Anda di halaman 1dari 21

Sirosis Hepatis

Posted on 15 January 2009. Tags: Medical


Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan
pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati
kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).
Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang
sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya
fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.
Patogenesis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi
Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
1. Mekanis
2. Immunologis
3. Kombinasi keduanya
Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan
jaringan ikat.

Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang
mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang
luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup
berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori Imunologis
Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses
hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan
penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :
- Hepatitis kronik tipe B
- Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus
atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan
untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel
hati.
Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis
kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat
lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

Patofisiologi
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,
yaitu :
- tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada
keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka
pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat
merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
- Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus,
maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun
pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal,
maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi).
Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal
pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama
natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natriumyang pada
akhirnya menyebabkan retensi cairan.
Klasifikasi
SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya
nodul, yaitu :
- Makronoduler (Irreguler, multinoduler)
- Mikronoduler (regular, monolobuler)
- Kombinasi keduanya

Etiologi
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan
protein hewani menjadi penyebab timbulnya SirosisHepatis. Menurut CAMPARA (1973)
untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan
alfa 1-antitripsin.
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan
secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan
perjalananyang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan
hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati
yang kronis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan
menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif
dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam
empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).
1. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel
hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau
degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa SirosisHepatis . Pemberian
bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula
akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hatiyang merata, dan
akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah
alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono
Hadi).
1. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan
ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada
kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
1. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu :
a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan
penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsidari Fe, kemungkinan menyebabkan
timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain
a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis
sentrilibuler.
b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan
sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock
melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis
atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.
Gambaran klinik
Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :
- sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
- sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic
Atau
- Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini
mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau
pemeriksaan laparoskopi
- Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini
sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi
darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi
portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.

Laboratorium
Urine
Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada
penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderitayang berat
ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).
Tinja
Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen
empedu rendah.
Darah
Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam
bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka
akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni.
Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi
pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik
dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah.
Tes faal hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita
yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar
serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40
U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil
pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan
timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah,
sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah
muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa
nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu
disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis
Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan
HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan
perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus
peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma
hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang
sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini
disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai
akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan
disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses
detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi
portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita
dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.
Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak
menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang
menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan
61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma
pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi
noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi
yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis,
sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
Source:

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien
yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia
sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal
setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering
ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit
sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang
ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal
sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan
gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus
Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi
penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat
untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.
Sirosis hepatica adalah penyakit disfungsi hati yang ditandai dengan penumpukan cairan
dibagian peritoneum sehingga orang dengan penyakit ini memiliki perut yang besar. Oleh
karena itu, dalam makalah ini akan dibahas mengenai kajian teori serta asuhan
keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
B. Identifikasi Masalah
Dari latar belakang yang telah dikemukakan, maka penulis dapat merumuskan maslah
yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu “Bagaimana Asuhan Keperawatan Klien
dengan Sirosis Hepatis?”
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Secara umum makalah ini memiliki tujuan jangka panjang yang ditujukan pada
masyarakat agar lebih mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan asuhan keperawatan
klien dengan sirosis hepatis.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui pengertian sirosis hepatis
b. Untuk mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik,
patofisiologi, serta penatalaksanaan baik medis maupun keperawatan
c. Untuk mengetahui Asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis
KONSEP TEORI
A. Anatomi dan Fisiologi
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gr atau 2% berat
badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan terbentuk oleh
struktur sekitarnya. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal
kanan, lambung, penkreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri.
Setiap lobus terbagi menjdi struktur-struktur yang disebut sebagai lobules, yang
merupakan mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000
lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai
sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti kapiler
lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel Kupffer merupakan system
monosy makrofag, dan fungsi utamnya adalah menelan bakteri dan benda asing lain
dalam darah. Sejumlah 50% makrofag dalam hati adalah sel Kupffer; sehingga hati
merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan infasi bakteri dan agen
toksik.
Hati memiliki dua siumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yang masuk
adalah darah arteria dan dua pertiganya adalah darah vena dari vena porta. Volume total
darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena
hepatica kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior.
Selain merupakan organ prenkim yang paling besar. Hati sangat penting untuk
mempertahankan hidup dan berperan dalam hamper setiap fungsi metabolic tubuh, dan
terutama bertabggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Fungsi utama hati
adalah membentuk dan mengekskresikan empedu. Hati berperan penting dalam
metabolism tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorpsi dari usus.
Fungsi metaboplisme hati yang lain adalah metabolism lemak; penimbun vitamin, besi,
dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi
sejumlah zat endogen (indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada
asam amino dalam usus besar) dan zat eksogen (morfin, fenobarbital).
B. Definisi
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal
oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).
Sirosis hati adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkkan oleh gangguan struktur
dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati.
Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (alcohol,
karbon tetraklorida, acetaminoven). (Doenges, dkk, 2000, hal. 544)
C. Etiologi
Etiologi bentuk sirosis masih kurang dimengerti, ada tiga pola khas yang ditemukan,
yaitu :
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec merupakan suatu pola khas sirosis terkait penggunaan alkohol.
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara
bertahap di dalam sel-sel hati (ilfiltrasi lemak). Penyebab utama kerusakan hati
merupakan efek langsung alcohol pada sel hati.
Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan
fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah yang banyak.
Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal
terbentuk pada tepian lobules, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-
nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi dan degenerasi yang dikemas padat
dalam kapsula fibrosa yang tebal. Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita
karsinoma sel hati primer (hepatoseluler)
b. Sirosis Pascanekrotik
Sirosis pascanekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit
dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan
diselingi dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan
berakhis dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun. Sekitar 25 hingga 75% kasus
memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi
yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industry, racun, ataupun obat-obatan
seperti fosfat, kontrasepsi oral, metal-dopa, arsenic, dan karbon tetraklorida.
c. Sirosis Biliaris
Kerusakan sel hati dimulai dari sekitar duktus biliaris. Tipe ini merupakan 2%
pemnyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi
biliaris pascahepatik. Hati membesar, kerasa, bergranula halus, dan berwarna kehijauan.
Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, pruritus, malaabsorpsi,
dan steatorea.
D. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dan komplikasinya umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang
penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin memiliki cirri-ciri
klinis dan biokimia yang agak berbeda. Masa dimana sirosis bermanifestasi sebagai
masalah klinis bersifat laten, dimana perubahan-perubaha patologis bersifat lambat
hingga akhirnya gejala-gejala yang tibul akan membangkitkan kesadaran akan kondisi
selama masa laten yang panjang, fungsi hati mengalami kemunduran secara bertahap.
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan
fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi portal, yang masing-masing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. Ikterus
b. Hiperbilirubinemia tanpa ikterus
c. Gangguan endokrin, disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi : spider nevi,
atrofi testis, ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, eritema palmaris
d. Gangguan hematologik, disebabkan karena kurangnya faktor pembeku darah yang
diproduksi di hati, hipersplenisme, defisiensi folat, vit B12, dan besi sekunder akibat
kehilangan darah, peningkata hemolisis sel darah merah : anemia, leukopenia, dan
trombositopenia.
e. Edema perifer, penumpukan cairan yang berlebih di ruang interstisium akibat
terputusnya distribusi normal cairan tubuh.
f. Asites, diakibatkan oleh hipoalbuminemia dan retensi garam dan H2O (akibat
kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron & ADH)
g. Fetor hepatikum, bau apek yang ditemkan pada napas penderita (khususnya pada
pasien koma hepatikum), diduga akibat ketidakmampuan hati memetabolisme metionin
h. Hepato Encelophathy, metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap
toksin. Merupakan keadaan terminal sirosis
2. Hipertensi portal
a. Peningkatan tekanan vena yang menetap di atas tingkat normal yaitu 6-12 cm H2O
b. Peningkatan retensi aliran darah melalui hati
c. Peningkatan aliran arteria splangnikus
d. Merangsang terbentuknya kolateral untuk menghindari obstruksi
e. Tekanan balik yang terjadi pada portal menyebabkan splenomegali
f. Asites, penimbunan caira encer intra peritoneal yng emngandung sedikit protein. Faktor
utama adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan
penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan
adalah retensi Na dan H2O dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.
g. Dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa) yang ditimbulkanakibat sirkulasi
kolateral yang melibatkan vena supervisial dinding abdomen
h. Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesensentrika inferior dan vena-vena
rektum sering mengakibatkan hemeroid interna.
E. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit sirosis hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam
keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum
alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstra
seluler matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata
berperan dalam membentuk ekstraseluler ini. Pada cidera yang akut, sel stella
membentuk kembali ekstraseluler matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada
hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stella menjadi sel
penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel
kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cidera berkepanjangan.
Peningkatan deposissi kolagen pada peresinusoidal dan berkurangnya ukuran dari
fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler)
dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup
besar untuk menekan daerah perisisnusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel
stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian
hepaticytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang
rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan
dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab
terjadinya manifestasi klinis.
F. Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :
Skor / parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin (gr%) >3, 5 2,8 – < 3,5 <2,8
Prothrombin time (Quick%) > 70 40 – < 70 < 40
Asites 0 Minimal – sedang
(+) – (++) Banyak (+++)
Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV
F. Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum.
4. Ulkus Peptikum
5. Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah
menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
6. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Scan / biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
2. Kolesistografi / kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu, yang
mungkin sebagai faktor predisposisi.
3. Esofagoskopi : Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
4. Portografi transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.
5. Bilirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk
mengkonjugasi, atau obstruksi bilier.
6. AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH : Meningkat karena kerusakan seluler dan
mengeluarkan enzim.
7. Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan ekskresi.
8. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis.
9. Globulin (IgA dan IgG) : peningkatan sintesis
10. Darah lengkap : Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan
SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia
mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme.
11. Masa protrombin / PTT : Memanjang (penurunan sistesis protrombin).
12. Fibrinogen : Menurun.
13. BUN : Meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein.
14. Amonia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari amonia
menjadi urea.
15. Glukosa serum : Hipoglikemia diduga mengganggu glikogenesis.
16. Elektrolit : Hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai
ketidakseimbangan dapat terjadi.
17. Kalsium : Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorpsi vitamin D.
18. Pemeriksaan nutrien : Defisiensi vitamin A, B12, C, K, asam folat dan mungkin besi.
19. Urobilinogen urine : Ada / tidak ada. Bertindak sebagai penunjuk untuk membedakan
penyakit hati, penyakit hemolitik, dan obstruksi bilier.
20. Urobilinogen fekal : Menurunkan ekskresi.
H. Penatalaksanaan
1. Medis
a. Asites
- Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam,
konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari.
- Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.
- Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari.
- Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa
adanya edema kaki atau 1 kg/ hari bila edema kaki ditemukan.
- Bila pemberian spironolaktin belum adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemide
dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar.
b. Encephalophaty
Pada pasien dengan adanya ensephalophaty hepatik dapat digunakan laktulosa untuk
mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus
penghasil amonia.
c. Pendarahan Esofagus
Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan
propanolol. Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau okreotid
dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.
2. Keperawatan
a. Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor
pencetus
b. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi
terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan
c. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga
memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal
oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).
Etiologi bentuk sirosis masih kurang dimengerti, ada tiga pola khas yang ditemukan,
yaitu : Sirosis Laennec, Sirosis Pascanekrotik, dan Sirosis Biliaris. Manifestasi utama dan
lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : gagal sel hati dan
hipertensi portal, yang masing-masing memperlihatkan gejala klinisnya. Patofisiologi
penyakit sirosis hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang
kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.
Adapun masalah keperawatan yang muncul dari sirosis hepatis adalah perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan, kerusakan integritas kulit, tidak
efektifnya pola pernapasan, risiko tinggi terhadap hemoragi (cidera), perubahan proses
berpikir, gangguan harga diri/citra tubuh, dan kurang pengetahuan.

Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan,
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.
Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi
tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.

Sirosis hati adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak
oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan penggunaan
tekanan portal. Penyebab sirosis hepatik biasanya tidak dapat diketahui hanya
berdasarkan klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang
sampai saat ini masih dianggap sering menyebabkan sirosis ayitu hepatitis virus dan
alkoholisme. bentuk hepatitis virus yang berat dapat berkembang menjadi sirosis baik
hepatitis virus, atau virus non A dan non B. Di Indonesia kedua bentuk hepatitis
merupakan penyebab sirosis hati terutama pada hepatitis virus B. Sedangkan sirosis
yang disebabkan oleh alcohol jarang ditemukan di Indonesia. Sirosis dekompensata
adalah salah satu stadium dari gambaran klinik sirosis hati yang mempunyai gejala klinik
yang jelas. Umumnya penderita sirosis hati dirawat karena timbulnya penyulit berupa
hipertensi portal ampai pada pendarahan saluran cerna bagian atas akibat pecahnya
varises esophagus, asites yang hebat dan ikterus. Dalam perjalanan penyakitnya,
walaupun dikatakan kerusakan hati pada penyakit sirosis hati pada penyakit sirosis hati
bersifat irreversible, tetapi dengan pengobatan yang baik maka pembentukan jaringan
ikat dapat dikurangi dan peradangan yang terjadi dapat dihentikan.

Ada dua kemungkinan patogenesis dari sirosis hati, yaitu :

1. Teori mekanisme
Yaitu yang menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dimana
nekrosis conjuent, retikulum nodul menjadi collaps merupakan kerangka terjadinya
daerah parut yang luas. Proses kolagenesis kerangka reticulum fibrosis hati disuga
merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati
yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang dipakai untuk
sirosis hati jenis ini adalah jenis pasca nektori. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis
sel hati yang terjadi
merupakan penyebab sirosis

2. Teori Imunologis
Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis
hati tapi proses tersebut terus melalui timgkat hepatitis kronik. hepatitis kronik
berhibungan dengan hepatitis non B.

Gejala Klinis Sirosis Hepatis

Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium :


1. Sirosis kompensata dengan gejala klinik yang belum tampak

Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan evaluasi dengan gejala
klinik yang belum tampak. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan
avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Kerusakan subjektif baru
timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makan,
mual, muntah, sebah, kelemahan dan malaise.

Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat
kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

2. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas

- Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia, mual, muntah dan diare


- Demam, BB turun dan lekas lelah
- Asites, hidrotoraks dan edema
- Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
- Hepatomegali
- Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks, varises
esofagus
- Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti
hiperpigmentasi dan impotensi

Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan
mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris,
spider nervi, ginekomastia, atrofi testis dan gangguan siklus haid). Kekuningan tubuh
atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif, yang sewaktu-waktu dapat
menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila
penderita tidak mendapat perawatan intensif.
Gambaran Laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan
spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin.
- Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi
tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal
tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
- Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. Kadar
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer.
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkalifosfatase pada
penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain
menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari
hepatosit.
- Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada
sirosis yang lanjut.
- Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai dengan
perburukan sirosis.
- Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen
bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
imunoglobulin.
- Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga
pada sirosis memanjang.
- Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
- Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom,
normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan
trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan penunjang lainnya


- Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta.
- Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif
dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai
dengan USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrening adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis.
- Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama dengan
USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.
- Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain
mahal biayanya.
- Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum yang
kecil untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.

Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan diagnosis
sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mengkin bisa ditegakkan
diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium
dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi.

Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis
diperbaiki dengan pencegahan dan penaganan komplikasinya. Penurunan fungsi hati
mempengaruhi tubuh dengan berbagai macam cara. Komplikasi yang sering terjadi pada
sirosis hati, adalah
a.Edema & asites
Ketika hati berkurang kemampuannya untuk membuat protein albumin, air berakumulasi
di kaki (edema) dan abdomen (asites).
b.Memar dan berdarah
Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi
untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar
tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris.
c.Jaundice
Jaundice adalah warna kekuningan dari kulit dan mata yang terjadi ketika hati tidak
dapat mengabsorbsi bilirubin yang cukup.
d.Gatal
Gatal dapat terjadi karena tersimpannya produk empedu di kulit.
e.Batu empedu
Jika sirosis menghalangi empedu mencapai kantung empedu, batu empedu dapat terjadi.
f.Toksin di dalam darah atau otak
Liver yang rusak tidak dapat mengangkut toksin dari darah, membuat toksin
terakumulasi di dalam darah dan otak. Toksin dapat membuat fungsi mental berkurang
dan menyebabkan perubahan personalitas, koma, dan kematian. Tanda tertimbunnya
toksin di otak dapat berupa cepat lupa, sulit berkonsentrasi, atau perubahan kebiasaan
tidur. Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
g.Sensitifitas terhadap obat
Sirosis memperlama memampuan liver untuk filtrasi obat dari darah. Karena liver tidak
menghilangkan obat dari darah sesuai dengan waktu kerjanya sehingga obat-obat
tersebut bekerja lebih lama dari seharusnya, lebih sensitif obat tersebut, efek
sampingnya dan tertimbun di dalam tubuh.
h.Hipertensi porta
Normalnya, darah dari usus dan limpa menuju hati memalui vena porta. Tetapi sirosis
mengurangi aliran darah normal di vena porta, dengan meningkatkan tekanan
didalamnya. Kondisi ini disebut juga hipertensi porta.
i.Varises
Ketika aliran darah pada vena porta melambat, darah dari usus dan limpa kembali lagi ke
pembuluh darah lambung dan esofagus. Pembuluh darah ini dapat membesar karena
sebenarnya tidak membawa kapasitas darah yang banyak. Pembesaran pembuluh darah
disebut varises, mempunyai dinding tipis dan tekanan tinggi, dan sehingga dapat
menyebabkan memar. Jika memar, dapat menimbulkan masalah perdarahan yang serius
di lambung atas atau esofagus yang memerlukan terapi medis segera. Salah satu
manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20% sampai 40% pasien sirosis
dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya
sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun
walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulagi varises ini dengan beberapa cara.
j.Resistensi insulin dan diabetes tipe 2
Sirosis dapat menyebabkan resistensi insulin. Insulin di produksi oleh pankreas, tidak
adanya gula darah yang digunakan untuk mengjasilkan energi dari sel atau tubuh. Jika
terjadi resistensi insulin, membuat otot, lemak, dan sel hati tidak dapat menggunakan
insulin dengan baik. Pankreas berusaha untuk menjaganya dengan membuat insulin lebih
banyak. Pankreas tidak dapat memenuhi kebutuhan insulin tubuh dan diabetes tipe 2
berkembang berupa ditemukannya glukosa dalam aliran darah.
k.Kanker hepar
Karsinoma hepatoselular, tipe kanker liver lebih sering disebabkan karena sirosis, dimulai
dengan hati, yang mempunyai angka mortalitas tinggi.
l.Masalah dalam berbagai macam organ lainnya
Sirosis dapat menyebabkan disfungsi sistem immun, yang dapat menyebabkan infeksi.
Cairan di abdomen (asites) dapat terinfeksi dengan bakteri yang biasanya di temukan di
usus. Sirosis dapat juga menyebabkan impoten, disfungsi ginjal, dab osteoporosis.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi
cairan asites oleh satu jenis bacteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal.
Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1 Pada
sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan
ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut
menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.
Pengobatan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak
bisa kembali normal. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi pnyakit.
Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien
sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.

1. Penanganan umum
Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang
cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak
ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika
terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic
(ensefalopati hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Disarankan
mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan
asam folat 1 mg. Perbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel
darah erah (packed red cell), plasma juga diperlukan.
Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat
perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah katori tinggi,
hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik
pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan
toleransi pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan
vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat;
serta mudah dicerna dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas
dihindari.6
Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua
makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi
serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi,
lobak, ketimun, durian, dan nangka.

2. Terapi pasien berdasarkan etiologi


- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik.
- Hepatitis autoimun; bisa diberika steroid atau imunosupresif.
- Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan
diulang sesuai kebutuhan.
- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.
- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi
utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi
YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan , namun ternyata juga
banyak yang kambuh.
- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali
seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
- Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata
sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.
Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.
Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan
aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis
dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. Selain itu,
juga obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

3. Pengobatan Sirosis Dekompensata


- Asites dan edema
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi
cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium
<125 meq/L). Ada pasien yang mengalami
pengurangan asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. Tetapi ada juga pasien
dengan retensi cairan berat atau asites
berat, yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. Pada pasien asites dan edema dapat
diberikan diuretik dan paracentesis.
- Peritonitis bakterial spontan
Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen,
meningkatnya asites, demam, dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis
hepatis. Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Hasil cairan asites dari paracentesi
didapatkan jumlah sel darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/μL
dan konsentrasi protein 1 g/dL atau kurang. Hasil kultur cairan asites, 80-90%
didapatkan E coli dan pneumococci, jarang anaerob. Jika terdapat 250/μL atau lebih
dapat diberikan antibiotik intravena dengan cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12
jam, minimal dalam waktu 5 hari. Penurunan PMN dapat terjadi setelah pemberian
antibiotik selama 48 jam. Angka kematiannya tinggi yaitu dapat mencapai 70% dalam 1
tahun. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan menggunakan norfloxacin,
400 mg sehari. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi terjadinya peritonitis
bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL), serangan peritonitis pertama kali dapat dicegah
dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali seminggu).
Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin
intravena, juga dapat diberikan amoksilin, atau aminoglikosida.
- Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponatremia, penurunan
sekresi natrium urin, dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Sindrom
hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebabnya tidak
jelas, tetapi patogenesisnya karena vasokonstriksi ginjal, kemungkinan disebabkan
gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal
normal. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan penelitian terakhir,
pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin, ornipressin
dan dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha
adrenergik) dan TIPS memberikan perbaikan.
- Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan
hati gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari usus karena disfungsi
hepatoselular dan portosystemic shunting. Penangganan ensefalopati hepatik dapat
berupa : Pembatasan pemberian protein dari makanan, Lactulose, Neomisin sulfat.
- Anemia
Untuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, 0,3 g tablet, 1 kali sehari
sesudah makan. Pemberian asam folat 1 mg/hari, diindikasikan pada pengobatan anemia
makrositik yang berhubungan dengan alkoholisme. Transfusi sel darah merah beku
(packed red cell) dapat diberikan untuk mengganti kehilangan darah.
- Manifestasi perdarahan
Hipoprotombinemia dapat diterapi dengan vitamin K (seperti phytonadione, 5 mg oral
atau sub kutan, 1 kali per hari). Terapi ini tidak efektif karena sintesis faktor koagulasi
menggalami gangguan pada penyakit hati berat. Koreksi waktu prothrombin
(prothrombin time) yang memanjang dilakukan dengan pemberian plasma darah.
Pemberian plasma darah hanya diindikasikan pada perdarahan aktif atau sebelum pada
prosedur invasif.
- Pecahnya varises esofagus
Untuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada varices esofagus dapat
diberikan penghambat beta bloker non selektif (nadolol, propanolol). Pada pasien yang
tidak tahan terhadap pemberian beta bloker dapat diberikan isosorbide mononitrate. Beta
bloker dapat diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya
perdarahan, yaitu varises yang besar dan merah. Profilaksis skleroterapi tidak boleh
dilakukan kepada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus
karena berdasarkan penelitian, skleroterapi dapat meningkatkan angka kematian
daripada pengguna beta bloker. Ligasi varises (banding) dapat dilakukan pada pasien
dengan varises esofagus yang belum pernah perdarahan. Pemberian beta bloker dan
esofagus dapat dilakukan bersama-sama untuk mencegah perdarahan varises esofagus,
hanya bila ditinjau dari segi ekonomi. Bila kedua hal itu dilakukan bersama-sama tidak
efektif secara ekonomi.
Pencegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi, beta bloker non
selektif (propanolol, nadolol) 20 mg sebanyak 2 kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari,
isosorbide mononitrate dapat diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari sehari atau 20-40
mg sebanyak 2 kali sehari, Transvenosus Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS),
Surgical Portosystemic Shunts, dan transplantasi hati.
- Sindrom hepatopulmonal
Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan alveolar-arterial ketika
bernapas, dilatasi vascular intrapulmoner, hubungan arteri-vena yang menyebabkan
shunt intrapulmonary kanan-kiri. Pasien mengalami dyspnea dan deoxygenasi arterial
saat berdiri dan menghilang saat berbaring. Terapi mengunakan obat-obatan sudah tidak
memberikan hasil, tetapi dapat membaik dengan transplantasi hati. Transplantasi hati
tidak boleh dilakukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal (tekanan pulmonal > 35
mmHg)

4. Transplantasi hati
Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif,
gagal hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati.
Kontraindikasi absolut adalah keganasan (kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada
sirosis hati), penyakit cardio-pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous
shunting karena hipertensi porta dan sirosis), sepsis, dan infeksi HIV. Kontaindikasi
relatif adalah usia lebih dari 70 tahun, trombosis vena porta dan mesenterikus, pengguna
alkohol dan obat-obatan terlarang, dan malnutrisi berat. Tidak boleh mengkonsumsi
alkohol dalam 6 bulan sebelum transplantasi hati. Transplantasi hati harus
dipertimbangkan pada pasien dengan status mentalis yang berkurang, peningkatan
bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi, asites refrakter, perdarahan
varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk. Transplantasi hati
memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien. Carcinoma hepatocelular, hepatitis
B dan C, Budd-Chiari syndrome dapat terjadi lagi setelah transplantasi hati. Angka
terjadinya kembali hepatitis B dapat dikurangi dengan pemberian lamivudine saat
sebelum dan sesudah transplantasi dan saat operasi diberikan imuno globulin hepatitis B.
Dapat diberikan imunosupresi seperti cyclosporine atau tacrolimus, kortikosteroid, dan
azathioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi, gagal ginjal, gangguan
neurologik, penolakan organ, oklusi pembuluh darah, atau banyaknya empedu.

Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-
Pugh (tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,
variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga
status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan
dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien
dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.

Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati
Derajat Kerusakan I II III
Bil. Serum mg/dl) <2 2-3 >3
Alb. Serum (gr/dl) > 3.5 2.8-3.5 <2.8
Asites Nihil Sedikit Sedang-
banyak
Ensefalopati Nihil Sedikit Sedang-
banyak
Prothrombine time (detik) 1-3 4-6 >6

Total skor Child-Pugh Class


5-6 A
7-9 B
10-15 C