Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN
“ANEMIA APLASTIK”

Disusun Oleh :

1. Retno Hastuti (J230181102)


2. Datik Wahyuningsih (J230181074)
3. Tulus Dwi H. (J230181107)
4. Santika Primaratri (J230181078)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS XX


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019

A. Defenisi
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel
darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells
(hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu
diagnosis melainkan cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang
diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik, dan korfirmasi
laboratorium (Sylvia, 2013).
Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia
pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang (Bambang, 2012).
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan
penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan
produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang
diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan
dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan
trombosit (Solander, 2016).

A. Klasifikasi Anemia Aplastik


Anemia aplastik menurut Wong (2009) umumnya diklasifikasikan
sebagai berikut :
1. Klasifikasi menurut kausanya :
a. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira
50% kasus.
b. Sekunder : bila kausanya diketahui.
c. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan,
misalnya anemia Fanconi
2. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis
a. Anemia aplastik berat
Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30% sel
hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 500/ul
2) Trombosit < 20.000/ul
3) Retikulosit < 60.000/ul

b. Anemia aplastik sangat berat


Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil < 200/ul
c. Anemia aplastik tidak berat
Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik berat atau sangat
berat; dengan sumsum tulang yang hiposelular dan memenuhi dua dari
tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 150/ul
2) Trombosit < 10.000/u;
3) Hemoglobin < 10 g/dl

B. Etiologi
Penyebab anemia aplastik dapat congenital, idiopatik (penyebabnya tidak
diketahui) atau sekunder akibat penyebab-penyebab industry atau virus
(Hoffbrand, Pettit, 1993 dalam Sylvia, 2013). Anemia aplastik sering
diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan tetapi, kebanyakan
pasien penyebabnya adalah idiopatik.
1. Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia)
a. Anemia aplastik sekunder
1) Radiasi
2) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
a) Efek regular : Bahan-bahan sitotoksik, Benzene
b) Reaksi Idiosinkratik : Kloramfenikol, NSAID, Anti epileptic,
Emas, Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya
3) Virus
a) Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa)
b) Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G)
c) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia)
d) Human immunodeficiency virus (sindroma immune defisiensi
yang didapat)
4) Penyakit-penyakit Imun
a) Eosinofilik fasciitis
b) Hipoimunoglobulinemia
c) Timoma dan carcinoma timus
d) Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi
5) Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
6) Kehamilan
b. Idiopathic aplastic anemia
2. Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia)
a. Anemia Fanconi
b. Diskeratosis kongenita
c. Sindrom Shwachman-Diamond
d. Disgenesis reticular
e. Amegakariositik trombositopenia
f. Anemia aplastik familial
g. Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.)
h. Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz, Seckel)
C. Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini,
patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang
dapat menerangkan patofisiologii penyakit ini yaitu :
1. Kerusakan sel induk hematopoietik
2. Kerusakan lingkungan mikro sum-sum tulang
3. Proses imunologik yang menekan hematopoiesis
Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama
anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk
anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan
kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis
dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun
terhadap stem sel.
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited (diwariskan)
anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain
merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi
sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu.
Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki risiko tinggi
terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous
leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang
terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan
pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen
BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana
berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas
mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat
disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-
agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan
inhibisi sintesis DNA dan RNA.
Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun
mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik.
Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit
sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan
kematian stem sel. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa
terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas
(CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan
kematian sel terprogram (apoptosis).
Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1%) atau tidak adanya
retikulosit, jumlah granulosit kurang dari 500/mm 3 dan jumlah trombosit
kurang dari 20.000 menyebabkan kematian akibat infeksi dan atau perdarahan
dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Sepsis merupakan penyebab
tersering kematian (Young, 2000 dalam Sylvia, 2013). Namun, pasien dengan
penyakit yang lebih ringan dapat hidup bertahun-tahun. Karena infeksi dan
perdarahan merupakan penyebab utama kematian, maka pencegahan
merupakan hal yang penting. Faktor-faktor pertumbuhan seperti G-CSF dapat
digunakan untuk meningkatkan jumlah neutrofil dan mencegah atau
meminimalkan infeksi.

D. Pathways
S
4. Tanda dan Gejala
Kompleks gejala anemia aplastik disebabkan oleh derajat pansitopenia. Tanda
gejala meliputi anemia, disertai kelelahan, kelemahan, dan nafas pendek saat
latihan. Tanda dan gejala lain diakibatkan oleh defisiensi trombosit dan sel
darah putih. Defisiensi trombosit dapat menyebabkan ekimosis dan petekie
(perdarahan di dalam kulit), epistaksis, (perdarahan hidung), perdarahan
saluran cerna, perdarahan saluran kemih dan kelamin, perdarahan system saraf
pusat. Defisiensi sel darah putih meningkatkan kerentanan dan keparahan
infeksi, termasuk infeksi bakteri, virus dan jamur (Sylvia, 2013).
Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul
gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe d’effort, palpitasi cordis,
takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan
granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap
infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal
maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan
pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Pada
kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan
adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi kadang-kadang
juga dikeluhkan.
Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada
pemeriksaan rutin Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi.
Pendarahan, lemah badan dan pusing merupakan keluhan yang paling sering
dikemukakan.

5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan Darah
Menurut Solander (2016), pada stadium awal penyakit, pansitopenia
tidak selalu ditemukan. Anemia yang terjadi bersifat normokrom
normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi. Adanya
eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan
anemia aplastik. Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis,
anisositosis, dan poikilositosis.
Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis
sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit.
Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah
neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3
menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari
200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat.
Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara
kualitas normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari
eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik
anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Pada
beberapa keadaan, pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang
berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau
amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini, lini produksi
sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan.
Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan
biasanya memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat
adanya trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia
aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik
konstitusional.
Plasma darah biasanya mengandung growth factor
hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang
menstimulasi koloni myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan
klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit
yang bersirkulasi.
b. Pemeriksaan sumsum tulang
Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula
dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel
hematopoiesis. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin
menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain
daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini. Pada
kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi
adalah hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat
ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi
megakariosit rendah.
Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik
secara kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik
ditemukan gambaran hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan
hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah
perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena area fokal residual
hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsy
dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.
Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan
kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau
jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun.
International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik
berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari
50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum
tulang.
2. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologis menurut Wong (2009) mengatakan pada umumnya
tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei
skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang
diturunkan, karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas
skeletal. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging)
memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan
digantikan oleh jaringan lemak.
6. Komplikasi
Komplikasi anemia aplastik (Bambang, 2012) adalah :
1. Anemia dan akibat-akibatnya (karena pembentukannya berkurang)
2. Infeksi
3. Perdarahan
7. Penatalaksanaan / Pengobatan
Pengobatan anemia aplastik, jika diketahui penyebabnya ditujukan
untuk menghilangkan agen penyebab. Focus utama pengobatan adalah
perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang (Sylvia,
2013).
Tindakan pencegahan sebaiknya meliputi lingkungan yang dilindungi
dan hygiene keseluruhan yang baik. Pada perdarahan atau infeksi, penggunaan
yang bijaksana terapi komponen darah (sel darah merah dan trombosit) serta
antibiotic menjadi penting. Agen perangsang sumsum tulang seperti androgen
dapat menginduksi eritropoiesis, walaupun efektivitasnya tidak pasti. Pasien
anemia aplastik kronis beradaptasi dengan baik dan dapat dipertahankan pada
kadar hemoglobin antara 8 dan 9 g/dl dengan transfuse darah periodic.
Pada individu muda dengan anemia aplastik berat yang sekunder akibat
kerusakan sel induk, diindikasikan untuk melakukan transplantasi sel induk
alogenik dengan donor yang cocok. (saudara kandung dengan histocompatible
leukocyte antigens (HLA) manusia yang cocok. Angka keberhasilan secara
keseluruhan melebihi 80% pada pasien yang sebelumnya tidak ditransfusi.
Pada pasien yang lebih tua dengan anemia aplastik atau pada kasus yang
diyakini dimediasi secara imunologis, antibody yang mengandung globulin
antihimosit (ATG) terhadap sel T diguankan bersama dengan kortikosteroid
dan siklosporin member manfaat pada 50% hingga 60% pasien. Respon dapat
diharapkan dalam waktu 4 hingga 12 minggu. Secara umum, respon ini parsial
tetapi cukup tinggi untuk meningkatkan perlindungan pada pasien dan
memungkinkan kehidupan yag lebih nyaman (Linker, 2001 dalam Sylvia,
2013).
Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat
granulositopenia dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk
menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk
memperbaiki keadaan pasien.
Manajemen Awal Anemia Aplastik:
1. Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga
menjadi penyebab anemia aplastik.
2. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.
3. Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang
dibutuhkan.
4. Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.
5. Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme
spesifik tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan;
bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram
negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang
belum mendapat terapi GCSF.
6. Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan
histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien.
Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu
transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif (ATG,
siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid.
Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi
sumsum tulang.
Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok
(matched sibling donor), faktor-faktor risiko seperti infeksi aktif atau beban
transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik
mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Pasien yang
lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik
dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang
lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi
imunosupresif. Suatu algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan
penatalaksanaan anemia aplastik.

8. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : letih, lemas, malas, toleransi terhadap latihan rendah,
kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : tachycardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja,
apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, tubuh
tidak tegak.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi.
Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi
jangtung murmur, ekstremitas pucat, dingin, pucat pada
membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan
dasar kuku), pengisian kapiler lambat, rambut keras).
c. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagaj ginjal, hematemesis, melena,
diare, konstipasi, penurunan haluaran urine.
Tanda : distensi abdomen.
d. Makanan dan Cairan
Gejala : penurunan masukan diet, nyeri menelan, mual, muntah,
anorexia, penurunan berat badan.
Tanda : lidah merah, membrane mukosa kering, pucat, tangan kulit
kering, stomatitis.
e. Hygiene
Tanda dan Gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih.
f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, insomnia,
penurunan penglihatan, keseimbangan buruk, parestesia
tangan/kaki, sensasi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis,
respon lambat dan dangkal, hemoragis retina, epistaksis,
perdarahan dari lubang-lubang, gangguan koordinasi,
ataksia, penurunan rasa getar.
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen samar, sakit kepala.
h. Keamanan
Gejala : riwayat terpajan bahan kimia, riwayat terpajan radiasi baik
sebagai pengobatan atau kecelakaan, tidak toleran terhadap
panas atau dingin, penyembuhan lukan buruk, sering infeksi.
Tanda : demam, keringat malam, linfadenopati, petekie, dan
ekimosis.
i. Penyuluhan
Gejala : kecenderungan keluarga untuk anemia, penggunaan anti
konvulsan masa lalu/saat ini, antibiotic, agen kemoterafi
(gagal sumsum tulang), aspirin, anti inflamasi.
2. Prioritas Keperawatan
a. Peningkatan perfusi jaringan
b. Memperbaiki mekanisme koping akibat nyeri
c. Mencegah resiko tinggi terjadinya infeksi
d. Memberikan kebutuhan nutrisi/cairan
e. Mencegah komplikasi
f. Menurunkan tingkat kecemasan
g. Memberikan informasi tentang psoses penyakit, prognosis, dan
program pengobatan.

3. Tujuan Keperawatan
a. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi mandiri atau dengan bantuan
orang lain.
b. Komplikasi tercegah/minimal.
c. Proses penyakit/prognosis dan program terapi dipahami.

4. Diagnosa Keperawatan
No Dx.Kep Tujuan/Krite Intervensi Rasional
: ria (NIC)
(NOC)
1. Nyeri Tujuan: 1. Kaji keluhan 1. Untuk
Setelah nyeri dengan mempermudah
dilakukan skala nyeri (0 intervensi dan
tindakan – 10) observasi
keperawatan 2. Monitor vital terhadap
diharapkan sign dan kaji 2. Mengetahui
nyeri ekpresi efektivitas
berkurang/ nonverbal. tindakan
hilang 3. Jaga terhadap nyeri
lingkungan
KH: agar tetap 3. Meningkatkan
Klien tenang tenang kesempatan
TTV dalam istirahat dan
batas normal 4. Kurangi memperbaiki
stimulasi yang koping
meningkatkan mekanisme.
stress. 4. Mencegah rasa
5. Letakkan pada tidak nyaman
posisi nyaman pada persendian

6. Lakukan 5. Meningkatkan
perubahan sirkulasi
posisi secara jaringan dan
periodic mobilitas sendi
7. Kolaborasi: 6. Untuk
 Pemberian mengetahui
analgetik kemampuan
 Antianxiety kontrol klien
terhadap nyeri
7. Analgetik
menurunkan
rasa sakit.

2. Tujuan: 1. Monitor intake 1. Penurunan


Resiko Setelah dan out-put volune cairan
Kekurangan dilakukan dapat menjadi
cairan tindakan 2. Tim bang berat prekusor
keperawatan badan setiap kerusakan RBC
diharapkan hari sehingga dapat
dapat: 3. Monitor Tensi menimbulkan
dan frekwensi kerusakan
KH : jantung. tubulus ginjal
Cairan dalam 4. Evaluasi dan
batas normal turgor kulit, terbentuknya
TTV dalam capiler refill, batu ginjal.
dan kondisi 2. Untuk
batas normal
mukosa. melakukan
analisis tentang
5. Perhatikan fungsi ginjal.
mukosa dari 3. Perubahan dapat
ptechie, menjadi indikasi
ecchymosis, hipovolemia.
perdarahan 4. Sebagai
gusi. indicator status
dehidrasi
6. Lakukan
tindakan yang
lembut untuk 5. Penekanan bone
mencegah narrow dan
perlukaan produksi platelet
seperti yang rendah
menggunakan beresiko
sikat gigi yang menimbulkan
lembut, kapas perdarahan yang
swab, lakukan tak terkontrol.
tepid sponge, 6. Jaringan yang
gunakan alat lemah, dan
cukur elektrik. mekanisme
7. Kolaborasi: pembekuan
- Lakukan yang abnormal
pemasangan sering menjadi
IV line penyebab
- Monitor perdarahan tak
laboratorium terkontrol.
Platelet, 7. Untuk
Hb/Ct, mempertahanka
cloting. n kebutuhan
- Pemberian cairan tubuh
anti muntah  Jika platelet
count <
20000/mm.
Penurunan
Hb/Hct dapat
menimbulkan
perdarahan
 Mencegah
hilangnya
cairan melalui
muntahan.
 Mencegah
timbulnya
nefropati

3. Resiko tinggi Tujuan: 1. Tempatkan 1. Untuk menjaga


Setelah pasien di klien dari
terjadi infeksi
dilakukan ruang khusus agent patogen
tindakan dan batasi yang dapat
keperawatan pengunjung. menyebabkan
diharapkan 2. Lakukan infeksi.
dapat: protap
pencucian 2. Mencegah
KH: tangan bagi infeksi silang
Tidak terjadi setiap orang
infeksi yang kontak 3. Progresive
TTV batas dengan klien hipertermia
normal 3. Monitor vital sebagai
sign pertanda
infeksi atau
4. Cegah demam
peningkatan sebagai efek
suhu tubuh dari pemakaian
dengan cara kemotherapi
pemberian maupun
cairan yang tranfusi
adekuat serta 4. Membantu
lakukan menghilangkan
kompres demam yang
hangat. dapat
menimbulkan
5. Lakukan ketidak
pemeriksaan seimbamgan
suara nafas cairan tubuh,
dan batuk ketidak
secara nyamanan
teratur. serta
6. Pegang klien komplikasi.
dengan 5. Mencegah
lembut dan sumbatan
linen tetap sekresi saluran
kering dan pernafasan.
rapi.
7. Jaga 6. Mencegah
integritas eksoriasi.
kulit, luka
yang terbuka
dan
kebersihan 7. RUntuk
kulit dengan mencegah
pembersih infeksi local.
antibakteri. (Luka biasanya
8. Periksa tidak bernanah
mukosa akibat
mulut dan rendahnya
lakukan oral kadar
hygiene. granulosit).

9. Jaga 8. Jaringan
kebersihan mukosa mulut
kebersihan merupakan
anus dan medium bagi
genital. perkembangan
10. Awasi bakteri.
istirahat dan 9. Untuk
pola tidur mencegah
klien secara terjadinya
ketat. infeksi anal
11. Berikan maupun
asupan genital
makanan 10. Untuk
yang adekuat konservasi
yang energi bagi
mengandung perkembangan
cairan serta sel-sel klien.
protein 11. Untuk
tinggi. mempertahank
12. Kolaborasi: an daya tahan
- Blood test tubuh klien
count : dan
WBC dan keseimbangan
Neutrofil. cairan tubuh
- Lakukan klien.
kulture 12.
- Pemberian  Penurunan
antibiotik WBC
sesuai merupakan
order kesimpulan
Review serial X- dari proses
penyakit dan
Ray.
efek samping
dari
pengobatan
kemoterapi
 Untuk
mengetahui
sensitivitas
kuman.
 Untuk
mencegah
infeksi

 Indikator dari
perkembangan
kondisi klien.

4. Intoleran Tujuan: 1. Kaji 1. Mengkaji efek


Setelah kelemahan dari leukemia
aktivitas
dilakukan tubuh klien terutama pada
tindakan dan ajak anak fase pengobatan,
keperawatan berpartisipasi sehingga perlu
diharapkan untuk bermain. dianalisa perlu
dapat: tidaknya
2. Berikan bantuan.
KH: kesempatan 2. Untuk
Aktivitas istirahat dan menyimpan
lancar/bermai tidur yang energi dan
n cukup perbaikan sel .
Keadaan 3. Menambah
umum baik 3. Berikan nutrisi pada
makanan pasien
selingan yang
cukup selama 4. Memperbaiki
kemotherapi keadaan umum
pasien
4. Kolaborasi:
- Antiemetik
- Berikan
oksigen
5. Kurangnya Tujuan: 1. Berikan 1. Menyiapkan
Setelah penjelasan mental untuk
pengetahuan ten
dilakukan tentang tindakan
tang perjalanan tindakan patologi menghadapi
keperawatan anemia, kasus yang
penyakit
diharapkan tindakan serta diderita
dapat: prognosisnya anaknya.
KH: kepada
Keluarga keluarga

mengetahui
cara
perawatan
anak dengan
anemia

6. Ansietas Tujuan: 1. Berikan 1. Agar


Setelah terapi kecemasan
dilakukan bermain pasien dapat
tindakan kepada berkurang
keperawatan klien dengan
diharapkan 2. Antisipasi terapi
dapat: kreatif yang
peka
KH diberikan
Kecemasan rangsang 2. agar anak
pasien dapat
anak, tidak terlalu
berkurang
kerewelan cemas
dengan dalam
membantu memikirkan
aktivitas penyakitnya
anak

7. Nutrisi kurang Tujuan: 1. Kaji 1. Meningkatka


Setelah riwayat n masukan
dari kebutuhan
dilakukan nutrisi, protein dan
tindakan kaji kalori
keperawatan makanan 2. Mengetahui
diharapkan yang
efektivitas
dapat: disukai
KH 2. Observasi program
menunjukkan
dan catat pengobatan,
peningkatan
masukan mengetahui
berat badan,
makanan sumber diet
nilai
pasien. nutrisi yang
laboratorium 3. Timbang
dibutuhkan.
normal, tidak berat 3. untuk
mengetahui
mengalami badan
IMT pada
tanda setiap hari. anak
4. Berikan 4. Makan
malnutrisi,
makanan sedikit dapat
menunjukkan
perilaku dan sidikit dan menurunkan
perubahan frekuensi kelemahan
pola hidup sering. dan
untuk meningkatka
meningkatkan n asupan
atau nutrisi.
mempertahan
kan berat
badan yang
sesuai.

8. Konstipasi Tujuan: 1. Observasi 1. Membantu


Setelah
warna mengidentifi
dilakukan
tindakan faeces, kasi
keperawatan
konsistens penyebab /
diharapkan
dapat: i, factor
KH
frekuensi, pemberat
membuat/kem
dan dan
bali pola
jumlah. intervensi
normal dan
2. Awasi
yang tepat.
fungsi usus,
masukan 2. untuk
menunjukkan
dan mengetahui
perubahan
keluaran asupan dan
perilaku/pola
dengan keluaran
hidup yang
perhatian cairan dan
diperlukan
khusus nutrisi
sebagai 3. Menurunkan
pada
penyebab atau distensi
makanan/c
factor abdomen.
airan.
4. Meningkatk
pemberat. 3. Hindari
an masukan
makanan
protein dan
yang
kalori yang
membentu dibutuhkan.
k gas.
4. Konsul
dengan
ahli gizi
untuk
memberik
an diet
seimbang
dengan
tinggi
serat.
DAFTAR PUSTAKA

Bambang P, Ugrasena, Ratwita M, 2012. Anemia Aplastik. Bagian SMF Ilmu


Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya.
http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-
qhze241.htm

Erika K.A, Hariati S, Seniwati T, 2011. Buku Ajar Keperawatan Anak, Program
Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Unhas, Makassar.

NANDA. 2013. Nanda NIC NOC. Yogyakarta; Medication.

Solander H. 2016. Anemia aplastik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al (eds).


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

Sylvia A.P, Wilson L.M, 2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit, Volume 1, Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Wong D.L, 2009. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.