Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan
I,II, III.

Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam


menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh
gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan -
perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai
segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang
gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS
positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih
rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner.
Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL
menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan
depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.
8. Kelainan gelombang U.

Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang
sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.

Copyright @2016 Powered By @Smartwebdigital


http://www.sehatfresh.com/hipertrofi-ventrikel-kiri/
Kontak Kami: info@sehatfresh.com

Diposkan 7th March 2012 oleh violent


http://ardhye-violent.blogspot.co.id/2012/03/ekg-elektrokardiagram.html
didownload tgl 26 mei 2016

M. Wilson, Lorraine., dan Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC
Pemeriksaan Fisik Jantung

Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan dua sistem veaskuler, sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonalis. Jantung selanjutnya memompa darah ke kedua sistem vastikuler – sirkulasi
tekanan pulmonalis lambat dimana disini terjadi pertukaran gas, dan kemudian sirkulasi sistemik,
dimana darah dialirkan ke setiap organ, sesuai suplai dari permintaan metabolisme. Tekanan
darah dan aliran darah berperan penting untuk mengontrol melalui nervus autonomi sistem. Dan
juga berpengaruh pada pembedahan dan anatesi obat.pengetahuan yang baik tentang fisiologi
kardiovaskuler merupakan kebutuhan untuk anastesi praktis yang baik (benar)
(http://www.nda.ox.ac.uk, 2008).

Setiap orang tahu bahwa jantung merupakan organ vital. Kita tidak bisa hidup tanpa jantung.
Bagaimanapun, jantung hanyalah sebuah pompa. Kompleks dan penting, tapi hanyalah sebuah
pompa. Seperti dengan pompa-pompa yang lain jantung bisa menjadi tersumbat, kerja menurun
dan membutuhkan perbaikan (adaptasi\0. Ini menjadi alasan mengapa kita perlu mengetahui
tentang bagaimana keja jantung. Dengan sedikit pengetahuan tentang jantung kita dan mana
yang baik dan mana yang sebaiknya atau yang buruk untuk jantung, kamu bisa setidaknya sedikit
mengurangi bahaya dari ¬penyakit jantung (www.howstuffworks.com, 2008).

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung berikutnya
disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di
dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat
masuk vena kava superior , dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui
kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus
dalam sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih
dati 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini akan
menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan
memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum erjadi kontraksi atrium yang kuat. Jadi, atrium
itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan
sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh (Guyton,
2000).

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).
Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava)
menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke
dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil
(kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih)
mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian
kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam serambi kiri
akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati
katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru (http://id.wikipedia.org, 2008).

PEMERIKSAAN JANTUNG

Inspeksi

Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit
dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan
pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.

Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan
asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri
dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.

Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung,
sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada
penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi
tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser
pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah.
Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura
kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan
pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga
diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam
(http://medlinux.blogspot.com, 2008).

Palpasi

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas
iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang
sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis).
Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis
midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke
lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving,
dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang
ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran
bising di sela iga kiri sternum(http://medlinux.blogspot.com, 2008).

Perkusi jantung

Cara perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis
parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan
gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke
kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang
jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner,
infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi
aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan
pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas
pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung
absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat
menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut
sukar ditentukan (http://medlinux.blogspot.com, 2008).

Auskultasi Jantung

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran
suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah
dalam jantung.

Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-
macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar
bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi
dengan frekuensi yang lebih rendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.

b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.

c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam
jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi
jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang
dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur) (http://medlinux.blogspot.com,
2008).

BUNYI JANTUNG

Bunyi jantung adalah suara yang dihasilkan dari denyutan jantung dan aliran darah yang
melewatinya. Disebut juga denyut jantung. Untuk memeriksanya digunakan stetoskop.Bunyi
jantung dibagi menjadi bunyi jantung normal dan patologis yang mengindikasikan suatu
penyakit. Bunyi jantung dikenali sebagai lub dan dub secara bergantian. Bunyi murmur
dihasilkan oleh turbulensi aliran darah di jantung. Stenosis merupakan penyebab dari turbulensi
tersebut. Insufisiensi katup menyebabkan aliran darah berbalik dan bertabrakan dengan aliran
yang berlawanan arah. Pada keadaan ini, murmur akan terdengar menjadi bagian dari tiap siklus
jantung (www.wikipedia.co.id, 2008).

Ketika stetoskop ditempatkan pada daerah yang berbeda dari jantung, maka akan terdengar 4
bunyi jantung yang bisa terdengar . respon dari gelombang bunyi dari bunyi jantung termasuk
bunyi abnormal seperti murmurs) diciptakan oleh dorongan vibrasi dari penutupan katup, katup
terbuka secara abnormal, vibrasi pada ruang ventrikuler, ketegangan otot jantung, dan turbuensi
atau aliran darah abnormal yang melewati katup atau meewati antarruang jantung
(http://pagead2.googlesyndication.com, 2008)

Dasar dari bunyi jantung adalah bunyi pertama dan bunyi kedua, biasa disingkat sebagai S1 dan
S2. S1 disebabkan oleh penutupan dari katup mitral dan katup trikuspidalis pada fase kontraksi
isovoumetrik. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:

- Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya.

- Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap
posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin
pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum
kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.

- Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar
dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien
emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi
pada stenosisis mitral (http://medlinux.blogspot.com, 2008)

S2 disebabkan karena pentupan katup aorta dan katup pomonal pada fase relaksasi
isovolumetrik. Terjadinya split S2 merupakan keadaan fisiologi karena penutupan katup aorta
lebih dahulu dibandingkan katup pulmonalis. Split tidak terjadi pada durasi yang tetap. Split s2
tergantung pada pernapasan, postur tubuh, dan kondisi patologis tertentu
(http://pagead2.googlesyndication.com, 2008).
Bunyi jantung 3 (S3), ketika didengar, terdengar lebih jelas pada pada saat pengisian ventrikel.
Bunyi ini normal pada bayi, tapi ketika didengarr pada orang dewasa, sering dihubungkan
dengan dilasi ventrikel seperti ditemukan pada kegagalan ventrikel
(http://pagead2.googlesyndication.com, 2008).

Bunyi jantung 4 (S4), terdengar, karena vibrasi dari dinding ventrikel selama kontraksi atrium.
Bunyi ini biasanya dihubungkan dengan penegangan ventrikel, dan dan oleh karena itu bunyi ini
terdengar pada pasien hipertropi ventrikel, miokardi iskemia, atau pada orang tua. Selain dari
bunyi keempat jantung tersebut, yaitu bunyi lainnya seperti bunyi murmurs juga dapat didengar
(http://pagead2.googlesyndication.com, 2008).

Bising (desir) jantung (cardiac murmur) ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang
timbul akibat vibrasi darah turbulen yang abnormal (Moehadsjah, 2001).

BUNYI JANTUNG ABNORMAL

Irama derap (gallop rhytmh)

Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari
seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk
membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap
protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi
jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama
derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral
(Lande, 2008).

Opening snap

Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening
snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian
ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup
trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah
opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa
mitral (Lande, 2008).

Klik

Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah
bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh
dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada
bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal
sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada
koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada
batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral (Lande, 2008).
http://ikhwan554.blogspot.co.id/2010/03/pemeriksaan-fisik-jantung.html