TÉCNICO SANITARIO

TÉCNICO SANITARIO

MINUTOS DE ORO PARA LA VIDA.

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad, ni parte de este libro puede reproducirse o
transmitirse por ningún procedimiento sin permiso de FCA. FORMACIÓN SANITARIA.

Primera Edición 2009.

© FCA. FORMACIÓN SANITARIA, SL.

Depósito Legal: AB- 653/2009
I.S.B.N.: 978-84-613-5004-9.
Diseño Portada: Mª Dolores Medina Contreras.
Ilustración: Paqui Fages Alarcón.
Imprime: Gráficas Cano.
 RELACIÓN DE AUTORES

COORDINADORES.
- D. JOSÉ MIGUEL CARMONA GARCÍA.

DUE de UCI Pediátrica del Hospital General Universitario de Albacete.

Profesor-Preparador de oposiciones, rama sanitaria, en Academia Gaspar Romero de
Albacete.

- Dr. FRANCISCO JAVIER LUCAS IMBERNÓN.

Médico de Urgencia Hospitalaria.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de Albacete.
Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete.

AUTORES.
- D. JOSÉ MIGUEL CARMONA GARCÍA.

DUE de UCI Pediátrica del Hospital General de Albacete

Profesor-Preparador de Oposiciones, rama sanitaria en Academia Gaspar Romero de
Albacete.

- Dña. PILAR BERNALTE GARCÍA.

Supervisora de UCI Pediátrica del Hospital General Universitario de Albacete.

Profesora Asociada de la Escuela de Emergencias sanitarias de Albacete.
Licenciada en Antropología.

- Dr. FRANCISCO JAVIER LUCAS IMBERNÓN.

Médico de Urgencia Hospitalaria.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de Albacete.
Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

- Dña. ROSARIO BERNABÉ MOLINA.

DUE de UCI Pediátrica del Hospital General Universitario de Albacete.

DUE Especialista en Salud Mental.
- Dña. MARÍA JOSÉ GONZÁLEZ SÁNCHEZ.

DUE de UCI Pediátrica del Hospital General Universitario de Albacete

- Dña. NOEMI MARTINEZ OLMEDO.

DUE de UCI Pediátrica del Hospital General Universitario de Albacete.

- D. TEVELIO DAMIÁN MARTÍNEZ TENDERO.

T del Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete

- Dra. MARÍA DEL CARMEN MEDINA MONZÓN.

Médico de UCI Pediátrica del Hospital General Universitario de Albacete.

Profesora asociada de la Facultad de Medicina de Albacete.

- Dr. CLAUDIO PEÑALVER PARDINES.

Médico de Urgencia Hospitalaria.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de Albacete.
Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete.

- Dña. LOURDES CANO SÁNCHEZ.

Supervisora del Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete.

- Dra. MARÍA ASUNCIÓN GALÁN TRABA.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Médico de Urgencia Hospitalaria.
Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete.

- D. CARLOS GARCÍA FERNÁNDEZ.

Supervisor del Servicio de Calidad Asistencial.

Hospital General Universitario de Albacete.

- Dr. JOAQUÍN FRANCISCO PAYA BERBEGAL.

Médico de Urgencia Hospitalaria.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de Albacete.
Servicio de Urgencias del Hospital General Universitario de Albacete.
Tanta prisa tenemos por hacer, escribir y dejar oír nuestra voz en el silencio
de la eternidad, que olvidamos lo único realmente importante: vivir.
Robert Louis Stevenson.(1850-1894)
 PRÓLOGO

Este Manual pretende ser una herramienta útil en la práctica diaria de la emergencias
sanitarias.

A lo largo de nuestra andadura profesional, nos encontraremos ante más de una situación
de urgencia, donde tener las cosas claras será de vital importancia.
La formación postgraduada es un elemento primordial, en la carrera de los profesionales
de emergencias sanitarias; es por esta razón que esta guía de Técnico Sanitario pretende ser
un material útil y actualizado de todo lo relacionado con esta especialidad.
A cualquier hora y en cualquier momento, inclusive fuera de nuestro ámbito laboral,
podremos presenciar por ejemplo, una caída, una Parada Cardiaca, un accidente de tráfico, y
con unos conocimientos sobre la materia, podemos ser muy útiles.

Desde la OMS se hace un llamamiento a las administraciones, para que se incluyan

materias relacionadas con la Salud Pública desde etapas tempranas de la vida y admite que el
profesional de emergencias sanitarias es el más capacitado para impartir dicha enseñanza.
Entre algunas materias, se aboga por incluir las técnicas de RCP básica, ¿qué hacer ante una
hemorragia?,
¿ante un atragantamiento?, etc.

Imaginad una persona con una herida con sangrado arterial importante; si instruimos a
nuestras futuras generaciones, y les enseñamos que comprimiendo el punto sangrante podemos
evitar que una persona fallezca por hipovolemia, ¿no es una inversión en cultura, efectiva?,
quizás se lo deberían preguntar al afectado.

Antes de pasar al desarrollo del manual, me gustaría hacer una somera apreciación sobre
la situación del profesional de emergencias sanitarias en la actualidad, ya que como
trabajadores responsables y comprometidos, deberíamos hacernos esta pregunta cada cierto
tiempo.

Pues bien, creemos un sector bastante importante de la profesión, que estamos en un buen
momento, que la emergencias sanitarias se nota “muy viva“, y a esto han contribuido, entre otros,
y seguro que me olvido de alguien:

x Las nuevas exigencias que se van presentado, en el cuidado de los pacientes.

x La labor de agrupaciones de profesionales, a través del movimiento asociacionista, que

acompaña a nuestra profesión.

x La labor de los Gobiernos, que han ido colaborando y adjudicando nuevos retos a la
emergencias sanitarias.

x La labor de cada uno de los profesionales, que día a día asumen el “Diagnosticar y
Cuidar“, como una parte de su vida.
 No podemos negar, que nuestro trabajo, forma parte de nuestras vidas.

Lo más esperado, creo que por la mayor parte de los profesionales, es el desarrollo de las
Especialidades de Emergencias sanitarias. Y más teniendo en cuenta lo “vendida” que está la
profesión cuando comenzamos a trabajar en servicios especiales, para los cuales no
hemos sido preparados.

Lo próximo, esperemos que sea que cada profesional de la emergencias sanitarias pueda
decidir hacia qué especialidad dirige su andadura profesional, y eso tiene un nombre que todos
sabemos.

Deseamos os guste el presente manual, que se lo dedicamos en especial a la enfermera

María.

Por último agradecer a FCA Formación Sanitaria, la posibilidad que nos ha brindado de
desarrollar el presente manual, y destacar la labor sociosanitaria que desarrolla en beneficio de
sectores desfavorecidos de la sociedad, como son los discapacitados.
 PREFACIO

Desde FCA Formación Sanitaria, le queremos dar las gracias, por haber confiado en
nosotros. Tiene usted entre las manos un preciado material, fruto de revisiones exhaustivas
y muchas horas de trabajo. Esperamos que sea un curso que le enriquezca en lo profesional
y le sirva en su futuro laboral.

Todos nuestros cursos van enfocados, orientados y relacionados con temarios que los
distintos Servicios de Salud exigen para superar las pruebas selectivas. Actualmente como
saben, la convocatoria de oposiciones es anual en casi todas las CCAA.

El presente manual de “Actuación en Urgencias y Emergencias“, va dirigido al

personal sanitario y a toda persona que tenga la curiosidad y las ganas de aprender y saber
actuar ante una situación estresante, como es el presenciar una situación de emergencia.

Para dar una visión de conjunto del manual, indicaremos la división en seis partes que
a su vez constan de una serie de unidades didácticas, que tratan aquellas cuestiones que han
atraído particularmente nuestra atención.

El objetivo de la primera parte de este manual, Curso I, “Nuevas Recomendaciones en

RCP, Algoritmo de actuación ante situaciones de PCR” es enseñar al alumno el uso
correcto de conceptos de actualidad en el mundo sanitario, centrándonos en las diferencias
que existen entre una Urgencia y una Emergencia y entre Desastre y Catástrofe. La
finalidad de este curso es aprender a actuar ante situaciones que requieren una actuación
rápida, eficaz y eficiente. Muy interesante es también, que el alumno conozca las fases de la
RAC (recepción, acogida y clasificación) y cómo actuar desde el trabajo de emergencias
sanitarias en cada fase. Finalizamos con el concepto de Triage, desarrollado ampliamente
desde varios puntos de vista.

La finalidad buscada en el II curso “Urgencias Cardiovasculares” es la de enseñar al

alumno a detectar de forma rápida una situación de Parada Cardiorrespiratoria y a actuar de
forma competente desde la evidencia científica y de forma ordenada, ya que de ello va a
depender la supervivencia de la víctima.

Los eslabones de la Cadena de Supervivencia y el Soporte Vital Avanzado, forman

parte también del desarrollo de esta segunda parte. De esta forma, nos detendremos en la
reanimación cardiopulmonar (RCP) desde el punto de vista de la Ética, y proponemos
situaciones, como ¿cuándo suspender las maniobras de RCP? o ¿cuáles son aquellos
criterios de no aplicación en una RCP?.

También nos interesa, que se dominen los distintos fármacos y soluciones

intravenosas, usadas en la RCP Avanzada. Para ésto desarrollamos los distintos
medicamentos y sueroterapia usada en situaciones de parada cardiorespiratoria (PCR).
 El transporte sanitario es de suma importancia hoy en día. Es por esta razón por la que
dedicamos una parte del manual al mismo, curso III “Valoración Global y Atención del
Paciente Politraumatizado. Traslado de Pacientes Críticos. Protocolos de Transporte
Primario y Secundario” centrándonos en: la atención inicial al paciente politraumatizado y
posteriormente en conocer la legislación nacional, los tipos de vehículos, dotación y
funciones de emergencias sanitarias en el transporte sanitario.

A continuación, nos adentramos en las urgencias pediátricas. Este apartado,

corresponde al curso IV “ Urgencias Neonatales y Pediátricas“, donde damos un repaso, a
las principales patologías y situaciones de urgencia que nos vamos a encontrar en este
periodo de la vida, que actualmente abarca desde el nacimiento hasta los 14 años, por regla
general.

No podíamos dejar de estudiar las “Principales urgencias por aparatos y sistemas”,

recogidas en el curso V. Esta parte desarrolla las principales patologías que motivan una
demanda de atención por parte del usuario en los servicios de urgencias. Aunque es
imposible incluir todas las patologías que pueden considerarse urgentes, hemos intentado
recopilar las más frecuentes. El conocimiento de cada patología por aparatos y sistemas,
hará que el profesional sea capaz de hacer diagnósticos y plantear una serie de objetivos e
intervenciones de emergencias sanitarias.

La última parte “Principales habilidades y técnicas más utilizadas en urgencias”, pero

no por ello menos importante, nos dará una visión de las principales técnicas donde la
emergencias sanitarias tiene un papel activo. Cada técnica tiene un algoritmo en su
desarrollo y debe ser conocido para actuar de forma competente.

Desde FCA Formación Sanitaria, como empresa profesional de la formación,

queremos destacar que nuestro objetivo principal es la consecución de la Calidad Total en
el desarrollo de nuestros cursos, siendo primordial el trato directo con los profesionales
interesados en ellos, que son en definitiva, la razón de ser de este centro.

En nombre de los autores y de FCA agradecemos vuestra confianza.

José Miguel Carmona García.

 ÍNDICE.

CURSO I: RECEPCIÓN, CLASIFICACIÓN Y ACOGIDA (RAC) EN LOS SERVICIOS

DE URGENCIAS. NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP, ALGORITMO DE
ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES DE PCR.

UNIDAD 1. GENERALIDADES ............................................................................................... 1

UNIDAD 2. RAC EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS. DESASTRES Y CATÁSTROFES.

TRIAGE ...................................................................................................................................... 3

UNIDAD 3 . PARADA CARDIORESPIRATORIA Y REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR.............................................................................................................. 21

CURSO II: URGENCIAS CARDIOVASCULARES.

UNIDAD 1. DOLOR TORÁCICO .......................................................................................... 71

UNIDAD 2. HIPERTENSIÓN ................................................................................................. 75

UNIDAD 3. ATENCIÓN INICIAL AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO. (SCA) ....... 101

UNIDAD 4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y ANGINA DE PECHO .................... 111

UNIDAD 5. ARRITMIAS CARDIACA S.............................................................................. 127

UNIDAD 6. OTRAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES ............................................ 135

UNIDAD 7: SHOCK .............................................................................................................. 151

CURSO III: VALORACIÓN GLOBAL Y ATENCIÓN DEL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO. TRASLADO DE ENFERMOS CRÍTICOS. PROTOCOLOS
DE TRANSPORTE PRIMARIO Y SECUNDARIO.

UNIDAD 1. EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO......................................................... 165

UNIDAD 2. TRANSPORTE SANITARIO ................................................................................ 185

CURSO IV: URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS.

UNIDAD 1. ACTUACIÓN DE EMERGENCIAS SANITARIAS EN LAS DISTINTAS

PATOLOGÍAS
AL NACIMIENTO Y ETAPAS POSTERIORES .................................................. 205

CURSO V: PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y SISTEMAS.

UNIDAD 1. URGENCIAS DIGESTIVAS Y ABDOMINALES............................................255

UNIDAD 2. URGENCIAS METABÓLICAS ....................................................................... 277

UNIDAD 3. URGENCIAS RESPIRATORIAS ..................................................................... 297

UNIDAD 4. MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO.............................. .......................... 323

UNIDAD 5. AGENTES EXÓGENOS MEDIOAMBIENTALES......................................... 333

UNIDAD 6. URGENCIAS UROLÓGICAS .......................................................................... 361

UNIDAD 7. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS ............................................................... 373

UNIDAD 8. URGENCIAS MAXILOFACIALES................................................................. 379

UNIDAD 9. URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS ............................................ 391

UNIDAD 10. URGENCIAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICAS........................................ 407

CURSO VI: PRINCIPALES TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS

EN URGENCIAS.

UNIDAD 1. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL ........................................................... 443

UNIDAD 2. NOCIONES BÁSICAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA ............................. 447

UNIDAD 3. ACCESOS VASCULARES EN URGENCIAS ................................................ 459

UNIDAD 4. OTRAS TÉCNICAS USADAS EN URGENCIAS ........................................... 473

 CURSO I

NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP, ALGORITMO DE

ACTUACIÓN EN SITUACIONES DE PCR
 UNIDAD 1.

GENERALIDADES.

José Miguel Carmona García, Rosario Bernabé Molina.

1. DEFINICIONES.

Los primeros auxilios son todas aquellas medidas o actuaciones que realiza el auxiliador,
en el mismo lugar donde ha ocurrido el accidente y con material prácticamente improvisado,
hasta la llegada de personal especializado. Los primeros auxilios no son tratamientos médicos,
son acciones de emergencia para reducir los efectos de las lesiones y estabilizar el estado del
accidentado.

x Urgencia: situación en que el paciente requiere una rápida actuación por parte
del dispositivo sanitario, ya que puede tener gravemente alterado su estado de
salud. La urgencia requiere cuidados inmediatos, suele ser de aparición súbita, y
es referida como tal por el propio paciente, en la mayoría de los casos.

x Emergencia: situación de urgencia donde la salud e incluso la vida del paciente

o población pueden estar gravemente comprometidos y precisar atención
sanitaria inmediata. Tiene un carácter de más gravedad, puede producir daños
irreversibles e incluso la muerte y no hay posibilidad de demora.

2. VALORACIÓN DEL ESTADO DEL ACCIDENTADO

2.1. VALORACIÓN PRIMARIA

El proceso de valoración consiste en la recogida de datos sobre el paciente que pueden ser
de utilidad para facilitar la correcta actuación del auxiliador.
Esta valoración ha de ser sistemática y precisa. Entendemos dos formas complementarias
y consecutivas de valoración: la primaria y la secundaria.

La valoración primaria se inicia con la primera impresión que el personal de

emergencias sanitarias tiene al ver al herido, que se forma a partir de lo que vemos y oímos.
2 TÉNICOSANITARIO

Consiste en identificar problemas que amenazan la vida del individuo, resumidos en el

ABC:

A. AIRWAY --> Permeabilidad de las vías aéreas, necesaria para que el aire llegue a los
pulmones.

B. BREATHING --> Existencia de respiración espontánea.

C. CIRCULATION --> Existencia de latido cardiaco y ausencia de grandes hemorragias.

2.2. VALORACIÓN SECUNDARIA.

Sólo después de realizar la valoración primaria y las debidas actuaciones (reanimación

cardio-pulmonar, apertura de vía aérea, etc), si las hubo, se realiza la valoración secundaria.
Ésta consiste en la valoración del estado del accidentado de pies a cabeza, tanto por delante,
por detrás y por ambos laterales. Se han de buscar:
x Fracturas de miembros o de la columna vertebral.
x Golpes recibidos en la cabeza, tórax, abdomen y/o espalda que puedan producir
hemorragias internas, lesiones, contusiones, quemaduras, dolor, etc.

Durante este proceso se interrogará al enfermo, si está consciente, intentando obtener la

mayor cantidad de información posible por si dejara de estarlo. Se anotarán, y posteriormente
se trasmitirán a los servicios sanitarios, los siguientes datos:
x Nombre, apellidos y edad.
x Constantes vitales (pulso y respiración) y enfermedades que padezca o haya padecido.
x Medicación que toma habitualmente (anticoagulantes, insulina, etc).
x Alergias a algún medicamento.

x Si lleva algún informe médico encima. Localización del dolor si presentara.

x Hormigueos, "descargas eléctricas", entorpecimiento de las piernas.

x Actuaciones de primeros auxilios realizadas y respuesta del paciente a ellas.

x Si existe hemorragia la cantidad aproximada y el origen.

x Si se está realizando la Reanimación Cardio-Pulmonar, tiempo desde la parada y tiempo

que se está realizando la maniobra.

x Si existe intoxicación por fármacos o productos tóxicos, cuándo y qué cantidad, y si

hubo vómitos.
 UNIDAD 2.

RAC DE EMERGENCIAS SANITARIAS EN URGENCIAS Y

EMERGENCIAS.
DESASTRES Y CATÁSTROFES. TRIAGE.

José Miguel Carmona García, Rosario Bernabé Molina.

La RAC (recepción, acogida y clasificación), es una correcta comprensión del problema

de salud de los pacientes desde la óptica asistencial por niveles de gravedad y su
correspondiente clasificación y adecuación a la estructura del medio asistencial.

No hay que confundirla con el concepto de Triage, la RAC se realiza en un ambiente

normal y generalmente lo relacionamos con el ámbito hospitalario. Es una clasificación de los
pacientes que acuden a urgencias, teniendo en cuenta la gravedad de la patología por la que
acuden. El Triage, lo veremos más adelante.

1. FASES DE LA RECEPCIÓN, ACOGIDA Y CLASIFICACIÓN (RAC).

1ª Fase: RECEPCIÓN.
La recepción es el momento en el cual se establece la relación sanitario-paciente.
Identificación, valoración primaria y medidas asistenciales de emergencia.

Valoración primaria:

x Declaración del problema.

x Reconocimiento inmediato de signos vitales.

x Valoración riesgo vital.

x Actuación inmediata.
________________________________________________________________ ACTUACION DEL TÉCNICO SANITARIO EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS

2ª Fase: ACOGIDA.
La acogida se realiza una vez descartada la emergencia, seguida de una valoración
secundaria, sistemática, realización de pruebas diagnósticas, medidas asistenciales de
urgencias y una relación terapéutica que determina la toma de decisiones en cuanto a la
asistencia del paciente en relación a su estado de salud.
Valoración secundaria:

x Valoración del paciente por sistemas.

x Análisis e interpretación de datos obtenidos.

x Toma de decisiones clínicas.

x Actuación in situ traslado a otro nivel asistencial o a área asistencial concreta.

x Valoración de nivel de gravedad y nivel de prioridad.

3ª Fase: CLASIFICACIÓN.

La clasificación es el momento en el que siguiendo criterios homogéneos se establece un

nivel de asistencia al paciente y que deriva en una actuación concreta. Cada una de las etapas
de la RAC se corresponderá en mayor o menor medida con una de las etapas del proceso
enfermero.

1.1. OBJETIVOS DE LA RAC.

x Objetivo general.
Mejorar la calidad y la eficacia de los servicios de urgencias y emergencias, para la mejor
respuesta a las necesidades de los usuarios, estableciendo criterios homogéneos, científicos y
coherentes sobre la necesidad de atención, que un paciente presenta con respecto a su demanda
de asistencia y sobre la base de ello, aplicar las intervenciones enfermeras para garantizar su
seguridad.

x Objetivos específicos.

1. Recibir y acoger al ciudadano: la recepción y la acogida del paciente que acude

demandando asistencia ante una situación de urgencias, son dos fases relacionadas de un
mismo proceso. En esta fase se quiere cumplir el objetivo de recibir, identificar y valorar a la
persona que requiere asistencia sanitaria.

2. Evaluación clínica rápida: se realiza una anamnesis rápida del paciente, que se basará
tan solo en aquellos puntos que nos permitan formarnos una opinión sobre la gravedad del
cuadro y la necesidad de atención más o menos inmediata.
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Deberá realizarse en el mínimo tiempo posible después de la llegada del paciente al

ámbito de urgencias y emergencias en el que nos encontremos.

3. Realización de intervenciones de emergencias sanitarias: son necesarias

determinadas técnicas diagnósticas para poder encuadrar al paciente dentro de un marco de
prioridad desde un punto de vista de la valoración de su problema.

4. Establecer prioridad asistencial: fruto de los pasos anteriores podremos delimitar la

gravedad del cuadro por el cual acude el paciente con unos datos objetivos y con la
información que este nos da. Estableceremos así una prioridad asistencial que redundará en el
tiempo de espera máximo que podrá soportar dicho paciente y siempre y cuando no existan
recursos disponibles en ese momento para atenderlo o estos estén ocupados por otros paciente
más graves o potencialmente graves.

Como guía definimos 4 niveles de priorización:

x Nivel I: riesgo potencial elevado y requiere intervención inmediata.

x Nivel II: riesgo potencial de deterioro que necesita cuidados rápidos; la espera no debe
pasar 30 minutos.

x Nivel III: no hay riesgo potencial de deterioro a corto tiempo; la espera no debe pasar 2
horas.

x Nivel IV: no hay riesgo; la espera no es un factor de riesgo.

NIVEL Tipo de urgencia Asistencia

I Urgencia vital x Reanimación inmediata
x Estabilización hemodinámica.
x Exploración inmediata.
x Aproximación diagnóstica.
II Patología muy urgente
x Pruebas diagnósticas inmediatas.
x Tratamiento paliativo hasta diagnóstico
definitivo.
x Prevención de riesgos.
x Exploración rápida.
III Patología urgente x Pruebas diagnósticas rápidas.
x Medidas de prevención de riesgos.
x Observación en cama en sala de urgencias.
x Historia clínica.
x Pruebas diagnósticas en plazos razonables.
IV Urgencias relativas x Espera en salas generales.
x Valoración de riesgos.
x Derivación a atención primaria para valoración
6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

1.2. CONCEPTO DE CATÁSTROFE.

Las situaciones tanto naturales (terremotos, inundaciones, aludes, tormentas, etc), como
aquellas provocadas por el hombre (accidentes de tráfico, terrorismo, etc), que producen un
gran número de víctimas, son el objeto de este apartado.

Una catástrofe es todo suceso que produce más accidentes o problemas sanitarios de
los que el sistema de salud está preparado para manejar. O también un acontecimiento
inesperado, brusco y rápido que produce importantes destrozos, pérdidas materiales y
humanas. La característica principal de una catástrofe es la desproporción temporal e
inadecuación cualitativa y cuantitativa entre medios y necesidades.

Características Comunes:

x Carácter colectivo.

x Aparición rápida y brutal.

x Inhabitual.

x Destrozos colectivos: Materiales y Humanos.

Desde el punto de vista de Asistencia Médica de Urgencia, no tiene interés diferenciar las
causas naturales de las provocadas por el hombre, ni tampoco el referirse específicamente a
cada uno de los tipos de Catástrofe.

Consideramos situaciones de Catástrofe aquellas en las que los medios habituales de

Asistencia Médica de Urgencia son insuficientes.

Esta definición no se basa, por lo tanto, en el tipo de accidente ni en el número de

víctimas, sino en la valoración de medios disponibles y tipos de víctimas.

Pongamos un ejemplo: posiblemente cualquier servicio de urgencia pueda atender

fácilmente 10 casos de fracturas de miembros inferiores al mismo tiempo, pero queda
totalmente desbordado por 5 pacientes con lesiones por inhalación de humo, que quizás
requieran intubación endotraqueal al mismo tiempo.

Las características de las Catástrofes son:

x Difíciles de establecer por la variedad de supuestos y el momento de aparición, así como

la época del año y las condiciones climatológicas.

x Ninguna zona se encuentra libre de sufrir un evento catastrófico. La presencia de

edificios con gran capacidad, áreas industriales, vías de transporte (aeropuerto,
autopista, ferrocarril), actividades terroristas, posibilidades de incendios, etc, hacen que
una situación de Catástrofe se presenta.
RA
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__ 7

1.3. DESASTRE.

Un desastre natural es una emergencia derivada de la acción de las fuerzas naturales

que tiene consecuencias excepcionales, tales como pérdida de vidas, perjuicios en la
infraestructura física y de servicios, así como pérdida de bienes materiales en grado tal que
se vea afectado el proceso de desarrollo económico, social y ambiental.

Los tipos de desastres naturales incluyen, entre otros, terremotos y maremotos,

tormentas y huracanes, erupciones volcánicas, inundaciones, sequías, epidemia, incendios,
heladas, aludes o una combinación de ellos.

Otra definición de desastre: un suceso que causa alteraciones intensas en las personas,
los bienes, los servicios y el medio ambiente, excediendo la capacidad de respuesta de la
comunidad afectada.

Sin embargo, existen tantas definiciones como clases de desastre, según se trate de un
científico, un abogado, un urbanista, un agente de una compañía de seguros, de un sismo
logo, de un socorrista o de una víctima, cada observador se formará un concepto propio,
determinado por su perspectiva individual.

El desastre se produce cuando un agente directo (el fenómeno o el accidente) pone al

descubierto las condiciones de vulnerabilidad de personas, comunidades y del medio
ambiente, al punto que supone una amenaza para sus vidas o que la importancia de los
daños ocasionados a las estructuras físicas, sociales o económicas menoscaba la capacidad
de resistencia y recuperación del impacto.
8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

1.3.1. Tipos de desastres.

El concepto tradicional de catástrofe puede encontrarse aún en algunas pólizas de seguro

que recogen la frase «obra de Dios y otras calamidades naturales»; hasta los años 1970, los
desastres se clasificaban en tres categorías:

• Naturales: inundaciones, hambruna, terremotos, y fenómenos de índole semejante.

• Provocados por el hombre: accidentes industriales por ejemplo.

• Guerra.

Esta visión simplista ya no resulta apropiada.

Los organismos que intervienen en situaciones de desastre señalan cada vez con mayor
insistencia, ejemplos como éste: si bien las lluvias torrenciales constituyen la causa esencial de
las inundaciones y de las consiguientes víctimas mortales, también intervienen otras causas de
fondo.

En efecto, la inundación se debe a la deforestación de que han sido objeto las colinas que
circundan las zonas de anegamiento, ya que los bosques cumplen la función de contención. A
su vez, si hay tantos muertos es porque los habitantes de la zona (conscientes del peligro que
corren pero cuya pobreza les obliga a permanecer allí) no reciben la alerta de la inminente
creciente y, además, carecen de medios para proceder a una evacuación rápida.

Por consiguiente, las actividades humanas pueden acentuar los efectos de fenómenos
naturales excepcionales, tales como lluvias torrenciales o sequías, y acrecentar la
vulnerabilidad de grupos de población ya expuestos a los mismos. Todos los desastres son
provocados por el hombre: sin personas afectadas, no puede haber desastres. Por esta misma
razón, se habla de desastres «provocados» por un terremoto, una inundación u otro fenómeno:
el terremoto o la inundación en sí no constituyen un desastre, mientras no hayan afectado a
seres humanos.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 9

DESASTRES NATURALES.

La distinción tradicional entre desastres naturales y desastres provocados por el hombre,

alude a aquello que lo desencadenó y NO al proceso que lo provocó.

a) Repentinos.

• Avalancha.

• Ciclón.

• Crecida repentina.

• Deslizamiento de tierra.

• Erupción volcánica.

• Inundación.

• Mar de leva o marea de tempestad.

• Ola de frío.

• Ola de calor.

• Temporal.

• Terremoto.

• Tormentas, entre otros.

b) De gestación lenta y larga duración.

• Desertificación.

• Epidemia.

• Hambruna.
1_0 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

1.4. PLAN DE ASISTENCIA PARA CATÁSTROFES.

Si bien no es posible predecir el momento ni el tipo de catástrofe, si es posible establecer

un Plan General de Actuación.

x El Plan debe tener varias características:

- Debe ser sencillo, no puede ser detallado ni exhaustivo, sus participantes deben poder
recordarlo a grandes rasgos.
- Debe tener una organización clara en todos sus pasos.
- La Activación del Plan, sí debe tener instrucciones claras, concretas y exhaustivas,
siendo el resto del desarrollo poco detallado.

x Los pilares del Plan son:

- Organización.
- Comunicaciones.
- Transporte.
- Personal Asistencial y Centro Hospitalario.

Al entrar en juego diversas instituciones, la coordinación y el buen entendimiento entre

ellos es esencial. En el caso de nuestro país, el Gobernador Civil y/o Presidente Autonómico es
la máxima autoridad.

En el lugar del accidente, tiene que existir un Jefe de Operaciones que puede pertenecer a
alguno de los elementos que toman parte en el siniestro; con frecuencia es más operativo que
sea de la fuerza de Orden Público o Protección Civil.

1.4.1. Organización de la asistencia médica.

x La sección de Sanidad debe tener tres personas con mando encargadas de las
siguientes funciones específicas.

a. Encargado de Catalogación.
b. Encargado de Transporte.
c. Encargado del Sistema Asistencial.

x Las funciones de cada uno de éstos son:

a. Encargado de Catalogación:
Realiza la catalogación de los pacientes en cuanto a su gravedad y prioridad de transporte,
participa en la asistencia en el área del siniestro.

b. Encargado de Transporte:
Su función es la organización del transporte mediante ambulancias y el mantenimiento del
contacto con el centro hospitalario para mantener un balance adecuado de envíos y
recepciones.
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__C_Y_NUE
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EC_
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c. Encargado del Sistema Asistencial:

Coordina la asistencia sanitaria con otros encargados de otras fuerzas (Cruz Roja, Policía,
Bomberos).

Estos tres elementos de mando tienen que ser fácilmente identificables en el lugar del
accidente mediante distintivos.

1.4.2. Estabilización.

En la práctica habitual, los pacientes reciben asistencia médica completa. En los casos de
Catástrofe, esta asistencia es temporal y se limita a identificar y tratar los problemas que
suponen una urgencia vital, sobre todo los relacionados con el estado ventilatorio y
hemodinámico del paciente afectado. Estos problemas tienen que resolverse antes de iniciarse
ningún tipo de traslado a un centro hospitalario.

No se trata de identificar ni tratar todas las lesiones, sino de resolver únicamente las
urgencias vitales.

En los casos de Catástrofe, la mayoría de los pacientes van a sufrir traumatismos

múltiples o de quemaduras e inhalación de gases calientes; por lo tanto, las técnicas de
estabilización irán dirigidas al control de la vía aérea, la ventilación y el shock.

1.4.3. Transporte.

El transporte, se iniciará una vez estabilizados los pacientes clasificados e inmovilizados

en tablas largas, siguiendo las prioridades establecidas y siempre ordenado por el oficial de
transporte.

No se desplazará ningún enfermo sin orden expresa del Encargado de Transporte.

En caso de disponer de más de un área hospitalaria, se enviarán los casos más urgentes a
la zona más próxima y los casos que permitan una demora de asistencia a los hospitales más
lejanos.

Durante el transporte, los enfermos urgentes estabilizados irán acompañados de una

persona que sea capaz de resolver los problemas que se puedan plantear.

En caso de disponer de ambulancias con capacidad para dos personas, no se transportarán

los pacientes catalogados como Rojos con posibilidad de requerir asistencia urgente en caso de
shock en fase de estabilización, por la posibilidad de que requieran asistencia y la persona que
los acompaña vea desbordadas sus capacidades asistenciales.

El traslado se realizará al hospital que pueda resolver la patología que presenta la víctima.
1_2 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

1.4.4. Sectorización de un accidente con múltiples víctimas.

1. Área De Salvamento.
Es el punto de mayor impacto de la agresión.
El esfuerzo asistencial, va dirigido a la búsqueda y salvamento de supervivientes,
evacuándolos a una zona segura, se procede a:
x Primer Triage.
x Maniobras de Soporte Vital Básico: control y permeabilidad de la vía aérea (cánula de
guedel y posición lateral de seguridad). Control cervical (collarín). Control de
hemorragias (vendajes compresivos).
x Maniobras de soporte vital avanzado.
x 1ª NORIA. Traslado de pacientes del área de salvamento a área de socorro (personal de
rescate + sanitarios).

2. Área de Socorro.
Es una zona segura y en ella se despliegan los servicios sanitarios.
x 2º Triage.
x Se delimita un área de clasificación.
x Se despliega un PAS (Puesto de Atención Sanitaria).
x Maniobras de soporte vital avanzado y soporte vital avanzado traumatológico.
Permeabilidad de la vía aérea/adecuado intercambio de gases. Control de
hemorragia/reposición de la volemia/inmovilización de fracturas. Sedación/analgesia y
limpieza de heridas.
x 2ª NORIA. Traslado de pacientes de PAS (puesto de asistencia sanitaria) a centro
hospitalario (mediante UVI, helicóptero, ambulancia).

3. Área Base.
En ella se concentran recursos y medios de apoyo.
x Se establece el PMA (Puesto de Mando Avanzado).
x Se establece la zona de espera y de vehículos de socorro.

1.4.5. Planificación de la asistencia en el área del siniestro.

Independientemente de que se trate de un siniestro abierto o cerrado se requiere una

organización en la zona.

Se establecerá un área en un lugar seguro, próximo al punto por donde acceden las
ambulancias donde se recogerán a las víctimas y se realizará su estabilización (área asistencial,
hospital de campaña).
_RAC
_ _Y_NUE
__VAS
_ _R_EC_O_MEN
_ _DAC
_ _IO_NES
_ _E_
N RCP
__ 1_
3

En dicha zona quedará claramente delimitado el lugar donde se encuentran los pacientes
catalogados como Rojos y como Amarillos. Los pacientes Verdes que en su mayoría pueden
manejarse independientemente serán desplazados del área asistencial y se les localizará en las
proximidades. Los pacientes muertos se depositarán en otro lugar lejano al área asistencial.

El transporte de las víctimas desde el punto donde se encuentran al área asistencial se

realizará en camillas, o a ser posible en las mismas tablas largas para evitar la transferencia
innecesaria de pacientes politraumatizados.

En el área asistencial, los pacientes serán de nuevo evaluados y se comienza a realizar las
técnicas, necesarias para su estabilización: infusión de líquidos, pantalones anti-shock,
colocación de oxígeno, inmovilización. Los pacientes son transportados a las ambulancias
desde el área asistencial una vez estabilizados.

1.4.6. Resumen de la Actuación en el área de siniestro:

x Catalogación y asistencia en el punto del accidente sólo a urgencias visibles:
detención de hemorragia, permeabilización de la vía aérea.
x Transporte a la zona asistencia.
x Recatalogación y asistencia hasta estabilización. Urgente: fluidos, pantalones
antishock, férulas, inmovilización, oxígeno tubos torácicos.
x Transporte de los pacientes una vez estabilizados por orden de prioridad.

Este resumen de actividades salva vidas y utiliza todos los recursos disponibles, pero
requiere coordinación y formación de las prácticas de catalogación y estabilización.

2. CATEGORIZACIÓN Y CLASIFICACIÓN (TRIAGE).

El Triage se define como el método de selección y clasificación de pacientes, basado en

sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles. Esta definición contempla el triage
como un proceso dinámico, con capacidad de adaptación a factores cambiantes incluso dentro
de una misma institución (número de pacientes, hora del día, disponibilidad de recursos, etc).

El concepto triage deriva de una palabra francesa que significa selección, clasificación.
En el mundo sanitario se entiende por triage la función de clasificar a los enfermos antes de
que reciban la prestación asistencial que precisan. Esta función de clasificar se establece en
lugares donde existe un número considerable de pacientes.

Es por eso que fue la Sanidad Militar la primera institución en implantar un sistema de
triage en los campos de batalla de los grandes conflictos bélicos. En la Sanidad Civil, el triage
se lleva a cabo en Desastres-Catástrofes y en los accidentes con múltiples víctimas.

Una de las características del triage es que debe ser repetido constantemente: en escena,
en área de tratamiento, tras tratamiento, antes de evacuación, en el hospital, etc.
1_4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

También se aplica a las operaciones de Evacuación por prioridad de lesionados de la

escena del desastre hacia los diferentes centros hospitalarios, teniendo en cuenta la patología,
para que sea atendida por la especialidad correspondiente, evitando saturación de servicios.

2.1. CARACTERÍSTICAS DEL TRIAGE

x Permite conocer en cada momento qué parte de todo el desastre existente puede esperar
y cual no, de forma que orienta el sentido en el que el Servicio debe con centrar sus
recursos de manera racional, dando tranquilidad al personal que está trabajando.
x Permite la atención de los heridos de una manera organizada.

x Permite evitar la saturación de los servicios de emergencia.

x Se reducen los tiempos de espera y de permanencia en el escenario del desastre

consiguiéndose una mejora asistencial y un aumento en general de las probabilidades de
supervivencia.

Dentro del triage podemos diferenciar entre dos tipos:

x Primer Triage.
En el primer triage, buscaremos víctimas que tienen lesiones que potencialmente pueden
comprometer su vida, incluso están moribundos y necesitan que se les apliquen directamente
maniobras de RCP avanzada. Es decir, en el primer Triage, la clasificación, se realiza en
función de la necesidad de tratamiento médico inmediato.

x Segundo Triage.

El concepto de 2º triage tiene diferentes acepciones según los distintos autores, escuelas o
países.

Las dos acepciones que se dan al Segundo Triage son:

1. Lugar relativamente distante del lugar del accidente, al que deben ser trasladados los
heridos para poder dispensarles algún tipo de atención médica. Normalmente se trata de un
lugar protegido de las inclemencias del tiempo y dotado de luz artificial, calefacción y
suministro de agua.
Este concepto de 2º triage tiene interés en catástrofes con un gran número de heridos o en
circunstancias en que las inclemencias del tiempo y otros factores ambientales impiden la
dispensación de una primera asistencia en lugar.

2. La otra acepción de 2º triage que se utiliza con una cierta asiduidad, es la de la

valoración que se realiza de cada herido una vez estabilizado y dispuesto para su traslado, y
que va a permitir establecer el orden de evacuación, así como el destino de cada herido.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 15
_

x Clasificación Primer Triage.

La clasificación durante el primer triage debe ser rápida y efectiva, para ello los criterios
de selección tienen que ser fáciles y efectivos a la hora de su aplicación. Tenemos que tener en
cuenta que en una situación de desastre se trata de salvar al mayor número de heridos.

Para ello podemos aplicar el criterio conocido como «habla no habla, anda no anda».

x Clasificación Segundo Triage

En el segundo Triage es donde se procede a la clasificación para la evacuación de los
heridos a los diferentes centros. Aclaremos este apartado:

Respecto a los heridos:

x La gravedad de los heridos: 1º Rojos, 2º Amarillos, 3º Verdes, 4º Negros.
x Posibilidad de supervivencia de los heridos.
x Recursos disponibles (nivel de especialización de los vehículos disponibles, UCI móvil,
Helicópteros, etc).

Centros hospitalarios:
x Disponibilidad de centros especializados.
x Distancia a los centros.
x Otros recursos.

Tarjetas de Triage.

Para lograr una rápida clasificación para su posterior evacuación se utilizan códigos de
color universalmente aceptados, y que generalmente se asignan a los lesionados mediante un
sistema de tarjetas codificadas.

Cada tarjeta debe contener los siguientes datos (siempre que sea posible):

x Nombre y dirección del paciente.

x Edad y sexo.

x Anotar la administración de medicamentos, vías y hora.

x Colocar el nombre de la persona que realiza el Triage.

1_6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

Clasificación por colores:

1ª PRIORIDAD R - Rojo: Paciente Crítico.

2ª PRIORIDAD Y - Amarillo: Paciente Urgente.

3ª PRIORIDAD G - Verde: Paciente leve.

4ª PRIORIDAD X - Negro: Muerto.

Tarjeta de Triage.

x Color Rojo.
Críticos recuperables. Hipoxia y/o shock con riesgo de muerte inminente. Posibilidad de
estabilizarle sin cuidados intensos complejos.
- Pacientes con heridas de gravedad, y que tienen una buena probabilidad de su
pervivencia si son tratados de manera inmediata en centros hospitalarios.
- Requieren de evacuación prioritaria.
- Problemas respiratorios no corregibles en el mismo sitio.
- Parada cardiaca (que se ha presenciado en ese momento).
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 17
_

- Pérdida apreciable de sangre (1 litro).

- Pérdida de conciencia.
- Perforaciones torácicas o heridas penetrantes abdominales.
- Algunas fracturas graves (pelvis, tórax, vértebras).
- Quemaduras complicadas por compromiso a nivel de la vía aérea.
- Salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por oído o nariz.
- Aumento rápido de la presión sistólica.
- Vómitos biliosos.
- Cambio en la frecuencia respiratoria.
- Pulso menor de 60 por minuto.
- Hinchazón o amoratamiento por debajo de los ojos (fascie mapache).

x Color Amarillo.

Moderados. Lesiones con efecto sistémico sin hipoxia ni shock.

- Pueden esperar 45-60 minutos sin riesgo.
- Pacientes cuyas heridas requieren atención médica hospitalaria, pero que por su
gravedad pueden ser trasladados en una segunda ronda de evacuación (evacuación
ordinaria), una vez que hayan sido atendidos los casos de evacuación prioritaria.
- Quemaduras tipo AB (2º grado profunda), con más del 30% de superficie corporal
comprometida.
- Quemaduras tipo B (3er. grado).
- Quemaduras complicadas por lesiones mayores o tejidos blandos o fracturas
menores.
- Quemaduras tipo B (3er. grado), que involucran áreas críticas como manos, pies,
cara, sin problema de vía aérea.
- Pérdida de sangre moderada (500cc).
- Lesiones dorsales con o sin daño de columna vertebral.
- Pacientes conscientes con daño cráneo-encefálico importante, (confusión mental,
hematoma subdural).
1_8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

x Color Verde.

Leves. Las lesiones pueden esperar algunas horas.

No requieren traslado inmediato a centros hospitalarios pues sus heridas pueden ser
atendidas en el lugar.

- Lesiones menores: Sin riesgos para su vida.

- Fracturas menores.
- Abrasiones, contusiones.
- Quemaduras menores.
- Quemaduras de tipo AB (2º grado profunda) menores del 15% de superficie
corporal.
- Quemaduras tipo B (3er. grado) menores del 2% de superficie corporal.
- Quemaduras tipo A (1er grado) menores de 20% de superficie corporal.

x Color Negro.

Fallecidos o urgencias sobrepasadas. Críticos irrecuperables. Personas que han fallecido en

el lugar (no evacuar).

2.2. MÉTODOS DE TRIAGE.

2.2.1. Sistema METTAG. Pondremos encima de cada paciente una tarjeta con simbolos,
que se interpretan así.

x VERDE + AMBULANCIA TACHADA: No traslado. Lesiones leves.

x AMARILLO + TORTUGA: Traslado demorable hasta 1h. Heridos sin Shock.

x ROJO + CONEJO: Riesgo vital recuperable. Traslado urgente.

x NEGRO + CRUZ: Muerto. P.C.R. Irrecuperable.

2.2.2. Método START (Simple Triage and Rapid Treatment), es un método validado y
reconocido internacionalmente como útil y es el que vamos a aprender.

Es especialmente útil como primer triage. Sobre todo a la hora de asignar la otra
clasificación del paciente por tarjetas de colores que hemos visto anteriormente.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 19
_

El método se centra en cuatro cosas, en relación al paciente:

x ¿Deambula? .

x Respiración.

x Perfusión.

x Estado mental.

2.3. DETERMINACIÓN DE PRIORIDADES.

Valoración del Paciente: la clase de prioridad o calificación de la urgencia puede ser

hecha mediante la combinación de los elementos de la valoración: la interpretación subjetiva o
motivo de consulta del paciente y el examen clínico objetivo.

Dos pacientes pueden presentar el mismo motivo de consulta desde problemas muy serios
que involucran el sistema nervioso central o el sistema respiratorio, a menos serios, como
problemas de las extremidades, en los cuales la urgencia con la cual deben ser tratados
depende del grado de amenaza de la vida o pérdida de la extremidad; esto puede ser expresado
por el tipo y grado de los síntomas que el individuo presente.
 UNIDAD 3.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR.

José Miguel Carmona García, Rosario Bernabé Molina, Francisco Javier Lucas Imbernon.

1. INTRODUCCIÓN.

Las nuevas recomendaciones sobre RCP, tienen su origen en la ILCOR 2005

International Consensus on ECC & CPR Science with Treatment Recommendations.
Esta reunión, celebrada en Dallas en enero de 2005, fue precedida de un intenso y meticuloso
trabajo preparatorio con el fin de buscar la mejor evidencia científica disponible para cada paso
de la resucitación. Para ello se siguió la metodología de la «medicina basada en la eviciencia».
El European Resuscitation Council (ERC) y la American Heart Association (AHA) fueron los
impulsores de estas recomendaciones.

Características de las Recomendaciones European Resuscitation Council 2005:

x Rigurosas: basándose en la evidencia y en el consenso de expertos.

x Independientes: con una política estricta y transparente de los posibles

conflictos de intereses.

x Globales: con una amplia base científica única para las Recomendaciones 2005
del European Resuscitation Council y de la American Heart Association (The
Internacional Guidelines 2005 for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care del ILCOR).

x Sencillas: actuación similar en adultos y niños.

2_2 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
________

1.1. DEFINICIÓN.

Definimos la parada cardiorrespiratoria (P.C.R.): como el estado clínico consecuente

al “cese súbito e inesperado de la circulación y respiración espontáneas, con la peculiaridad de
ser potencialmente reversible”.

De no ser revertida esta situación de muerte clínica, en escasos minutos, la interrupción de

aporte de oxígeno a los órganos vitales desencadenará la muerte biológica irreversible.

El esfuerzo que representa la atención a las víctimas con posibilidad de estar en PCR,
obliga a valorar, controlar y priorizar las acciones que conforman el soporte vital, con el fin de
conseguir la máxima efectividad y eficiencia.

La muerte no es inmediata. Disponemos de un margen de 4-5 minutos para iniciar

actuaciones que, sustituyendo artificialmente las funciones vitales, prolonguen el tiempo en
que pueden aplicarse otras técnicas capaces de restaurar la actividad espontánea de estas
funciones.

En circunstancias concretas, como el descenso de la temperatura corporal o hipotermia o

la intoxicación por barbitúricos, se alarga considerablemente el margen posible de actuación
debido a que permiten una mayor tolerancia de déficit de oxígeno por las células.

Otra definición de PCR es la del consenso internacional conocido como estilo Ulstein que
se basa en el cese de la actividad mecánica cardiaca confirmada por:

x Ausencia de consciencia. Es el primer síntoma que indica una posible PCR.

x Ausencia de respiración.

x Ausencia de pulso detectable (circulación).

Esta última definición se orienta más a la valoración y decisión de actuación básica por
parte del ciudadano.

2. CONCEPTO DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP).

Entendemos por reanimación cardiopulmonar (RCP) un conjunto de maniobras

estandarizadas de desarrollo secuencial (aceptadas internacionalmente), cuyo objetivo es,
inicialmente, sustituir y a continuación tratar de restablecer la respiración y, circulación
espontánea.

En la PCR la valoración inicial conciste en comprobar que el paciente está inconsciente,

que no respira y que no tiene pulso carotídeo.

La PCR puede estar ocasionada por fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin
pulso, disociación electromecánica y asistolia.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 23
_

Actualmente se habla de soporte vital (SV), integrando los conceptos:

x La prevención de la parada cardiorrespiratoria, la activación de los sistemas de
emergencia, la intervención precoz (apertura de la vía aérea y posición lateral de
seguridad) e incluye el programa educativo que permite la difusión de técnicas y
conocimientos a toda la población.
x El soporte respiratorio y circulatorio a las víctimas de una parada cardiorrespiratoria
mediante las maniobras de RCP.

Ante una parada cardiopulmonar, debemos intentar los siguientes objetivos:

x Una oxigenación tisular suficiente para los órganos vitales (SNC, corazón y pulmón).
x Prevenir el daño celular anóxico.

2.1. TIPOS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.

En función del material disponible y de los conocimientos y habilidades de los

reanimadores, se habla de dos tipos de reanimación cardiopulmonar:

x RCP básica.

A.Mantenimiento de la vía aérea.

B. Soporte ventilatorio.
C. Soporte circulatorio (masaje cardiaco externo).

x RCP avanzada.

A.Optimización de la vía aérea y de la ventilación.

B. Vías venosas y drogas cardiovasculares.
C. Monitorización ECG.
D.Desfibrilación
E. Estabilización.

2.2. QUIÉN DEBE REALIZAR UNA RCP.

La RCP básica la puede realizar cualquier persona entrenada en esta técnica. La RCP
básica no precisa de ningún material, pero sí de unos conocimientos básicos que permitan
reconocer si un paciente está en parada cardiorrespiratoria y como revertirla. Los reanimadores
pueden facilitar la ventilación a través de dispositivos para la vía aérea y protectores faciales
apropiados para su uso por inexpertos (Ej. Mascarilla facial o usar un guedel). Esta definición
excluye la bolsa con válvula-mascarilla (AMBÚ), técnicas invasivas de mantenimiento de vía
aérea, como la intubación y cualquier otro dispositivo para la vía aérea que sobrepase la
faringe.

Las maniobras de RCP básica deben iniciarse inmediatamente, por los testigos del hecho
y avisar inmediatamente a los servicios de emergencia.
2_4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

La RCP avanzada puede ser realizada por personal sanitario experto en este tipo de
maniobras y que cuente con material adecuado. Estos términos se refieren al hecho de intentar
la restauración de circulación espontánea, usando la RCP Básica más técnicas avanzadas de
manejo de la vía aérea y ventilación, desfibrilación y uso de medicación intravenosa o
endotraqueal.

En consecuencia, los mejores resultados serán obtenidos cuando cualquier persona que
detecta una Parada Cardiorespiratoria (PCR) inicia las Maniobras de Resucitación
Cardiopulmonar (RCP) en su forma más elemental (Soporte Vital Básico) antes de los 4-5
minutos y es continuada pocos minutos después (8 minutos) por personal sanitario
cualificado con medios técnicos adecuados (Soporte Vital Avanzado), ya sea en el área
hospitalaria o en la extrahospitalaria con el uso de Unidades Móviles de Cuidados Intensivos
(UVI Móviles).

El concepto de Soporte Vital como hemos comentado antes es más amplio que el de
RCP. Incluye éste y además las acciones dirigidas al mantenimiento de funciones vitales en
situaciones de emergencias distintas del PCR, la prevención del PCR y el conocimiento de
cómo acceder a los sistemas de emergencia.

El objetivo último de la RCP es: “revertir el proceso de la muerte en pacientes a quienes

no les llegó la hora de morir”. Las posibilidades de recuperación ante un PCR disminuyen cada
minuto que pasa. El esfuerzo que representa la atención a las víctimas con posibilidad de estar
en PCR, obliga a valorar, controlar y priorizar las acciones que conforman el soporte vital, con
el fin de conseguir la máxima efectividad y eficiencia.

3. LA CADENA DE SUPERVIVENCIA.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 25
_

La cadena consta de cuatro eslabones siendo todos fundamentales:

1. Activación precoz del servicio de emergencias médica, es el primer eslabón de la

cadena y se componen de:

• Identificación del paro cardíaco por parte de un testigo.

• Activar el Sistema de Emergencias Médicas 112.

2. RCP básica. El segundo eslabón es el inicio, de manera inmediata, de las maniobras de

reanimación cardiopulmonar (RCP básica) para mantener un flujo coronario y cerebral. La
única excepción a su aplicación es que pueda realizarse la desfibrilación de manera inmediata.

3. Desfibrilación precoz. Es la acción más eficaz para revertir una fibrilación ventricular
o una taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVSP) y restaurar un ritmo espontáneo. El uso de
desfibriladores automáticos externos por personal no sanitario y la implantación de
desfibriladores internos en personas de riesgo intentan acortar todo lo posible el tiempo
fibrilación/desfibrilación.

4. Soporte vital avanzado y servicios de medicina de atención al paciente agudo grave. Es

el último eslabón como expresión de la necesidad de estabilizar primero y actuar sobre las
causas que han desencadenado la situación de emergencia vital, mediante el cuidado avanzado
de la vía aérea, la ventilación mecánica, la perfusión de líquidos, medicación, etc.

4. CRITERIOS PARA LA APLICACIÓN DE LA RCP.

Sólo se debe iniciar la reanimación cardiopulmonar (RCP) cuando se cumpla alguna de

las siguientes circunstancias.

x Parada brusca o inesperada.

x Poca duración de la parada. Menos de 10 minutos, excepto en casos como ahogamiento

por sumersión en agua muy fría, intoxicación por drogas, congelación, en cuyo caso se
puede iniciar aunque hayan transcurrido 30 minutos.

x Parada potencialmente reversible (existen posibilidades de recuperación de las

funciones vitales).

x Enfermo no terminal.

x No existe orden de no reanimar.

x Ante la duda iniciar siempre RCP.

x En las personas mayores, se siguen los mismos criterios.

2_6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

x En el supuesto de un accidente con múltiples víctimas. hay que atender únicamente a las
que tengan posibilidad de reanimación, en lo que se denomina Triage.

En las nuevas recomendaciones, se habla que el reanimador (cuando no sea profesional

sanitario) debe comenzar la RCP cuando verifique que la víctima está inconsciente (no
responde a la llamada) y no objetive una “respiración normal“ ya que la detección de pulso
carotídeo por personal no profesional se ha demostrado inexacto, al tiempo que retrasa el inicio
de la reanimación.

En ocasiones es difícil valorar la respiración si la víctima presenta respiraciones agónicas

(“gasping“). Estas respiraciones agónicas pueden aparecer en los primeros minutos de una
muerte súbita y no deben ser confundidas con respiraciones normales, su presencia, no debe
impedir el inicio de maniobras de RCP.

5. CRITERIOS DE NO APLICACIÓN DE LA RCP.

x Evolución terminal, de una enfermedad incurable.

x Presencia de signos evidentes de muerte biológica.

x Han pasado más de 15-20 minutos desde la PCR de evolución hasta la llegada del
reanimador (excepto en casos como ahogamientos por sumersión en agua fría,
intoxicación por drogas, congelación).

x Existe orden de no reanimar.

6. CRITERIOS DE SUSPENSIÓN DE LA RCP.

Debemos suspender la práctica de la RCP en las siguientes situaciones:

x Si existe grave peligro para el reanimador:

Antes de iniciar la reanimación hay que estar seguro que el reanimador no corre peligro
ni pone en peligro otras personas sanas. (Ej. Accidente de tráfico).

x Cuando logramos recuperar la circulación y la ventilación espontánea del paciente.

x Ante la información de que se trata de una enfermedad terminal e irreversible.

x Ante la ausencia de actividad eléctrica cardiaca, tras 30 minutos de RCP avanzada,

excepto en: ahogamiento, intoxicación por drogas supresoras del sistema nervioso
central, (Ej. Barbitúricos e hipotermia).

x Recién nacidos con Apgar de 0 tras 10 minutos del nacimiento.

x Si el reanimador queda exhausto y no hay nadie para sustituirlo, es inútil seguir la

reanimación cuando sabemos que nuestras maniobras no son eficaces.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN
___________________ RCP
__ 2
_7

x Nos podemos hacer una pregunta: En casos de múltiples víctimas ¿es lícito dejar al que
se está reanimando para atender a otra?: Si se está reanimando a una víctima que ha
necesitado 3 dosis de adrenalina o 3 desfibrilaciones sin revertir y otra víctima grave “se
para“, esta última tiene más posibilidades de recuperación.

7. RESULTADOS DE LA RCP.

La eficacia de la reanimación cardiopulmonar (RCP) va a depender de varios factores

entre los que destacamos:
x Severidad de la enfermedad de base que provocó la PCR.
x Calidad de la RCP.
x Tiempo de demora de instauración de la RCP:

- En la RCP básica: 4 minutos.

- En la RCP avanzada: 8 minutos.

8. RCP BÁSICA. SECUENCIA DE ACTUACIÓN:

1. Aproximación a la víctima.
Garantizar la seguridad propia y de la víctima. No se debe iniciar ningún tipo de
maniobra, si antes no nos hemos asegurado, de que no exista peligro. Este problema, se puede
plantear con frecuencia en los accidentes de tráfico, por ejemplo, en los que la víctima queda
situada en el centro de la calzada y otro vehículo puede arrollar tanto a la víctima como al
reanimador, o producir más accidentados.
2_8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

2. Analizar consciencia
x Si responde: Valorar posición de la víctima (SIMS) y la posibilidad de pedir ayuda.

x No responde: Pedir ayuda y abrir la vía aérea.

3. Abrir la vía aérea.

Si se sospecha lesión cervical, pueden aplicarse las maniobras de:

x Subluxación anterior de mandíbula.

x Tracción mandibular.

x Nunca realizar maniobra de frente – mentón ya que se pueden agravar las lesiones
cervicales.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 29
_

4. Analizar respiración.

Ver, oir y sentir la respiración, 10 segundos como máximo. Si respiración ausente -->
Alerta de parada y solicitar DESA (desfibrilador semiautomático). Hay que tener en cuenta
que las boqueadas agónicas no son respiraciones efectivas. Si respira colocar en posición
lateral de seguridad y pedir ayuda.

5. Comprobar signos de circulación. Comprobar si la víctima realiza algún movimiento.

3_0 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

6. Buscar el pulso carotídeo (en mayores de 1 año), en el caso de menores de 1 año,

usaremos el pulso braquial (el cuello corto y regordete de los lactantes dificulta la rápida
localización de la arteria carótida, por eso usaremos el pulso humeral). No tardar más de 10
segundos.

Para palpar el pulso carotídeo:

x Mantener la inclinación de la cabeza con una mano en la frente de la víctima.

x Con dos o tres dedos de la otra mano, se localizará la nuez de Adán.

x Los dedos se deslizarán lateralmente, hasta la hendidura existente entre la laringe y

el músculo esternocleidomastoide.

7. Si hay signos de circulación:

x Aplicar 10 ventilaciones/minuto.
x Cada minuto evaluaremos la presencia de signos de circulación.
_RA_C_Y_N_
UE_
VAS
_ _R_
EC
_O_M_
EN_
D_AC_
IO_
NE_S_EN_ RCP
__ 3_1

8. Si no hay signos de circulación:

x Iniciar compresiones torácicas.

Localizaremos la zona de masaje. En relación a la posición de las manos para las

compresiones torácicas en el centro del tórax, se modifican las recomendaciones previas en las
que se debía seguir el borde de las costillas, hasta localizar la punta del esternón. Se ha
demostrado, que dicha posición puede localizarse de forma más sencilla buscando el centro
del tórax y poniendo en este punto una mano sobre la contralateral para la realización de las
compresiones; la zona que apoyaremos, seguirá siendo el talón de la mano.

EL PRONÓSTICO DEPENDERÁ DE QUE SE INICIE TEMPRANAMENTE

EL MASAJE CARDIACO.
3_2 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

x Las compresiones, tienen prioridad sobre las ventilaciones porque:

Durante los primeros minutos de una parada cardiaca, la PCO2 y el SO2, son normales.
La ausencia de flujo sanguíneo es el responsable de la ausencia de aporte de oxígeno a los
tejidos.
Una vez iniciada la RCP, en los dos casos anteriores, si no revierte la PCR, se combinarán
las compresiones cardiacas con las ventilaciones de rescate, la relación será:

- 30 COMPRESIONES.

- 2 VENTILACIONES. La duración de una ventilación eficaz es de 1

segundo, con el volumen suficiente para producir elevación en la pared
torácica de la víctima.

En el adulto, se seguirá esta relacción 30:2 con 1 ó 2 reanimadores.

Hay estudios en animales que indican que las interrupciones frecuentes y prolongadas de
las compresiones torácicas, son muy perjudiciales para el paciente.

Por ello y con el objetivo de simplificar la reanimación cardiopulmonar (RCP) con una
relación compresión-ventilación que fuera válida en cualquier caso, se determinó la secuencia
de 30:2 como la más válida (basada en un modelo matemático), de esta forma se aumenta el
número de compresiones y disminuye el número de interrupciones en las compresiones
torácicas.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 33
_

9. RCP únicamente con maniobras de compresión.

Estudios realizados sobre animales han demostrado que la RCP inicial, en los casos en
que se descarte afixia como causa de parada, puede realizarse empleando únicamente
compresiones torácicas. Esta medida puede ser igual de efectiva que la secuencia ventilación-
compresión, durante los primeros minutos de la reanimación. Sólo se adoptará esta técnica de
sólo compresiones en el caso de que los reanimadores, por alguna causa, no sean capaces o
sean reacios a realizar ventilaciones.

10. Trombolisis durante la RCP.

Las guías actuales recomiendan considerar la terapia trombolítica cuando se sospecha que
la causa de la parada cardiaca es secundaria a un tromboembolismo pulmonar o cardiaco. La
realización de maniobras de RCP no es una contraindicación para la trombolisis. En caso de
administrar trombolisis en la sospecha de tromboembolismo pulmonar o cardiaco, se
recomienda prolongar las maniobras de RCP al menos durante 60 – 90 minutos.

11. Hipotermia inducida durante el período postresucitación.

El riesgo de un mal pronóstico neurológico, aumenta con cada grado que la temperatura
corporal supera los 37º, por lo que se recomienda, tratar la hipertermia que aparece en las
primeras 72 horas tras una parada cardiaca, con fármacos antipiréticos o mediante medidas
activas de enfriamiento. La hipotermia ligera suprime muchas reacciones químicas asociadas
con el daño por reperfusión (producción de radicales libres, liberación de aminoácidos
expiratorios, daño mitocondrial y apoptosis celular). Se recomienda enfriar hasta 32 – 34º a los
pacientes inconscientes con circulación espontánea después de una parada cardiaca
extrahospitalaria, comenzando lo más precoz posible y manteniendo dicho enfriamiento
durante al menos 12 – 24 horas. El recalentamiento posterior debe realizarse lentamente (0´25
– 0´5ºc/h), evitando la hipertermia.

12. Control de glucemia en el período post – resucitación.

Existe una correlación demostrada, entre niveles elevados de glucemia tras la resucitación
de una parada cardiaca y un mal pronóstico neurológico.

13. Diferencias de actuación en RCP básica Pediátrica respecto a la RCP básica en

Adultos.

x En niños se realizarán 5 VENTILACIONES de rescate antes de iniciar las

compresiones torácicas.

x Si existe 1 único reanimador, se realizará 1 minuto de RCP antes de dar la alerta al

servicio de emergencias.

x La técnica de compresión difiere según la edad del niño: empleando dos dedos o los
pulgares en lactantes (abarcando el tórax con el resto de la mano) y una o dos manos
en los niños mayores de 1 año. Las compresiones, deben deprimir aproximadamente
1/3 de la anchura del tórax.
3_4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
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x La secuencia será de 30:2 si existe un único reanimador o más de un reanimador no

sanitario y 15:2 si se realiza por dos reanimadores sanitarios. En recién nacidos, se
recomienda una secuencia 3:1.

9. MASAJE CARDIACO EXTERNO.

1. Colocamos el talón de una mano en el centro del pecho (1/3 inferior del esternón).
Confirmar que no estamos en el extremo del esternón, ni sobre el abdomen, ni sobre los
cartílagos condrocostales. Posición de masaje:

x Víctima en posición de RCP: boca arriba, con brazos y piernas extendidos.

x Extender los brazos perpendicularmente sobre el pecho de la víctima.

x Hundir 4 – 5 centímetros.

x Comprimir y descomprimir con un ritmo aproximado de 100 veces por minuto.

x Si es posible, cada 2 minutos, se sustituirá al reanimador, para evitar la fatiga.

COMBINAREMOS LAS COMPRESIONES TORÁCICAS CON LAS VENTILACIONES

DE RESCATE COMO YA SABEMOS:

x 30 COMPRESIONES.

x 2 VENTILACIONES.

INTERCALAREMOS DOS VENTILACIONES CADA 30 COMPRESIONES (HAYA 1 ó 2

REANIMADORES).
Cuando hay 2 reanimadores la primera prioridad es que uno de los rescatadores active la
alarma mientras el otro comienza con el Soporte Vital Básico
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 35
_

10. RECORDATORIO.

Cadena de supervivencia: Es la concatenación de una serie de actuaciones que, de

realizarse de forma correcta, en el orden debido y en el menor tiempo posible, ponen a la
persona que ha padecido un paro cardíaco en las mejores condiciones para poder superarlo.
Consta de 4 eslabones:

• Rápido reconocimiento de la situación de emergencia y llamada inmediata al 112/061

para activar el servicio de emergencias médicas (SEM), indicando con precisión cuál
es el estado de la víctima y el lugar exacto en donde se ha producido el episodio.

• Realización de maniobras de RCP básica por los testigos presenciales del paro.

• Desfibrilación precoz. La RCP básica más la desfibrilación en los 3-5 primeros

minutos del paro pueden llegar a conseguir supervivencias del 49 al 75%.

• Soporte vital avanzado (SVA) y cuidados posresucitación.

RCP básica. Es el conjunto de maniobras realizadas para remplazar la función cardíaca y

respiratoria de una persona que está en PCR, fundamentalmente las compresiones torácicas
externas y la ventilación boca-boca.

Llamada a servicio. RCP básica. Desfibrilación . RCP Avanzada.

de emergencia.

Soporte vital básico (SVB). Es un término más amplio que incluye la RCP básica, la
llamada de alerta al SEM (Servicio de emergencias) y la actuación en otras situaciones de
emergencia, como hemorragias exanguinantes, atragantamiento, pérdida de conciencia y
traumatismo grave. El SVB se realiza sin equipamiento alguno, sólo se contempla la
posibilidad de utilizar dispositivos de barrera para evitar el contacto directo boca-boca.

Cadena de supervivencia. En el apartado de RCP básica se explican las maniobras que

van dirigidas a la población general, ya que en la mayoría de los casos serán los primeros
intervinientes en la reanimación, como testigos presenciales del PCR.
3_6 ACTUACIÓN EN
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_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
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10.1. LAS NUEVAS RECOMENDACIONES.

A. Soporte vital básico en adultos.

x Reconocer una situación de PCR: víctima inconsciente y ausencia de «respiración

normal». El reanimador debe comenzar la RCP cuando verifique que la víctima está
inconsciente (no responde a la llamada) y no objetive una «respiración normal», ya que
la detección de pulso carotídeo por personal no profesional se ha demostrado inexacta,
al tiempo que retrasa el inicio de la reanimación. En ocasiones es difícil valorar la
respiración si la víctima presenta respiraciones agónicas (gasping).

x Se anulan las dos respiraciones iniciales de rescate. Asumiendo que la ventilación es

menos importante en los momentos iniciales, las nuevas recomendaciones aconsejan
iniciar la RCP con las compresiones torácicas.

x Duración de una ventilación efectiva: 1 segundo y visible elevación del tórax.

x Posición de las manos para las compresiones torácicas: en el centro del tórax. Se ha
demostrado que dicha posición puede localizarse de forma más sencilla buscando el
centro del tórax y poniendo en ese punto una mano sobre la contralateral para realizar
las compresiones.

x Relación compresión - ventilación 30:2. No existen datos en humanos que hayan

identificado una relación compresión-ventilación óptima, aunque sí que existen estudios
en animales que indican que interrupciones frecuentes y prolongadas de las
compresiones torácicas son deletéreas.

x Por todo ello, y con el objetivo de simplificar la RCP con una relación
compresión-ventilación que fuera válida en cualquiera de los casos, se determinó la
secuencia 30:2 como la más adecuada (basada en un modelo matemático). De esta
forma se aumenta el número de compresiones y disminuye el número de interrupciones
en las compresiones torácicas (el tiempo de estas interrupciones en algunos casos supera
el 75% del total de RCP), conceptos muy reiterados en las actuales recomendaciones.
Exceptuando la RCP con dos reanimadores sanitarios en niños, en la que se recomienda
un ratio 15:2, y en recién nacidos, en los que se recomienda una secuencia 3:1.

x RCP únicamente con maniobras de compresión. La secuencia combinada de

ventilación-compresión continúa considerándose como el mejor método de
reanimación. Estudios realizados sobre animales han mostrado que la RCP inicial, en
los casos en los que se descarte la asfixia como causa de parada, puede realizarse
empleando únicamente compresiones torácicas.

x Esta medida puede llegar a ser igual de efectiva que la secuencia de

ventilación-compresión, durante los primeros minutos de la reanimación. Por ello, se
recomienda adoptar esta técnica excepcionalmente en los casos en los que los
reanimadores por alguna causa no sean capaces o sean reacios a realizar las
ventilaciones.
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B. Soporte vital avanzado en adultos.

x RCP antes de la desfibrilación. A pesar de que no existen datos suficientes para

recomendar la realización de RCP avanzada previa a la desfibrilación, se concluyó que
«puede considerarse» por los servicios de emergencias médicas (SEM) la realización de
RCP durante 2 minutos antes de la desfibrilación cuando se trate de una fibrilación
ventricular (FV) o de una taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) extrahospitalaria y el
intervalo de respuesta por el servicio de emergencias (SEM) sea mayor de 4 ó 5
minutos.

x Cuando la FV/TVSP se mantiene durante algunos minutos, existe una depleción de

oxígeno y de sustratos metabólicos en el miocardio; con un breve periodo de
compresiones torácicas pueden liberarse oxígeno y sustratos energéticos, y aumentar de
esta forma la probabilidad de restaurar el ritmo tras el choque. No existen datos
suficientes para determinar si esta recomendación debe aplicarse a las paradas cardiacas
intrahospitalarias prolongadas.

x La desfibrilación se realizará de forma inmediata en los casos de fibrilación ventricular

o taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVSP) presenciada y en las paradas de ritmos
desfibrilables intrahospitalarias.

x Choque único versus tres choques. Las nuevas recomendaciones se inclinan por la
administración de un único choque frente a la serie de tres choques sucesivos
propuestos en las guías anteriores. Esta recomendación no está basada en estudios sobre
humanos o en animales sino en el consenso de expertos. Su fundamento radica en la
elevada efectividad del primer choque con relación a los sucesivos.

x Secuencia de desfibrilación. Tras la realización de un choque único, y sin comprobar

previamente el ritmo o pulso, se recomienda el inicio inmediato de la RCP. De nuevo, el
objetivo es evitar las interrupciones excesivas, ya que es poco probable que se obtenga
un pulso palpable inmediatamente tras la desfibrilación, y el retraso que suponen los
intentos de localización del pulso conlleva mayor compromiso en la perfusión del
miocardio mientras que la realización de RCP no incrementa el riesgo de recidiva de
una FV.

x Tras 2 minutos de RCP (5 ciclos) se realizará una pausa para comprobar el ritmo en el
monitor, y se procederá a la administración de un segundo choque en caso de persistir
un ritmo desfibrilable.

Consideraciones a tener en cuenta en la desfibrilación:

x Energía del choque. La energía seleccionada será la recomendada por cada fabricante (al
menos, 150 J). En caso de no existir recomendación específica, se seleccionará una
energía de 200 J en los desfibriladores bifásicos (150-200 J), y serán precisas energías
mayores en los monofásicos (360 J).
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x Adrenalina. Se debe administrar 1 mg tras el segundo choque si persiste la FV, y repetir

cada 3-5 minutos.

x Antiarrítmico. Se ha de administrar amiodarona 300 mg iv (puede administrarse una

dosis complementaria de 150 rng), seguida de perfusión de 900 mg en 24 horas, en
fibrilación ventricular (FV) refractaria tras el tercer choque. La Lidocaína (1-1,5 mg/kg)
puede ser una alternativa en caso de no disponer de amiodarona (no se debe administrar
lidocaína si ya se ha puesto amiodarona).

x Trombolisis durante la RCP. A pesar de que no existen datos suficientes para

recomendar el empleo rutinario de trombólisis durante la parada cardiaca no traumática,
las guías actuales recomiendan considerar la terapia trombolítica cuando se sospecha
que la causa de la parada cardiaca es secundaria a un tromboembolismo pulmonar.

x La realización de maniobras de RCP no es una contraindicación para la trombólisis. En

caso de administrar trombólisis, en la sospecha de tromboembolismo pulmonar, se
recomienda prolongar las maniobras de RCP al menos durante 60-90 minutos.

11. VENTILACIÓN BOCA A BOCA.

x Abrir la vía aérea.

x Pinzar la nariz de la víctima.

x Sellar su boca con los labios del reanimador.

x Insuflar aire suavemente durante aproximadamente 1 segundo.

x Comprobar que se eleva el pecho.

x Realizar la maniobra 2 veces.

Continuaremos con el masaje y las ventilaciones hasta:

x La llegada del equipo de parada.
x Que la víctima muestre signos de vida.
x Que el reanimador esté exhausto.
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11.1. DISPOSITIVOS DE AYUDA A LA APERTURA DE LA VÍA AÉREA Y

VENTILACIÓN.

x Tubo de Guedel o cánula de mayo.

Es una cánula muy útil para la apertura de vía aérea, debe ser de longitud similar a la
distancia entre la comisura labial y la oreja. Sólo utilizar en pacientes inconscientes.
Técnica de colocación:
- Se introduce en la boca con la concavidad hacia el paladar.
- Al aproximarse a la faringe se va girando 180º hasta lograr la posición
correcta.
En los niños, se introduce directamente en la posición hacia la faringe, sin giro de 180
grados.

12. POSICIÓN LATERAL DE SEGURIDAD.

Usaremos la posición de SIMS o lateral de seguridad (es una variante del decúbito
lateral izquierdo) una vez que el paciente está estabilizado y esperaremos a los servicios de
urgencia para:

x Evitar la broncoaspiración.

x Mantener la alineación de cabeza, cuello y tronco.

x Mantener la posición evitando que la víctima ruede o se desequilibre.

4_0 ACTUACIÓN EN
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¿Cómo poner al paciente en posición lateral de seguridad?.

x Retirar objetos que puedan ser lesivos (ej: gafas).

x Hacer rodar a la víctima en decúbito lateral izquierdo, con cuidado, hacia el reanimador,
desde su posición inicial.

x Cuidar de no lesionar los brazos y piernas.

x Mantener alineados la cabeza, tronco y extremidades.

13. PUÑOPERCUSIÓN PRECORDIAL.

x La puñopercusión precordial, en los primeros 30 segundos de una fibrilación ventricular

o de una taquicardia ventricular sin pulso, puede reinstaurar un ritmo eficaz.

x El personal sanitario, puede usarla en los primeros segundos de evolución de una parada
presenciada, si no se dispone inmediatamente de un desfibrilador. Pasados estos primeros
segundos esta maniobra es inútil.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
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14. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.

x Identificada por:
- Dificultad para respirar.
- Manos al cuello.
- Signos de ahogo.

x Puede ser:
- Incompleta (hay inquietud, respiración con ruidos, sibilantes, es posible toser).
- Completa (hay imposibilidad de hablar, toser y respirar, rápidamente se llega a
la inconsciencia).

x La actuación ante un atragantamiento:

- En persona consciente.
- En persona inconsciente.
- Maniobras de desobstrucción en el lactante.

14.1. CONSCIENTE CON OBSTRUCCIÓN COMPLETA.

1. Retirar cualquier objeto de la boca por extracción manual.

2. Estando de pie al lado de la víctima inclinarle hacia delante, sujetando el pecho con la palma
de una mano.

3. Dar con la otra mano 5 palmadas fuertes entre los omóplatos para resolver su obstrucción.

4. Si lo anterior falla: con la víctima de pie e inclinada hacia delante y el reanimador detrás,
rodear con los brazos su cintura, situar un puño en la boca del estómago y dar 5 compresiones
bruscas, cogiéndolo con la otra mano (maniobra de HEIMLICH).
4_2 ACTUACIÓN EN
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14.2. PERSONA INCONSCIENTE.

1. Abrir la vía aérea.

Revisar la boca y retirar objetos accesibles con la maniobra de gancho (introducir lateral y
profundamente el 2º dedo. Adoptar forma de gancho y extraer).
2. Dar 30 compresiones torácicas.
Examinar de nuevo la boca e intentar 2 ventilaciones eficaces y continuar con ciclos de 30
compresiones y 2 ventilaciónes ( 30:2).
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
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14.3. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN EL LACTANTE.

El lactante, debido a su menor tamaño y manejabilidad, nos permite ponerlo en un plano

inclinado (cabeza más baja) favoreciendo la expulsión el propio peso del cuerpo extraño.
x Dar hasta 5 golpes en la espalda (interescapulares). Posición de decúbito prono con la
cabeza más baja que el tórax.

x Golpear con el talón de la mano entre las escápulas.

x Cambiar a decúbito supino con la cabeza más baja que el tórax sobre el otro antebrazo
del reanimador y dar hasta 5 compresiones en el tórax comprimiendo con dos dedos de
una mano en la misma zona y de igual forma que en el masaje cardiaco aunque de forma
más vigorosa y lenta. Las compresiones abdominales, no deben realizarse ya que son
peligrosas.
4_4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
________

14.4. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA EN EL

PEDIÁTRICO CONSCIENTE.

x Animarle a que despeje espontáneamente su vía aérea.

x Si no puede dar 5 golpes en la espalda entre ambas escápulas con el talón de una mano,
estando la víctima de pie e inclinada hacia delante, dar 5 compresiones abdominales, al
igual que la maniobra de Heimlich en el adulto.

14.5. DESOBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA EN EL NIÑO INCONSCIENTE.

x Abrir la vía aérea.

x Revisar la boca y retirar objetos accesibles con maniobra gancho (introducir lateral y
profundamente el 2º dedo, adoptar forma de gancho y extraer).

x Dar 30 compresiones torácicas.

x Examinar de nuevo la boca e intentar 2 ventilaciones eficaces y continuar con ciclos de

30 compresiones y 2 ventilaciones.

15. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) AVANZADA. SECUENCIA DE

ACTUACIÓN.

Objetivo:

- Aplicar el protocolo de la Fibrilación ventricular/taquicardia

supraventricular (FV/TVsp).
- Tratar, sobre todo, la cardiopatía isquémica como causa fundamental.

Pasos a seguir:
x Revisar la monitorización.
x Minimizar las interrupciones de las compresiones.
x Ventilar con oxígeno al 100% y canalizar una vía venosa (preferentemente periférica).
Realizar la intubación endotraqueal u otra técnica alternativa (si está entrenado).
x Secuencia de 30 compresiones (100/min):2 ventilaciones hasta la intubación
endotraqueal. Posteriormente, 100 compresiones/10 ventilaciones/minuto, no
sincronizadas. En niños: 100 compresiones/ 12-20 respiraciones/minuto.
x Administrar 1 mg de adrenalina cada 3-5 minutos (niños 0,01 mg/kg). En los «ritmos
no desfibrilables» , se debe administrar la adrenalina lo antes posible y en los
«desfibrilables», se ha de administrar la primera dosis antes del tercer choque. Si se usa
una vena periférica inmediatamente después de cada administración, se debe inyectar 20
cc de suero salino y elevar el miembro.
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x En «ritmos desfibrilables»: la energía de los choques será monofásica siempre con 360
J y bifásica con un primer choque a 150-200 J y los siguientes, a 150-360 J. En niños, será
de 4 J/kg. Después de un choque, se debe realizar la RCP durante 2 minutos antes de
valorar el ritmo.
x Amiodarona (si no se dispone de Amiodarona se debe usar Lidocaína) 300 mg iv antes
del cuarto choque e iniciar perfusión de 900 mg/24 horas (niños: carga 5 mg/Kg,
mantenimiento 15 mg/kg por día). En la FV refractaria/recurrente se debe administrar una
dosis suplementaria de 150 mg. En la FV refractaria con sospecha de hipomagnesemia se
han de administrar iv 4 cc de sulfato magnésico al 50% (2 g). Niños, 25-50 rng/kg.
x Los servicios de emergencias deben valorar en la fibrilación ventricular
extrahospitalaria de más de 5 minutos de duración o de antigüedad desconocida, si
aplicarán o no 2 minutos de RCP antes de efectuar la desfibrilación, ya que su utilidad no
está suficientemente contrastada.

16. INTUBACIÓN TRAQUEAL.

Es el método de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. Nos va a permitir poder
usar ventilación mecánica con altas concentraciones de oxígeno (O2) y evitar la broncoaspiración.

Permite:
x Sellar y proteger contra el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.
x Facilitar la ventilación y la aspiración de secreciones.
x Es una vía alternativa para la administración de drogas.

Material necesario:

x Laringoscopio y palas.

x Tubos endotraqueales.

x Mascarilla facial.

x Fiador semirrígido.

x Pinzas de Magill.

x Sistema de aspiración.

x Lubricante.

x Venda o esparadrapo.
4_6 ACTUACIÓN EN
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x Fuente de oxígeno.

x Cánula oro faríngea o tubo de guedel ( también llamada cánula de mayo).

x Bolsa autohinchable (Ambú).

x Fonendoscopio.

Técnica:
x Ventilar y oxígenar con Ambú (bolsa autohinchable) y mascarilla facial.
x Hiperextender la cabeza (podemos considerar una posición de Roser).
x Sujetar el laringoscopio con la mano izquierda.
x Introducir la pala por comisura bucal derecha hacia la cara posterior de la faringe.
x Desplazar la lengua hacia la izquierda situando la pala en la línea media.
x Progresar la pala visualizando faringe y posteriormente epiglotis.
x Colocar la punta de la pala curva entre la parte posterior de la lengua y la base de la
epiglotis.
x Traccionar hacia delante y arriba (ángulo de 45º). No hacer palanca en los dientes.
x Visualizar las cuerdas vocales.
x Introducir el tubo por la parte derecha de la boca hasta que el balón pase las cuerdas.
x En esta posición la marca de longitud del tubo a nivel de los dientes, debe ser de 21 más
- menos 2 cm.
x Retirar el laringoscopio.
x Inflar el baló distal con 5 – 10 ml de aire.
x Ventilar con bolsa y auscultar pulmones y el epigástrio.
x Colocar una cánula de mayo, también llamada guedel o cánula orofaríngea.
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x Fijar el tubo y la cánula con una venda.

Consideraciones de la intubación endotraqueal.

x Cada intento de intubación, no debe superar los 30 segundos de duración.

x Si no se consigue la intubación, retirar el laringoscopio y el tubo y ventilar con balón –

mascarilla y oxígeno, durante 1 – 2 minutos antes del siguiente intento de intubación.

x Es conveniente aplicar la maniobra de SELLICK (presión sobre el cricoides) para

facilitar la visión de la glotis y disminuir el riesgo de broncoaspiración.

17. VÍAS AÉREAS FARINGO-ESÓFAGO-TRAQUEALES.

17.1. MASCARILLA LARÍNGEA.

x Tubo corto con mascarilla neumática en su extremo, diseñada para sellar la hipofaringe,
situándose alrededor de la glotis.
x Útil en RCP, como medida transitoria en intubaciones difíciles y en pacientes con
sospecha de lesión cervical.
x Colocación a ciegas, sin visualizar la vía aérea, la ventilación es más fácil y eficiente,
comparada con el tubo endotraqueal, pero no aisla la vía aérea.
4_8 ACTUACIÓN EN
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17.2. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS.

x Reservadas para situaciones excepcionales. Vía de abordaje a través de la membrana

cricotiroidea.

x Indicaciones:

- Obstrucción de la vía aérea superior que no se resuelve por ningún otro medio.
Mejor antes que se produzca la PCR, pero siempre con el paciente
inconsciente.

- Imposibilidad para intubar la vía aérea, por cualquier causa y sea

imprescindible para ventilar.

17.2.1. Punción cricotiroidea.

x Ventajas:

- Sencilla y rápida.

- Equipamiento mínimo.
x Técnica:

- Montar el catéter (12-14 G) sobre jeringa con suero. Pinchar en el espacio

cricotiroideo en dirección cráneo caudal con ángulo de 45º con la piel.

- Progresar el catéter y aspirar con la jeringa hasta que salga aire. Deslizar el
catéter retirando la guía metálica.

- Conectar el catéter a un sistema de flujo intermitente de oxígeno a 15 l/minuto.

RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
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17.2.2. Cricotiroidotomía.

x Técnica:

- Colocar al paciente en posición de RCP, con la cabeza hiperextendida.

- Desinfectar la cara anterior del cuello.
- Localizar el espacio cricotiroideo.
- Fijar el cartílago tiroides y realizar una incisión horizontal de 2 cm con bisturí
en la piel y fascia subcutánea.
- Cortar la membrana cricotiroidea 1cm horizontal y profundizar.
- Agrandar el orificio con un dilatador.
- Colocar un tubo del 6 o 7 e hinchar el neumotaponamiento.
- Aspirar la tráquea y fijar el tubo.

x Ventajas:

- Proporciona una adecuada ventilación.

x Inconvenientes:

- Contraindicada en niños pequeños.

- Requiere mayor destreza.
- Pueden presentarse complicaciones graves.

18. VENTILACIÓN ARTIFICIAL.

La ventilación en la RCP básica tiene el problema de suministrar aire con un volumen

escaso y a una baja concentración de oxígeno (16 – 18% ).

La RCP avanzada ofrece las siguientes alternativas:

x Administración de oxígeno, podemos conseguir concentraciones del 100%.

x Uso de mascarillas faciales.

x Resucitadores manuales.

x Respiradores mecánicos.

1. Mascarillas faciales.

x Son dispositivos que permiten el sellado de la boca y nariz.

x Se adaptan a distintas anatomías y a las bolsas autohinchables.

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x Algunas poseen tomas de oxígeno suplementario.

x Deben ser transparentes y ajustar sin fugas a la cara del paciente.

2. Resucitadores manuales (balones de reanimación o bolsas autohinchables).

x Son la base de la ventilación en el soporte vital avanzado.

x Componentes:

- Válvula unidireccional.
- Balón con capacidad de 1.500 – 2.000 ml.
- Toma para oxígeno/ bolsa con reservorio.
- Algunos tienen regulación de PEEP.

3. Respiradores mecánicos.

x Permiten realizar la ventilación con mayor exactitud y liberar a un reanimador

de esta función.

x Para la RCP se deben emplear sólo respiradores ciclados por tiempo y

volumen.

Más adelante desarrollaremos el apartado de la Ventilación Mecánica.

19. FÁRMACOS EN RCP

La administración de fármacos en la RCP, se realiza preferentemente por vía intravenosa

aunque también se puede realizar por vía endotraqueal.

Hacemos un recordatorio de los principales fármacos usados en RCP:

a) Adrenalina.

Mecanismo de acción.

x Estimulante alfa y beta adrenérgico.

x Vasoconstricción periférica.

x Aumenta el flujo miocárdico y cerebral en la RCP.

x Útil antes de desfibrilación (reduce el umbral de desfibrilación).

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Indicaciones:

x Fármaco de elección en todas las paradas cardiacas.

x Fármaco de elección en la anafilaxia.

x De segunda línea en el shock cardiogénico.

Posología en PCR (Adultos).

x 1 mg. iv. Cada 3 – 5 minutos. (niños 0´01 mg/kg ).

x Si no se dispone de vía venosa utilizar la intratraqueal, 3 mg diluidos en 10 cc de

agua estéril (mejor absorción que con salino). Aunque se puede usar también el
suero fisiológico, en niños se usará la dosis de 0´1 mg/kg disuelto en 5cc de agua
estéril.

Presentación:

x 1ml = 1 mg ( 1:1.000).

x 10 ml= 1mg ( 1:10.000).

b) Atropina.

Mecanismos de acción:

x Fármaco parasimpaticolítico.

x Aumenta el automatismo del nodo sinusal.

x Aumenta la conducción auriculo-ventricular.

Indicaciones:

x En asistolia y DEM (disociación electromecánica) con frecuencia < 60

latidos/minuto.

x Bradicardias con riesgo de asistolia.

5_2 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

Posología:

x En la asistolia y la DEM una sola dosis de 3 mg.

x En casos de bradicardia 0´5 mg/ 3 – 5 minutos hasta un máximo de 3 mg. La

atropina en los bloqueos completos o en los bloqueos de 2º grado Mobitz II, no es
útil y en algunos casos puede empeorarlos.

x Dosis insuficientes, pueden dar lugar a efecto paradójico (mayor bradicardia). Dosis
mínimas: adultos 0´5 mg, niños 0´1 mg.

x Hay que tener cautela en el contexto de una isquemia miocárdica aguda ya que
puede empeorarla por un efecto taquicardizante excesivo.

c) Amiodarona (Trangorex).

Mecanismo de acción.

x Incrementa la duración del potencial de acción, disminuye el automatismo sinusal y

endentece la conducción sinoauricular y auriculoventricular.

Indicaciones.

x PCR por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, refractarias a 3

desfibrilaciones y tras la administración de adrenalina.

x Arritmias peri- parada.

x Cardioversión farmacológica y/o profilaxis de la fibrilación auricular

Posología:

x Dosis inicial de 300 mg en bolo i.v con 20 ml de suero (niños 5 mg/kg).

x Mantenimiento; perfusión 900 mg/24 horas. (niños 15 mg/kg).

x En casos refractarios o recidivantes pueden administrarse nuevas dosis de 150 mg

iv.

d) Lidocaína.

Indicaciones:
Antiarrítmico en la PCR por fibrilación venticular o taquicardia supraventricular, como
sustituto de la amiodarona cuando no está disponible.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 53
_

Posología:

x Bolo de 1 mg/kg. Repetir a los 5 – 10 minutos.

x Mantenimiento: 1-4% en paciente mayores de 70 años o con insuficiencia cardiaca,

hepática o shock.

e) Magnesio.

Indicaciones:

x Indicado en la Fibrilación ventricular refractaria.

x Arritmias ventriculares asociables a hipomagnesemia.

x Intoxicación digitálica.

f) Bicarbonato sódico.

Mecanismo de acción:

x Acción alcalinizante. Reacciona con iones de hidrógeno formando agua y CO2.

x Puede presentar múltiples efectos adversos, por eso es recomendable bajo control
gasométrico:
- Incremento de la PCO2.
- Acidosis paradójica intracelular. Alcalosis metabólica.
- Hiperosmolaridad e hipernatremia.
Indicaciones:

x NO INDICADO DE RUTINA EN LA PCR.

x Indicado en la hiperpotasemia.

x En intoxicación por antidepresivos tricíclicos.

x Acidosis metabólica severa con PH<7.1.

x Precipita con gran cantidad de fármacos, lavar bien la vía si sólo disponemos de un
acceso venoso, con fisiológico antes de introducir siguiente medicación.

Posología:

x Bolo inicial de 50 mEq iv. (adultos) en niños 1 mEq/kg.

5_4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
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__S Y EMERGENCIAS
________

g) Calcio.

Mecanismo de acción.

x Aumenta la función contráctil del miocardio.

x Riesgo de hipercalcemia tóxica.

Indicaciones:

x Es de utilidad en hiperpotasemia.

x Hipocalcemia.

x Intoxicación por antagonistas del calcio ( ej. Por verapamilo o diltiazem).

x No administrar conjuntamente con bicarbonato sódico.

h) Naloxona:

Mecanismo de acción e indicaciones:

x Antagonista opiáceo sin efecto agonista.

x Indicado en la PCR secundaria a la intoxicación por opiaceos.

Posología:

x Dosis: 0.01 mg/kg de peso, se puede repetir cada 5 minutos, hasta un máximo de 3
dosis.

x Vida media de 60 minutos, más corta que la mayoría de los opiáceos.

i) Administración de fluidos:
x Mantenimiento de la vía venosa.
x Bolos de 20 ml tras fármacos.
x Reposición con soluciones cristaloides
x Reservar los coloides para situaciones especiales (por el posible shock anafiláctico).
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 55
_

20. TIPOS DE SOLUCIONES USADAS EN URGENCIAS.

20.1. SOLUCIONES CRISTALOIDES.

Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio

hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares,
aportar energía.

Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma. Su capacidad de expandir
volumen esta relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del
volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min. en
abandonar el espacio intravascular.

20.1.1 Cristaloides hipotónicos.

Hiposalino al 0´45% ( salino 1/2):

Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte
de agua libre exenta de glucosa.

20.1.2 Cristaloides isoosmóticas.

Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora

sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios tipos:

a) Solución fisiológica al 0´9%.

Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas

importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la
proporción cloro-sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere
infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros
hemodinámicos.

Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede

dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en
cardiópatas ni hipertensos.

b) Solución Ringer.
Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina
isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición
de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.
5_6 ACTUACIÓN EN
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__S Y EMERGENCIAS
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c) Solución Ringer Lactato.

Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya
que primero es transformado en piruvato y luego en bicarbonato. La vida media del lactato
plasmático es de 20 min aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado
de schock

d) Solución Glucosada al 5%.

Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las
deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración, etc) y
para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo.

Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis

adissonianas.
e) Solución glucosalina Isotónica.

Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos.

20.1.3. Cristaloides Hipertónicas.

a) Solución Salina Hipertónica.

Se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400 mOsm/l. Es aconsejable

monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel
de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.

b) Soluciónes Glucosadas al 10%, 20% y 40%.

Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en

sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el
espacio intravascular.

20.1.4. Soluciones Alcalinizantes.

Indicadas en caso de acidosis metabólica.

a) Bicarbonato Sódico 1/6M (1,4%).

Solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la

acidosis metabólica. Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.
RA_
_ C_Y_
NU
_E_VA_S_REC
__O_
ME_N_
DA
_C_
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NE
_S_EN_ RCP
__ 5_
7

b) Bicarbonato Sódico 1M (8,4%).

Solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la corrección de acidosis

metabólica aguda severa. Eleva de forma considerable la producción de CO2.

20.1.5. Soluciones acidificantes.

Cloruro Amónico 1/6M.

Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos
de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. En el hígado el ión
amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La corrección de la
alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150mL/h mxímo)
para evitar mioclonias, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada
en caso de insuficiencia renal y/o hepática.

20.2. SOLUCIONES COLOIDALES.

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo
que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad
plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto produce expansión
del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, favoreciéndose la perfusión
tisular.

Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones
cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas protéicas importantes o
bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática
adecuada. En situaciónes de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una
proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides
naturales y artificiales.

20.2.1. Coloidales Naturales.

a) Albúmina.
Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de
agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes
concentraciones (5, 20 y 25 %).
Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio
sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función
cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores
de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado.
A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus de
la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis A, B y C, las soluciones de albúmina pueden
ser portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Asimismo en
el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina muy alergénicos.
5_8 ACTUACIÓN EN
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Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes
oncóticamente donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados
edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos
tipo furosemida.

1. Características generales de la albúmina:

x Solución Coloide natural.

x Gran expansión volumen plasmático.

x (25 gr : Ĺ Volemia 400 cc).

x A los 2` alcanza espacio intravascular.

x Vida media 4 - 16 horas.

x Carece de factores de coagulación.

x Presentación: Albúmina 20 % 50 cc. 200 mg / ml.

2. Indicaciones:

x Situaciones de Hipovolemia: Shock, quemaduras,etc.

x Situaciones de Hipoproteinemia: ascitis, malnutrición, etc.

b) Dextranos.

Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos, el

dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex.

Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones

cristaloides. A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la
hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la
microcirculación. Esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para
prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en estados de shock.

Como efectos adversos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la

inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis así como la aparición de
diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de
grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria.
RA
__C_Y_NUE
_ _VA_S_R_
EC_
O_ME
_N_DA_C_IO_NE_S_EN_ RCP
__ 5_9

20.2.2. Coloides artificiales.

a) Hidroxietilalmidón. HEA.
Bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir
del almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncótica respecto del plasma (25-30
mmHg). Las propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de
albúmina al 5%, variando el tiempo de eficacia volémica sostenida del coloide en plasma
según las propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada.

b) Derivados de la gelatina.
Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una
eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Las más usadas son las gelatinas
modificadas, obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocé al 3,5% que supone una
fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal.

c) Manitol.

Es una solución ácida con un potente efecto diurético, por lo que se debe dosificar en
relación al efecto que queremos conseguir y al peso del paciente.

c.1. Características del manitol.

x Diurético osmótico.
x Favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular.
x Efectos aparecen en 15` y duran varias horas.

c.2. Indicaciones.

x H.I.C. (Hipertensión Intracraneal). En el traumatismo craneoencefálico (TCE).

x Pauta : 0,5 – 1,5 gr / Kg IV en 30`. Mantenimiento: 0,25 – 0,50 gr / Kg / 6 horas.

c.3. Precauciones.
x Vigilar Na, K, Glucemia y TA.
x Vigilar Osmolaridad.
x Vigilar Fc y diuresis.
x Puede producir HIC por Ĺ Volemia, Ĺ flujo cerebral y efecto rebote.

c.4. Contraindicaciones.

x Shock Hipovolémico.
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__S Y EMERGENCIAS
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21. VÍAS VENOSAS EN RCP.

21.1. VÍAS DE ELECCIÓN.

x Venosas periféricas.

Primero, (ideal de 14-16 G) por su facilidad de instauración, además no hay necesidad de

interrumpir la RCP y menos complicaciones. Como inconvenientes tienen: retraso en alcanzar
la circulación central, riesgo de extravasación y flebitis por perfusiones irritantes, difícil acceso
si colapso circulatorio.
Mejor usar venas supradiafragmáticas (brazo y fosa antecubital: basílica, cefálica y
medianas) y yugular externa (vía alternativa y poco habitual).
La de 1ª elección es la Basílica (no complicaciones graves, localización anatómica
constante y familiar para el personal sanitario, posibilidad de acceso central). Cuanto más
distal, menos adecuada en la RCP, aquí no se cumple la norma de comenzar a canalizar un
catéter, por las más distales, hay que tener en cuenta esta apreciación.
Para facilitar la distribución de fármacos: inyección de 20 ml de salino tras la medicación,
podemos elevar la extremidad tras el bolo de salino.

x Venosas centrales.

De primera elección la que sea mejor conocida por el profesional.

- Ventajas: Rapidez para alcanzar la circulación central.
- Inconvenientes: Posibles complicaciones graves (neumotórax, hemotórax,
punción arterial, embolismo), precisa personal entrenado y se tiene que
interrumpir la RCP.
RA
__C_Y_NUE
_ _VA_S_R_
EC_
O_ME
_N_DA_C_IO_NE_S_EN_ RCP
__ 6_1

x Vías alternativas:
Intratraqueal (alternativa si hay intubación endotraqueal y no vía venosa), es buena para
la absorción de lidocaína, atropina y adrenalina. Debemos poner dosis de 2 a 3 veces
superiores a las venosas.
Diluir la medicación en 10cc de salino o de agua destilada, realizar a continuación 5
insuflaciones con balón autohinchable de resucitación.
Intraósea (buena alternativa a la vía venosa) más eficaz que la vía endotraqueal, segunda
opción en niños y tercera en adultos tras la endotraqueal, dosis iguales a la vía venosa.

x Técnica de Seldinger.

Las vías centrales con introductor, se pondrán según la técnica Seldinger:

- Puncionar la vena con una aguja metálica.
- Insertar la guía a través de la aguja.
- Retirar la aguja sujetando la guía.
- Incidir con bisturí junto a la guía.
- Avanzar el catéter sobre la guía, sujetando el extremo proximal de la guía
metálica.
- Retirar la guía, comprobar la permeabilidad y fijar.
6_2 ACTUACIÓN EN
_______ UR
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__S Y EMERGENCIAS
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22. DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA.

22.1. DEFINICIÓN.

Desfibrilación, es el paso a través del miocardio de un pulso breve (choque) de una

corriente eléctrica de magnitud suficiente para despolarizar brusca y simultáneamente una
masa crítica de miocardio y permitir la restauración de una actividad eléctrica coordinada.

22.2. INDICACIONES DE LA DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA.

Indicada para la interrupción de arritmias letales como son la Taquicardia Ventricular sin
pulso (TVSP) y la Fibrilación Ventricular (FV) cuyas causas primarias son:

x Insuficiencia coronaria.

x Reacciones adversas a fármacos.

x Electrocución.

x También asistolia o una disociación electromecánica por asfixia, puede ser secundaria a
intentos de reanimación en un ahogamiento, hemorragia masiva, etc.

El choque eléctrico hay que realizarlo dentro de los 30 a 60 segundos siguientes al

comienzo de la fibrilación ventricular (FV), antes de que quede anóxico y acidótico, lo cual
imposibilitaría el éxito de la desfibrilación. Debe realizarse lo más precoz posible en situación
de fibrilación ventricular (FV).
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 63
_

En anteriores revisiones, se recomendaban 3 choques si el primero y segundo no fueron

efectivos, aunque en la última revisión de RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva,
se recomienda un primer choque, continuar con la RCP básica y si no revierte la arritmia dar
choque – reanimación, hasta aproximadamente 3 choques con RCP básica intercalada entre
ellos. La energía inicial, será de 200 joules (julios) y las siguientes descargas, serán de 360
julios.

La desfibrilación ventricular y la cardioversión (son dos conceptos diferentes) son

recursos terapéuticos que forman parte fundamental del soporte cardiaco vital avanzado.

LA DIFERENCIA PRINCIPAL ENTRE DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN (APARTE

DE LA ENERGÍA SELECCIONADA), ES LA SINCRONIZACIÓN CON LA ONDA R A LA
HORA DE REALIZAR EL CHOQUE ELÉCTRICO.

22.3. ¿ QUE ES UN DESFIBRILADOR?.

Un desfibrilador es un aparato que administra de manera programada y controlada una

descarga o choque eléctrico controlado a un paciente con el fin de revertir una arritmia
cardiaca. Si este choque eléctrico es aplicado con el fin de "sacar" a un paciente de un cuadro
de fibrilación ventricular, al procedimiento se le denomina desfibrilación, y si se emplea para
el tratamiento de alguna otra arritmia (usualmente fibrilación auricular, aleteo -flutter-
auricular, taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular) se le llama entonces
cardioversión eléctrica o, más común y simplemente, cardioversión.
6_4 ACTUACIÓN EN
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__S Y EMERGENCIAS
________

22.4. TIPOS DE DESFIBRILADORES.

x Desfibriladores externos manuales o de palas.

Necesitan de un operador capaz de leer el ritmo que aparece en la pantalla y en base a él,
tomaremos la decisión de desfibrilar o no y por tanto realizar todo el procedimiento, de
elección de energía, carga y disparo.
La corriente eléctrica que emplean estos equipos (y en general todos los tipos de
desfibriladores) es corriente directa, la cual se obtiene a partir de la corriente alterna de una
instalación eléctrica convencional mediante un convertidor de corriente. El desfibrilador
cuenta asimismo con una batería que permite almacenar la energía, y con un interruptor
(switch) de encendido-apagado y otro de carga (charge), así como otros dos de descarga
eléctrica (estos últimos usualmente integrados a las palas de descarga que se aplican
directamente al tórax del paciente para completar el procedimiento).
El equipo da salida a la descarga eléctrica mediante un cable que termina en las palas antes
mencionadas.

Todo desfibrilador cuenta asimismo y de manera integrada a su estructura, con un monitor

electrocardioscópico que se conecta al paciente mediante un cable con tres o más electrodos
que permite el monitoreo continuo en pantalla (usualmente con un solo canal) de tres o más de
las derivaciones estándar, las que a su vez pueden registrarse en papel si así lo desea el
operador del equipo. Por otra parte, debe mencionarse que en ausencia de conexión del
paciente al cable de monitor del desfibrilador, las palas de descarga aplicadas
convenientemente sobre el tórax del enfermo pueden utilizarse para sensar y desplegar en
pantalla el trazo electrocardioscópico correspondiente, lo cual significa un potencial ahorro de
tiempo en situaciones de emergencia.

x Desfibrilador externo semiautomático (DESA).

Incorporan un sistema automático de análisis del ritmo cardiaco; en caso de detectar
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, el desfibrilador presenta información al
operador mediante señal acústica o luminosa y éste ejecuta finalmente el choque eléctrico
pulsando el dispositivo de descarga. Permite seleccionar el nivel de energía.

x Desfibriladores externos automatizados (DEA)

Son desfibriladores portátiles, que leen el electrocardiograma, reconocen la fibrilación
ventricular (FV) y descargan choques eléctricos automáticamente. Diagnostican el patrón de
FV en 20–60 segundos y, en el caso de FV, se desencadena un choque eléctrico a no ser que el
sistema se anule manualmente.
Es una técnica, que permite que la desfibrilación, sea realizada por personas no expertas.

Empleo de DEA en niño > de 1 año. Puede emplearse el DEA en niños menores de 8
años de edad y mayores de 1 año, no se recomienda en menores de 1 año. La energía de
desfibrilación debe ser de 4J/kg, para el primer choque y siguientes.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 65
_

x Desfibriladores internos automatizados.

Estos desfibriladores se implantan de modo igual a un marcapaso permanente en
pacientes con historia de arritmias malignas, y se programan para aplicar cardioversión y/o
desfibrilación, según se requiera, con choques eléctricos de baja energía directamente
aplicados al miocardio.

x Recomendaciones:

- Posición de las palas.

Las palas tienen nombre en su mango: pala esternal y pala del ápex (realmente sólo dicen
ápex y esternal, respectivamente). La pala esternal se aplica en la parte alta del hemitórax
derecho, cubriendo la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina de la región
infraclavicular derecha. La pala del ápex se aplica a la izquierda del pezón izquierdo y con el
centro de la pala en la línea axilar media.
- Importantísimo la desfibrilación temprana.
En presencia de fibrilación ventricular (FV) la desfibrilación está indicada sin dudas de
ningún tipo, dada la característica obligadamente aerobia de nuestras células y la equivalencia
de la fibrilación ventricular (FV) como una de las modalidades de paro cardiaco.

x Deberemos desfibrilar de inmediato, en presencia de fibrilación ventricular (FV) por:

- La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo inicial más frecuente en el paro

cardiaco súbito.
- La desfibrilación es el único tratamiento efectivo para la FV.
- La probabilidad de desfibrilación exitosa disminuye rápidamente conforme el
tiempo pasa, una vez iniciada la FV.

Así, más del 90% de los casos de FV en algunas series han sido resucitados exitosamente
con desfibrilación cuando ésta se ha aplicado en el primer minuto de haberse presentado la FV.
Un análisis de tasa de éxito/tiempo empleado en aplicar la desfibrilación permite predecir que
dicha tasa de éxito disminuye en 7 a 10% por cada minuto que pasa antes de la desfibrilación
una vez que la FV ha iniciado.
6_6 ACTUACIÓN EN
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22.5. DESFIBRILACIÓN CON CHOQUE ÚNICO.

Las nuevas recomendaciones se inclinan por la administración de un único choque

frente a la serie de 3 choques sucesivos, propuestos en guías anteriores. Su fundamento
radica en la elevada efectividad del primer choque en relación a los sucesivos.

Así un primer choque de 200 J, realizado con los modernos desfibriladores bifásicos,
revierte más del 90% de las fibrilaciones ventriculares (FV). Con esta estrategia de un único
choque se disminuyen los tiempos de interrupción de las compresiones torácicas en relación a
la secuencia anteriormente aceptada de los tres choques.

Tras la realización de 1 choque único y sin comprobar previamente el ritmo o pulso, se

recomienda inicio inmediato de la reanimación cardiopulmonar (RCP), el objetivo es evitar las
interrupciones excesivas, ya que es poco probable que se obtenga un pulso palpable
inmediatamente tras la desfibrilación y el retraso que conlleva la localización del pulso
repercuten en un mayor compromiso en la perfusión del miocardio.

Tras 2 minutos de RCP, se realizará una pausa para comprobar el ritmo del monitor,
procediendo a la administración de un segundo choque en caso de persistir un ritmo
desfibrilable.

x Consideraciones a tener en cuenta.

- Energía del choque.

En caso de no existir recomendaciones por el fabricante, se seleccionará una energía de

200 julios en los desfibriladores bifásicos siendo precisa una energía mayor en los monofásicos
(360 julios).

- Uso de Adrenalina.

Se recomienda administrar 1 mg tras el segundo choque si persiste la Fibrilación

Ventricular. Por su acción alfa-adrenérgica produce vasoconstricción, que aumenta la presión
de perfusión miocárdica y cerebral.
Esta mejoría de flujo coronario produce un aumento en la frecuencia de onda de fibrilación, lo
que supone una mayor posibilidad de revertir la fibrilación ventricular (FV) tras la
desfibrilación. En definitiva la adrenalina disminuye el umbral de desfibrilación.

Según la opinión de la última reunión de expertos si persiste la fibrilación ventricular

(FV) antes del tercer choque, administraremos 1mg de adrenalina y repetiremos cada 3 – 5
minutos, sin que ello suponga interrupciones en la secuencia compresión – ventilación.
RAC Y NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP
_________ __ __________ 67
_

23. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA.

23.1. DEFINICIÓN.

Aplicación transtorácica de una descarga eléctrica sincronizada de corriente alterna. Es un

método para devolver los latidos rápidos del corazón de nuevo a la normalidad y se utiliza en
personas que tengan problemas del ritmo cardíaco (taquiarritmias).

La cardioversión sincronizada se emplea como recurso terapéutico dentro de los

algoritmos de manejo de arritmias que no corresponden ni a fibrilación ventricular (FV) ni a
taquicardia ventricular sin pulso ( TVsp).

23.2. CARACTERÍSTICAS.

x Habitualmente tales arritmias son taquiarritmias: Taquicardia supraventricular o

ventricular, incluyendo además fibrilación y aleteo -flutter- auricular.
x La corrección de estas arritmias requiere niveles de energía menores a los empleados
para desfibrilación ventricular. Asimismo, durante la cardioversión se emplea el modo
sincronizado del monitor-desfibrilador, el cual se activa simplemente oprimiendo el
botón o control correspondiente, usualmente etiquetado como "synchronization mode",
"sync mode" o "sync".
x Cuando este control no está activado, el desfibrilador se encuentra en modo no
sincronizado (que es como se emplea para la desfibrilación ventricular), en el cual la
descarga eléctrica liberada no tendrá ninguna relación intencional con el ciclo cardiaco
eléctrico.
x En cambio, el desfibrilador programado en modo sincronizado "buscará" el pico del
complejo QRS y liberará la descarga eléctrica milisegundos más tarde, evitando que el
choque se produzca durante el periodo vulnerable (periodo refractario relativo) de
la repolarización cardiaca correspondiente en el electrocardiograma a la onda T,
durante el cual una descarga eléctrica puede producir o bien convertir la arritmia
original en un cuadro de FV. "Sincronizar" la descarga eléctrica tiene entonces como
principal motivo evitar la producción iatrógena de arritmias más graves que aquella que
se desea yugular.
x Niveles de energía requeridos para cardiovertir una arritmia. El nivel de energía
recomendado para el primer intento de cardioversión sincronizada es de 100 julios, con
incrementos graduales de energía para las descargas subsecuentes, si llegan a ser
necesarias en la mayoría de las veces. Paciente sedado durante técnica.
6_8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
________

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

CURSO I: RECEPCIÓN, CLASIFICACIÓN Y ACOGIDA (RAC) EN LOS SERVICIOS DE

URGENCIAS. NUEVAS RECOMENDACIONES EN RCP, ALGORITMO DE ACTUACIÓN
ANTE SITUACIONES DE PCR.

1. Morales Asencio JM; Martínez Díaz JD y Muñoz Ronda FJ. Consenso como
método para la elaboración de estándares de recepción, clasificación e
intervención sanitaria inicial de pacientes en Urgencias: resultados y
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2. Romero Nieva J, y col. Marco Referencial de Emergencias sanitarias de
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11. Perales, N. Curso de resucitación cardiopulmonar instrumental y desfibrilación
semiautomática. Plan Nacional de RCP SEMICYUC. EDIUMED. Barcelona
2006.
12. Perales, N., López Mesa, ]., Ruano, M. Manual de Soporte Vital Avanzado
13. Plan Nacional de RCP SEMICYUC. MASSON. Barcelona 2007 (en prensa).
 CURSO II

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
 UNIDAD 1.

DOLOR TORÁCICO.

Pilar Bernalte García, María José González Sánchez.

1. INTRODUCCIÓN.

El sistema cardiovascular tiene como misión fundamental mantener la sangre en la

circulación, para aportar a los tejidos, el oxígeno y los estratos que precisan para su
metabolismo y retirar los residuos. En esta misión colaboran el corazón y el árbol vascular.
Todo esto se coordina con el sistema nervioso vegetativo, y el sistema respiratorio,
adquiriendo éste, el oxígeno y desprendiendo el CO2, junto con el riñón que desempeña un
papel fundamental en el mantenimiento de la volemia, factor esencial para que el sistema
circulatorio, cumpla su misión.

2. DEFINICIÓN.

Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala presente en la

región del tórax situada por encima del diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en
los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas y constituye
aproximadamente el 5% de las urgencias hospitalarias.

3. EPIDEMIOLOGÍA.

La importancia del dolor torácico es evidenciada por los siguientes hechos:

x Hasta un 30% de los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio (IAM) no posee
ninguno de los tradicionales factores de riesgo.

x Se estima que un 50% de los pacientes con IAM tienen los lípidos normales.
(ECG).
x Sólo el 50% de los pacientes con IAM tienen cambios típicos del Electrocardiograma
x De los pacientes con dolor torácico dados de alta, un 2 y un 5% padecerán un IAM
dentro de las siguientes 48 horas.

x El alta inadecuada de un dolor torácico es el mayor riesgo de denuncia de un médico de

urgencias/emergencias.
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________

x Menos del 40% de los pacientes con IAM son diagnosticados a tiempo para recibir
tratamiento con trombolíticos.
4. ETIOLOGÍA.

La cardiopatía isquémica aguda (infarto de miocardio, angina inestable, angina reciente

aparición) constituye la causa más frecuente y potencialmente fatal de dolor torácico. Se debe
en la mayoría de los casos a una cardiopatía isquémica.

El dolor de origen miocárdico tiene lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón es

insuficiente en relación a sus necesidades; esto ocurre cuando el flujo de sangre coronario es
inadecuado. El dolor emerge a través de los cuatro o cinco primeros segmentos torácicos, Estos
segmentos espinales reciben también fibras sensitivas procedentes de otras estructuras:
esófago, estructuras óseas y musculares, que pueden producir molestias difíciles de diferenciar
del dolor cardíaco.

La innervación sensitiva de los ligamentos y músculos de la pared torácica convergen

hacia las raíces dorsales de la médula a través de los nervios cutáneos e intercostales
originando un dolor bien localizado.

5. CLASIFICACIÓN.

Para facilitar la evaluación y tratamiento de los pacientes con dolor torácico la patología
se agrupa en dos categorías:

1. Dolor torácico con alteraciones hemodinámicas. Los pacientes presentan signos y

síntomas de shock, elevación de la presión venosa central o ambas.
2. Dolor torácico sin alteraciones hemodinámicas. En este caso los pacientes están
angustiados a causa del dolor, pero no presentan hipotensión, ni shock,

La actuación de emergencias sanitarias ante un dolor torácico, se basa en:

x Determinar factores de riesgo, vigilar los síntomas y realizar una valoración física.

x Comprobar los signos vitales y monitorizarlos.

x Administrar oxígeno y los fármacos prescritos así como obtener una monitorización
contínua del ECG.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
________ ______ _ 73_

6. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO.

Dolor de origen cardíaco.

- Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria, infarto de miocardio,

tirotoxicosis, anemia grave.

- Arritmias: taquiarritmia, bradiarritmia.

- Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral.

Dolor de origen vascular.

- Aorta: aneurisma disecante. Arteria pulmonar: tromboembolismo.

Dolor de origen pleural y pulmonar.

- Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar.

Dolor de origen gastrointestinal.

- Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, úlcera péptica, pancreatitis.

Dolor de origen esquelético.

- Costocondrodinia, herniación discal, cervical y torácica, espasmo muscular .

Dolor de otro origen.

- Estados de ansiedad, tumor intratorácico, herpes zoster.

 UNIDAD 2.

HIPERTENSIÓN.

Pilar Bernalte García, María José González Sánchez, Noemi Martínez Olmedo, José Miguel
Carmona García.

1. DEFINICIÓN.

Un paciente según la OMS, se considera como hipertenso, cuando presenta una

elevación persistente de cifras de presión arterial (PA) > ó = a 140/90 mm Hg de sistólica y
diastólica respectivamente, considerándose las presiones comprendidas entre 130 a 139 y/o
85 a 89 mm Hg como presión arterial normal alta.

2. CLASIFICACIÓN Y FISILOGÍA.

La Hipertensión, se clasifica en:

x Estadio I o ligera, cuando la presión sistólica es de 140 a 159 mmHg y/o

diastólica de 90 a 99 mm Hg.

x Estadio II o moderada, cuando la presión sistólica es de 160 a 179 mmHg y/o

diastólica de 100 a 109 mmHg.

x Estadio III o grave, cuando la presión sistólica es de 180 a 209 mmHg y/o
diastólica 110 a 119 mmHg.

x Estadio IV o muy grave, cuando la sistólica es igual o superior a 210 mmHg y/o
diastólica igual o superior a 120 mmHg.

La Hipertensión arterial, es un importante problema sociosanitario porque al repercutir

sobre importantes órganos diana (corazón, riñón, sistema nervioso central, retina) conlleva
una morbimortalidad elevada.

Es considerada como uno de los principales factores de riesgo de enfermedad

cerebrovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y arteriopatía
periférica.
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La elevación crónica de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas, puede

afectar a un 20-30% de la población adulta española. Uno de los problemas más
importantes para diagnosticar en un paciente con hipertensión, reside en el establecimiento
de las cifras exactas, que deben considerarse normales o elevadas.

La presión arterial varía con la edad, según el sexo o según otros factores, como el
ejercicio, el estrés, etc. En una misma persona, las cifras de presión arterial pueden oscilar a
lo largo del día.

La HTA puede clasificarse atendiendo a tres criterios: la etiología, las cifras de

presión sistólica y diastólica, y la importancia de las lesiones orgánicas.

En el 95% de los pacientes hipertensos, la etiología de la HTA no puede ser

identificada, (HTA primaria, idiopática o esencial); definiéndose como HTA
secundaria en aquellos en los que ésta es conocida.

Para hablar de presión arterial es necesario tener en cuenta los diversos factores que
afectan a la misma. Los cambios en la presión arterial se deben a los cambios en el gasto
cardíaco y la resistencia periférica.

Se llama gasto cardíaco (G.C) al volumen de sangre expulsado por el ventrículo

izquierdo en la aorta o también al volumen de sangre que expulsa el corazón en un minuto.
El mismo está regulado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. O también es el
resultado de multiplicar la frecuencia cardiaca por el volumen de sangre expulsado (sístole).

G. C. = Frecuencia cardiaca x volumen sistólico de eyección (V. S. E).

En condiciones de reposo se bombean 5 litros por minuto. Los hombres tienen una
mayor frecuencia cardiaca que las mujeres. Para que esto no influya en la medición del
gasto cardíaco se mide el índice cardíaco, comentamos la fórmula del índice cardiaco,
aunque lo realmente relacionado con la TA es el gasto cardiaco.

Índice Cardiaco = G. C. / Superficie corporal

El volumen sistólico de eyección (VSE), o sea la cantidad de sangre expulsada con

cada latido, está regulado por tres factores.

A saber: Precarga (Ley de Frank Starling), contractilidad y la Postcarga. Estos tres

mecanismos dependen a su vez del retorno venoso.

Teniendo en cuenta todo lo anterior se puede concluir que:

x Ante un aumento del retorno venoso el volumen sistólico se eleva, aumentando
también el gasto cardíaco.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
________ ______ _ 7_
7

x Los impulsos simpáticos aumentan la frecuencia cardiaca y los parasimpáticos

la disminuyen. Un aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el gasto
cardiaco.

x Finalmente, un aumento del gasto cardíaco aumenta la presión arterial, siempre

que la resistencia se mantenga sin ninguna alteración.

x De forma contraria, una disminución del gasto cardíaco, provoca una

disminución de la presión arterial.

x Ante un aumento de la resistencia periférica, la presión arterial se eleva.

x De forma contraria, si la resistencia periférica disminuye, también lo hace la

presión arterial.

Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardíaco como la resistencia periférica,
son directamente proporcionales a la presión arterial.

Una persona que padezca hipotensión importante (por ejemplo por una hemorragia
importante), va a tener una serie de mecanismos de compensación que son:

x La cantidad de sangre que bombea el corazón.

x El volumen de sangre que hay en los vasos sanguíneos.

x La capacidad de estos vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos se contraen como

mecanismo de compensar la hipotensión arterial.

x El efecto vasoconstrictor del sistema renina-angiotensina aldosterona.

3. EPIDEMIOLOGÍA.

Se estima que aproximadamente entre tres y seis millones de españoles son

hipertensos.

La HTA representa un importante problema de salud pública; estimándose, una

prevalencia global de un 10%-20% para valores de 160/95 mm de Hg y algo superior para
valores de 140/90 mm Hg (más prevalente en países desarrollados y áreas urbanas). Se
estima que al menos el 25% de las muertes cerebrovasculares que se producen en España
pueden ser atribuidas a la HTA.

Numerosos estudios epidemiológicos han identificado de forma consistente a la HTA

como uno de los factores de riesgo más importantes y prevalentes de enfermedad
cardiovascular, que constituye la primera causa de muerte en los países desarrollados.
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Se estima que la HTA incrementa entre dos y tres veces el riesgo de cadiopatía
isquémica, de enfermedad cerebrovascular, de arteriopatía periférica y de insuficiencia
cardíaca y favorece también el desarrollo de alteraciones renales; todo ello de forma
proporcional a las cifras de HTA.

4. ETIOLOGÍA DE LA HTA.

La etiología de la HTA, se desconoce en la mayor parte de los casos (90 -95%),

denominándose hipertensión primaria, esencial o idiopática.

Entre las causas conocidas destacan:

1. Origen renal.

x Nefropatías, glomerulonefritis, pielonefritis, tuberculosis renal.

x Tumores y poliquistosis.

2. Origen vasculorenal.

x Diversas alteraciones y vasculitis de la arteria renal.

x Enfermedades del tejido conjuntivo o autoinmunes con vasculitis o

con afección de los glomérulos renales.

3. Origen endocrino.

x Feocromocitoma. Es un tumor de la glándula suprarrenal que provoca la

liberación excesiva de las hormonas epinefrina y norepinefrina, las cuales
regulan la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

x Hiperaldoseronismo. El hiperaldosteronismo primario es un síndrome

asociado con el aumento en la secreción de la hormona aldosterona por parte
de la glándula suprarrenal, causado por una anomalía que se presenta en dicha
glándula.

x Enfermedad de Cushing. La enfermedad de Cushing es provocada por un

tumor o hiperplasia (crecimiento excesivo) de la hipófisis, glándula localizada
en la base del cerebro.

x Hipertiroidismo. Es una situación en la que se produce una cantidad excesiva

de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una tiroides que
glándula funciona más de lo debido.
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9

x Acromegalia. Es un trastorno metabólico crónico causado por la presencia de

demasiada hormona del crecimiento, lo cual ocasiona un agrandamiento
gradual de los tejidos corporales, incluyendo los huesos de la cara, la
mandíbula, las manos, los pies y el cráneo.

4. Origen yatrógeno o exógeno.

x Tratamiento con anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos.

x Abuso de alcohol.

x Consumo en exceso de regaliz.

5. Coartación aórtica.

6. Hipertensión inducida en el embarazo.

7. Arteriosclerosis.

8. Alteraciones del sistema nervioso central.

Haciendo un recordatorio, el objetivo de la presión arterial es mantener en todo

momento la adecuada irrigación de los tejidos. La relación entre el gasto cardiaco y las
resistencias periféricas o vasculares al flujo sanguíneo, determinan la presión arterial.

Recordemos, que en el organismo existen múltiples sistemas de control y regulación,

que actúan modificando el gasto cardiaco y la resistencia vascular, o ambos.

5. FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN LAS CIFRAS DE TENSIÓN

ARTERIAL.

La epidemiología se centra en el estudio de estos factores que influyen en la presión

arterial, entre los que destacan:

x Influencia genética.

La hipertensión se asocia a la influencia genética en diferentes teorías, aceptando que

existe una relación evidente como factor predisponente en su desarrollo (incidencia más
elevada en algunos grupos familiares). La herencia condiciona que un paciente pueda ser o
no hipertenso.

x Edad y sexo.

Hasta los 50 años existe un predominio de HTA en varones, a partir de esta edad,
coincidiendo con la menopausia, son las mujeres las que presentan una incidencia mayor.
La presión arterial sistólica aumenta de forma preferente con la edad, en ambos sexos. Los
estrógenos protegen a la mujer fértil de padecer enfermedades cardiovasculares.
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x Factores dietéticos.

El sobrepeso o la obesidad va acompañada en un alto porcentaje, de hipertensión,

además de cómo ya sabemos, de existir un riesgo más elevado de complicación
cardiovascular. El consumo de sal, es uno de los factores más controvertido al resultar en
ocasiones, difícil su asociación con el desarrollo de la HTA. Pero una cosa que está clara, es
que la disminución de la ingesta de sal es beneficiosa en la reducción de las cifras de TA en
personas hipertensas.

El consumo de café y su relación con la hipertensión no es muy evidente.

En el caso del alcohol se ha demostrado su influencia, especialmente en grandes

bebedores.

La composición del agua influye también, es más frecuente la HTA en personas que
ingieren aguas blandas (ricas en cadmio) y es menor en aguas duras (ricas en calcio).

El consumo de tabaco se cree que puede desencadenar hipertensión arterial maligna.

x Factores psicosociales.

El estrés es posiblemente uno de los factores importantes de la HTA.

Situaciones sociales y culturales, pueden ser conflictivas para una persona y
ocasionarle angustia y ansiedad, provocando en el organismo aumento de la TA.

x Actividad física.

En individuos con gran actividad física se ha descrito menor incidencia de

coronariopatías, así como un menor número de pacientes hipertensos, sin que exista
relación con otros factores.

x Diabetes e hiperinsulinemia.

La hipertensión arterial y la diabetes son dos procesos crónicos que suelen coincidir.

La HTA, se asocia tanto a la intolerancia a los hidratos de carbono como a diabetes

mellitus no insulinodependiente, al margen de la existencia de obesidad. Alrededor del 25%
de los hipertensos menores de 60 años presentan resistencia a la insulina, intolerancia a la
glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliciridemia.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

En la hipertensión esencial no existen apenas manifestaciones clínicas debidas a la

elevación de la PA. Se consideran síntomas más específicos la cefalea y epistaxis. La
cefalea es de localización occipital, a veces despierta al paciente. En los individuos
hipertensos existe mayor incidencia de migraña que en los normotensos, las epíxtasis
importantes son frecuentes, en estos pacientes.

La hipertensión maligna se puede acompañar de malestar general, cefalea, visión

borrosa, confusión, náuseas y vómitos, pérdida de peso, encefalopatía hipertensiva,
insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal.

En la hipertensión secundaria, los signos y síntomas dependerán de la enfermedad de

base que la ha provocado. Cuando existen complicaciones cardiacas, renales, cerebrales o
retinianas, las manifestaciones clínicas, se corresponden al órgano o los órganos afectados.

El síncope, se define como la pérdida súbita y breve de la conciencia, puede

producirse por un descenso brusco de la tensión arterial (TA) y con frecuencia se produce
tras realizar un esfuerzo físico. Es de destacar, el síncope ortostático, que aparece, cuando
la persona se incorpora bruscamente, de la posición de sedestación a erguido, de forma
brusca.

6.1. COMPLICACIONES SISTÉMICAS.

Las complicaciones más frecuentes son las cardiacas, oculares, renales y cerebrales,
siendo los órganos diana de la HTA: corazón, arterias retinianas, cerebro y riñón.

x Cardiacas.

Las más importantes son: Cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardiaca.

La hipertensión provoca la hipertrofia del ventrículo izquierdo, debido al aumento del
trabajo al que está sometido y puede originar su fracaso o una insuficiencia cardiaca
congestiva. Recordemos que las placas de ateroma en las arterias coronarias son el factor
más importante de la cardiopatía isquémica (angina de pecho, IAM). La HTA es uno de los
principales riesgos de IAM.

Los signos y síntomas que orientan hacia una complicación cardiaca son
básicamente:

1. Disnea (de esfuerzo, ortopnea, paroxística nocturna).

2. Edemas.
3. Dolor precordial.
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x Renales.

En pacientes hipertensos, se puede instaurar de forma progresiva una insuficiencia

renal crónica. La hipertensión maligna cursa con una alteración de la función renal, que
generalmente evoluciona hacia una insuficiencia renal grave.

Entre las manifestaciones clínicas destacan:

1. Oliguria.

2. Hematuria micro o macroscópica.

3. Proteinuria.

4. Nicturia; es muy frecuente al mejorar la perfusión renal, durante el descanso

nocturno. En muchas ocasiones aparece sin que haya lesión renal.

x Oculares.

La hipertensión puede provocar diferentes grados de afectación de la retina (arterias

retinianas). Mediante la exploración del fondo de ojo puede determinarse la presencia o
ausencia de espasmo arteriolar, hemorragia, exudado y edema papilar. La visión borrosa
indica que puede existir una retinopatía grave.

x Complicaciones del sistema nervioso central (SNC).

Destacamos: la hemorragia, el infarto cerebral y la encefalopatía hipertensiva.

- Hemorragia cerebral. Se presenta de forma brusca, de gravedad variable según

la importancia de la hemorragia y la zona afectada. Las complicaciones, pueden
variar desde un déficit neurológico leve, hasta la hemiplejia o el coma. Es una de
las complicaciones más habituales.

- Infarto cerebral. Una importante disminución de la TA favorece el fracaso del

mecanismo de autorregulación del cerebro y la disminución de la irrigación que al
ir acompañadas de isquemia prolongada, provoca la necrosis de la zona afectada.

- Encefalopatía hipertensiva. La encefalopatía traduce un edema cerebral

prolongado por una elevación brusca de la presión arterial. Generalmente existen
áreas de espasmo arteriolar que provocan isquemias localizadas y pequeños
infartos cerebrales.
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3

7. VALORACIÓN CLÍNICA.

En la valoración clínica, en la anamnesis del paciente, tendremos en cuenta los

siguientes factores que aumentan el riesgo de HTA:

x Edad ( >60 años).

x Sexo (hombres y mujeres postmenopáusicas.

x Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.

x Tabaquismo.

x Dislipemias.

x Diabetes mellitus.

x Hipertrofia ventricular izquierda.

x Antecedentes de evento cerebro o cardiovascular (ictus / ataque isquémico

transitorio).

x Nefropatía.

x Microalbuminuria.

x Enfermedad arterial periférica.

x Retinopatía.

x Obesidad.

x Escasa actividad física.

8. TRATAMIENTO.

Como hemos dicho antes, se estima que entorno a un 20-30% de la población adulta
española presenta hipertensión arterial (HTA), sin embargo las tasas de control son bajas.
Las causas principales de este insuficiente control radican en un insuficiente cumplimiento
del tratamiento por los pacientes, de un mal diagnóstico, en la instauración de tratamiento
inadecuado y una deficiente información a los pacientes.
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_ ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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Actualmente se propone como objetivo tensional reducir la presión arterial (PA) por
debajo de 140/90 mm Hg a todo hipertenso, independientemente de la edad. Incluso un
control más estricto (PA 130/85 mm Hg) parece estar indicado en hipertensos con diabetes
mellitus e insuficiencia renal, o bien en pacientes jóvenes.

La forma más correcta de medir la presión sanguínea es la forma indirecta, mediante

un esfingomanómetro de mercurio y auscultando mediante un fonendoscopio.

Los dispositivos automáticos o semiautomáticos, cada vez más utilizados, facilitan una
medición más frecuente a nivel domiciliario (evitando el fenómeno de la “bata blanca”) por
lo que podrían facilitar el cumplimiento del tratamiento y reducir sus costos; pero presentan
el inconveniente de que dichos dispositivos deben ser revisados y calibrados
periódicamente para evitar errores de medición.

Además, los pacientes o familiares deben ser instruidos adecuadamente.

8.1 MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS.

Las medidas higiénico-dietéticas o “modificación en los estilos de vida“, deben

establecerse en todo paciente hipertenso, independientemente de sus cifras de tensión
arterial (TA), ya que permite disminuir la dosis de fármaco necesaria, retardar su
instauración.

Estas medidas son:

x Evitar fármacos que aumenten la TA o dificulten su control: anticonceptivos

hormonales, corticoides, simpaticomiméticos, carbenoxolona (es una sustancia
antiulcerosa, relacionada con el regaliz).
x Disminución de peso en obesos con sobrepeso.
x Recomendar, dieta mediterránea (frutas, verduras, limitar el consumo de ácidos
grasos saturados).
x Supresión del hábito tabáquico.
x Dieta hiposódica: < de 5 g. de sal al día (< de 2 g/día de sodio), especialmente útil en
pacientes sensibles a la sal 40% del total) y en los pacientes mayores de 45 años de
PA inicial más alta.
x Disminución del consumo de alcohol, por debajo de 40 g/día en varones y 20 g/día
en mujeres.
x Ejercicio físico aeróbico y regular: caminar 1 hora al menos 5 veces por semana
puede disminuir la presión arterial (PA) en 4 – 8 mmHg.
x Regular el consumo de potasio, calcio y magnesio (ingerir cantidad suficiente).
x Control de la diabetes
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________ ___ _____ 85
_

8.2. EDUCACIÓN DEL PACIENTE.

El principal problema que se presenta cuando un paciente requiere tratamiento

ambulatorio, es el abandono de éste en un plazo más o menos breve.

Los factores que influyen, son numerosos, pero los que actúan de forma decisiva en más
ocasiones son:
x El hecho de ser una enfermedad crónica que requiere tratamiento durante el resto de
la vida y el que la HTA cursa de forma asintomática en la mayor parte de los casos.
x Otros factores que deben tenerse en cuenta, al educar al paciente incluyen: la falta de
información acerca de la enfermedad, los efectos adversos de la medicación, el
número de fármacos, etc.
x Para evitar el abandono, se estudia en cada caso, el tratamiento que incluya el menor
número posible de fármacos, con la menor cantidad de dosis diaria y con los
mínimos efectos adversos. Una causa evidente de morbilidad y mortalidad en los
pacientes hipertensos es la falta de observancia o seguimiento del tratamiento.

Por todo lo dicho, la educación del paciente es imprescindible para que advierta la
necesidad del tratamiento y desee cooperar con él.

La educación incluye:
x Informar al paciente sobre la enfermedad, utilizando una terminología adecuada. Es
importante, dedicarle el tiempo que sea necesario, sin que se sienta apremiado por
las prisas. Preguntarle si algún aspecto no ha quedado claro, para resolver sus dudas.
Debe saber, que la HTA es un factor de riesgo, sobre todo vascular.
Explicarle las medidas higiénico-dietéticas que deberá mantener y el por qué de cada
una. La restricción moderada de la ingesta de sal obtiene buenos resultados; aconsejarle que
evite los productos lácteos, los alimentos en conserva, el salero de mesa y que utilice la
mínima cantidad de sal posible para condimentar la comida.
Usaremos un lenguaje persuasivo positivo, ya que la persuasión negativa la mayoría
de las veces es sinónima de fracaso terapéutico.
Proporcionarle por escrito, la máxima información posible, especialmente sobre el
tratamiento tanto farmacológico como dietético.
x Explicarle los efectos adversos de los medicamentos incluidos en su tratamiento, así
evitaremos que el paciente se alarme cuando presente algún efecto que desconoce, y
que abandone la medicación. Insistir en los efectos beneficiosos del tratamiento y en
la necesidad de consultar los efectos secundarios que presente, para que sean
corregidos
Debe evitarse la ingesta de fármacos, como bicarbonato sódico, antiácidos, etc, que
tienen elevado contenido en sodio.
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ENCIAS Y EMERGENCIAS
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x Insistir en los controles periódicos para conocer su evolución y respuesta al

tratamiento. Generalmente no puede suspenderse el tratamiento, ya que los fármacos
no curan la hipertensión arterial (HTA) y solamente controlan las cifras arteriales.
x Incluir a la familia o como mínimo a un miembro de ella durante la información. El
apoyo y comprensión familiar estimulan al paciente y favorecen la observancia del
tratamiento

La educación correcta puede conseguir que aumenten las cifras de pacientes

hipertensos controlados, que se encuentran actualmente en un 16-20% del total de
hipertensos.

Esto significaría una disminución de la morbilidad y mortalidad de los pacientes.

8.3. MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS.

Se recomienda una terapia secuencial, iniciando con un solo fármaco a su dosis

mínima eficaz e ir aumentando la dosis lentamente si ha habido respuesta parcial; se puede
asociar otro fármaco al inicial si la respuesta al tratamiento no es la deseada. La triple
terapia debe incluir, siempre que sea posible, un diurético.

Se recomienda comenzar como tratamiento de elección con:

Diuréticos y los Beta –bloqueantes.

Dado que estos dos grupos han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular
y el coste es menor que en los demás fármacos, es razonable comenzar con un diurético
tiazídico o un beta bloqueante a dosis bajas.

En general, existen siete grupos terapéuticos propuestos por diversos comités de

expertos para el tratamiento de la hipertensión.

Estos grupos son: diuréticos, betabloqueantes, alfabloqueantes, bloqueantes alfa +

beta, inhibidores del enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas o
bloqueantes de los canales de calcio (AC) y antagonistas de los receptores de la
angiotensina:

8.3.1. Diuréticos.

Producen una pérdida neta de sodio (natriuresis) y agua del organismo, actuando
directamente sobre el riñón, y previniendo la retención hidrosalina.
x Los “diuréticos de asa”, que actúan sobre el asa de Henle, son los más potentes, siendo
de acción corta (furosemida) o prolongada (torasemida).
x Los “diuréticos tiazídicos”, que actúan desde la superficie luminal, son de potencia
intermedia.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
___ __ ________ ___ 8_7

x Los “diuréticos ahorradores de potasio”, de menor potencia -al contrario que los
demás- reducen la excreción renal de potasio.

Los diuréticos han sido ampliamente utilizados como tratamiento de elección de la

HTA, son de eficacia demostrada para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular
asociada a ésta y pueden ser particularmente útiles en asociación con otros medicamentos
antihipertensivos, al potenciar la eficacia de los mismos.

8.3.2. Betabloqueantes.

Producen un bloqueo competitivo y reversible de las acciones de las catecolaminas

mediadas a través de la estimulación de los receptores betaadrenérgicos.

Reducen gradualmente las cifras de tensión arterial, solamente en pacientes

hipertensos, no producen hipotensión postural ni retención hidrosalina y no alteran los
niveles plasmáticos de potasio o ácido úrico.

Estos medicamentos son eficaces y seguros, y han sido ampliamente utilizados como
tratamiento de elección en hipertensos de todas las edades y en todos los grados de
gravedad de HTA, en los que han mostrado su efecto positivo en cuanto a reducir de la
morbilidad y la mortalidad cardiovascular asociada.

Betabloqueantes más usados: propanolol, metoprolol, oxprenolol y atenolol.

Efectos adversos de los betabloqueantes:

x Broncoespasmos.

x Bradicardia.

x Insuficiencia cardiaca.

x Fenómeno de Raynaud (en este fenómeno, la exposición al frío o a emociones fuertes

desencadena espasmos vasculares que provocan interrupción del flujo sanguíneo a los
dedos de las manos o de los pies, orejas y nariz).

x Enmascarar una hipoglucemia.

x Aumento de triglicéridos y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

x Disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

x Cansancio.

x Disfunción sexual y síntomas relacionados con el sistema nervioso central (depresión,

insomnio y alucinaciones).
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Contraidicaciones de los Betabloqueantes:

x En estados de asma.

x Bloqueo auriculo ventricular de 2º y 3er grado.

x Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada.

x Shock cardiogénico.

x Lactancia (la mayoría se eliminan por la leche materna).

x Debe tenerse precaución en dislipemias, deportistas y en enfermedad vascular

periférica.

8.3.3. Antagonistas del calcio (AC).

Inhiben el flujo de entrada de calcio a través de los canales de las membranas

celulares, disminuyendo como consecuencia la concentración de calcio vascular y
produciendo vasodilatación arteriovenosa que reduce la tensión arterial (PA).

Su efecto es mínimo en pacientes normotensos, lo que reduce el riesgo de hipotensión

ortostática. Presentan propiedades natriuréticas y diuréticas. Su efecto antihipertensivo se
mantiene a lo largo del tratamiento, no existiendo el riesgo de aparición de HTA de rebote
tras la suspensión brusca del mismo.

Dentro de este grupo destacamos, el verapamilo y diltiazem que tienen un pronunciado

efecto inotrópico y cronotrópico negativo (reducen la frecuencia cardíaca, la conducción
auriculoventricular y la contractibilidad); mientras que los derivados dihidropiridínicos
(nifedipino y similares) son más vasoselectivos, con acción vasodilatadora periférica
presentando menos efectos sobre la contractibilidad miocárdica y la conducción cardiaca.
Estos medicamentos son seguros y eficaces en prácticamente todos los pacientes
hipertensos. Tienen efecto contrario a la digoxina, por lo que no es conveniente la
asociación digoxina/antagonistas del calcio.

8.3.4. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA).

Producen un bloqueo competitivo de la enzima que transforma la angiotensina I en

angiotensina II, reduciendo los niveles plasmáticos y tisulares de angiotensina II, potente
vasoconstrictor arteriovenoso, que aumenta el tono simpático y libera vasopresina y
aldosterona con la consiguiente retención hidrosalina

La inhibición de la enzima de conversión impide además la degradación de cininas,

que son potentes vasodilatadoras en sí mismas, y aumenta la liberación de prostaglandinas
vasodilatadoras y óxido nítrico.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
_________________ 89
_

Los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), disminuyen la

tensión arterial en sujetos normo e hipertensos y, a diferencia de otros vasodilatadores, este
efecto no se acompaña de cambios en la frecuencia cardíaca o del volumen minuto, ni de
activación neurohumoral o retención hidrosalina.

Uno de los IECA más usados, es el captopril.

8.3.5. Alfabloqueantes.

Éstos, bloquean de forma selectiva y competitiva los receptores alfa1-adrenérgicos

postsinápticos vasoconstrictores, produciendo como consecuencia vasodilatación
arteriovenosa y reducción de las resistencias vasculares periféricas y de la tensión arterial.
Sin embargo, no modifican la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo renal, la tasa de
filtración glomerular, la tolerancia a la glucosa, los niveles plasmáticos de potasio o de
ácido úrico.

Los alfabloqueantes reducen los niveles de triglicéridos, colesterol total y lipoproteínas

de baja densidad (LDL) y elevan las de alta densidad (HDL), que tienen propiedades
cardioprotectoras; revierten la hipertrofia cardíaca y disminuyen las demandas miocárdicas
de oxígeno, pudiendo utilizarse en hipertensión arterial asociada a cardiopatía isquémica.

Entre sus efectos adversos cabe destacar la aparición de hipotensión postural,

especialmente tras la primera dosis, que puede representar un problema de particular
importancia en ancianos, en pacientes con neuropatía autonómica o cuando se asocian a
otros antihipertensivos. En pacientes tratados con este grupo de medicamentos, resulta
esencial la monitorización de las cifras de tensión arterial de pie.

Efectos adversos de los alfabloqueantes:

x Hipotensión postural tras la primera dosis, se recomienda su uso por la noche.

x Síncope.

x Somnolencia.

x Mareos.

x Cefaleas.

x Palpitaciones y retención hidrosalina.

Alfabloqueantes más usados:

x En el tratamiento de la hipertensión: Doxazosina, indoramina, prazosina y

urapidilo.
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x En el tratamiento del adenoma prostático benigno: Alfuzosina, tamsulosina y

terazosina.

8.3.6. Bloqueantes alfa + beta.

Labetalol y carvedilol son bloqueantes betaadrenérgicos no selectivos, con

propiedades vasodilatadoras derivadas de su acción bloqueante de los receptores alfa-1-
adrenérgicos. A diferencia de los betabloqueantes clásicos, producen una rápida caída de
las resistencias vasculares periféricas y de la tensión arterial, sin apenas modificar la
frecuencia cardíaca y el volumen minuto.

El labetalol es eficaz en el tratamiento de las emergencias hipertensivas y en HTA en

embarazadas.

Los efectos adversos que presentan, son los mismos que los de los betabloqueantes:
pacientes con bloqueo de 2º-3 grado, bradicardia, hipotensión, asma, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) e insuficiencia hepática.

8.3.7. Otros agentes antihipertensivos.

Los antihipertensivos de acción central -metildopa, reserpina- y los vasodilatadores

directos -hidralazina, minoxidilo-, son cada vez menos utilizados al presentar un perfil de
efectos adversos más desfavorable que el resto de los antihipertensivos; no recomendándose
actualmente como medicamentos de primera elección, sino solamente en situaciones
concretas, asociados a diuréticos y empleando la menor dosis posible .

8.4. ¿ CUANDO INSTAURAR EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO?.

Para establecer el diagnóstico de HTA es necesario realizar un mínimo de 2 ó 3

lecturas en dos o más ocasiones y con un resultado promedio de presión arterial diastólica
igual o superior a 90 mmHg y/o sistólica igual o superior a 140 mmHg, considerándose las
presiones comprendidas entre 130 a 139 y/o 85 a 99 mmHg como presión arterial normal
alta.

Se denomina hipertensión arterial maligna a la que cursa con un aumento rápido y

continuado de la presión arterial y va acompañada de complicaciones orgánicas. Cualquier
hipertensión puede evolucionar hacia la fase maligna. En el hipertenso, la esperanza de vida
es menor, cuanto más alta es la cifra de presión arterial (sistólica o diastólica) siendo mayor
el riesgo de morbilidad y mortalidad, especialmente por enfermedades cardiovasculares.

Para el tratamiento de las emergencias o urgencias hipertensivas, existen diversas

opciones terapéuticas, en su mayoría de administración parenteral o sublingual, cuya
selección debe ajustarse a cada situación clínica concreta, tras establecer un diagnóstico
adecuado.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
_________________ 9_
1

Dado que existe cierta confusión en la terminología usada para definir los problemas
relacionados con las elevaciones agudas de la Presión Arterial, las llamadas “Crisis
Hipertensivas”, se ha sugerido su diferenciación desde el punto de vista fisiopatológico y
clínico en dos entidades diferentes: la Urgencia Hipertensiva y la Emergencia
Hipertensiva:

8.4.1. Urgencia hipertensiva.

Una urgencia hipertensiva (UH) puede presentarse como HTA acelerada de larga
evolución con cifras sostenidas de 200/130 mm Hg, sin compromiso de órganos diana
(corazón, retina, cerebro y riñón ), que no requiere reducción inmediata de la TA con
fármacos por vía parenteral.

Características de la urgencia hipertensiva:

Aquella elevación de la presión arterial, sin daño orgánico secundario.

x El enfermo se encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos.
x Permite el descenso de la presión arterial en el plazo de 24-48 horas.
x El tratamiento será preferentemente por vía oral.
x Objetivo terapéutico: Reducir la Presión Arterial Media en un 20%, en un periodo de
24-48 horas, ó bajar la tensión arterial diastólica a valores inferiores a 120 mmHg.
La reducción debe realizarse gradualmente a fin de prevenir isquemia orgánica
(cardiaca, cerebral).

8.4.2. Emergencia hipertensiva.

Por otra parte, la emergencia hipertensiva (EH) puede presentarse en un paciente con
TA de 160/100 mm Hg, complicada por insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), falla
ventricular izquierda (FVI) o aneurisma de aorta (AA) que requiere hospitalización
inmediata en la Unidad de Cuidados Intensivos y reducción rápida (menos de una hora) de
las cifras de TA.

Características de la emergencia hipertensiva.

x Elevación de la presión arterial, acompañada de alteraciones en órganos diana, que

comprometen la vida del paciente de modo inminente.

x Requieren el descenso de la presión arterial en un periodo de minutos a horas,

dependiendo de la situación clínica.

x El tratamiento será preferentemente por vía parenteral, precisando ingreso

hospitalario.

x Objetivo terapéutico: reducir la Presión Arterial Media en un 25%, en un periodo

comprendido entre minutos y 2 horas, o a un valor correspondiente a 160/100 mmH.
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9. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para intentar explicar el tema, medición de la presión arterial, es necesario responder a

la pregunta ¿cuál es la tensión arterial normal?; se considera tensión arterial normal cuando
es de 120/80 mmHg.

Dicha afirmación corresponde a la presión máxima de 120 mmHg del corazón durante
la fase de contracción, y a la presión de 80 mmHG en la fase de relleno. Se toma en cuanta
que la presión del corazón es la misma en todas las arterias del organismo.

La tensión arterial está determinada por dos factores principales: La cantidad de sangre
que circula y el calibre de las arterias por las que circula (volumen minuto x resistencias
periféricas)

Se infiere que cuanto más volumen de sangre circundante y cuanto menor es el

diámetro por el que circula el mismo, mayor es la tensión arterial.

9.1. EQUIPOS Y MÉTODOS DE REGISTRO.

La tensión arterial puede determinarse por métodos directos e indirectos:

x Los métodos directos o invasivos, se basan en tomar la presión interior de una

arteria, por medio de un catéter y con un electromanómetro. Este método se reserva
exclusivamente para investigación clínica y en las unidades de cuidados intensivos.
x Los métodos indirectos se realizan por medio de un esfigmomanómetro, que permite
obtener unos resultados bastante aproximados, cuando se emplea una técnica
correcta y unos aparatos adecuados.

Los métodos indirectos son: el palpatorio, el auscultatorio y el oscilométrico.

Los tres se basan en los mismos hechos:

x Aplicar sobre una arteria una presión externa con el manguito de un

esfigmomanómetro para neutralizar la presión que la sangre ejerce sobre las paredes
arteriales.

x Detectar los fenómenos producidos en un punto de la arteria por debajo de donde se

aplicó la fuerza, lo que se consigue por palpación del pulso arterial, auscultando las
vibraciones de la pared arterial o recogiendo sus oscilaciones con un oscilómetro.

x Calcular el valor de la presión intraarterial, que será teóricamente igual a la presión

ejercida con el manguito y que señalará un manómetro.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
_________________ 93
_

9.1.1. El método palpatorio.

Consiste en recoger las modificaciones del pulso arterial por debajo de donde está
colocado el manguito compresor. Si la presión del manguito supera la presión máxima de la
sangre, la arteria queda colapsada, por lo que el pulso desaparece.

Al disminuir progresivamente la presión ejercida, por el manguito, igualando a la

presión de la sangre en su punto máximo, reaparece el pulso arterial, por lo que en ese
momento el manómetro marcará la tensión máxima o sistólica.

El inconveniente del método palpatorio es que resulta difícil reconocer la tensión

diastólica, pues se requiere mucha práctica para apreciar la desaparición del carácter vibrátil
del pulso que indica dicha tensión.

9.1.2. El método auscultatorio.

Es parecido al anterior, con la diferencia de que en lugar de utilizar la palpación, se

emplea la auscultación de los ruidos arteriales, denominados ruidos de Korotkoff, por haber
sido descritos por este autor en 1905.

Los ruidos de Korotkoff son vibraciones de baja frecuencia que están constituidas por
dos componentes, uno arterial y otro sanguíneo.

El primer componente Ki (Ki de Korotkoff-inicial) se produce por una apertura brusca

de la arteria y distensión vascular, en el momento en que la presión del manguito iguala a la
presión arterial.

El segundo componente o Kc (Kc de Korotkoff-compresión) tiene caracteres de soplo

y se debe a un flujo turbulento por la compresión parcial de la arteria.
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Según sus cualidades acústicas, los ruidos de Korotkoff se han dividido en cinco
fases:

x La fase I.

En la que se auscultan ruidos secos y breves, que se producen cuando la presión del
manguito coincide con la presión sistólica, estando compuestos por el componente Ki.
Son los primeros ruidos que se oyen, si se ha elevado la presión del manguito por encima
de la presión sistólica y se va deshinchando progresivamente.
x La fase II.
Consiste en ruidos prolongados y fuertes, e incluso soplantes, estando compuestos por
el componente Ki seguidos de ruidos Kc. Algunas veces, en especial si la tensión arterial
está elevada, y por razones no bien conocidas, los ruidos de la fase II no se oyen,
apareciendo un silencio auscultatorio.
x La fase III.
Son una acentuación de la fase II y se produce cuando disminuye la presión del
manguito, permitiendo el paso de suficiente cantidad de sangre a través de la arteria
parcialmente comprimida
x La fase IV.
Durante esta fase disminuye considerablemente la intensidad de los ruidos, que
adquieren un carácter soplante al desaparecer el componente Ki, amortiguándose al mismo
tiempo el componente Kc cuando la presión del manguito se aproxima a la tensión
diastólica.
x La fase V.
Coincide con la desaparición de los ruidos cuando la presión del manguito es incapaz
de modificar el calibre arterial. La desaparición completa de los ruidos indica que se ha
normalizado el flujo de sangre a través de esa arteria. En las personas con una velocidad de
sangre muy rápida, como en casos de hipertiroidismo, anemia, fiebre, fístula arteriovenosa,
etc., la fase V aparece a una presión muy baja. Coincide en situaciones normales, con la
tensión arterial diastólica.

9.1.3. El método oscilométrico.

Más usado para diagnosticar casos de obstrucciones arteriales de miembros inferiores,
está basado en la observación -por medio de un oscilómetro- de la amplitud de la distensión
de las paredes arteriales, cuando la onda de presión pasa por el lugar donde se realiza la
compresión.

También existen los métodos automatizados, consistentes en el empleo de aparatos

electrónicos, que convierten los ruidos de Korotkoff en señales acústicas o luminosas.
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_

9.2. ESFINGOMANÓMETROS.

Para la medición de la tensión arterial, usaremos un esfigmomanómetro; consta de un

manómetro, un manguito de compresión, una pera manual insufladora y los tubos que
ponen en conexión estas tres piezas.

9.2.1 Tipos:

Los manómetros utilizados son del tipo de mercurio, o del tipo aneroide o de aguja.

El manómetro de mercurio consiste en un tubo de vidrio vertical calibrado, unido a

un depósito de mercurio que está en conexión con el manguito de compresión.

El manómetro aneroide consiste en un fuelle de metal, unido por varios engranajes a

una aguja indicadora que se mueve sobre una escala graduada, y por otro lado en conexión
con el manguito de compresión.

Los manómetros aneroides son más manejables, pero pierden sensibilidad con el uso,
siendo necesario recalibrarlos periódicamente, comparándolos con uno de mercurio.Los
manómetros de mercurio tienen la ventaja de ser más exactos, pero hay que tener cuidado
de que realmente sean manómetros «libres», y que no estén obturados ni el orificio ni el
filtro colocado en la parte superior del tubo que da entrada al aire.

9.2.2. Partes del Manómetro:

El manguito de compresión está compuesto de una bolsa de goma hinchable, contenida
en un brazalete no elástico que se cierra con facilidad. Este manguito tiene que tener unas
ciertas características, a fin de que la presión que ejerza sobre la pared arterial sea lo más
correcta posible.
La American Heart Association recomendó, que la anchura del manguito elástico de
goma debe ser un 20% mayor que el diámetro del brazo o, lo que es lo mismo, un 40% de
la longitud de su circunferencia. Esto equivale, aproximadamente, a 12 cm, puesto que la
circunferencia del brazo de una persona adulta media suele ser de unos 30 cm. Los
manguitos demasiado estrechos proporcionan unos valores de tensión sistólica y diastólica
demasiados altos (personas obesas). La longitud de la bolsa de goma ha de ser, por lo
menos 2/3 partes de la longitud de la circunferencia del brazo (de 20 a 30 cm), de tal forma
que la relación anchura/long. del brazal sea de 1/2.

Se puede decir que las siguientes medidas de anchura, son válidas:

x Para niños menores de 1 año: 2,5 cm.

x Para niños de 1 a 4 años: 5-6 cm.

x Para niños de 4 a 8 años: 8-9 cm.

x Para adultos: 12. Para adultos obesos: 14 cm.

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La pera manual insufladora, que es otra parte, está en conexión con el manguito, donde
lleva una válvula regulable para disminuir la presión de la bolsa hinchable. Ésta debe ser
fácilmente manejable con la mano que insufla.

10. TÉCNICA DE LA MEDIDA DE LA TENSIÓN ARTERIAL.

Hay que tener en cuenta una serie de factores:

x El enfermo deberá estar relajado física y mentalmente, habiendo descansado

previamente, acostado en una camilla de exploración, por lo menos durante 5 minutos
en una habitación tranquila y con una temperatura ambiental agradable, sin haber
fumado ni estado expuesto al frío inmediatamente antes de la determinación.

x La tensión hay que tomarla estando el enfermo acostado, aunque para conocer las
variaciones de la tensión arterial dependientes de la postura (para hacer la prueba de la
hipotensión postural), hay que determinarla también estando sentado y en pie.

x Después de pasar del decúbito a la posición erecta, se produce una disminución

momentánea de la tensión arterial, por lo que es necesario esperar por lo menos unos
tres minutos antes de volver a tomarla.

x En el embarazo, las modificaciones tensionales dependientes de la postura son

mucho más manifiestas. Durante el tercer trimestre, cuando la embarazada está en
decúbito supino, el útero descansa sobre la vena cava inferior, dificultando el retorno
venoso, por lo cual el gasto cardíaco disminuye y se produce un descenso, a veces muy
importante de la tensión arterial.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
__________________ 9_7

x El brazo donde se coloque el manguito deberá estar desnudo hasta el hombro, a fin
de poder aplicar correctamente el manguito y evitar, al mismo tiempo, que las ropas
compriman la arteria por encima de donde está colocado.

x El brazo deberá estar apoyado; la práctica frecuente de tomar la tensión a un

enfermo sentado o en pie, sin tener el brazo apoyado, eleva la tensión diastólica en un
10%, debido al ejercicio isométrico que hay que realizar para mantener el brazo
elevado.

x El manguito se coloca con la bolsa de goma completamente deshinchada, sobre la

arteria cuya presión vaya a determinarse, sujetándola con seguridad a fin de que no se
afloje al hincharla. Normalmente se toma la tensión en la arteria braquial (a veces en
la humeral), por lo que el manguito se colocará con la bolsa de goma sobre la cara
anterointerna del brazo, quedando su borde inferior unos 2 cm por encima del pliegue
del codo. Cuando la tensión se tome en los miembros inferiores, la bolsa de goma
deberá quedar situada sobre la cara anterointerna del muslo y el manguito deberá tener
un tamaño adecuado.

x Normalmente, la tensión arterial se toma según el método auscultarorio, o aún

mejor, utilizado simultáneamente el método palpatorio y auscultatorio. Primero se
determina la tensión sistólica por palpación. Para ello, se hincha el manguito con
rapidez hasta que desaparezca el pulso de la arteria radial. Después, se va
deshinchando lentamente (10 mm de Hg cada 2-3 segundos) hasta que el pulso
reaparece, momento que indica la tensión arterial máxima.
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x A continuación se deshincha el manguito por completo y se vuelve a tomar la

tensión, esta vez por el método auscultatorio. Para ello se localiza el latido de la arteria
humeral en la flexura del codo y se sitúa sobre ella el estetoscopio, procurando no
ejercer una presión excesiva.

x Se vuelve a hinchar el manguito, hasta una presión que supere en unos 20-30 mm de
Hg a la presión sistólica encontrada previamente por el método palpatorio. Se
deshincha lentamente hasta que se oye el primer ruido arterial, momento que indica la
tensión arterial sistólica. Se sigue deshinchando el manguito lentamente para
determinar la tensión arterial diastólica, momento que no está totalmente definido.

x Se acepta que la tensión arterial sistólica coincide con la fase V de los ruidos de
Korotkoff, o sea, con la desaparición completa de los ruidos arteriales. Sin embargo,
en algunas circunstancias, como cuando existe una circulación sanguínea muy rápida
(hipertiroidismo, anemia, fiebre, etc), esta fase V aparece a una presión sumamente
baja, o incluso puede ser imposible determinarla por seguir oyéndose los ruidos
arteriales a 0 mm de Hg, por lo que la O.M.S. y la American Heart Association
recomiendan que la presión diastólica se registre cuando comienza la fase IV de
Korotkoff, o sea, cuando los ruidos se apagan bruscamente.

x La Tensión Arterial, se recomienda obtenerla en los dos brazos. Después de cada

una de estas determinaciones, es necesario deshinchar por completo el manguito,
dejando una pausa de, por lo menos, cinco minutos antes de volver a hincharlo, ya
que, en caso contrario, no se vacían las venas de ese brazo y puede obtenerse una
tensión sistólica anormalmente baja (por dificultad para oír los ruidos arteriales) y una
tensión diastólica anormalmente alta (por congestión venosa).

11. AGENTES EXÓGENOS QUE ELEVAN LAS CIFRAS DE TENSIÓN

ARTERIAL.

x Anabolizantes.

x Cafeína y cocaína.

x Etanol y nicotina.

x Cloruro Sódico.

x Sustancias Simpaticomiméticas.

x Antiácidos (Compuestos del sodio).

x Antiinflamatorios no esteroideos. (AINES).

x Contraceptivos orales .
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_________________ 99
_

x Corticosteroides.

x Ciclosporina.

x Eritropoyetina.

x Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

x Antidepresivos Tricíclicos

x Levodopa.

x Derivados de la ergotamina.
 UNIDAD 3.

ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA).

José Miguel Carmona García, Noemi Martínez Olmedo y Tevelio Damián Martínez
Tendero.

1. INTRODUCCIÓN.

Los términos cardiopatía isquémica y cardiopatía coronaria, aunque no estrictamente

equivalentes, son usados habitualmente como tales dado que, en la inmensa mayoría de los
casos, los síndromes isquémicos miocárdicos tienen como causa la enfermedad coronaria
de origen arterioscleroso.

La cardiopatía isquémica reúne las entidades clínicas cuya patogenia viene deter-
minada por insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, por lo general de carácter regional.

La cardiopatía coronaria es una enfermedad de etiología multifactorial. Las

circunstancias que favorecen su aparición, las comúnmente conocidas como factores de
riesgo, son, fundamentalmente, el hábito tabáquico, la hipercolesterolemia, la hipertensión
arterial, los factores genéticos, la diabetes y la obesidad.

La educación ciudadana sobre su prevención constituye un elemento fundamental en

la lucha contra este problema sanitario.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen el primer problema de salud pública

de los países industrializados.

En Europa, alrededor del 40% de la mortalidad total por debajo de los 75 años se
debe a enfermedades cardiovasculares. En España, la cardiopatía isquémica supone más de
30.000 fallecimientos al año.
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2. CARACTERÍSTICA DEL RITMO SINUSAL NORMAL.

Se estudia sobre todo el ritmo, la frecuencia cardiaca, la onda P, el intervalo PR y la

duración del complejo QRS.

a) Ritmo cardiaco. Se debe comprobar que la distancia entre dos ondas R (intervalo
R-R), sea constante a lo largo del trazado.

b) Frecuencia cardiaca. La frecuencia normal en reposo oscila entre 60 y 100

lat/minuto.

Registro electrocardiográfico normal.

3. SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

Las formas clínicas de cardiopatía isquémica aguda son tres: muerte súbita, angina
inestable e infarto de miocardio.

La primera de ellas constituye, por su frecuencia, el primer objetivo de los planes de

resucitación cardiopulmonar (RCP).

El resto de manifestaciones de cardiopatía isquémica aguda (angina inestable e infarto

de miocardio), se agrupan en la actualidad, no con las denominaciones de infarto o angina
inestable en función de la elevación o no de marcadores bioquímicos de necrosis, sino bajo
las de síndrome coronario agudo (SCA), que se subdivide en síndrome coronario agudo
(SCA), con o sin elevación del segmento ST .
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
_________________ 10_3

Así tendríamos:

Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST y síndrome coronario

agudo sin elevación del segmento ST (SCACEST y SCASEST, respectivamente).

Estas variedades electrocardiográficas implican aproximaciones terapéuticas dife-

rentes que justifican plenamente su vigencia.

3.1. CONCEPTOS RELACIONADOS CON EL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO.

Aunque naturalmente existen elevaciones transitorias del segmento ST sin producción

de necrosis, en la práctica el síndrome coronario agudo (SCACEST) se aplica
restrictivamente al infarto de miocardio con elevación del ST, y en el resto del capítulo
hablaremos de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST) y de
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST); en este último se in-
cluyen la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST).

La patogenia de los síndromes coronarios agudos se relaciona en la mayoría de los

casos con el proceso de fisura de una placa aterosclerosa, habitualmente joven, rica en
lípidos, que, poniendo en contacto con la sangre los elementos que la constituyen,
altamente trombogénicos (colágeno, grasa, macrófagos), da lugar a un trombo coronario y
a una súbita reducción del flujo miocárdico dependiente de la arteria afectada.

4. EPIDEMIOLOGÍA DEL SCA EN ESPAÑA.

x 68.500 IAM/AÑO. Sólo 41.000 (2/3) llegan vivos al hospital.

x En España es la primera causa de muerte en el global de la población, aunque en

las mujeres es superada por las enfermedades cerebrovasculares.

x Mortalidad global (hospitalaria y extrahospitalaria) del síndrome coronario

agudo (SCA) a los 30 días: 49% en hombres y 51% en mujeres.

x Las 2/3 partes de mortalidad por SCA se presenta de forma precoz e inesperada,
y antes de poder ingresar en un hospital. Cuanto más joven es el afectado mayor
es la tasa de muerte extrahospitalaria.

x En más del 90% de los casos esta mortalidad precoz extrahospitalaria es

producida por una Fibrilación Ventricular.
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5. DEFINICIONES.

El Síndrome coronario agudo es un conjunto de síntomas clínicos compatibles con

isquemia miocárdica aguda crítica.

Engloba:

x Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST.

x Infarto agudo de miocardio con descenso del ST.

x Infarto agudo de miocardio con onda Q patológica.

x Infarto agudo de miocardio sin onda Q y angina inestable.

6. FACTORES DE RIESGO CORONARIO.

x No modificables (serían marcadores de riesgo).

- Enfermedad vascular (cardiopatía isquémica, ictus, vasculopatía periférica).

- Sexo: Masculino.
- Edad: > 55 años en hombres y postmenopausia en mujer.
- Historia familiar de enfermedad coronaria precoz.

x Modificables.

- Tabaquismo.
- Hipertensión arterial.
- Dislipemias.
- Diabetes Mellitus.
- Obesidad y sedentarismo.

7. DOLOR TORÁCICO DE CARACTERÍSTICAS ISQUÉMICAS.

x Localización:

- Precordial
- Centrotorácico y/o epigástrico.

x Irradiación:

- Miembros superiores, cuello y mandíbula.

- Interescapular.
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5

x Características.

- Carácter opresivo (no pinchazos), generalmente opresivo.

- Intensidad variable, aumenta y disminuye de intensidad.

x Desencadenantes.

- Sin causa desencadenante o coincidiendo con estrés o esfuerzos.

x Resolución.

- Con reposo y/o Nitroglicerina (no con analgésicos) o espontáneamente.

x Cortejo vegetativo.

- Náuseas y vómitos, sudoración, mareo, palidez, frialdad de extremidades.

- Hiperactividad simpática (en el 25% de los IAM), taquicardia e
hipertensión (HTA).
- Disnea.
- Debilidad intensa, confusión, pudiendo llegar al síncope.

8. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

La primera premisa que se debe satisfacer para tratar un síndrome coronario agudo
(SCA) es obviamente su identificación, y, según lo expuesto, por medios que permitan
decisiones rápidas. La correcta actuación del primer profesional de emergencias sanitarias
que atiende un SCA, evaluando el riesgo individual, adoptando las decisiones terapéuticas
idóneas que nos paute el médico para cada caso y trasladando al paciente al hospital
adecuado, tiene un enorme impacto sobre la evolución posterior.

Aunque frecuentemente existen diferencias de grado en la sintomatología del

IMCEST y el SCASEST, el solapamiento de las manifestaciones clínicas es importante, y
es por lo que, en este capítulo, consideramos ambas variedades, aunque son de mayor
trascendencia las decisiones iniciales en el IMCEST.

8.1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

La identificación precoz de los síntomas por parte del paciente, la llamada inmediata
al sistema sanitario, así como la confirmación de la sospecha diagnóstica de un síndrome
coronario agudo (SCA) y la instauración rápida de un tratamiento adecuado por el personal
sanitario, son condiciones necesarias para mejorar el pronóstico de los pacientes.

La anamnesis es la herramíenta básica en función de cuyos datos deben adoptarse las

decisiones iniciales en el tratamiento del paciente con sospecha de síndrome coronario
agudo (SCA).
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Desde el punto de vista clínico, el síndrome coronario agudo (SCA) puede dividirse en
tres grandes categorías:

x SCA con sintomatología anginosa característica.

x SCA con manifestaciones distintas del dolor torácico.

x SCA subclínico.

Hay que considerar la posibilidad de un SCA ante todo proceso doloroso torácico o
epigástrico agudo.

8.2. CARACTERÍSTICAS MÁS HABITUALES DEL DOLOR EN EL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO.

x Localización más frecuente es la retroesternal y después, en orden decreciente,

la epigástrica, mandibular o cervical. Los límites del área dolorosa son mal
definidos. El dolor es de instauración progresiva.

x Su intensidad no es máxima desde el principio. Habitualmente es percibido

como de importante intensidad, pero puede presentarse con cualquier grado.

x La irradiación más frecuente y característica es por la cara interna del brazo y

antebrazo izquierdos. No es influido por cambios posturales ni movimientos
respiratorios.

x Su calidad suele definirse como sensación de peso, constricción, angustia o

quemazón.

El dolor prolongado más allá de 15-20 min. es más frecuente en el infarto de

miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST).

Junto a esto, se tendrán en consideración las características generales del paciente:

x Casi siempre se trata de adultos de edad media o avanzada, con mayor

frecuencia varones.

x Se ha considerado tradicionalmente como inhabitual en mujeres

premenopáusicas, por debajo de los 40 años es poco frecuente en nuestro medio,
salvo en grandes fumadores o por factores etiológicos especiales (cocaína).
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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7

El diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA), incluso en ausencia de dolor

torácico, debe considerarse también ante:

x Insuficiencia cardíaca sin antecedentes de cardiopatía, o agravamiento.

x Sin causa aparente de insuficiencia cardíaca previa.

x Síncope o arritmias.

x Cuadro agudo de origen supuestamente digestivo con dolor o malestar

epigástrico, náuseas y vómitos.

8.3. ELECTROCARDIOGRAMA.

La realización de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones continúa siendo el

examen complementario que más puede contribuir al diagnóstico y correcta valoración
pronostica del síndrome coronario agudo (SCA) y el único que se debe practicar en el
medio prehospitalario, siempre que no implique inducir retrasos en la toma de decisiones.
Su interpretación por parte del personal sanitario entrenado puede hacerse con una
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico similar a la del medio hospitalario. En caso
necesario puede transmitirse por teléfono, fax, radio o mediante correo electrónico, para
consultar los hallazgos.

En el síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCASEST) los signos de

isquemia pueden estar presentes sólo de forma intermitente. Por ello es muy importante la
práctica de registros seriados. En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST
(SCASEST) el electrocardiograma (ECG) puede ser normal, presentar cambios en la onda
T o incluir cambios en el ST; es de particular valor conseguir un registro coincidente con la
clínica anginosa. Descensos del segmento ST de más de 0,5 mm son altamente sugestivos
de SCASEST; su presencia, magnitud y extensión tienen importante valor pronóstico.

Las tres alteraciones electrocardiográficas elementales que acompañan al infarto de

miocardio con elevación del ST (IMCEST) se ponen en relación con los distintos grados de
afectación isquémica del miocardio:

x Elevación del segmento ST. Isquemia.

x Onda Q patológica (anchura superior a 40 ms y profundidad superior al 25% de

la R subsiguiente) como expresión de necrosis. Fase de necrosis.

x Inversión de la onda T, consecuencia de la isquemia y de la necrosis.

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Otras características del electrocardiograma son:

x La sensibilidad diagnóstica del ECG varía mucho.

x Según la localización de la necrosis, desde el 90% en las dependientes de la

arteria descendente anterior, hasta sólo el 50% en las del territorio de la
circunfleja.

x Los antecedentes de infarto de miocardio previos disminuyen mucho el valor

diagnóstico del ECG para episodios sucesivos.

x Sólo en torno al 1% de los pacientes presentan registros iniciales

estrictamente normales. En estos casos, la evolución suele ser favorable.

Los objetivos claves de la atención prehospitalaria del síndrome coronario agudo

(SC) son:

x Rápido reconocimiento y diagnóstico .

x Tratamiento de las complicaciones vitales agudas (taquicardia ventricular,

fibrilación ventricular [FV], bradicardias sintomáticas).

x Tratamiento médico inicial.

x Comunicación con el centro hospitalario y traslado del paciente.

8.4. VALORACIÓN Y MEDIDAS GENERALES.

x Monitorización ECG.

x Acceso venoso periférico. (Evitar punción arterial y vías venosos centrales por
el riesgo de complicaciones posfibrinolisis).

x Pulsioximetría.

x Hacer diagnóstico diferencial del dolor torácico no cardiaco y valorar posibles

contraindicaciones de la fibrinolisis.

x ECG inmediato, con 12 derivaciones en todos los pacientes con sospecha de

SCA en menos de 10 minutos. Si el primer ECG no es diagnóstico pero hay
sospecha clínica alta, hacer ECG seriados cada 5-10 minutos.

x Extracción analítica no esperar nunca al resultado de los marcadores

bioquímicos para tomar decisiones terapéuticas.
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_

x Tratamiento: Recordar las siglas N.O.M.A (NITROGLICERINA, O2,

MORFINA, AAS).

8.5. TRATAMIENTO N.O.M.A.

8.5.1. Nitroglicerina. (NTG).

x Sublingual: Dolor persistente, máximo tres dosis de 0´4 mg cada 5 minutos, si

persiste el dolor administrar NTG intravenosa.

x Nitroglicerina ( NTG) intravenosa si:

- El dolor persistente tras tres dosis de NTG sublingual.

- HTA .
- Congestión pulmonar.

Contraindicaciones de la NTG:

- Tensión arterial sistólica (TAS) <90 mmHg o descenso de 30 mmHg

respecto a la tensión arterial (TA ) basal o normal del paciente..
- Bradicardia < de 50 latidos por minuto.
- Sospecha de infarto ventricular derecho.
- Consumo de inhibidores de fosfodieesterasa para disfunción eréctil en las
últimas 24 horas (Viagra).

8.5.2. Oxígeno (O2), si saturaciones de oxígeno <90% y en cualquier síndrome coronario

agudo (SCA) durante las primeras 6 horas.

8.5.3.Morfina: Dosis inicial de 2-4 mg iv y dosis repetidas 2-8 mg iv cada 5-15 minutos.
(Una ampolla tiene 10 mg).

8.5.4. Aspirina (AAS). Todo paciente con síndrome coronario agudo (SCA), debe recibir
AAS oral, en dosis de 160-325 mg, lo antes posible en el curso de las primeras 24 horas

8.6. FIBRINOLISIS.

El significado del concepto fibrinolisis es: disolución de la fibrina y, por extensión,

disolución de un coágulo sanguíneo (trombólisis). El objetivo del tratamiento con
fibrinolisis, es la reperfusión de la zona afectada por la isquemia, y para esto, tenemos que
destruir el coágulo con el agente fibrinolítico.
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El tratamiento del síndrome coronario agudo tipo IAM, aparte del tto anterior, tiene su
tratamiento específico, que consiste en reperfusión de la zona cardiaca afectada, con:

x Tratamiento fibrinolítico.

x Intervención Coronaria Percutánea (ICP) primaria.

x Tratamiento coadyuvante a la reperfusión con: anticoagulación con heparina

sódica iv o subcutánea y antiagregación con AAS.

¡Para la reperfusión, la primera hora, es la hora de oro!.

8.6.1. Contraindicaciones absolutas del tratamiento fibrinolítico.

El tratamiento fibrinolítico o fibrinolisis, tiene como misión, romper el coágulo o

trombo responsable de la isquemia, se debe investigar antes por si el paciente tiene:

x Antecedentes de hemorragia intracraneal.

x Si hay lesión vascular cerebral o si neoplasia intracraneal maligna.

x Si accidente cerbrovascular agudo isquémico en los 3 meses previos.

x Sospecha de disección aórtica.

x Hemorragia activa.

x Traumatismos cráneo–faciales en los tres meses previos.

8.6.2. Fibrinolisis extrahospitalaria.

Su utilización es razonable en la atención prestada con UVI móvil o equivalente,

especialmente:

x En los pacientes con menos de tres horas de evolución de infarto agudo de

miocardio (IAM).

x Si el tiempo previsible de transporte al hospital supera los 60 minutos.

 UNIDAD 4.

INFARTO AGUDO DE MIOCÁRDIO.

Y ANGINA DE PECHO.

José Miguel Carmona García, Noemi Martínez Olmedo y Tevelio Damián Martínez
Tendero.

A. INFARTO AGUDO DE MIOCÁRDIO.

1. DEFINICIÓN Y GENERALIDADES.

Es el término utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio
debido a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario
durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria
aguda (trombosis hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma).

Es más frecuente en el varón, entre los 45-65 años, siendo la principal causa de
muerte, en esta edad, en la mujer, la máxima incidencia, se presenta después de 10 años de
la menopausia; un infarto en la edad fértil, coincide con la existencia de factores de riesgo
coronario.

El infarto agudo de miocardio (IAM) se manifiesta como dolor torácico intenso,

opresivo que se localiza en la zona retroesternal, se irradia a veces a hombros, mandíbula y
escápulas y el paciente lo refiere como sensación de muerte inminente.

La mayor parte de los infartos se presentan durante el reposo y el sueño.

Es una enfermedad frecuente, con elevada mortalidad en fase aguda. El 50% de los
pacientes, tienen antecedentes de enfermedad coronaria.

La aterosclerosis avanzada de las arterias coronarias es la causa más frecuente.

Podemos aceptar que la rotura de la placa de ateroma actúa como desencadenante del
infarto, al provocar la formación de un trombo que obstruye la luz de la arteria.

La isquemia aguda y prolongada va a provocar una serie de alteraciones metabólicas

incompatibles con la vida celular, como consecuencia, se produce la necrosis de la zona del
miocardio irrigada por la arteria afectada, la presencia de vasos colaterales mantiene cierto
flujo sanguíneo, impidiendo que la necrosis se instaure de forma inmediata.
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La rapidez en la instauración del tratamiento es lo más importante (recordemos “La

hora de oro“). La necrosis afecta con preferencia al ventrículo izquierdo, aunque puede
afectar también al derecho o a las aurículas.

Otras causas posibles del IAM son el espasmo coronario y la embolia, aunque son
menos frecuentes. Su repercusión hemodinámica, es muy variable y depende del área
necrosada y de su tamaño, las arritmias y la insuficiencia cardiaca son las complicaciones
más frecuentes.

Muchos pacientes con ataques cardíacos agudos mueren en el transcurso de las

primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos casos de
mostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las técnicas
anatomopatológicas disponibles no son capaces de descubrir los cambios más tempranos
del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia (fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ) grave por cambios precoces que llevan a la
muerte súbita.

La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de

la Organización Mundial de la Salud (OMS) esta patología es responsable de un tercio de
las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10 varones
en todos los grupos de edades.

2. FACTORES DE RIESGO CARDIACO (American Heart Association).

Son personas con mayor probabilidad de sufrir un dolor torácico de origen cardíaco
aquellas que presentan una o varias de las siguientes características:

x Edad > 40 años.

x Sexo masculino o mujeres posmenopáusicas.

x Hipertensos.

x Fumadores.

x Colesterol alto.

x Diabéticos.

x Obesos.

x Antecedentes familiares.

x Vida sedentaria.

x Consumo de cocaína.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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2.1. DESARROLLEMOS ESTOS FACTORES DE RIESGO.

El riesgo de padecer una cardiopatía isquémica aumenta con la edad, la máxima

incidencia se observa alrededor de los 55 años en los varones, a partir de los 60, la
proporción es similar en ambos sexos, probablemente los anticonceptivos orales y la
menopausia aumentan en la mujer, el riesgo de enfermedad coronaria.

La causa más importante de la patología isquémica es la Aterosclerosis, esta es una

enfermedad que evoluciona lentamente, puede empezar en la infancia y progresar a lo largo
de la vida.

Los principales, además de la edad y el sexo, que no se pueden modificar, son:

TABAQUISMO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPERLIPEMIA.

Otros factores de riesgo.

x Diabetes.

La diabetes provoca una alteración generalizada en las arterias del organismo, la

aterosclerosis suele evolucionar de forma más rápida en paciente diabéticos, el riesgo de
mortalidad es el doble o incluso el triple que en los no diabéticos el riesgo es mayor en el
caso de mujeres debido a que no presentan la protección cardiovascular de las no
diabéticas.

x Obesidad.

La obesidad es otro factor de riesgo de enfermedad coronaria, el mecanismo

responsable, se desconoce, pero se relaciona con la asociación a la obesidad, de otros
factores de riesgo como la hipertensión, el sedentarismo y la hiperlipemia, la reducción del
peso corporal disminuye el riesgo de coronariopatía. La hipertensión arterial (HTA) es seis
veces más frecuente en obesos

x Sedentarismo.

La falta de actividad física es un factor de riesgo típico de los países industrializados.

El ejercicio físico, practicado con regularidad ejerce un papel protector, eleva las HDL.

El sedentarismo se relaciona con otros factores de riesgo como la obesidad, el

tabaquismo y la hiperlipemia. El ejercicio físico, actuaría como factor de prevención para
evitar enfermedades cardiovasculares.

x Estrés mental.

Las situaciones de estrés provoca, la liberación de adrenalina, que aumenta la

frecuencia cardiaca y la presión arterial.
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x Genéticos.

Una historia familiar de enfermedad coronaria o hiperlipemia, aumenta el riesgo de

coronariopatía.

x Edad.

A mayor edad, más riesgo hay mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

x Sexo.

Los hombres, tienen más riesgo que las mujeres, aunque esta diferencia disminuye a
partir de la menopausia en las mujeres.

x Antecedentes familiares.

Constituyen un factor predictor para el futuro riesgo de enfermedad cardiovascular.

x Nivel socioeconómico.

Un menor nivel, se asocia a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

x Raza.

Las mujeres negras de cualquier edad y los hombres negros por debajo de los 45 años
tienen mayor incidencia de hipertensión, lo que aumenta el riesgo de cardiopatía.

x Región geográfica.

Se ha observado que en Europa de Este y Rusia hay una elevada tasa de cardiopatías y
más baja en China, comparativamente con el resto de Europa Occidental y USA.

x Medio urbano y rural.

En el medio urbano, hay un aumento de tabaquismo, hipertensión arterial (HTA) e

hipercolesterolemia. En el medio rural hay más obesidad y diabetes mellitas.

x Fibrinógeno.

Se asocia con el riesgo de cardiopatía, con el número de vasos lesionados y la

severidad de la estenosis coronaria.

x Homocisteína.

El nivel elevado, de este aminoácido en plasma está relacionado en los varones con
enfermedades coronarias debido a las propiedades aterogénicas y protrombóticas.
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x Consumo de sodio.

Está relacionado con el aumento de HTA y con el aumento del ventrículo izquierdo.

x Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Peor pronóstico en las enfermedades cardiovasculares.

x Ingesta de potasio y magnesio.

La ingesta de potasio y magnesio disminuye la presión arterial.

x Alcohol.

En consumidores moderados diarios el riesgo de cardiopatía coronaria es de un 30

40% inferior a los no consumidores, sin embargo un consumo elevado de alcohol se asocia
a trastornos cardiacos y a un aumento del riesgo a padecer HTA y accidentes
cerebrovasculares.

x Nefropatía.

La neuropatía diabética aumenta la presión arterial y la vasculopatía periférica.

x Sistema Renina angiotensina.

La actividad plasmática de la renina, es un factor pronóstico en la HTA, que se

correlaciona con la frecuencia del IAM.

x Reposición hormonal.

Hay una disminución del riesgo de cardiopatía coronaria de entre un 30 – 50%, en las
mujeres premenopausicas. Los estrógenos tienen un efecto cardioprotector elevando las
lipoproteínas de alta densidad HDL y disminuyendo el fibrinógeno.

x Anticonceptivos orales.

En la mayoría de las mujeres, su uso aumenta el riesgo de aterosclerosis e

hipertensión.

x Aumento del tono simpático.

El exceso de catecolaminas no sólo eleva la presión arterial sino que ejerce una acción
citotóxica sobre los órganos diana, lo que origina hipertrofia del ventrículo izquierdo,
aparición de arritmias, hiperlipemias, hiperglucemia, resistencia a la insulina, agregación
plaquetaria y facilita la trombosis.
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Esto también está relacionado, con el aumento de la frecuencia cardiaca, en personas

con una frecuencia cardiaca superior a 90 lpm, el riesgo de accidentes coronarios es
especialmente alto.

x Hiperuricemia.

Parece existir correlación, entre niveles elevados de ácido úrico y enfermedad

cardiovascular cuando ya existe aterosclerosis o cardiopatía previa.

Conclusión: No fumar, practicar ejercicio físico moderado y mantener una dieta sana
son medidas de prevención muy sencillas, que reducirían entre un 30 – 40% la
incidencia de cardiopatías.

3. MANIFESTACIONES CLINICAS.

3.1. SÍNTOMAS.

El dolor es el síntoma predominante en los pacientes con IAM, el origen es en las

terminaciones nerviosas del miocardio isquémico que rodea la zona infartada:

x Naturaleza del dolor: es opresivo, pero más intenso que en la angina.

x Localización. Retroesternal, se puede irradiar hacia las extremidades superiores, el cuello

o la mandíbula. En algunos pacientes, la irradiación se manifiesta con sensación de
hormigueo o de adormecimiento.

x Duración: normalmente dura más de 30 minutos, puede durar horas o días, después del
tratamiento puede persistir una vaga sensación de malestar durante horas.

x Factores desencadenantes. A veces en un porcentaje alto, se presenta en reposo sin

esfuerzo, otras coincide con ejercicio físico o el estrés. El dolor a diferencia del de etiología
anginosa, no cede con la administración de nitroglicerina ni con el reposo.

x Con frecuencia va acompañado de un cortejo vegetativo, consistente en: náuseas y

vómitos, debilidad, sudoración fría y sensación de gravedad o de muerte inminente.

x La intensidad del dolor no tiene ninguna relación con la gravedad del infarto.

x Alrededor del 20% de los infartos son silentes, detectándose posteriormente en

exploraciones rutinarias, esta forma de presentación es más frecuente, en ancianos,
diabéticos e hipertensos, a veces simula a una indigestión.

x Como consecuencia del dolor y la ansiedad, puede aparecer taquicardia, hipotensión y

aumento de la frecuencia respiratoria, en las primeras horas de evolución puede aparecer
bradicardia.
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3.2. ELECTROCARDIOGRAMA.

El patrón característico evoluciona en cuatro fases:

a. En la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce

una elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto.

b. En la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de

ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R

c. En la fase subaguda el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y

las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y
amplitud> 30% de la onda R acompañante).

d. En la fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único
estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R).

El único criterio de infarto es la aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin

embargo, su especificidad no es total (80%), ya que faltan en el 50% de los infartos y
suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los síntomas, pudiéndose retrasar hasta
24-48 horas.

El patrón electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el

descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras
situaciones, como la angina inestable, distinguible por confirmación enzimática.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Ante la presencia de dolor sugerente de isquemia, tenemos que hacer un diagnóstico

diferencial con:

x Procesos cardiovasculares:

- Angina inestable.
- Embolismo pulmonar agudo.
- Aneurisma disecante de la aorta
- Pericarditis aguda.

x Procesos respiratorios:

- Neumotórax espontáneo.
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ENCIAS Y EMERGENCIAS
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x Procesos digestivos:

- Úlcera péptica perforada.

- Rotura esofágica.
- Pancreatitis aguda.
- Cólico biliar.
- Hernia hiatal y esofagitis.

5. MARCADORES BIOLÓGICOS.

La necrosis cardiaca, va a provocar la liberación a la circulación sanguínea de varias

enzimas intracelulares.

Las enzimas que se determinan para confirmar el diagnóstico, son:

x Troponinas (muy tenidas en cuenta en la actualidad, para elaborar el

diagnóstico de IAM). Las Troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de
los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están
presentes en las fibras miocárdicas.

x La Creatincinasa CK y CK (MB). La CK.MB es más específica del músculo

cardiaco.

x Lactatodeshidrogenasa (LDH).

La CK y la LDH son enzimas que no son exclusivas del músculo cardiaco, pueden estar
elevadas por otros procesos, ya que se encuentran también en el cerebro, hígado, músculo
esquelético y pulmón.

En el infarto agudo de miocardio (IAM) hay una curva de aumento y normalización

que se estudia mediante determinaciones seriadas en plasma
(ver tabla 1):

1.- La Creatincinasa (CK): aparece al cabo de 4 a 6 horas del infarto y se normaliza a

las 48 o 72 horas.

2.- La Lactatodeshidrogenasa (LDH): aumenta de forma más tardía 24 a 48 horas y se

mantiene durante 168-360 horas.

La elevación sérica de las isoenzimas Troponina, CK (MB) y la LDH, facilitan el

diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) al ser más específicas y predominar en el
músculo cardiaco. Otros marcadores en experimentación son, la mioglobina, la miosina.

3.- La Transaminasa glutámico oxalacética (GOT): aumenta a las 36-48 horas y se

normalizan a las 72-144 horas.
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Otras exploraciones complementarias que se usan para diagnosticar la extensión del

IAM, la disfunción ventricular, las complicaciones y la hemodinamia del paciente, son:
Gammagrafía cardiaca, ecocardiografía y el cateterismo cardiaco, con coronariografía o sin
ella.

ENZIMA INICIO ELEVACIÓN (horas) NORMALIZACIÓN (horas)

CPK Total 4-6 48 - 72
CPK-MB 4-6 48 - 72
GOT 36 - 48 72 - 144
LDH 24 - 48 168 - 360

Tabla 1 - Evolución enzimática en el curso de un IAM.

6. COMPLICACIONES.

El índice de mortalidad, es muy elevado durante las 2 a 4 horas, las complicaciones

eléctricas más habituales, son las arritmias, las mecánicas son la insuficiencia cardiaca y el
shock cardiogénico, aunque también se puede producir una rotura cardiaca y el shock
cardiogénico, las complicaciones isquémicas, son la angina postinfarto.

7. TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

Es muy importante el traslado rápido del paciente que ha sufrido un IAM al hospital,
aunque como ya vimos en las actualizaciones de RCP, el tratamiento trombolítico o
fibrinolítico se puede iniciar de forma extrahospitalaria, lo más precozmente posible.

7.1. LOS OBJETIVOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN UN

PACIENTE CON IAM, SON:

x Calmar el dolor.

x Prevenir y tratar las complicaciones.

x Reducir el tamaño de la necrosis.

x Favorecedor el remodelado ventricular.

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7.2. LOS OBJETIVOS INMEDIATOS DE LOS CUIDADOS DE EMERGENCIAS

SANITARIAS,
SON:

x Detectar precozmente las complicaciones.

x Administrar el tratamiento prescrito.

x Atención integral del paciente.

Una vez superada la fase aguda del IAM, los cuidados de emergencias sanitarias
pretenden conseguir la independencia del paciente y su rehabilitación posterior en la
sociedad.

7.3. DESARROLLEMOS LOS OBJETIVOS MÁS IMPORTANTES EN EL

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON IAM:

x Calmar el dolor.

Se administra cloruro o sulfato de morfina por vía iv. La morfina en dosis elevadas
puede provocar hipotensión como consecuencia de su efecto vasodilatador; bradicardia,
náuseas y vómitos, por estimulación vagal. La depresión respiratoria es rara, ya que el
mecanismo del dolor anula el efecto depresor respiratorio.

En paciente con bradicardia, se puede administrar meperidina intravenosa, ya que

puede aumentar la frecuencia cardiaca (FC) y la tensión arterial (TA), la nitroglicerina
también puede calmar el dolor.

x Limitar el área de necrosis.

La necrosis del músculo cardiaco se instaura de forma lenta y el tamaño, dependerá

de la reperfusión cardiaca, por lisis espontánea o terapéutica del trombo.
La reperfusión terapéutica para limitar o reducir el área de lesión se realiza mediante la
administración de fibrinolíticos y bloqueadores betaadrenérgicos.
Los fibrinolíticos diluyen el coágulo, facilitando la abertura de la arteria, lo que reduce el
tamaño del infarto, mejora la función ventricular y disminuye la mortalidad de la fase
aguda en el 20-30%.

La eficacia del tratamiento depende del: FACTOR TIEMPO. El beneficio es

máximo, si se administra durante la primera hora y sigue siendo eficaz durante las
primeras 6 horas, a partir de las 12 horas, se considera ineficaz. El paciente puede presentar
hipotensión y bradicardia.

La principal complicación de la fibrinolisis, es la hemorragia que aparece en el 20% de

los casos, aunque sólo son importantes en un 5% de ellos (localización cerebral, necesidad de
transfusión o algún caso descrito de muerte).
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_________________ 12_1

Los fármacos fibrinolíticos más usados, son:

x Estreptocinasa.

x El activador tisular del plasminógeno ( rt-PA ).

x Complejo estreptocinasa plasminógeno activado ( APSAC).

IMPORTANTE: EL FIBRINOLÍTICO, SE ADMINISTRARÁ POR UNA VÍA

INTRAVENOSA ÚNICA.

Los pacientes tratados con fibrinolíticos, tienen que ser tratados con ácido acetil
salicílico (AAS) lo más precoz posible y de forma indefinida, se usa para contrarrestar la
tendencia a la reoclusión trombótica de las arterias y disminuir el riesgo de embolia
pulmonar,el uso de AAS lo más precoz posible, reduce la mortalidad del IAM en un 20%,
se administrará por vía oral.

La asociación de heparina sódica en percusión contínua mediante bomba de infusión,

va a depender del tratamiento fibrinolítico usado.

La administración precoz de bloqueantes betaadrenérgicos por vía intravenosa,

seguida de la vía oral durante la hospitalización del paciente, reduce la mortalidad del
infarto, mantiene la función ventricular y contribuye al alivio del dolor. El propanolol, el
timolol y el esmolol, son los betabloqueantes más usados. Están especialmente indicados
en pacientes que presentan taquicardia y HTA, reducen el riesgo de rotura cardiaca y de
fibrilación ventricular.

La angioplastia coronaria, se ha usado como tratamiento alternativo a la fibrinolisis, en

pacientes que presentan contraindicaciones o riesgo elevado de muerte. Durante la fase
aguda, la cirugía coronaria se usa en aquellos casos en que la angioplastia no es
técnicamente factible.

x Tratamiento del remodelado ventricular.

Como consecuencia del infarto agudo de miocardio (IAM) el ventrículo afectado sufre
un proceso que se denomina remodelado o reconstrucción ventricular.

- En primer lugar se produce la expansión de la zona infartada (dilatación y

adelgazamiento del miocardio necrosado y la hipertrofia adaptativa del miocardio
sano).

- Tanto la dilatación como sus consecuencias clínicas, pueden ser atenuadas, con
tratamientos que reducen la poscarga, alivian la tensión de la pared ventricular y
disminuyen la expansión, favoreciendo el remodelado.
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- Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) son los

fármacos de elección, destacan entre los de uso más frecuente el captopril, lisinopril y
ramipril, no es conveniente su uso antes de las primeras 48 horas ya que existe riesgo
de hipotensión grave y tampoco mejora su eficacia.

x Proporcionar una atención integral.

Durante los primeros días, el paciente debe estar en reposo absoluto, para disminuir
las demandas de oxígeno al miocardio, el periodo de reposo recomendado en ausencia de
complicaciones, será de 2 días. Durante este tiempo, los ejercicios respiratorios y la
movilización pasiva de articulaciones se utilizan para prevenir las complicaciones
respiratorias y circulatorias. La movilización activa del paciente debe iniciarse de forma
progresiva, al cabo de una semana aproximadamente podrá deambular, pero los paseos
serán de corta duración, para finalizar, con paseos más largos si tolera.

Durante las primeras 24 horas, es aconsejable, que la dieta, sea líquida, seguida de una
de fácil digestión, hipocalórica e hiposódica en tomas frecuentes y poco cuantiosas.

La administración de opiáceos, puede provocar estreñimiento, el paciente, no debe

realizar esfuerzos para defecar ya que se producen arritmias (maniobra de Valsalva, La
maniobra de Valsalva, se realiza de forma inconsciente en el acto de la defecación y es una
exploración habitual en clínica, para explorar el sistema parasimpático. La maniobra de
Valsalva consiste en hacer una inspiración forzada contra la glotis cerrada,
aproximando las cuerdas vocales (como cuando tosemos), la administración de un laxante
suave, soluciona este problema del estreñimiento por opiáceos.

Para conocer la gravedad del IAM y valorar la necesidad de realizar tto médico o
quirúrgico (bypass o angioplastia coronaria), las exploraciones más habituales son la
prueba de esfuerzo y el cateterismo cardiaco, incluyendo la coronariografía y la
ventriculografía.

x Rehabilitación del paciente.

El objetivo final del tto de los pacientes con cardiopatía isquémica es conseguir lo
antes posible, que se reintegre con total normalidad a su actividad laboral habitual,
constituyen una excepción los trabajos que requieren un esfuerzo físico importante o que
pueden poner en peligro las vidas de otras personas (pilotos, conductores).

En la rehabilitación del paciente coronario, una parte muy importante, es el ejercicio

físico, el esfuerzo físico, se aumentará de forma progresiva, el ejercicio físico alivia la
depresión que acompaña al paciente , al asociar el IAM con una disminución permanente
de sus facultades físicas. El programa de ejercicio se inicia durante la estancia hospitalaria
y continúa tras el alta del paciente.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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B. ANGINA DE PECHO.

1. INTRODUCCIÓN.

La Angina de Pecho, el paciente la describe como sensación de dolor, opresión o

malestar torácico.

Aparece cuando existe un desequilibrio transitorio entre la demanda de O2 y

nutrientes del miocardio y el aporte sanguíneo coronario, es decir por Isquemia miocárdica.
Se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco, en la mayoría de los casos va precedida de
una excitación física o emocional.

La disminución de la irrigación produce.

x Hipoxia.

x Menor aporte de nutrientes.

x Reduce la eliminación de los metabolitos residuales, lo que contribuye a un mayor

deterioro del funcionalismo celular. Probablemente, son estas alteraciones metabólicas
las desencadenantes del dolor por estimulación de receptores del músculo cardiaco.

La causa más común de la hipoxia, es la Aterosclerosis.

Otras causas son: espasmo coronario y la rotura de una placa de ateroma, que
provocarán una reducción del aporte de oxígeno.

2. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ANGINOSO.

La manifestación básica de la angina, es el dolor, el interrogatorio del paciente es

primordial, investigaremos: Naturaleza, localización e irradiación, factores
desencadenantes y los que lo alivian.

- Naturaleza: El paciente describe frecuentemente una sensación opresiva, constrictiva

o de peso. A veces es una molestia indefinida o sensación de malestar, más que verdadero
dolor y que puede dificultar la respiración. El dolor es continuo y no se modifica con los
movimientos.

- Localización. La más común es la retroesternal, abarcando todo el esternón. Con

frecuencia, el dolor se irradia hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos y a uno o dos
hombres, descendiendo hacia la muñeca o incluso los dedos.

- Duración: La más característica oscila entre 1 y 3 minutos. Es raro que duren menos
de 30 segundos o más de 15 minutos.
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- Factores desencadenantes. Cualquier situación que aumente el consumo de O2 del

miocardio, puede provocar el dolor anginoso; los factores desencadenantes más comunes,
son el ejercicio físico y el estrés psíquico. El episodio, puede aparecer, al caminar, al correr
o como consecuencia de la actividad sexual, cuando el esfuerzo se realiza en ambiente frío
(vasoconstricción), el dolor puede aparecer con mayor facilidad. Las situaciones de estrés
emocional (ansiedad, cólera, ira, miedo, disgusto etc) pueden desencadenar también una
crisis. En la angina de reposo no se conoce ningún factor desencadenante.

- Circunstancias que lo alivian. El cese de la actividad que ha provocado el dolor, el

reposo o la administración de un vasodilatador (nitroglicerina), son causas de alivio del
dolor anginoso.

3. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.

La forma de presentación y el tipo evolutivo, son dos criterios que propone la

Sociedad Española de Cardiología para clasificar la angina.

3.1. SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN.

x Angina de esfuerzo. La angina aparece coincidiendo con el esfuerzo físico. Se

subdivide en 4 grados:

- Grado 1. La angina aparece con esfuerzos exagerados, tanto por su intensidad como
por su duración. La actividad física habitual, no desencadena dolor.
- Grado 2. Aparece dolor al subir dos pisos o al caminar más de dos manzanas a paso
normal. La actividad física habitual esta ligeramente limitada.
- Grado 3. Subir un piso o caminar una manzana a paso normal origina la angina.
Implica una limitación importante de la actividad habitual.
- Grado 4. Cualquier tipo de actividad física, puede provocar una angina.

x Angina de reposo. La crisis aparece sin existir ninguna relación con los esfuerzos
físicos. El paciente puede despertarse por la noche y puede ser de diferente intensidad,
frecuencia o duración.

x Angina mixta. En un mismo paciente coinciden la angina de reposo y la de

esfuerzo.

3.2. SEGÚN LA FORMA EVOLUTIVA.

x Angina estable. Casi siempre corresponde a una angina de esfuerzo. Sus

características no se han modificado en el último mes.

x Angina inestable. Es una situación de evolución imprevisible.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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x Es de destacar, por curiosa, la angina variante o de Prinzmetal, el mecanismo es

por vasospasmo, aparece en reposo y a veces se confunde con un IAM, ya que el
segmento ST, se eleva durante la crisis, cediendo la elevación y el dolor, al administrar
vasodilatadores tipo solinitrina.
El electrocardiograma, presenta un trazado normal en ausencia de dolor anginoso, por
lo general.

4. TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

x En la angina de esfuerzo, el reposo puede ser suficiente para aliviar el dolor.

x El tratamiento farmacológico de urgencia consiste en la administración de

nitroglicerina sublingual (recordemos que es un vasodilatador del todo el árbol
vascular, arterias coronarias y vasos venosos ), se puede usar en forma de comprimidos
o en aerosol. La vasodilatación venosa reduce el consumo de O2 miocárdico al
disminuir el retorno venoso. Se administra por vía sublingual, ya que como
recordaremos tiene un paso hepático muy fuerte y se inactiva, perdiendo eficacia. Los
efectos secundarios más frecuentes de la nitrogicerina (NTG) son la hipotensión o
sensación de mareo. Es aconsejable que el paciente permanezca en reposo, sentado o
en decúbito durante la absorción del fármaco, para prevenir lesiones.

x Para prevenir nuevas crisis de angina podemos usar:

- Nitratos de acción prolongada, ej. Nitroglicerina transdérmica o percutánea en

parche o gel.

- Bloqueadores betaadrenérgicos o Betabloqueantes. Reducen el consumo de O2

miocárdicos ya que disminuyen la frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocárdica y
la presión arterial.

- Antagonistas del calcio. Fundamentalmente produce vasodilatación coronaria y

periférica. También pueden afectar a la frecuencia cardiaca, la contractibilidad del
miocardio y la presión arterial. Por lo general, se asocia un nitrito asociado a un
betabloqueante .

- Antiagregantes plaquetarios La administración de un antiagregante plaquetario a un

paciente con angina reduce la incidencia de infarto y muerte.
 UNIDAD 5.

ARRITMIAS CARDIACAS.

Lourdes Cano Sánchez, Carlos García Fernández y Tevelio Damián Martínez Tendero.

1. INTRODUCCIÓN.

El ritmo y la frecuencia cardiaca, dependen de los impulsos cardíacos que genera el

nódulo sinusal (marcapaso natural) y del correcto funcionamiento del sistema de conducción,
encargado de distribuir los impulsos por el miocardio. La alteración en la formación del
estímulo, en su conducción o en ambas a la vez, constituyen las arritmias. Las arritmias pueden
aparecer tanto en personas sanas como en aquellas que presentan trastornos cardiacos. Las
arritmias cardiacas, se detectan mediante ECG y Holter.

Ante la sospecha de una arritmia, se tendrá en cuenta:

x Los síntomas que el paciente describe. Las características del pulso arterial,
carotídeo y radial.

x La auscultación del área precordial para valorar los ruidos cardiacos.

x Los valores de la presión arterial.

x El estado de conciencia del paciente.

x Los signos que puedan indicar isquemia miocárdica o insuficiencia cardiaca.

x El registro electrocardiográfico, que se realizará, en el momento de aparición de las

arritmias e indicará el tipo de alteración que padece el paciente.

El registro continuo del electrocardiograma con el método Holter resulta útil para detectar
las arritmias que puedan aparecer en un período de 24 horas (el estudio consiste en la
grabación continua, durante 24 horas, del trazado electrocardiográfico). No requiere
preparación previa.
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1.1. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL.

Hagamos un recordatorio; el impulso eléctrico cardíaco parte del grupo de células que
poseen automatismo con mayor cadencia de estimulación, el nódulo sinusal, situado en la
aurícula derecha, próximo a su unión con la vena cava superior. Su actividad pasa inadvertida
en el ECG de superficie. Desde él, la activación difunde por ambas aurículas y da lugar al
primer componente del complejo electrocardiográfico, una onda pequeña y roma identificada
como onda P .

Al llegar a la unión auriculoventricular (AV), en el nodo del mismo nombre se produce un

enlentecimiento fisiológico de la progresión del impulso eléctrico, que da lugar al espacio P-R.

Desde el nodo AV, el estímulo progresa por las ramas del sistema de conducción y
difunde, a través de la red de Purkinje, al miocardio de ambos ventrículos, dando lugar al
complejo QRS, segundo componente del ECG caracterizado por su superior amplitud y mayor
rapidez de las deflexiones.

Se llama onda Q a la primera deflexión negativa, R a la primera positiva y S a la negativa

que sigue a la R. En este momento, todo el miocardio ha sido activado y ha perdido su normal
polaridad eléctrica (predominio de cargas negativas intracelulares y positivas extracelulares).

La vuelta a esa situación de reposo eléctrico se hace a través del proceso de repolarización
que da lugar a la onda T. La onda T carece de interés en el diagnóstico de las arritmias.

El ritmo sinusal normal se caracteriza por una frecuencia entre 60 y 100 lat./min con
complejos ECG constituidos por una onda P positiva de II, III y aVF, seguida del QRS a 0,12-
0,20 s (a la velocidad de registro habitual de 25 mm/s, cada milímetro representa 0,04 s). Cada
onda P debe seguirse de un QRS, y el intervalo P-R debe ser constante.

1.2. ORIGEN Y TIPOS DE ARRITMIAS.

Básicamente, las arritmias pueden generarse por alteraciones en el lugar de formación del
estímulo o por dificultades en su conducción. Cuando el papel de marcapasos es asumido por
células fuera del nódulo sinusal, se califica de ectópico. Este hecho puede presentarse tanto por
exacerbación del automatismo en tales células hasta sobrepasar el de los marcapasos
fisiológicos, como porque la depresión de éstos permita que la función de marcapasos sea
asumida por elementos subsidiarios del sistema de conducción. En el primer caso se habla de
ritmos activos, y en el segundo, de ritmos de escape.

La capacidad de conducir el estímulo eléctrico constituye una de las propiedades básicas

del miocardio. Su depresión en determinada zona del tejido de conducción puede enlentecer o
impedir la propagación del estímulo, y se traduce en el ECG por la aparición de bloqueos. Los
bloqueos pueden radicar en cualquier elemento del sistema de conducción; los de mayor
trascendencia clínica son los auriculoventriculares, que pueden tener lugar en el nodo auriculo
ventricular (AV), en el haz de His o en las tres ramas del sistema de conducción
intraventricular.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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9

Las alteraciones de la conducción no se limitan a producir bradiarritmias.

De hecho, la mayoría de las taquicardias son secundarias al llamado fenómeno de

reentrada. Su producción requiere:

x La existencia de 2 vías de conducción funcionalmente distintas y que, tanto proximal

como distalmente, formen una vía común.

x El bloqueo unidireccional en una de ellas, que permite que la otra se haya recuperado
parcialmente hasta hacer posible su estimulación retrógrada.

Según el origen del impulso, las arritmias se dividen en supraventriculares y ventriculares.

En las primeras, el estímulo nace en cualquier parte del corazón por encima de la bifurcación
del haz de His, y en las ventriculares lo hace por debajo de la misma. El diagnóstico diferencial
se establece en función de la duración del QRS: habitual-mente estrecho (< 0,12 s) en las
supraventriculares y generalmente ancho (> 0,12 s) en las ventriculares.

Se usa, por último, la denominación de taquiarritmias o arritmias hiperactivas en las que

suponen automatismo o frecuencias supranormales, y bradiarritmias o arritmias hipoactivas en
el caso contrario.

1.3. MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA.

La valoración del ECG en el PCR se lleva a cabo ínicialmente a través de las palas del
desfibrilador aplicadas en la pared torácica, aunque éste no sea el método ideal para la
monitorización continua. Las palas necesitan mantenerse en la misma posición para una rápida
interpretación del ritmo, pero deben sustituirse, en cuanto se pueda, por electrodos adhesivos,
pues de otra manera la monitorización se interrumpiría en caso de necesidad de compresiones
torácicas.

Existen sistemas de monitorización de 3 y 5 electrodos. A diferencia de las derivaciones

del electrocardiógrafo convencional, aquí todas las derivaciones se colocan en el torso del
paciente. El sistema de 5 derivaciones es homólogo al de la electrocardiografía convencional.

En los sistemas de 3 derivaciones, los cables del electrocardiógrafo generalmente

obedecen a un código de colores para simplificar su aplicación. Un patrón común empleado es
conectar la derivación roja a un electrodo en el hombro derecho, la amarilla en uno del hombro
izquierdo y la verde debajo del pectoral o en la pared abdominal superior. Se debe buscar la
derivación que muestre la onda P más prominente, que suele ser la derivación II.

Durante la resucitación cardiopulmonar (RCP) es fundamental que los electrodos no

interfieran con las maniobras terapéuticas, especialmente con el masaje cardíaco y la
desfibrilación, por lo que en caso necesario se desplazará su ubicación a la periferia del torso o
a la raíz de las extremidades. Las interferencias eléctricas pueden minimizarse aplicando los
electrodos sobre hueso en vez de sobre el músculo.
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Si la urgencia no lo desaconseja, se procurará desengrasar la zona seleccionada con agua

jabonosa o alcohol, y, si es necesario, se rasurará. Es también conveniente frotar
enérgicamente la piel para retirar células descamadas.

Una monitorización correcta exige que las ondas R o S estén bien caracterizadas, con un
voltaje al menos doble que cualquier otro componente del ECG. Las circunstancias en que se
lleva a cabo la RCP son especialmente proclives a producir artefactos que pueden inducir
graves errores de interpretación. Una desconexión puede simular tanto una asistolia como una
fibrilación ventricular. La continua comprobación del sistema, la valoración del pulso y la
supresión de interferencias evitarán esos errores. Los diferentes dispositivos para
monitorización cardíaca proporcionan información sólo para el reconocimiento del ritmo
cardíaco, y no para el análisis del segmento ST. Cuando el tiempo lo permita, un ECG de 12
derivaciones podría aportar información adicional no presente en la tira de ritmo.

Las actividades de emergencias sanitarias ante las arritmias cardiacas, van encaminadas
a:

x Control de constantes.

x Electrocardiograma.

x Vigilar signos de inestabilidad cardiovascular.

x Administrar la medicación prescrita.

1.4. RITMOS DE PARO CARDIACO.

Los ritmos asociados con paro cardíaco son: fibrilación ventricular, TV, asistolia y
actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica .

x Fibrilación ventricular ( FV ).

Ritmo activo ventricular donde no se reconocen ondas P ni complejos QRS. El ECG

muestra un trazado rápido e irregular en frecuencia y amplitud. Esta caótica actividad eléctrica
no genera actividad mecánica cardíaca, por lo que implica riesgo de muerte definitiva y exige
una RCP inmediata y desfibrilación temprana.
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En las arritmias ventriculares, se puede usar la amiodarona y en su defecto la lidocaína,

como fármacos de elección. Las arritmias ventriculares, en concreto la fibrilación ventricular
(FV) es la más común de las arritmias en la fase aguda del IAM.
Las arritmias ventriculares, se producen por la activación de los ventrículos, antes de
latido cardiaco normal.

Las características electrocardiográficas son:

- Ondas P y complejos QRS no identificables.

- La actividad eléctrica se limita a un patrón irregular y ondulante a una frecuencia mayor
de 150 oscilaciones/min.

La hiperpotasemia importante puede desembocar en una FV.

x Taquicardia ventricular sin pulso.

La TV, cuyas características electrocardiográficas ya hemos revisado, puede producir la

pérdida de la eficacia mecánica de la contracción cardíaca, ocasionado un paro circulatorio. En
esta situación el tratamiento es el mismo que el de la fibrilación ventricular, y es prioritario el
inicio inmediato de la RCP y la desfibrilación temprana

La taquicardia auricular paroxística se define como una FC de 140-160 lpm, y no revierte

tanta gravedad como la ventricular.

x Asistolia.

Ausencia de actividad eléctrica que implica ausencia de actividad circulatoria. En

ocasiones puede confundirse con fibrilación ventricular fina, lo que es intrascendente, ya que
el pronóstico y el tratamiento son los de la asistolia.

Pueden presentarse como ondas P aisladas sin respuesta ventricular, o como un ritmo
agónico. Siempre hay que excluir una desconexión de los electrodos, una amplitud insuficiente
o la avería del monitor. Exige la aplicación inmediata de maniobras de soporte vital.
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La asistolia, es la evolución normal de una fibrilación ventricular (FV) no tratada. Hay

ausencia de actividad eléctrica o presencia de ondas P aisladas sin respuesta ventricular.

x Disociación electromecánica.

La disociación electromecánica es la presencia de actividad eléctrica desorganizada que

se traduce en actividad mecánica del corazón, anárquica.

Cualquier actividad eléctrica con ausencia de pulso y, por tanto, con ausencia de actividad
circulatoria. Exige la aplicación inmediata de maniobras de soporte vital.
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2. MARCAPASOS CARDIACOS.

2.1. DEFINICIÓN.

Los marcapasos son aparatos electrónicos que envían estímulos al miocardio con el fin de
controlar el ritmo cardiaco. Constan de un generador de estímulos que funcionan con baterías y
unos electrodos que transmiten los impulsos al corazón. Estos electrodos, se unen al aparato
generador por medio de un cable, denominado electrocatéter, cuyo extremo puede quedar
alojado en la aurícula o en el ventrículo, dependiendo de las necesidades del paciente.

La instauración de un marcapaso está indicada, en el caso de:

x Bradicardia sinusal sintomática.

x Fibrilación auricular con frecuencia ventricular lenta.

x Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos.

x Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado, que provocan un bajo gasto

cardiaco.

x Paro sinusal.

x Taquicardia ventricular.

2.2. TIPOS DE MARCAPASOS.

a. Marcapasos de frecuencia fija.

Esta modalidad, está en desuso. El marcapaso envía estímulos a una frecuencia fija
predeterminada, existiendo el riesgo de que se produzcan arritmias al competir la actividad
cardiaca con la del marcapaso.

b. Marcapasos a demanda.

Este tipo de marcapaso detecta la estimulación cardiaca y sólo envía impulsos cuando la
frecuencia del propio corazón es inferior a la que se ha programado previamente en el
generador. Si detecta complejos QRS, inhibe su estímulo.

c. Marcapasos de estimulación secuencial auriculoventricular.

Dispone de dos electrodos, uno alojado en la aurícula y otro en el ventrículo.

El primero detecta las contracciones auriculares y después de esperar un tiempo
predeterminado, envía el estímulo al ventrículo. Si no detecta la contracción auricular,
descarga el estímulo en la aurícula y posteriormente en el ventrículo. La formación y
conducción de estímulos es similar a la actividad eléctrica del corazón.
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Hay una extensa gama de marcapasos que nos permite escoger, el más idóneo para cada
paciente, lo que conlleva un estudio muy detallado de la situación en que se encuentra el
enfermo.

2.3. MARCAPASOS TEMPORALES.

Consisten en un generador externo de estímulos, unido a un electrocatéter. Su

implantación, suele realizarse en situaciones de urgencia, puede permanecer en funcionamiento
hasta que mejore el estado del paciente o hasta que se cambie por un marcapasos permanente.

2.4. MARCAPASOS PERMANENTES.

La implantación de un marcapaso permanente, se realiza preferentemente por vía

intracavitaria.

El generador se coloca a nivel infraclavicular por debajo de la piel, pudiendo quedar

alojado en el lado derecho (más frecuente) o en el izquierdo.

El electrocatéter, se introduce por la vena cefálica o por la subclavia, hasta alcanzar las
cavidades cardiacas.

Otro sistema de implantación consiste en colocar el generador en la pared abdominal,

introduciendo el electrocatéter por vía transtorácica y fijándolo al epicardio (el epicardio es
una membrana serosa que cubre la superficie externa del corazón). Este método no se usa de
forma habitual, ya que requiere la práctica de una toracotomía, su uso queda limitado, a
pacientes sometidos a intervenciones cardiacas.

2.5. ATENCIÓN DE EMERGENCIAS SANITARIAS AL PACIENTE PORTADOR DE

MARCAPASOS PERMANENTE.

1. Explicarle antes de la intervención el funcionamiento del marcapasos, el sistema que se

utilizará para su implantación y todos los aspectos que desee conocer sobre las
actividades que podrá realizar.
2. Controlar el funcionamiento del marcapaso. Las primeras horas después de su
colocación, es aconsejable la monitorización del paciente, para observar el ritmo
cardiaco y comprobar que las espículas del marcapaso, indicadoras de la descarga, van
seguidas de la contracción cardiaca.
3. Observar y valorar la aparición de signos o síntomas indicativos de alguna
complicación.
4. Cambiar el apósito de la incisión y controlar la presencia de signos de hemorragia o de
infección.
 UNIDAD 6.

OTRAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES.

José Miguel Carmona García, Noemi Martínez Olmedo y Tevelio Damián Martínez
Tendero.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA.
1.1. DEFINICIÓN.

El concepto, insuficiencia cardiaca, se aplica a aquellas situaciones en las que el corazón

es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado, para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo, a pesar de existir un retorno venoso suficiente. Es un síndrome
complejo que se caracteriza, por un fracaso de la bomba cardiaca, es raro que aparezca una
insuficiencia cardiaca sin que exista previamente una cardiopatía.

La insuficiencia cardiaca, puede ser derecha o izquierda, según fracase el ventrículo

derecho o el izquierdo respectivamente, la más frecuente es la izquierda.
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad en la que el gasto cardiaco es insuficiente
para satisfacer las necesidades de oxígeno del organismo y afecta frecuentemente a personas
mayores.
Factores de riesgo: Hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, taquicardia, hipertrofia
del ventrículo izquierdo e IAM. La hipertrofia del ventrículo izquierdo es el factor de riesgo
más importante, normalmente su origen, reside en la hipertensión arteriall (HTA).

El fracaso ventricular, va asociado a la disminución de la eyección de sangre durante las

sístoles. Las consecuencias directas son:

a) Disminución del volumen sistólico y del volumen minuto, provocando hipoperfusión

periférica.

b) Acumulación retrógrada de sangre que vuelve al corazón y no puede ser enviada a la

aorta, esta situación provocará congestión del territorio pulmonar si se produce fallo
ventricular izquierdo o sistémico si el fallo es ventricular derecho.
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1.2. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.

El síntoma más importante, es la disnea, es una sensación subjetiva, de falta de aire y de

dificultad respiratoria. Según la evolución de la insuficiencia cardiaca, puede aparecer desde
disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna.

La ortopnea, se manifiesta, porque el paciente, se despierta de forma brusca, con

sensación de ahogo y se sienta o levanta de la cama para aliviarla, en muchas ocasiones es la
primera manifestación de la insuficiencia cardiaca.

Durante el sueño, la posición de decúbito y la depresión fisiológica del centro

respiratorio, aumentan la congestión y favorecen la disnea paroxística, adoptan la posición de
sentado con el tronco inclinado hacia delante apoyado sobre una almohada por ejemplo
(posición de ortopnea), puede ceder espontáneamente o evolucionar a edema agudo de
pulmón, que sería el grado máximo de insuficiencia cardiaca izquierda.

1.3. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA.

El síntoma más importante es el edema. El edema se produce, al acumularse líquido en el

espacio intersticial y puede oscilar desde una retención mínima hasta un edema generalizado
que recibe el nombre de Anasarca. El edema de origen cardiaco, predomina en las zonas
declives, aumenta durante el día y disminuye o desaparece con el descanso nocturno, es
bilateral, simétrico, blando e indoloro, al presionar una zona con edema, persiste durante unos
segundos, una depresión (signo de fóvea).

1.4. TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, pretendemos disminuir la sobrecarga del

corazón y mejorar la función miocárdica, el trasplante cardiaco, a veces se contempla en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) terminal y en pacientes con isquemia miocárdica
severa.

Los objetivos serán:

x Reducir las demandas periféricas y la sobrecarga cardiaca.

x Reposo. Ha de ser absoluto, 1 o 2 semanas en cama o en sillón, durante la fase aguda

de la insuficiencia cardiaca. Si disnea, posición de Fowler alta. Con la
inmovilidad, existe riesgo de trombosis venosa, por eso, durante el tiempo que esté
el paciente encamado, debemos realizar ejercicios pasivos de las extremidades,
elevar los pies de la cama, administrar anticoagulantes y colocar vendas elásticas en
las piernas, el reposo absoluto, se instaurará durante el tiempo estrictamente
necesario.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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x Reducir la retención hidrosalina.

Este objetivo, se consigue con la administración de diuréticos y dieta.

x Dieta. Será hiposódica, las ingestas abundantes deben evitarse, se fraccionará la

dieta en 4 – 6 tomas, se usarán condimentos adicionales a la sal, sobre todo si el
paciente está hospitalizado, para favorecer el apetito. La restricción hídrica sólo
está indicada en algunos casos avanzados, o que cursen con hiponatremia
dilucional.

x Diuréticos. Sirven, para reducir la PVC y eliminar el edema. Hagamos un

recordatorio, según su mecanismo de acción, se clasifican en:

a. Tiazidas. Actúan bloqueando la absorción de sodio y agua en el túbulo distal, se

reservan en el caso de insuficiencias cardiacas que no son graves. Las más usadas, son
la clorotiacida y la hidroclorotiacida.

b. Diuréticos de asa. Bloquean la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa

de Henle. Además, tiene una acción vasodilatadora y mejoran la perfusión renal, la
furosemida (seguril) es el más usado.

c. Inhibidores de la aldosterona. El más usado es la espironolactona (ahorrador de

potasio), que actúa como antagonista de la Aldosterona, a nivel del túbulo distal,
favoreciendo la retención de potasio y la excreción de sodio y agua, su acción
diurética es débil y se suelen administrar junto a una tiacida.

En relación a los diuréticos, diremos que las alteraciones electrolíticas, son las más
frecuentes, la hipopotasemia (acompañada de alcalosis metabólica) es la más frecuente,
excepto en los ahorradores de potasio o inhibidores de la aldosterona, que favorecen la
retención de potasio (se puede producir acidosis metabólica).

La hipopotasemia puede producir arritmias graves, por lo que se adjuntarán suplementos

de potasio.

Los cuidados de emergencias sanitarias en la administración de

diuréticos, incluye:

- Control de diuresis, horario, si es posible instaurar sonda vesical

- Balance hídrico diario.
- Observar sígnos de hipopotasemia, los diuréticos de asa pueden provocar
hipoacusia, ya que son ototóxicos.
- Controlar diariamente los edemas y el peso. Controlar las constantes vitales, en
especial la tensión por el riesgo de hipotensión con el uso de diuréticos.
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x Aumentar la contracción de la fibra cardiaca.

Los fármacos inotrópicos positivos aumentan la contractibilidad, entre los más usados
destacamos:

a) Digitálicos. Los digitálicos incrementan la fuerza de la contracción miocárdica y

disminuyen la frecuencia cardiaca y la conducción auriculoventricular, la digoxina es
el más usado, se usa por vía oral o intravenosa. Se comienza con una dosis de carga o
choque, que para evitar la intoxicación (es un fármaco con estrecho margen
terapéutico), se establecerá en función del peso corporal del paciente, la dosis de
mantenimiento depende de la función renal y de los valores de la digoxinemia.

Son más sensibles a la digoxina los pacientes, con insuficiencia renal,

hipopotasemia, hipoxemia o edad avanzada. La intoxicación digitálica puede
presentarse con facilidad, al ser un fármaco, con un margen muy estrecho entre la
dosis terapéutica y la dosis tóxica. Las náuseas, vómitos y anorexia son los primeros
signos de intoxicación digitálica. Otras alteraciones, son urticaria, debilidad,
problemas de la visión y en pacientes ancianos, alteraciones mentales, pero los efectos
más indeseables de la intoxicación digitálica son los trastornos del ritmo y de la
conducción: extrasístoles, bloqueos, taquicardia, fibrilación auricular e incluso
ventricular.

Cualquier paciente que esté en tratamiento con digitálicos presenta en el ECG:

Descenso del segmento ST con acortamiento del intervalo QT, que no indica toxicidad
sino que se debe a impregnación normal miocárdica.

Los cuidados de emergencias sanitarias en un paciente en tratamiento con

digitálicos, incluye:

x Obtener un ECG y la frecuencia cardiaca antes de iniciar tratamiento con digital.

Observar si aparecen signos o síntomas tóxicos, la sospecha de toxicidad requiere
monitorización contínua del ECG y la determinación de digoxinemia. Comprobar la FC en
administraciones intravenosas.

x Valorar la evolución del paciente, mediante el control de los edemas, la disnea, la

frecuencia y el rítmo cardiaco y los ECG seriados.
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_

2. EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

2.1. DEFINICIÓN.

El edema agudo de pulmón es una situación urgente en la que hay presencia de líquido en
el pulmón, que dificulta la oxigenación normal de la sangre y produce hipoxia tisular. El
líquido puede acumularse en el espacio intersticial y en los alveolos.

El edema agudo de pulmón, se puede clasificar según su origen, en:

x Cardiogénico o hemodinámico. Es el más frecuente, se debe a un aumento de la presión

capilar pulmonar (PCP) por insuficiencia brusca e importante del corazón izquierdo,
entre las causas más habituales, destacan: IAM, valvulopatías y arritmias graves. En
pacientes con problemas cardiacos crónicos pueden actuar como factores precipitantes o
desencadenantes, el ejercicio físico intenso, una infección, la interrupción del
tratamiento en un paciente con insuficiencia cardiaca o la administración de líquido por
vía intravenosa (hiperhidratación).

x No cardiogénico.

2.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

x Ansiedad, intranquilidad, desasosiego y sensación intensa de ahogo.

x La disnea progresa rápidamente y el paciente no tolera el decúbito (ortopnea), se sienta

o se pone de pie.

x Respiración rápida (taquipnea).

x Aleteo nasal.

x Tiraje intercostal.

x Aumento del trabajo respiratorio.

x Estertores (ruidos de olla hirviendo).

x Es habitual, la tos con expectoración hemoptoica o espumosa y sonrosada, que se debe

a rotura alveolar con inundación de líquido o hematíes.

x La vasoconstricción periférica, origina transpiración abundante, palidez, frialdad y

cianosis de extremidades.

x Pulso rápido y débil.

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x Sin tratamiento, puede ser mortal, aparece obnubilación, hipotensión, bradicardia y paro
respiratorio seguido de paro cardiaco.

2.3. TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

x Posición. Mantener al paciente en posición de Fowler alta ( 90º ), al borde de la cama,

para aumentar el retorno venoso.

x Oxigenoterapia. En algunos casos graves es necesario recurrir a la intubación y

ventilación mecánica.

x Tratamiento farmacológico:

- Morfina. La administración de morfina subcutánea o intravenosa, reduce el trabajo

respiratorio del paciente al disminuir la hiperventilación así como el retorno venoso y
las presiones pulmonares, por su efecto vasodilatador y además disminuye la ansiedad
del paciente. La administración por vía intravenosa, debe ser lenta.
- Diuréticos potentes tipo furosemida, es necesario colocar sonda vesical, para controlar
la diuresis horaria del paciente.
- Inotrópicos, para aumentar la energía contráctil del corazón.
- Vasodilatadores, para reducir la PCP (presión capilar pulmonar), la nitroglicerina
intravenosa, administrada inicialmente, puede ser muy eficaz.
- Ansiolíticos, para reducir la ansiedad, en el caso de que apareciera.

3. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

3.1 DEFINICIÓN.

La endocarditis infecciosa es un proceso que se debe a una infección microbiana,

localizada en el endocardio.

La zona afectada con más frecuencia es la superficie de las válvulas y es de origen

bacteriano casi siempre.

La lesión típica de la endocarditis, recibe el nombre de vegetaciones. Afecta más a

hombres que a mujeres.

Existen tres tipos, según la localización:

x La que afecta a las válvulas nativas.

x La que se desarrolla sobre prótesis valvulares.

x La que se presenta en adictos a drogas por vía parenteral ( ADVP ).

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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_

Casi todos los microorganismos pueden provocar endocarditis, entre ellos destacamos:

x Streptococus viridans, es el de mayor prevalencia como organismo causal.

x Staphylococus aureus.

x Enterococos.

x Staphylococus aureus.

x Streptococus pneumoniae.

x Pseudomonas aeruginosa.

x Candida Albicans.

Estos gérmenes, aparecen en los pacientes como consecuencia de diversas situaciones,

entre las que destacamos:

x Cardiopatías reumáticas, que predisponen a las válvulas a sufrir endocarditis infecciosa.

x Procedimientos quirúrgicos a corazón abierto (en especial, la sustitución de una válvula

por una prótesis).

x Defectos cardiacos congénitos (defectos del tabique ventricular).

x Intervención quirúrgica de vías genitourinarias.

x Procedimiento quirúrgico gineco-obstétrico.

x Intervenciones odontológicas (extracciones).

x Absceso cutáneo.

x Pruebas invasivas.

x Abuso de la vía intravenosa en la administración de fármacos.

x Tratamiento inmunosupresor.

x Abuso de drogas por vía parenteral ( ADVP ).

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3.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Generalmente, el período de incubación de la endocarditis, es corto, inferior a dos

semanas.

El síntoma más frecuente es la fiebre, que puede oscilar, desde una febrícula hasta fiebre
alta de carácter séptico, si el paciente ha recibido tratamiento antibiótico insuficiente, padece
insuficiencia renal o cardiaca congestiva o es de edad avanzada, la endocarditis, puede cursar
sin fiebre, en las formas subagudas, es muy habitual la afectación del estado general con
discreto síndrome tóxico (astenia, anorexia y adelgazamiento).

x Manifestaciones cardiacas.

Incluyen soplos (la valvulopatía es la responsable del soplo), insuficiencia cardiaca

(puede ser secundaria a una destrucción valvular o la descompensación de la cardiopatía
previa) y bloqueos.

Las manifestaciones extracardiacas dependerán del órgano o sistema afectado, las

manifestaciones embólicas, se observan en bastantes casos, los infartos más frecuentes son los
cerebrales, renales, esplénicos y retinianos, a veces, estas embolias sépticas pueden ser el
origen de abscesos que perpetúan el cuadro febril y tóxico de la enfermedad.

x Manifestaciones cutaneomucosas.

Debidas a la reacción inmunológica, las más comunes, son las petequias, que se localizan
en la mucosa de la boca o de la conjuntiva y en las extremidades.

En los dedos de las manos y pies, pueden aparecer hemorragias en astilla y panadizos de
Osler, las hemorragias en astilla se presentan generalmente en las bases de las uñas, los
panadizos de Osler, son lesiones pequeñas, dolorosas y eritematosas. En las palmas de las
manos y plantas de los pies pueden aparecer, las manchas de Janeway, que son pequeñas
lesiones eritematosas indoloras

x Manifestaciones neurológicas.

Pueden ser causadas por embolias, aneurismas micóticos y abscesos.

La embolia cerebral puede producir: afasia, ataxia, hemiplejia y alteraciones súbitas del grado
de conciencia. La hemorragia cerebral, se produce, por la rotura de un aneurisma micótico y
cursa con cefalea súbita y disminución del grado de conciencia. En ancianos, la endocarditis
puede provocar una encefalopatía tóxica, que es reversible y va acompañada, de un estado de
confusión, delirio o alucinaciones.

x Manifestaciones renales.

Las embolias y el depósito de inmunocomplejos circulantes, puede ser la causa de la

neuropatía que acompaña frecuentemente a la endocarditis infecciosa, la hematuria micro o
macroscópica es la manifestación más frecuente.
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_

x Manifestaciones oculares.

Una embolia en la retina causa ceguera de aparición súbita, aunque es más habitual la
aparición de lesiones cerca de la retina que reciben el nombre de manchas de Roth.

x Manifestaciones musculoesqueléticas.

En un porcentaje elevado de casos se observa artritis que afecta a una o varias

articulaciones y dolor localizado en la región lumbar o en las articulaciones. El origen puede
ser inmunológico.

x Esplenomegalia y hepatomegalia.

Se observa en las endocarditis de evolución prolongada.

La hepatomegalia puede deberse a la evolución de la endocarditis o a la aparición de
insuficiencia cardiaca derecha.

Tenemos que decir también, que la afectación del lado derecho del corazón (ADVP,
cardiopatías congénitas), se caracteriza por fiebre elevada, disnea, tos, hemoptisis y dolor
pleural, como consecuencia de las embolias pulmonares.

3.3. VALORACIÓN CLÍNICA.

La presencia de fiebre y de un soplo cardiaco deben hacernos sospechar de endocarditis

infecciosa.

El diagnóstico, se basa fundamentalmente en las manifestaciones clínicas, el hemocultivo,

el ecocardiograma y el ECG.

a) Hemocultivo.

El hemocultivo, es la clave fundamental, para el diagnóstico en la endocarditis infecciosa,

al existir una bacteriemia constante. Para la identificación y confirmación del germen
responsable es necesaria su presencia en dos hemocultivos, los pasos a seguir son:

x Efectuar las extracciones de sangre con estrictas medidas de asepsia.

x Obtener de 3 a 4 muestras de sangre, en el tiempo prescrito de 24 a 48 horas.

x Extraer la cantidad de sangre necesaria para los 2 frascos de cultivo (aerobio

y anaerobio).

Para evitar los falsos negativos, o bien se extraen antes de instaurar antibioterapia o se
suspenden los antibióticos durante 48 horas antes de realizar las extracciones.
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Otra causa que negativiza los cultivos, son las bactieriemias poco importantes o la
presencia de gérmenes que crecen lentamente. El antibiograma nos dará la clave del
tratamiento antibiótico.

b) Ecocardiograma y electrocardiograma.

El ecocardiograma se utiliza básicamente para detecta la presencia de las vegetaciones, la

válvula afectada y su estado. El electrocardiograma (ECG) es útil para estudiar, trastornos de la
conducción.

3.4. TRATAMIENTO.

El tratamiento se basa en la administración de antibióticos bactericidas para erradicar la

infección, ya que los bacteriostáticos sólo enlentecen y consiguen controlar la bacteriemia.
Administraremos dosis altas de antibióticos por vía intravenosa, para conseguir una
concentración plasmática elevada y eliminar el germen causal de la endocarditis. El
tratamiento debe instaurarse de forma precoz y a veces empírica (sin esperar al resultado del
hemocultivo), se mantendrá durante 4 a 6 semanas, para evitar el riesgo de recidivas y eliminar
otros focos posibles de infección.
En la mayor parte de los casos el tratamiento de elección, será la penicilina sola, o
asociada a otros antibióticos. En pacientes alérgicos a la penicilina, la Vancomicina que es un
muy buen antibiótico de amplio espectro bactericida y que hoy por hoy todavía no es de los
que los gérmenes hayan creado resistencias (consecuencia del abuso de antibióticos), suele
ser el antibiótico de elección.

3.5. CUIDADOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

x Mantener una vía venosa canalizada para la administración del tratamiento.

x Realizar los hemocultivos periódicos prescritos.

x Controlar las constantes, especialmente la temperatura para observar la respuesta al

tratamiento antibiótico.

x Vigilar la aparición y evolución de la sintomatología que presenta el paciente.

x Detectar precozmente los signos o síntomas de insuficiencia cardiaca o la existencia de

trastornos de la conducción.

El tratamiento quirúrgico complementario al tratamiento médico se indica especialmente,

en los casos en los que el paciente, evolucione hacia una insuficiencia cardiaca o valvular
grave, curse con embolias de repetición o no exista una respuesta adecuada al tratamiento
médico por persistir la bateriemia, generalmente se realiza el recambio de la válvula afectada.
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3.6. PROFILAXIS.

La profilaxis antibiótica de la endocarditis debe realizarse de forma sistemática en los

pacientes con riesgo, como los que padecen una cardiopatía congénita o adquirida,
especialmente con afectación valvular, o con una prótesis valvular.

La profilaxis consiste, en la administración de una dosis única de antibiótico antes de

cualquier maniobra o manipulación que pueda actuar como puerta de entrada de una
bacteriemia, por ejemplo en intervenciones dentales, de las vías respiratorias superiores,
gastrointestinales y genitourinarias.

La aspiración de secreciones y los sondajes vesicales son posibles puertas de entrada,

aunque prácticamente todas las técnicas y procedimientos pueden provocar infecciones
secundarias y causar una bacteriemia.

4. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

4.1. PERICARDITIS AGUDA.

4.1.1. Definición.

La pericarditis aguda, es la inflamación del pericardio.

Normalmente no hay derrame aparente, cuando la pericarditis va acompañada de derrame,

puede evolucionar hacia taponamiento cardiaco.

Las causas más frecuentes de pericarditis aguda, son:

x Pericarditis aguda idioptica, es la más frecuente, en ésta, no se reconoce el agente

causal.

x Infecciones, especialmente por virus o tuberculosis, aunque cualquier microorganismo

puede actuar como agente causal.

x Enfermedades del tejido conjuntivo; fiebre reumática, artritis reumatoide, lupus

eritematoso.

x Enfermedades neoplásicas; las metástasis pueden producirse en el cáncer

broncopulmonar y de mama. El tumor primario del pericardio es poco frecuente.

x Enfermedades metabólicas, sobre todo en la insuficiencia renal.

x Traumatismos torácicos abiertos o cerrados.

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4.1.2. Manifestaciones clínicas: Dolor torácico, fiebre y roce pericárdico.

x El dolor está presente en la mayor parte de los casos, en el plano anterior del tórax y
puede irradiarse hacia el cuello, los hombros y la espalda. Se agrava con la inspiración y
con la tos, es habitual que se alivie al sentarse el paciente inclinando el tronco hacia
delante.

x La fiebre, no acostumbra a ser muy elevada, más frecuente la presencia de febrícula.

x La ausculatación se usa para detectar la existencia de roce pericárdico, que se produce

por la fricción de las hojas pericárdicas inflamadas, en algunos casos puede aparecer
disnea, al realizar esfuerzos importantes, aunque no exista taponamiento cardiaco.

x Durante la fase aguda de la enfermedad, al realizar el electrocardiograma (ECG) se

observa una elevación del segmento ST, y posteriormente, la inversión de la onda T
(negativa y simétrica), el registro electrocardiográfico se normaliza al cabo de un tiempo.

4.1.3. Tratamiento y cuidados de emergencias sanitarias.

El tratamiento de la pericarditis se basa en el reposo en cama y la administración de

antiinflamatorios (la administración de ácido acetil salicílico es suficiente en la mayor parte de
los casos para conseguir el alivio del dolor).

4.2. DERRAME PERICÁRDICO.

4.2.1. Definición.

Es la acumulación de líquido en la cavidad del pericardio en cantidad superior a 50 ml. En

condiciones normales, la cantidad existe entre 15 y 50 ml, en un número limitado de casos el
derrame pericárdico, evoluciona hacia el taponamiento cardiaco.

Algunas causas son:

x Transudación serosa, por una insuficiencia cardiaca congestiva.

x Transudación serosa en hipoproteinemias.

x Hemorragia intrapericárdica; en traumatismos abiertos, tratamiento anticoagulante y

rotura de aneurisma pericárdico.

En la mayor parte de los casos, el derrame se desarrolla lentamente, el pericardio se dilata

y la hemodinámica no sufre alteraciones, o son leves, el diagnóstico se realiza básicamente
mediante un ecocardiograma.

El tratamiento debe ser etiológico, al ser bien tolerado no está indicada la evacuación del
derrame.
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La pericardiectomía consiste en la extirpación del pericardio, generalmente es bien

tolerado por el paciente y no presenta ninguna repercusión hemodinámica.

4.3. TAPONAMIENTO CARDIACO.

4.3.1. Definición.

Es una situación que se produce cuando el líquido acumulado en la cavidad pericárdica,

comprime el corazón.

La compresión del corazón, reduce el grado de llenado diastólico, se denomina

descompensado al que va acompañado de bajo gasto cardiaco o shock cardiogénico.

Todas las causas del derrame pericárdico pueden provocar un taponamiento cardiaco; la
más frecuente es la pericarditis aguda idiopática.

La pericarditis neoplásica, tuberculosa e infecciosa evolucionan en muchas ocasiones

hacia el taponamiento, aunque su incidencia es menor.

En condiciones normales, la presión intrapericárdica, es inferior al la atmosférica (0 a 3

mmHg). La acumulación de líquido eleva esta presión, una acumulación de líquido muy rápida
favorece el taponamiento, sin embargo un aumento importante instaurado de forma lenta puede
evolucionar sin repercusiones.

4.3.2. Manifestaciones clínicas.

Son las mismas que se observan en la insuficiencia cardiaca congestiva, al provocar el

taponamiento un fallo cardiaco. Los taponamientos agudos o descompensados pueden
provocar un shock cardiogénico, los síntomas, van a depender de la gravedad del taponamiento
cardiaco.

El taponamiento agudo o descompensado es una situación grave, que pone en peligro la

vida del paciente.

El estado general del paciente, está relacionado con el bajo gasto cardiaco: piel fría y
pálida, sudoración, inquietud e incluso obnubilación, también aparece hipotensión arterial, es
frecuente la sensación de malestar, opresión o dolor torácico y en todos los casos se observa
taquipnea y taquicardia, la disnea y sobre todo la ortopnea acompañan al aumento de la presión
pulmonar.

Un dato muy importante del taponamiento cardiaco, que se observa en la mayoría de los
casos es: PULSO ARTERIAL PARADÓJICO, que consiste en una disminución o caída de la
presión arterial superior a 10 mm Hg durante la inspiración, a la palpación del pulso radial hay
un descenso importante del latido, coincidiendo con la inspiración, el pulso paradójico, no es
exclusivo del taponamiento cardiaco, ya que puede acompañar a otras alteraciones:
broncopatía obstructiva, obesidad, embolismo pulmonar.
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El ecocardiograma es el método diagnóstico de elección, al confirmar la presencia del

derrame pericárdico, que es la causa del taponamiento cardiaco.

4.3.3. Tratamiento y cuidados de emergencias sanitarias.

El taponamiento descompensado requiere de forma urgente, la evacuación del derrame

mediante aspiración pericárdica o pericardiocentesis, durante la pericardiocentesis es necesario
controlar el ECG para observar si surgen alteraciones.

La cantidad de líquido, que es necesario evacuar, estará delimitada por la mejoría del
estado general y hemodinámica del paciente, traducida por la disminución de la presión venosa
central (PVC), aumento de la tensión arterial (TA) y la sensación de alivio que se produce al
disminuir de forma notable la presión intrapericárdica, a veces se deja un drenaje pericárdico.

4.4. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.

4.4.1. Definición.

La pericarditis constrictiva es una situación caracterizada, por la rigidez del pericardio

que dificulta el llenado ventricular, el pericardio está fibrosado y sus hojas engrosadas,
originando la compresión del corazón.

4.4.2. Manifestaciones cínicas.

Las manifestaciones clínicas, se instauran de forma progresiva y corresponden al fallo de

la función cardiaca.
La disnea es un síntoma, que se observa e forma habitual que aparece con grandes o
medianos esfuerzos y en ocasiones se acompaña de ortopnea, el fallo del lado derecho del
corazón ocasiona edemas periféricos, ascitis hepatomegalia e ingurgitación yugular (por
elevación de la presión venosa central ), el pulso paradójico y la auscultación del ruido
pericárdico se observan con bastante frecuencia.
Las exploraciones complementarias que aportan más datos para efectuar el diagnóstico,
son: la radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo cardiaco.
4.4.3. Tratamiento.

Consiste en la extirpación quirúrgica del pericardio (pericardiectomía), para obtener la

mejoría clínica y hemodinámica del paciente.
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5. VALVULOPATÍAS CARDIACAS.

5.1. Definición.

El término valvulopatía cardiaca se refiere a una serie de trastornos que afectan a las
válvulas del corazón.

Recordaremos que las válvulas normales funcionan para mantener un flujo de sangre
unidireccional a través de las cámaras cardiacas, abriéndose y cerrándose de acuerdo con los
gradientes de presión. Las válvulas mitral y tricúspide impiden el reflujo sanguíneo desde los
ventrículos hacia las aurículas durante la sístole.

Las válvulas aórtica y pulmonar impiden el reflujo sanguíneo desde las arterias aorta y
pulmonar hacia sus respectivos ventrículos durante la diástole. Los problemas principales que
comprometen la función normal de las válvulas, son la estenosis y la insuficiencia.

La estenosis es un engrosamiento del tejido valvular, que causa un estrechamiento del

orificio valvular. La insuficiencia se refiere a la incapacidad de la válvula de cerrarse por
completo.

5.2. Etiología.

La principal etiología de estenosis e insuficiencia valvular es: La fiebre reumática.

Durante el curso de esta enfermedad se desarrollan masas fibrinosas a lo largo de las válvulas
inflamadas, que limitan la movilidad.
 UNIDAD 7.

SHOCK.

Pilar Bernalte García, Rosario Bernabé Molina, José Miguel Carmona García.

1.1. DEFINICIÓN.

Podemos definir el Shock, como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema

circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno
a los tejidos. Es un estado en el que se produce un insuficiente aporte de nutrientes,
especialmente como hemos comenado, oxígeno a los tejidos, por un fallo en el sistema
cardiovascular, que puede provocar muerte celular y si no se remedia la situación, la muerte
del individuo, por lo que el pronóstico está directamente relacionado con la duración de la
situación.

Es una situación de máxima urgencia que puede tener su origen, en múltiples procesos
patológicos, desde un infarto agudo de miocardio (IAM), reacciones alérgicas, hemorragias,
politraumatismos, etc.

Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino

a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo:
infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una
elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el
daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia
hepática, coagulopatía, etc).

El shock aparece cuando fallan cualquiera de los 3 elementos principales del sistema
circulatorio:

x Corazón (volumen /minuto).

x Vasos sanguíneos (resistencia periférica).

x Sangre (volemia).
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1.2. TIPOS DE SHOCK.

1.2.1. Shock hipovolémico.

Causas principales.

x Hemorrágico: politraumatismos, hemorragia digestiva, hemotórax, hemoperitoneo.

x No hemorrágico: quemaduras, pérdidas digestivas (diarrea, vómitos, fístulas),

pancreatitis aguda, pérdidas urinarias (diabetes insípida), neuropatía, diabetes
mellitas, deshidratación (golpe de calor), secuestro interno de líquidos ( ascitis,
peritonitis, pancreatitis, cirrosis, obstrucción intestinal, etc).

Aparece con una reducción del volumen circulante entorno a un 15-25% y la hemorragia,
es la principal causa. La alteración principal es la disminución del volumen intravascular
(volumen circulatorio, volumen sanguíneo y volumen plasmático).

En la fase inicial hay aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción sistémica,

intentando derivar la mayor parte de la sangre, hacia los principales órganos diana, hay
también una disminución en la excreción de sodio y agua por el riñón, además de conseguir
que el líquido extracelular intersticial pase al espacio intravascular.

Como normalmente la disminución de la volemia, se debe a hemorragias, clasificamos la

cantidad de sangre perdida por este mecanismo en:

x Hemorragia clase I.
Pérdida de hasta el 15% de la volemia, aparece ligera taquicardia y la transferencia de
volumen transcapilar restaura la volemia en 24 horas.

x Hemorragia Clase II.

Pérdida del 15 al 30% de la volemia. Aparece taquicardia, ansiedad, disminución de la
TA y enlentecimiento del relleno capilar.

x Hemorragia clase Clase III.

Pérdida del 30 al 40% de la volemia; signos claros de hipoperfusión periférica,
taquicardia, taquipnea y alteraciones psíquicas.

x Clase IV.
Pérdida de más del 40% de la volemia. Taquicardia, hipotensión arterial severa, oliguria y
depresión del sistema nerviosos central (SNC). La pérdida de más el 50% de la volemia,
produce pérdida de conciencia y lleva al paro cardiorrespiratorio por exanguinación.

El valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación de la hemorragia:

- Disminución de 3-4%---------------- Pérdida del 10% de la volemia.

- Disminución del 6-8%--------------- Pérdida del 20% de la volemia.
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El shock hipovolémico cursa con hipotensión, taquicardia, palidez desorientación,

taquipnea y anuria.

1.2.2. Shock cardiogénico.

Causas principales.

x Cardiopatía isquémica: IAM, angor.

x Miocardiopatías.

x Valvulopatías (estenosis aórtica, estenosis mitral severa, insuficiencia valvular

aguda).

x Arritmias (arritmias ventriculares con frecuencia elevada, arritmias ventriculares,

bradicardias, bloqueo auriculoventricular).

Aquí, hay alteración de la contractibilidad cardiaca, hay disminución del gasto cardiaco y
por lo tanto una disminución de la perfusión tisular por una incapacidad del corazón de
bombear sangre a los tejidos. En el shock cardiogénico hay hipotensión, taquicardia, disnea y
afectación renal por bajo gasto.

El volumen intravascular está conservado y la causa más frecuente de este tipo de shock
es el infarto agudo de miocardio (IAM).

1.2.3. Shock obstructivo (compresivo).

Causas principales.

x Embolismo pulmonar.

x Taponamiento cardiaco.

x Obstrucción de la vena cava inferior por masa tumoral por ejemplo.

x Neumotórax a tensión.

x Distensión abdominal importante.

Hay una alteración mecánica al flujo sanguíneo, que produce la compresión del miocardio
y de grandes vasos, típica del embolismo pulmonar. El signo característico es la distensión de
venas del cuello y el pulso paradójico (el pulso se debilita en la inspiración).
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1.2.4. Shock distributivo.

Causas principales:

x Shock séptico. Es un síndrome caracterizado por alteración hemodinámica,

descenso de la percusión hística y pérdida de energía celular y se desarrolla
principalmente por una respuesta inmunitaria e inflamatoria del organismo, producida
por microorganismos.

x Shock anafiláctico (picadura de insectos, reacciones alérgicas medicamentosas). El

síntoma inicial en casos graves es el edema laríngeo, que puede obstruir del todo la
vía aérea. La prioridad, será valorar el estado respiratorio del paciente y en caso de
parada, se iniciarán maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP).
Preguntaremos al paciente al realizar la anamnesis sobre posibles alergias, gravedad
de las mismas y reflejarlo en la historia clínica del paciente.

x Shock neurogénico: Se produce por pérdida del tono simpático, y el cuadro

característico se observa en el paciente con lesión raquimedular. La anestesia regional
y la administración de agentes bloquedores del sistema autonómico también son causa
de este tipo de shock, que viene a ser un estado de distribución anormal del volumen
circulatorio derivado de la disminución de la resistencia vascular. Otras causas son
anestesia y lesión medular.

x Shock adrenal. Por crisis adrenal (ej. crisis addisoniana en la enfermedad de

Addison)

La alteración se produce, a nivel del tono vasomotor y está producido por sustancias
vasoactivas (histamina o toxinas procedentes de alergénos la anafilaxia por ejemplo), las
cuales van a provocar un estancamiento venoso. La sangre se acumula en los vasos, lo que
produce una disminución del retorno venoso al corazón, el gasto cardiaco disminuye y la
presión arterial cae aún más.

Los más representativos, son: el shock séptico y el shock anafiláctico.

Los pacientes con riesgo de shock séptico, suelen ser pacientes con enfermedades
crónicas, pacientes quirúrgicos o con heridas traumáticas.

1.3. ETIOPATOGENIA DEL SHOCK.

El estado de shock, se asocia siempre con una presión arterial disminuida y a taquicardia
compensadora, aunque la disminución del aporte de oxígeno tisular es el responsable de la
lesión celular, produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de
mediadores celulares y productos de desecho, que van a ser los responsables de la
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA, que es en definitiva el desenlace final de un shock
importante sin intervención sanitaria.

Hay vasoconstricción en arteriolas y vénulas a causa de la anoxia.

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_

Cuando hay disminución importante de volumen hemático, se produce la activación de

los barorreceptores en la vena cava, aorta y del todo el árbol vascular, estos barorreceptores
van a activar un receptor simpático en el cerebro que estimula la secreción de adrenalina y
noradrenalina, eso va a generar una vasocontricción más importante en piel, riñones y
pulmones, por tener receptores alfa, mientras que el corazón y músculo, tienen receptores beta
y se vasodilatan, en el corazón se produce inotropismo positivo, lo que mejora la perfusión
cerebral, que no tiene ni receptores alfa ni beta.

Todo lo anterior, va a desencadenar anoxia y acidosis, lo que va a producir trombosis,

continuándose generando ácidos por la anoxia.
La anoxia y la acidosis metabólica, van a producir a su vez hipercapnia , se van a romper
las membranas capilares y las proteínas y compuestos de la sangre son liberados al espacio
extravascular entrando sodio y agua en el intracelular produciendo edema celular.
Hay alteración de los factores de la coagulación, produciendose CID (coagulación
intravascular diseminada), se produce a nivel pulmonar SDRA (distrés respiratorio agudo), y a
nivel renal Insuficiencia Renal Aguda.

En el shock séptico, la pérdida masiva de líquido, se debe a la acción de potentes

exotoxinas como en el caso del clostridium perfringens (el organismo libera histamina y
serotonina en respuesta a la exotoxina). Es IMPORTANTE destacar, que en este tipo de
shock (séptico), el gasto cardiaco puede estar elevado.

El shock anafiláctico se produce cuando hay dilatación masiva de los vasos, por efecto
directo de la histamina, sustancia liberada por los mastocitos y basófilos.

1.4. HALLAZGOS FÍSICOS EN EL SHOCK.

1.4.1. Cardiovasculares.

x Pulsos centrales y periféricos débiles e irregulares.

x Aumento de la frecuencia cardiaca con taquicardia sinusal, que en la fase tardía

evoluciona a bradicardia extrema, pero tenemos que quedarnos con el concepto de
taquicardia inicial.

x Disminución de la tensión arterial (TA) sistólica y aumento de la diastólica, en la fase

tardía hay hipotensión importante. Igual que en la frecuencia cardiaca (FC), nos
debemos quedar con el concepto de taquicardia, en relacción a la tensión arterial (TA)
nos quedamos con el fenómeno de la hipotensión.

x Hipotermia, excepto en la fase precoz del shock séptico en el cual aparece hipertermia
(excepto en los ancianos y recién nacidos, sobre todo prematuros, que pueden comenzar
inicialmente con hipotermia).
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x Ingurgitación yugular por presión venosa central (PVC) elevada. Este signo sólo
aparece en el shock cardiogénico y principalmente en el infarto agudo de miocardio
(IAM) de ventrículo derecho.

x Relleno capilar retardado y edemas en el cardiogénico.

1.4.2. Pulmonares.

x Hiperventilación en la fase precoz del shock (taquipnea) que evoluciona hacia distress
respiratorio y estertores, hasta producirse una disminución de la taquipnea en la fase
tardía y respiración superficial.

x En el caso de shock anafiláctico aparecen sibilancias por edema de glotis o

broncoespasmo, así como disfonía.

x Signos como sequedad de mucosas, cianosis de labios, orejas, uñas, etc.

x Disnea.

x Crepitantes.

1.4.3. Dermatológicos.

x Piel pálida, fría y sudorosa. En el shock séptico y anafiláctico hay piel caliente debido a
la hipertermia y vasodilatación.

x Extremidades moteadas y cianóticas.

x Livideces.

x Edemas; de tipo cardiogénico o por traumatismos.

x Disminución del peristaltismo intestinal.

x Hematomas y petequias de causa hemorrágica y sepsis generalizada.

x Enrojecimiento de piel, urticaria y angioedema (cara, boca, laringe, etc), en caso de

origen alérgico.

1.4.4. Neurológico.

x Etapa precoz: ansiedad, agitación, confusión.

x Pre-skock: somnolencia, desorientación y obnubilación.

x Shock tardío: letargia y coma.

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1.5. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL SHOCK.

1.5.1. Datos de laboratorio.

x Gasometría arterial: hay acidosis metabólica producida por metabolismo anaerobio

(PH< de 7´35 y bicarbonato menor de 22mEq/l).

x Glucemia: puede estar elevada por la glucogenolisis inducida por la adrenalina.

x Coagulación intravascular diseminada: CID.

x Ácido láctico: está normalmente elevado.

x Nitrógeno ureico y creatinina: nos sirven para valorar la función renal.

x Hemocultivos: en busca de infección.

1.5.2. Rx de tórax. Veremos alteraciones pulmonares y posibles alteraciones cardiacas como

cardiomegalia que generalmente se deben a patologías previas.

1.5.3. Cateterismo cardiaco derecho. Catéter de Swanz Ganz.

El Swanz Ganz es un catéter central, que tiene una serie de funciones medidas por unos
sensores conectados a un monitor. Permite valorar la temperatura central, pero su verdadero fin
es medir las presiones arteriales pulmonares y la presión capilar pulmonar o PCP (por
enclavamiento a través del inflado de un balón que lleva el catéter en la punta que se hincha y
deshincha cuando queramos valorar dichos parámetros), también nos da valores de: presión de
la aurícula derecha (PVC), gasto cardiaco y nos permite extraer sangre central. Estos valores,
nos sirven para valorar la situación hemodinámica del paciente.

Catéter de Swanz Ganz.

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x Indicaciones del catéter Swanz-Ganz.

- En cirugía cardiaca, en la que se efectúan grandes cargas de volumen en pacientes con

cardiopatía conocida. En casos de infarto agudo de miocardio, que cursen con shock
cardiogénico.
- Todo tipo de cirugía en pacientes con coronariopatía grave.
- Sepsis hemodinamicamente inestable.
- Pacientes con falla cardiaca que requieren drogas vasoactivas, vasodilatadores o balón de
contrapulsación intraaórtica.
- Politraumatizados.
- Pacientes en shock.
- Cirugía aórtica.
- Cirugía en pacientes con insuficiencia respiratoria.
- Pacientes con sospecha o diagnóstico de embolismo pulmonar.

x Vías de inserción del catéter Swan Ganz:

El catéter de Swan Ganz se puede colocar por la:

- Vena yugular interna.

- Vena yugular externa.
- Vena subclavia.
- Vena femoral.
- Vena cubital.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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_

La instalación del catéter, se realiza por vía percutánea alcanzando una vena central, con
la ayuda de un dilatador y con la técnica de Seldinger, el catéter introducido de preferencia
por vía yugular interna, avanza por el lumen de la cava superior, donde el pequeño balón que
lleva la punta, es insuflado y pasa a través de las cámaras cardiacas, en la dirección del flujo
sanguíneo, así cuando el catéter es colocado en una vena intratorácica de gran calibre alcanza
la aurícula derecha a través de la válvula tricúspedea en el ventrículo derecho y a través de la
válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar donde finalmente se enclava en la porción arterial
de menor calibre.

x Utilidades del catéter Swan Ganz:

Para medir directamente.

- Presión de la aurícula derecha.

- Presión del ventrículo derecho.
- Presión de la arteria pulmonar.
- Presión del capilar pulmonar enclavado.

Para medir indirectamente.

- Gasto cardíaco.
- Resistencia vascular sistémica.
- Resistencia vascular pulmonar.
- Presión aurícula izquierda.
- Presión ventrículo izquierdo.
- Índice cardíaco.
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1.6. TRATAMIENTO DEL SHOCK.

Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en general debe tenerse en
cuenta lo siguiente:

x Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: sistema nervioso

central, corazón, pulmón, hígado y riñón.

x Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.

x Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida

si es necesario; corregir la anemia, mejorar el débito cardiaco. Las medidas
específicas deben dirigirse para cada forma de shock.

x El reemplazo de volumen debe iniciarse lo antes posible, sobre todo en el shock

hipovolémico. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la presión
venosa central, incrementando gradualmente la administración de fluidos.

x El fluido a seleccionar, aunque es controversial, depende mucho de la pérdida

producida (sangre, plasma, agua, electrolitos).

x En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos

rojos y solución salina isotónica.

x El uso de coloides, que son soluciones como ya sabemos de alto peso molecular,
incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del
espacio intersticial al intravascular, pero debe tenerse presente que estas moléculas
grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmonares del
paciente en shock; complicando aún más la función de este órgano.

x La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como

expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin
embargo su disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo limitan.

x El dextrano (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor

plasmático; sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado
reacciones anafilácticas, por lo que su utilización es infrecuente.

x Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el

tratamiento del shock, no deben ser consideradas como de primera opción. Son de
gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del
tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta
ha sido corregida.
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Entre estas drogas tenemos:

x La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial, incrementa el

gasto cardiaco, mejora el flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos
colaterales: arritmias ventriculares, náusea, vómitos, incremento de la demanda de
oxígeno en el miocardio, etc.

x La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran

efecto inotrópico positivo.

x Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las

otras formas no parece tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como
puede deducirse en base a estudios experimentales en animales.

x La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun

desconociendo el germen causante; de preferencia bactericidas de amplio espectro,
que cubran aerobios y anaerobios y a dosis máxima recomendada. La vía
endovenosa es de elección.

x Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o

causas obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.

x Buscar el foco infeccioso, mediante desbridación y drenaje de abscesos, retirada de

catéteres contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del
shock séptico.
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__S Y EMERGENCIAS
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

CURSO II. URGENCIAS CARDIOVASCULARES.

1. Álvarez-Fernández, JUL, Perales-Rodríguez de Bigudí, N. ILCOR 2005 International

CoSTR Conference: Resucitación basada en la evidencia. ILCOR 2005 International
CoSTR Conference: Evidence-based Resuscitation. Med. Intensiva 2006; 29 (6): 342-8.
2. The ILCOR Consensus on Science and Treatment Recommendations (CoSTR).
Document Resuscitation 2005; 67: 1-341.
3. The ILCOR. 2005 International Consensus Conference. Circulation. 2005;112:111.
1-132.
4. Baskett, P., Nolan, J. A Pocket Book of the European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2005. Elsevier. London 2006.
5. American Heart Association. The 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation.
2005;112: IV-1-203.
6. European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscita~ tion 2005. Resuscitation 2005; 67 (suppl):1-189.
7. Guía samur 2005.
8. Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, MacGregor GA, Poston L, Potter JF
9. Poulter NR, Russell G. British Hypertension Society guidelines for hypertension
management. BMJ 1999; 319: 630-635.
10. Plan integral de cardiopatía isquémica 2004-2007.
 CURSO III

VALORACIÓN GLOBAL Y ATENCIÓN DEL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO

TRASLADO DE ENFERMOS CRÍTICOS, PROTOCOLOS DE

TRANSPORTE PRIMARIO Y SECUNDARIO
 UNIDAD 1.

EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

José Miguel Carmona García, Pilar Bernalte García, María José González Sánchez,
Rosario Bernabe Molina.

1. INTRODUCCIÓN.

La Organización Mundial de la Salud elabora una información extensa sobre lo que

supone la enfermedad traumática en su impacto sobre la carga de morbilidad mundial.

Uno de sus objetivos es delimitar los factores de riesgo que acompañan al trauma, para
que se puedan establecer algunas políticas de prevención que disminuyan el impacto social y
sobre la salud de las personas de este fenómeno. Los principales protagonistas de la
enfermedad traumática son los accidentes de tráfico y los producidos en el ámbito laboral.

A nivel mundial se observan algunas diferencias epidemiológicas en función del desarrollo

socioeconómico del país. En concreto, en los países industrializados las muertes de
conductores u otros ocupantes representan alrededor del 50-60% de la mortalidad nacional por
accidentes de tráfico, y en los países industrializados supuso la primera causa de muerte en
menores de 45 años.

La mayor parte se produjeron en carreteras rurales; los peatones estuvieron más

implicados en las zonas urbanas, con un riesgo probadamente más alto para los niños y las
personas mayores de 60 años. Sin embargo, en los países en desarrollo la proporción de
víctimas mortales del tráfico es mucho mayor entre los usuarios vulnerables (peatones, ciclistas,
otros usuarios no motorizados y conductores de motocicletas o ciclomotores) y entre los
pasajeros de autobuses y camiones.

A lo largo del último decenio el número de muertos ha descendido en un 18%, y el de

heridos graves, en un 39%. Sin embargo, el número de accidentes se ha incrementado en un
12%, y el de heridos leves, en un 36%.
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1.1. MAGNITUD DEL PROBLEMA.

x Primera causa de muerte en menores de 45 años en los países industrializados.

x El 80% de los fallecidos son adolescentes.

x Mayor reducción de expectativa de vida que todas las causas de muerte juntas.

x Gran repercusión socio – sanitaria y económica.

x Más de 5.300 muertos y de 150.000 heridos (año 2006) con un coste superior al 2% del
PIB.

x Más del 50% de lo fallecimientos en la 1ª hora (el 83% presenta lesiones potencialmente
tratables).

x El 25-35% de fallecimientos podrían evitarse con un atención integral al traumatizado.

x Mortalidad precoz por: hemorragia masiva, obstrucción de la vía aérea, trauma torácico,
lesiones vitales irreversibles del sistema nervioso central.

x Mortalidad tardía por sepsis y fracaso multiorgánico. Muy importante la prevención de

estas dos complicaciones mortales.

1.2. ATENCIÓN PRECOZ.

Es conocido que entre el 25 y el 35% de todas las muertes por traumatismo podrían haber
sido evitadas con un tratamiento inicial más eficaz, y las primeras tomas de decisiones y
calidad de los cuidados en el primer momento son claves para los resultados globales en la
atención al traumatizado.

De ahí la importancia de establecer una coordinación no sólo operativa en cuanto al

rápido acceso con tiempos cortos a los medios sanitarios, sino también desde el punto de vista
de la formación, establecimiento de normas de actuación y de protocolos consensuados que
posibiliten que la actuación in situ sea la más correcta posible y que, posteriormente, el tras-
lado se realice en las condiciones más óptimas y al centro más útil.

Sólo desde esa perspectiva de atención integral será posible ofrecer una asistencia inicial
acorde con la calidad deseada. En la atención al politraumatizado, se pretende el transporte
urgente del paciente para iniciar las atenciones en el hospital más adecuado.

Todo paciente politraumatizado inconsciente, puede sufrir lesiones cervicales por lo que
se les coloca collarín cervical sistemáticamente. El colchón de vacío, permite inmovilizar
perfectamente al paciente en caso de lesiones de columna vertebral.
ATENCIÓN AL POLITRAUMATIZADO Y PROTOCOLOS DE TRANSPORTE 1_6_
7
_______ ___________________ ________

1.3. PRIORIDADES EN LA VALORACIÓN.

Los pacientes traumatizados, una vez explorados y valoradas sus lesiones, se deberán tratar
siguiendo unas prioridades terapéuticas. En aquellos en situación crítica se debe hacer una
valoración urgente y eficaz de las lesiones potencialmente vitales.

Podemos dividir los pasos a seguir en:

x Valoración inicial.

x Resucitación.

x Valoración secundaria.

x Tratamiento definitivo.

1.4. FASES EN LA ATENCIÓN AL POLITRAUMATIZADO.

x Activación del sistema de emergencia médica prehospitalaria.

Detección precoz de la situación y petición de ayuda. La llamada de auxilio al servicio de

emergencias médicas (SEM) es la acción inicial más importante de los testigos de un
accidente. El centro coordinador recogerá información sobre la situación, el tipo de accidente,
el número y el estado de las posibles víctimas.

x Establecimiento de medidas de seguridad.

El objetivo es la seguridad del accidentado y del reanimador, y debe realizarse antes de

comenzar obras maniobras.

- Se limitará el acceso al lugar del siniestro señalizando la zona.

- Será imprescindible la coordinación con otros cuerpos de seguridad y de rescate para

evitar asumir riesgos en las diversas actuaciones, como el control de riesgo de electrocución,
incendios con presencia de humos tóxicos, rescates complejos con atrapamiento de víctimas,
etc.

x Rescate.

Representa el conjunto de maniobras que posibilitan el acceso a la víctima y la

manipulación posterior.
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________

Una vez aplicadas las medidas de seguridad, se inicia el rescate propiamente dicho,
teniendo en cuenta las siguientes proposiciones:
- La atención al paciente tiene prioridad sobre la desincarceración o extricación, a menos
que su retraso ponga en peligro la vida de la víctima o de los asistentes.
- Esto significa que se debe aplicar soporte vital y reconocimiento primario, por rudimenta-
rio que sea, desde un primer momento.

- Se sospechará fractura de columna cervical en todo paciente inconsciente.

- Movilización de las víctimas. Hay que «empaquetar» a las víctimas

movilizándolas/inmovilizándolas con cuidado para evitar nuevas lesiones o el agravamiento
de las ya existentes. Salvo peligro de explosión, asfixia, incendio o la presencia de hemorragia
intensa no controlable, se procederá en todos los casos a una correcta inmovilización que
evite lesiones secundarias.

- Collarín cervical. Para su correcta colocación se necesitan 2 personas: una estabiliza

manualmente la columna cervical, mientras la otra adapta y fija el collarín, cerrándolo
posteriormente con el velero que posee.

- Camilla de cuchara, llamada también de tijera. Se trata de una camilla de aluminio ligero
con palas extensibles ligeramente cóncavas, ajustables en su longitud de modo que la
cabeza y los pies queden dentro de las mismas.

- Colchón de vacío. Se compone de una envoltura neumática que se adapta perfectamente al

cuerpo, que queda bien inmovilizado. Tabla espinal. La tabla corta inmoviliza cabeza,
cuello y tronco, y se utiliza en pacientes para su extracción del vehículo. Una vez
extraídos, se les coloca en tabla larga, permitiendo el transporte sobre ella con sujeción.

- Dispositivo de Kendrick. Es una férula corta y semirrígida que se coloca a modo de

chaleco entre la espalda de la víctima y el respaldo del asiento del vehículo, ajustándose
posteriormente mediante correas al tronco, la cabeza y las ingles. Permite la movilización
en bloque.

- Posición de shock para pacientes conscientes. Son muchas las causas y tipos de shock que se
pueden dar en la atención inicial al traumatizado. En el ámbito del soporte vital básico, la
medida que se puede adoptar es la posición de shock en Trendelenburg.
ATENCIÓN AL POLITRAUMATIZADO Y PROTOCOLOS DE TRANSPORTE 1_
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_______ ___________________________

x Extricación.

Sólo tras realizar todos los pasos anteriormente expuestos estaremos en condiciones de
extraer a la víctima del vehículo.

En el caso, relativamente frecuente, de que la extricación sea la primera acción aplicada

sobre las víctimas, los operadores deben conocer y aplicar las medidas de evaluación y
acciones iniciales.

Conviene señalar y hacer hincapié en la necesidad de administrar soporte vital a las

víctimas durante la fase de extricación con cualquier nivel de instrumentalización, incluso
comenzando con medidas de soporte vital básico mientras acuden medios técnicos más
avanzados o se sitúa al paciente traumatizado en un lugar que permita la aplicación de todas las
medidas sucesivas que implican técnicas de soporte vital más avanzado.

x Sondajes.

- En los Traumatismos Cráneo Encefálicos, se debe evitar el sondaje nasogástrico y se

procederá al sondaje orogástrico.

- En lesiones uretrales se debe evitar el sondaje uretral y sustituirse en caso de necesidad

por una punción suprapúbica.

1.5. MANEJO INICIAL.

1.5.1. Evaluación global e inmediata.

Esta primera evaluación está enfocada a identificar y tratar rápidamente aquellas lesiones
que constituyan una amenaza vital.

Consiste en una rápida valoración del paciente (no más de 60 segundos) con el fin de
diagnosticar situaciones amenazantes para su vida, y así poder iniciar su tratamiento inmediato.

Está basada en los ya clásicos estándares de la reanimación cardiopulmonar (RCP): vía

aérea (A), respiración (B), circulación (C), y déficit neurológico (D).

Dado que la atención intrahospitalaria del politraumatizado es realizada por un equipo

(médicos, enfermeros, auxiliares, celadores, etc.) generalmente experimentado y conjuntado,
estos puntos se llevan a cabo simultáneamente.

De este modo, mientras que el director de la reanimación, comienza con la vía aérea
(A), el personal de emergencias sanitarias coloca el collarín cervical si está indicado, realiza
taponamiento compresivo de hemorragias externas de consideración etc., los auxiliares
desvisten al paciente, y los celadores ayudan a movilizar y trasladar al paciente.
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De la valoración inicial, que no debe durar más de 60 segundos, puede depender la vida
del paciente por lo que la efectuaremos sistemática y ordenadamente. Es tan importante que
sólo se interrumpirá si se objetiva una parada cardiorrespiratoria con el fin de iniciar las
maniobras de reanimación.

x Vía Aérea. Respiración. Control de Columna Cervical.

Control manual de la vía aérea con inmovilización cervical en el paciente inconsciente,

mediante maniobra de tracción mandibular. Se coloca una mano sobre la frente para fijar la
posición de la cabeza y evitar su movilización, y con la otra mano se tracciona hacia delante el
mentón, situando el pulgar tras la arcada dentaria inferior.

Mientras un miembro del equipo inmoviliza la columna cervical mediante collarín del
tamaño apropiado (indicado en todo politraumatizado con lesiones por encima de las
clavículas o con disminución del nivel de conciencia), se valorará en primer lugar la presencia
o ausencia de respiración y posteriormente la dinámica respiratoria (frecuencia, ritmo y trabajo
respiratorio) si el paciente no estuviera en apnea.

Si existiera compromiso respiratorio comprobaremos la permeabilidad de la vía aérea

para descartar la presencia de cuerpos extraños (restos de alimentos, piezas dentarias, sangre,
coágulos, etc) como causa del mismo.

La posición de la tráquea debe ser explorada mediante inspección y palpación, paro

asegurar su integridad. En el paciente politraumatizado, para asegurar la vía aérea se procede a
comprobar el estado respiratorio y a colocar un tubo de Guedel para inmovilizar la lengua.

La simetría de la caja torácica y de los movimientos respiratorios descartará una patología

que requiera tratamiento inmediato (ej. volet costal que puede ser signo de neumotorax a
tensión).

Apreciar signos de traumatismo torácico nos pondrá en guardia ante posibles incidencias
posteriores y, en algunos casos (neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, heridas
torácicas abiertas), actuar inmediatamente.

Apertura de la vía aérea. Tracción de la mandíbula con el pulgar y el índice.

AT
__E_
NC
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__O_CO_L_OS_ DE TRANSPORTE
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1

x Circulación.

Uno de los mayores riesgos del politraumatizado es la hipovolemia por lo que, una vez
valorada la vía aérea, es importante hacer una rápida evaluación del estado hemodinámico.
Para ello, con la simple valoración del pulso y los signos de perfusión periféricos tendremos
datos fiables del mismo.

Canalizaremos 2 vías venosas de grueso calibre (14-16G) que nos servirán también para
extraer muestras sanguíneas.

Un pulso radial lleno, amplio y regular en un traumatizado bien perfundido nos indica
estabilidad hemodinámica, mientras que un pulso débil y rápido con signos de mala perfusión
periférica son datos indirectos de hipovolemia, lo que nos alertará ante un posible deterioro
brusco.

La ausencia de pulsos centrales (carotídeo o femoral) sin lesiones locales que los puedan
comprometer (hematomas, heridas, etc.) nos indica la rápida instauración de medidas de
resucitación con el fin de reponer volumen perdido.

Una demora de varios minutos en esta situación puede llevar al paciente a la muerte.
Como norma general se acepta que si se palpa pulso radial el paciente tiene un mínimo de 70
mm Hg de tensión arterial sistólica (TAS), si se palpa pulso femoral, tendrá un mínimo de 60
mmHg de tensión arterial sistólica (TAS), y si se palpa pulso carotídeo, un mínimo de 60
mmHg de TAS.

La presencia de una hemorragia externa de consideración nos obliga a una inmediata

actuación efectuando un taponamiento compresivo de la misma.

En un politraumatizado que presenta hemorragia, debemos saber que su atención es

prioritaria y que el uso de torniquetes, está contraindicada, en la mayoría de las ocasiones.

Si el paciente presenta shock hipovolémico, está indicada la intubación y si no tenemos

vía venosa, podemos administrar fármacos, por esta vía. La transfusión sanguínea está indicada
cuando la HB está por debajo de 7g/dl. Se extraerá sangre para pruebas cruzadas, coagulación
y hemograma.

x Déficit Neurológico.

La afectación del nivel de conciencia en un politraumatizado puede ser consecuencia

directa de un traumatismo craneoencefálico (TCE) o facial severo, pero también puede serlo
porque exista un compromiso respiratorio o circulatorio (hipoxemia), o por la acción de
drogas depresoras del sistema nervioso central (SNC) tales como el alcohol u otras drogas de
abuso.

Es importante descartar otras causas de depresión del nivel de conciencia que no sean
consecuencia del TCE, que exijan un rápido tratamiento le las mismas.
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La valoración del nivel de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow en este

momento es de gran utilidad ya que es un procedimiento sencillo, rápido, y muy sensible para
detectar cambios evolutivos en los TCE.

El tamaño y la reactividad pupilar también deben ser explorados. Debemos tener presente
que aunque exista un traumatismo ocular que pueda explicar una asimetría pupilar, hay que
descartar que ésta sea debida a una lesión intracraneal.

La reactividad de las pupilas se explora mediante la aplicación de una luz directa

apreciando la velocidad de la respuesta.

Valoración del nivel de conciencia. El nivel de conciencia puede dividirse según el

grado de afectación en:

- SOMNOLENCIA: Existe tendencia al sueño, pero mantiene una respuesta

adecuada a ordenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.

- OBNUBILACION: Se trata de un grado mayor, en el que ya no hay respuesta

adecuada a ordenes verbales complejas.

- ESTUPOR: No existe ningún tipo de respuesta a las ordenes verbales, pero

reacciona adecuadamente a los estímulos dolorosos.

- COMA PROFUNDO: Existe una ausencia de respuesta a ordenes verbales y la

respuesta a estímulos dolorosos es anormal o nula.

Este tipo de valoración, aunque esta muy extendida, tiene numerosos inconvenientes
siendo el principal la subjetividad.

Escala ADVN. Nos da poca información y ésta puede estar artefactada, pero no obstante
es una buena herramienta de valoración. Se basa en el grado de respuesta a estímulos que
presenta el paciente:

- Alerta: Paciente consciente y con los ojos abiertos.

- Verbal: El paciente obedece a órdenes verbales pero permanece con los ojos
cerrados.

- Dolor: El paciente responde sólo a estímulos dolorosos.

- Nula: No hay respuesta ante ningún estímulo.

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_L_OS_ DE TRANSPORTE
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x Acceso a Sistemas de Soporte Vital.

Tras la rápida valoración inicial tendremos una aproximación global del estado del
paciente, iniciando en este momento las maniobras de reanimación que sean precisas.

Escala de coma de Glasgow.

En medicina la escala de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) es una escala que se usa
para medir el nivel de conciencia de un paciente con traumatismo craneoencefálico.

Para determinarlo se utilizan como indicadores la apertura ocular, la respuesta verbal y

la respuesta motora.

Apertura ocular.

Espontánea: 4.
Al estimulo verbal (al pedírselo): 3 .
Al recibir un estimulo doloroso: 2.
No responde: 1.

Respuesta verbal.

Orientado: 5.
Confuso: 4.
Palabras o inapropiada: 3.
Sonidos incomprensibles: 2.
No responde: 1.

Respuesta motora.

Cumple órdenes: 6 .
Localiza el estímulo doloroso: 5.
Retira ante el estímulo doloroso: 4.
Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3.
Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2.
No responde: 1.

Los valores de los tres indicadores se suman y dan el resultado en la escala de Glasgow.
El nivel normal es 15 (4 + 5 + 6) que corresponde a un individuo sano. El valor mínimo es 3 (1
+ 1 + 1).

La puntuación obtenida es empleada para determinar estado clínico del paciente,

pronostico, indicaciones terapeuticas y realizar un seguimiento del estado neurológico.
1_7_
4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

Cuando se emplea en un paciente con trauma craneoencefalico (TCE) se puede

clasificar como:

x TCE Leve ..........13-15 puntos .

x TCE Moderado.. 9-12 puntos .

x TCE Severo....... 8 Puntos o menos (requiere intubación orotraqueal, IOT).

1.5.2. Segunda evaluación.

La segunda evaluación es un rápido pero completo examen físico con el fin de identificar
cuantas lesiones sean posibles. No debe comenzarse hasta que se haya completado la
valoración inicial y/o tratados todos aquellos procesos que impliquen un compromiso vital.

Es el momento de aplicar la «E» que sigue al ABCD, terminando de desvestir

completamente al paciente y valorándolo en su totalidad, «de la cabeza a los pies», sin olvidar
las zonas no expuestas. Deben retirarse todos los vendajes e inmovilizaciones que hayan sido
aplicados por otros equipos de emergencia, para poder efectuar una correcta evaluación.

Durante esta fase deben identificarse todas aquellas lesiones que potencialmente puedan
amenazar la vida; también se realizarán todos los procedimientos diagnósticos que sean
precisos para descartarlas o confirmarlas.

Sistemática de valoración:

x Signos Vitales.

Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura.

x Breve Historia.

Recoger, si fuera posible, los pormenores del accidente, antecedentes personales (alergias,
última comida, toma previa de alguna medicación), estado físico a la llegada del equipo de
rescate y maniobras y actuaciones realizadas por estos..

x Examen Completo de la Cabeza a los Pies.

- Cabeza.

Inspección y palpación. Examinar fosas nasales boca, oídos, ojos, en busca de lesiones o
secreciones anormales. Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera
posible, y la presencia de lentes de contacto. Buscar contusiones, hematomas, crepitación ósea,
signos de fractura craneal o facial.
ATENCIÓN AL
_______ P_O_LITR
__A_U_
MATIZADO Y PROTOCOLOS
_____________ DE TRANSPORTE
________ 1_7_
5

Reevaluar la vía aérea y descartar lesiones que potencialmente puedan comprometerla. Se

realizará una otoscopia para evaluar la integridad del tímpano o presencia de sangre ante todo
traumatismo craneoencefálico.

Si hubiera epístaxis incontrolable pueden utilizarse sondas específicas de taponamiento

nasal o en su defecto una sonda vesical de Foley para realizar un taponamiento posterior de
urgencia.

- Cuello.

Inspección y palpación. Retirar cuidadosamente el collarín cervical si las circunstancias

lo permiten para poder tener una buena visualización. Heridas, laceraciones, contusiones,
enfisema subcutáneo, simetría traqueal, deformidades, pulsos carotídeos.

La presencia de éstasis yugular es signo de presión venosa aumentada que puede ser
secundaria a un neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, o a un exceso de fluidos en la
reanimación. Debe palparse cuidadosamente la pared posterior del cuello en busca de lesiones
o deformidades. No olvidar volver a colocar el collarín cervical hasta haber descartado lesión.

- Tórax.

Inspección, auscultación, palpación y percusión. Inspección para evaluar asimetrías,

movimientos anormales, contusiones, laceraciones, heridas penetrantes. Auscultación de
campos anteriores y laterales.
Palpación cuidadosa por si existiera enfisema subcutáneo, crepitación o dolor. La
percusión del tórax nos indicará la posible existencia de neumotórax o hemotórax.
- Abdomen.

Inspección, auscultación y palpación. El objetivo del examen abdominal es detectar

lesiones que requieran tratamiento quirúrgico urgente, no hacer un diagnóstico específico. Las
lesiones abdominales son frecuentes y constituyen una de las principales causa de muerte
evitable debida a hemorragias. En el paciente estable, el TAC abdominal es el procedimiento
de elección ante una exploración con signos equívocos.

- Pelvis, Periné, Recto y Vagina.

Presionar las palas iliacas para descartar inestabilidad pélvica, es una maniobra que debe
realizarse con sumo cuidado ya que, no sólo puede aumentar el dolor del paciente sino
producir o aumentar lesiones subyacentes en caso de fracturas; es deseable no realizar esta
maniobra si se dispone de equipo de radiología.

Inspección de restos de sangre, heridas, hematomas, desgarros. Se realizará tacto rectal a

todo politraumatizado valorando el tono del esfínter (traumatismos medulares), la presencia de
sangre en la luz intestinal, la posición de la próstata y la integridad de las paredes rectales. En
la mujer se realizará, además, tacto vaginal para descartar la presencia de sangre o laceraciones
vaginales, ante traumatismos pélvicos.
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6 ACTUACIÓN EN
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__S Y EMERGENCIAS
________

- Espalda.

No debe olvidarse realizar una minuciosa exploración en búsqueda de posibles lesiones.

A nivel raquídeo buscaremos anormalidades a la palpación de todas y cada una de las apófisis
espinosas vertebrales, valorando signos de dolor, crepitación o movilidad anormal.

- Extremidades.

Valorar pulsos distales, coloración, temperatura, deformidades, déficit, heridas.

- Neurológico.

Nueva valoración de la Escala de Coma de Glasgow, pupilas, alteraciones sensitivas o

motoras, tomando corno referencia la primera evaluación.

1.6. TÉCNICA DE RETIRADA DEL CASCO POR DOS INTERVINIENTES.

A) Un interviniente situado por detrás del paciente mantiene la alineación de la cabeza de

manera continua, situando ambas manos a los lados del casco con los dedos en la mandíbula
del accidentado y soltando la correa de fijación.

B) El segundo interviniente coloca una mano en la región occipital y la otra en la mandíbula,

transfiriendo la tracción manual del primero hacia el segundo.

C) El primer interviniente desliza lentamente el casco, elevando la parte anterior en su retirada

para liberar la nariz.

D) Tras la retirada del casco, el segundo interviniente mantiene la alineación de la cabeza para
prevenir cualquier desplazamiento de la misma, mientras que el primero procede a la coloca-
ción del collarín y de la tabla de inmovilización cervical.
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2. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) está considerado como la lesión neurológica más

frecuente. La lesión cerebral traumática es, en mayor o menor medida, dinámica y evolutiva
durante al menos las primeras 48 horas.

Debemos considerar las siguientes estructuras (de fuera a dentro):

x El cuero cabelludo,

x El cráneo (1 frontal, 2 parietales, 2 temporales y 1 occipital) que forman la bóveda y la

base.

x Las meninges (recubre al cráneo por su interior): duramadre, aracnoides y piamadre. El

encéfalo: cerebro, cerebelo y tronco encefálico.

El cráneo forma un compartimento rígido que contiene masa encefálica (85%), sangre
(7%) y líquido cefalorraquídeo (8 %). El aumento de alguno de estos componentes durante un
TCE da lugar a:

x Aumento de presión intracraneal (PIC).

x Desplazamientos con deformaciones y herniaciones de estructuras intracraneales que

dependen de la localización de la expansividad.

2.1. MANEJO DEL TRAUMA DE CRÁNEO.

Resueltos los problemas que implican un riesgo vital para el paciente, nuestra
preocupación se orienta al reconocimiento precoz de la lesión grave encefálica mediante una
rápida exploración:

- Inspección y palpación del cráneo y de la cara: scalp, deformidades hematomas, heridas

abiertas con pérdida de masa encefálica, signos de fractura de base de cráneo (hematoma en
anteojos, hematoma en mastoides, otorragia, pérdida por nariz de sangre y/o LCR, etc).

- Identificar signos indicadores de aumento de PIC: cefalea, alteración del nivel de

conciencia (estupor o coma), deterioro respiratorio y de la función motora y que se acompaña,
en ausencia de shock, de bradicardia e hipertensión arterial (HTA).

- Vigilancia del tamaño pupilar y reactividad a la luz. Si existe un aumento de la PIC la

presión ejercida sobre el III par craneal hace que la pupila se dilate y no reaccione a la luz
(midriasis arreactiva uni o bilateral).

- Vigilar el nivel de conciencia. Se realiza según la Escala de Coma de Glasgow: Se debe

marcar siempre la mejor respuesta; en caso de ser asimétrica se elige la mejor respuesta.
1_7_
8 ACTUACIÓN EN
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Un traumatismo cráneo encefálico (TCE) que presente una puntuación menor de 8 se considera
como muy grave.

2.2. ACTUACIÓN ESPECÍFICA EN LAS LESIONES CRANEALES.

Medidas básicas

x Valoración básica (ABC) continuada con control cervical.

x Limpieza de heridas y lavado con solución salina y antiséptica.

x Control de hemorragias.
x Estudio radiológico.

x Radiografía simple de cráneo y proyecciones específicas (Townes, Watters, transbucal,

etc).

x TAC craneal. Si existe fractura y/o es un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave.

Ante cualquier duda en la orientación diagnóstica.

x Sutura y cierre de heridas, si está indicado.

x Vendajes compresivos para evitar la formación de hematomas.

x Incorporar la cabeza del enfermo aproximadamente 30º para favorecer el retorno

venoso y el descenso de la presión intracraneal ( PIC).

x Administración de profilaxis antitetánica.

3. TRAUMA DE COLUMNA.

La columna cervical es la más susceptible al trauma, tanto por su mayor movilidad como
por su menor protección, la dorsal se lesiona con menor frecuencia y la lumbar al soportar en
gran medida el peso del tronco se lesiona sobre todo por compresión o sobrecarga.

Los mecanismos de lesión son:

x Por flexión: fracturas de cuerpos vertebrales y rotura aguda de discos.

x Por extensión: fracturas de los elementos óseos posteriores y rotura de los ligamentos
longitudinales anterior y posterior que estabilizan los cuerpos vertebrales.

x Por compresión: rotura de ligamentos y fracturas-estallido de cuerpos vertebrales.

x Por rotación: rotura de ligamentos.

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3.1. MANEJO DEL TRAUMA DE COLUMNA.

En cualquier paciente con lesiones traumáticas por encima de la clavícula o con

traumatismo cráneoencefálico (TCE) e inconsciente debemos sospechar lesión de columna
cervical.

Actuación en el trauma de columna.

x Evaluar la vía aérea (apertura y permeabilidad), la respiración (lesiones a nivel de C4

parálisis diafragmática y a nivel de C6 parálisis de músculos intercostales) y la
circulación (hipotensión, bradicardia con piel caliente y seca pueden ser consecuencia
de shock neurológico por pérdida de función de los nervios simpáticos).

x Asegurar la inmovilización cervical mediante collarín cervical (los collarines cervicales

blandos no impiden el movimiento del cuello y no deberían tener cabida en la
inmovilización de las vértebras cervicales).

x Canalizar una vía venosa (o dos) para:

- Extraer muestras para laboratorio (hemograma, coagulación y pruebas

cruzadas).
- Reposición de volumen si precisa.

x Valoración de signos (dolor a la palpación, laceraciones o contusiones, deformidades,

parálisis o anestesia) y síntomas si está consciente (determinando el nivel de lesión).

x Estudio radiológico, (lo más rápido posible tras la estabilización inicial).

- Radiografía simple lateral de columna cervical visualizando de C1 a C7 incluso

el cuerpo de D1 (buscaremos fracturas y/o luxaciones siempre en relación con
la clínica del traumatizado). Si es preciso se realiza inmovilización de la cabeza
y tracción de las extremidades superiores.

Si en una placa de la columna algún detalle no queda claro, hay que repetir la
proyección o pasar a la valoración por tomografía axial computerizada (TAC) y resonancia
magnética.

x Otros estudios. Debemos realizar además:

- Gasometría arterial basal y posterior control de saturación de oxígeno con

pulsioximetría.
- Electrocardiograma (ECG)
- Radiografía de tórax y otras según las lesiones asociadas.
- Colocación de sonda vesical y nasogástrica según clínica.
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0 ACTUACIÓN EN
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3.2. MANEJO DEL TRAUMA VERTEBRAL DORSAL Y LUMBAR.

Se debe seguir la misma sistemática que en los traumas cervicales y valorar las lesiones
asociadas tanto a nivel de tórax y abdomen. Teniendo en cuenta las siguientes consideraciones.

x Las lesiones que afectan a las vértebras D 1 a L 2, que comprenden la actividad del
simpático, pueden afectar a la presión sanguínea (hipotensión, bradicardia e hipotermia),
por lo que es recomendable mantener al paciente en decúbito.

x Considerar que las agresiones cervicales y dorsales de la médula producen pérdida

sensorial por debajo de la lesión pasando desapercibida una posible hemorragia interna
importante.

x La mayoría van a desarrollar un íleo paralítico y retención urinaria, por lo que habrá
que valorar la colocación de sonda nasogástrica y vesical (si previamente no se había
realizado).

x La palpación de columna de debe realizar sin girar al paciente hasta que se hayan visto
las radiografías de la columna y se disponga de suficientes ayudantes para girar al
paciente adecuadamente.

4. TRAUMA TORÁCICO

El trauma torácico se ha definido como un traumatismo en el que graves lesiones pueden

ser resueltas satisfactoriamente con medidas sencillas y rápidas y lesiones leves tratadas
inadecuadamente pueden dar origen a evoluciones fatales.

Podemos encontrar diversas lesiones:

x Lesiones costales: Contusión. Fractura.

x Lesión esternal: Contusión. Fracturas.

x Lesión pleuro-pulmonar:

- Neumotórax, Hemotórax.
- Contusión pulmonar.
- Enfisema subcutáneo.

x Lesión de corazón y grandes vasos:

- Contusión cardíaca.
- Taponamiento cardiaco.
- Rotura de aorta.
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x Otras lesiones:

- Rotura traqueobronquial.
- Rotura diafragmática.
- Rotura esofágica.
- Heridas abiertas.
- Cuerpos extraños.

4.1. MANEJO DE LOS TRAUMAS TORÁCICOS.

A. Identificar en el entorno del paciente politraumatizado las situaciones urgentes que

deben haberse resuelto en la Valoración Inicial (A, B, C):

x Neumotórax a tensión. Tener en cuenta que la causa más frecuente es el inicio de la

ventilación mecánica con presión positiva, siendo más raro que lo cause una lesión de la
pared. Se resuelve con la colocación mediante punción directa de un catéter de plástico
intravenoso, corto y grueso (tipo Abbocath nº 14), a nivel de 2º espacio intercostal en la
línea medioclavicular.

x Neumotórax abierto. Esta situación permite la entrada de aire en la inspiración y su

salida en la espiración (colapso pulmonar, desviación mediastínica y compresión del
pulmón contralateral). Se soluciona tapando la herida con apósitos estériles y fijando
tres de los cuatro bordes quedando el borde libre como mecanismo valvular (impide la
entrada de aire y permite su salida). El tratamiento definitivo requerirá un tubo torácico
o cirugía.

x Hemotórax masivo. Da lugar a una clínica mixta de shock hipovolémico

(taquicardia, hipotensión,etc) e insuficiencia respiratoria (abolición del murmullo
vesicular, matidez a la percusión). Precisa colocación urgente de tubo de tórax a nivel
de 5º/6º espacio intercostal en la línea axilar media, además del tratamiento del shock.
Un hemotórax es masivo cuando el drenaje inicial es mayor de 1.500 ml o el drenaje
horario supera los 500 ml/h las 3 primeras horas o los 200 ml en las siguientes horas.

x Tórax inestable (Volet costal). Fracturas de 1 ó varios arcos costales consecutivos en

dos puntos diferentes, quedando un fragmento intermedio que no participa de la rigidez
de la misma. Se produce un movimiento paradójico en la pared torácica, el fragmento
roto se deprime en la inspiración y protuye en la espiración. La clínica va a depender del
dolor producido, de la desectructuración de la pared torácica y de la contusión pulmonar
subyacente. El manejo inicial consiste en la analgesia y administración de oxígeno.

x Taponamiento cardíaco. La causa más frecuente es el trauma penetrante y más raro

el trauma cerrado. Aparece la triada de Beck: Ingurgitación yugular (puede no aparecer
por shock), pulso paradójico (caída de la tensión arterial > 20 mm Hg en la inspiración,
ausente en un tercio de los casos) y ruidos cardíacos apagados. Importante disminución
del voltaje del electrocardiograma (ECG). El tratamiento de urgencias es la
pericardiocentesis.
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2 ACTUACIÓN EN
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B. Lesiones torácicas identificadas en la valoración secundaria.

x Contusión pulmonar sin tórax inestable. Condiciona una insuficiencia respiratoria

(“a posteriori”, es decir en la evolución del trauma torácico, aunque puede aparecer
desde el inicio), expectoración hemoptoica, disminución murmullo vesicular, imágenes
de condensación. La actuación se basa en la analgesia, fisioterapia respiratoria y
administración de oxígeno.

x Rotura traumática de Aorta. Tiene una mortalidad del 90 %. Si llegan a esta fase
suelen ser desgarros a nivel del istmo aórtico, distal a la arteria subclavia izquierda.
Cursa con dolor torácico irradiado a nivel interescapular, epigastrio y miembro superior
izquierdo. Puede aparecer una diferencia de tensión arterial entre los miembros y
abolición de algún pulso periférico. Se confirma mediante TAC torácico y/o
Arteriografía Aórtica. El manejo en Urgencias se basa en la analgesia y control del
shock hipovolémico.

x Rotura traqueobronquial. Da lugar a neumomediastino y también puede producir

neumotórax a tensión unilateral (rotura bronquial) o bilateral (rotura traqueal), enfisema
de inicio supraesternal con alteraciones en la voz. El tratamiento consiste sobre todo en
resolver los neumotórax a tensión.

x Trauma de esófago. Suele ser un paciente con trauma abdominal o herida penetrante
de tórax con hemoneumotórax izquierdo y/o neumomediastino o empiema.

x Contusión cardíaca. Pensar en ella ante fracturas costales o esternal. Valorar

alteraciones en el ECG (signos de necrosis, isquemia, arritmias, alteraciones de la
conducción), alteraciones enzimáticas y lesiones por ECOcardiografía. El manejo
consiste en: reposo absoluto, monitorización continua para detectar arritmias malignas y
analgesia.

x Neumotórax simple.

x Fracturas costales. Es la lesión más frecuente y, en teoría, la más benigna. La

fractura de la 1ª y 2ª costillas pueden ir asociadas a lesiones de aorta y
traqueobronquiales; las costillas medias (las más frecuentemente afectadas) se asocian a
desgarros pulmonares y hemoneumotórax; y las bajas se asocian a lesiones abdominales
(bazo, hígado y riñones). Se debe valorar (por la clínica y gasometría arterial) el grado
de insuficiencia respiratoria que provoca sobre todo en el paciente con patología
cardiorespiratoria (Insuficiencia cardíaca y broncopatía crónica). El manejo se basa
fundamentalmente en la analgesia eficaz (epidural, en fracturas múltiples y local en las
aisladas).

x Fractura esternal. Descartar afectación de estructuras subyacente. En la fractura

aislada el tratamiento consiste en analgesia con infiltración local.
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5. TRAUMATISMO ABDOMINAL

Tenemos que tener presente que en el trauma abdominal lo importante en un primer

momento no es diagnosticar el órgano lesionado, sino si el paciente es subsidiario o no de
cirugía urgente.

5.1. MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL.

x Comprobar y evaluar todo lo realizado en la valoración inicial.

a. Vía aérea con control de la columna cervical.

b. Respiración. Administrar oxígeno.

c. Circulación:

- Canalizar 2 vías venosas de grueso calibre (14-16 G).

- Extracción de sangre para analítica.
- Reposición de volemia según signos clínicos.
- Monitorización de las constantes del paciente.

d. Otros cuidados:

- Cubrir con apósitos estériles las heridas abiertas

- Sonda nasogástrica. Sonda vesical. Contraindicada si sospecha de rotura
uretral.

x Pensar en trauma abdominal cuando:

- La exploración y la clínica sugiera lesión abdominal,

- Estado de shock hipovolémico no explicado por otras lesiones,
- El gran politraumatizado, sobre todo con traumatismo cráneo encefálico
(TCE) inconsciente o lesión medular; o que vayan a ser sometidos a otro tipo
de cirugía.
 UNIDAD 2.

TRASLADO DE ENFERMOS CRÍTICOS.

PROTOCOLOS DE TRANSPORTE SECUNDARIO Y PRIMARIO.

José Miguel Carmona García, Noemi Martínez Olmedo y Tevelio Damián Martínez
Tendero.

1. INTRODUCCIÓN.

El transporte sanitario tradicionalmente, se suele clasificar como primario o

secundario.

El primario, suele ser el que se realiza a nivel extrahospitalario, desde el lugar donde se
produce la emergencia, causada por accidente o proceso médico agudo, hasta el centro
sanitario.

El secundario o transporte interhospitalario, es el que se realiza desde un hospital o

centro sanitario hasta otro, habitualmente para proporcionar a los pacientes un mayor nivel
de servicios que en el hospital remitente, ya sea en medios terapéuticos o diagnósticos.

El transporte interhospitalario de cuidados críticos (TICC), tiene como objetivo

extender las capacidades de las unidades de cuidados intensivos (UCI) de los hospitales
regionales, a aquellos pacientes ingresados en hospitales comarcales que no disponen de
UCI, o que requieren mayor nivel asistencial del que disponen en su hospital.

Un tercer tipo de transporte sanitario sería el transporte intrahospitalario, o

movimiento de pacientes dentro del propio hospital, de gran importancia en los pacientes
en estado crítico, y del cual trataremos más adelante en este capítulo.
1_8_
6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

2. CLASIFICACIÓN.

2.1. SEGÚN EL TIPO DE ENFERMO.

2.1.1. Crítico

Enfermos con riesgo actual o potencial para la vida de forma inmediata o prolongada,
por compromiso de las funciones vitales.

2.1.2. Grave no crítico.

Enfermos con proceso patológico que no entraña riesgo vital, pero que produce
disfunción orgánica importante con peligro de secuelas.

2.1.3. No grave.

Enfermos con proceso patológico que no entraña riesgo vital ni produce insuficiencia
orgánica relevante.

2.2. SEGÚN LA URGENCIA VITAL DEL ENFERMO.

2.2.1. De emergencia.

Se ponen en marcha en el mismo momento en que se detecta el problema médico, y lo

deben realizar con prioridad absoluta y sin demora, dado el riesgo vital que supone para el
enfermo un retraso en el diagnóstico o tratamiento.

2.2.2. Urgentes.

Los que se realizan por aquellas patologías que entrañan riesgo vital o de disfunción
orgánica grave para el enfermo, pero su tratamiento es asumible inicialmente en el centro
emisor, por lo que el traslado puede demorarse unas horas.

Se ponen en marcha tras el establecimiento de la indicación diagnóstica o terapéutica

sobre la patología que motiva el traslado, o tras concertar una cama en el centro al que se
remite, una vez estabilizadas las funciones vitales del enfermo.

2.2.3. Demorables.

Traslados que no precisan una activación inmediata de los sistemas de transporte.

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En esta circunstancia se encuentran las siguientes situaciones de traslado:

x Enfermos en situación clínica estable, que se trasladan a otros centros para

proseguir un tratamiento o para realizarse una prueba diagnóstica programada.

x Enfermos en cualquier situación clínica que no precisan estudio o tratamiento

especializado en el centro emisor, y que se trasladan a otros centros, o a sus
hospitales de referencia para continuar tratamiento.

x Enfermos en cualquier situación clínica que se trasladan a otros centros por

razones sociales y familiares (procedencia geográfica).

2.3. SEGÚN EL MEDIO DE TRANSPORTE.

2.3.1. Terrestre.

Ambulancia.

2.3.2. Aéreo.

Helicóptero o avión sanitario.

2.3.3. Marítimo.

Embarcación rápida, barco hospital.

2.4. SEGÚN EL EQUIPAMIENTO Y LA MEDICALIZACIÓN DEL TRANSPORTE.

2.4.1. Ambulancias no asistenciales.

Aquellas destinadas al transporte de enfermos en camillas sin necesidad de

acondicionamiento o dotación especial para la asistencia en ruta.

Personal: conductor con ayudante si así lo precisa por el servicio a prestar.

Equipamiento sanitario: oxigenoterapia, sistemas para suspensión de soluciones de

percusión intravenosa, sistemas de ventilación manual y de aspiración de secreciones y
material de primeros auxilios.

2.4.2. Ambulancias asistenciales.

Aquellas acondicionadas para permitir asistencia técnicosanitaria en ruta.

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8 ACTUACIÓN EN
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__S Y EMERGENCIAS
________

Sin personal facultativo o medicalizada:

Personal: conductor y al menos otra persona con formación adecuada para prestar soporte
vital básico.

Equipamiento sanitario: el dispuesto según Real Decreto.

Con personal facultativo o UVI-Móvil:

Personal:

x Médico. Con experiencia en traslado de enfermo crítico.

x Enfermera. Con experiencia en traslado de enfermos críticos.

x Conductor. Conductor-celador con experiencia en la conducción de este tipo de

vehículos y en el transporte de enfermos críticos

2.5. SEGÚN EL OBJETO DEL TRANSPORTE.

2.5.1. Primario.

Es el que se realiza desde el lugar donde se produce la emergencia extrahospitalaria

hasta el hospital.

2.5.2. Secundario

Es el que se realiza desde un centro sanitario a otro. Según el destino del enfermo,
pueden distinguirse:

x Traslados al hospital de referencia para diagnóstico o tratamiento de patologías por

especialidades de las que carece habitual o circunstancialmente el centro emisor.

x Traslados a hospitales concertados u otros centros del mismo hospital para continuar
tratamiento. Traslados a hospitales que remitieron al enfermo al centro emisor para
estudio o tratamiento, una vez finalizados los mismos. Traslados a hospitales del
área geográfica de procedencia del enfermo o sus familiares.

2.5.3. Terciario. El que se lleva a cabo dentro del propio centro hospitalario.
ATENCIÓN AL POLITRAUMATIZADO
__________________ Y PROTOCOLOS DE TRANSPORTE
_ ________________ 1
_8_9

3. PLANIFICACIÓN.

El transporte interhospitalario como hemos comentado anteriormente, tiene como

objetivo el trasladar a un paciente desde un hospital hasta otro centro sanitario donde pueda
recibir algún tipo de tratamiento, o para realizar determinada técnica diagnóstica no
disponible en el hospital remitente.

Cuando se organiza un sistema o un equipo de transporte secundario es necesario

conocer y planificar detalladamente los elementos que van a intervenir en el mismo.

Es imprescindible conocer las distancias a recorrer, el estado de las carreteras que van
a ser utilizadas, tiempos de transportes, y fundamentalmente que tipo y cuantos pacientes son
los que van a ser trasladados. Aunque no existen reglas definidas, se considera que debe
existir una ambulancia para transporte asistido por cada 200.000 habitantes.

Al igual que otros servicios hospitalarios, necesitará de un responsable encargado de

dirigir a los miembros del equipo de transporte, de diseñar el funcionamiento del mismo, de
organizar la formación de personal médico, de emergencias sanitarias y conductores, así como
establecer las normas de calidad, revisión, limpieza y mantenimiento del material que
utilizará el equipo.

El director, establecerá las indicaciones o criterios médicos para el transporte en

función de las necesidades del hospital, diseñando protocolos de control de calidad, hoja de
ruta, comprobación y revisión de la utilización del sistema de transporte. Se requiere
disponer de una infraestructura adecuada que se encargue de atender los aspectos técnicos y
logísticos del equipo de transporte, revisiones periódicas del material sanitario y del de
transporte, con un mantenimiento exhaustivo y cuidadoso del mismo para evitar accidentes
que interfieran en la seguridad del traslado.

La elección del vehículo dependerá de las opciones disponibles en cada hospital. Los
traslados de corta distancia (menos de 150 km) se consideran que pueden ser realizados
eficazmente por ambulancias terrestres, mientras que para recorridos de mayor extensión
puede estar justificado el empleo de transporte aéreo, especialmente helicópteros (menos de
300 km), o aviones cuando la distancia es importante.

El transporte terrestre es el más extendido debido a su accesibilidad, operatividad, y a

la capacidad de acoger a todo tipo de pacientes independientemente de su tamaño físico,
tipo de patología y soporte terapéutico que necesiten durante el traslado. Tiene menor coste
y no está sujeto a las condiciones meteorológicas del momento y a la necesidad de disponer
de un aeropuerto o helisuperficie como en el transporte aéreo. Por el contrario, éste, tiene a
su favor la mayor velocidad y la capacidad de volar desde un punto hasta otro directamente
lo cual acorta las distancias y el tiempo de traslado.

El transporte en helicóptero, puede a veces por las características físicas del aparato,
estar limitado para pacientes de talla alta, y debido a la escasa capacidad de maniobra de
que se dispone en su interior, a pacientes que necesiten gran soporte terapéutico (respirador,
varias bombas de infusión, aspirador, métodos de tracción etc).
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En ambos medios, tanto el equipo humano como el material que emplean pueden tener
la misma configuración, aunque habitualmente el personal que trabaja en transporte aéreo
suele estar más entrenado y especializado en transporte de pacientes críticos.

La elección de uno u otro medio de transporte va a estar relacionada con la dis-

ponibilidad de los mismos, la distancia a recorrer, las condiciones climáticas, tiempo de
traslado, el estado clínico del paciente, el beneficio que éste obtendrá con el medio elegido
y hoy en día de forma importante la relación coste beneficio.

4. FASES DEL TRANSPORTE SANITARIO.

Podemos dividir el transporte secundario en cinco fases:

1. Activación.

2. Estabilización,

3. Traslado.

4. Transferencia.

5. Reactivación.

La Activación comprende desde que se recibe la comunicación formal del traslado

hasta que se contacta físicamente con el paciente y el personal responsable del mismo. El
objetivo en esta primera fase es dar una respuesta organizada y en el menor tiempo posible,
ante la necesidad de transferir un paciente crítico a un centro de referencia.

Por Estabilización se entiende todas aquellas actuaciones protocolizadas de soporte

que se consideran necesarias realizar antes de iniciar el traslado. Estas medidas deben efec-
tuarse de forma rápida y eficaz.

El Traslado comienza cuando se instala al enfermo en el vehículo, y termina con la

Transferencia al personal responsable en el hospital de destino. Una vez completada la
intervención se procede al regreso al hospital y preparación del material y vehículo para
una nueva activación (Reactivación).

Una vez recibida la comunicación formal del traslado, el equipo debe contactar con el
personal responsable del paciente, recibir información sobre el mismo, conocer el hospital
de destino y confirmar la disponibilidad de cama (activación).

En todo traslado de paciente en estado crítico, el transporte no se debe improvisar, y

debe seguir la regla de la estabilización previa, siguiendo un orden de prioridades y
manteniendo en su entorno todas las precauciones necesarias para garantizar su equilibrio
durante todas sus fases.
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El propio estado del paciente, su evolución y la necesidad inmediata o no de

tratamiento especializado determinan el tipo de medidas de estabilización que se deben
aplicar, así como el tiempo a emplear en realizarlas. Como norma general ante pacientes
críticos, aquellas medidas de soporte que puedan ser realizadas en la ambulancia, no deben
retrasar la evacuación.

5. DIVIDIREMOS LA ESTABILIZACIÓN EN TRES ESTAPAS:

1. Valoración general.
2. Valoración detallada.
3. Preparación.

En la valoración general se trata de conocer el estado general del paciente, patología

que presenta y el soporte asistencial que necesita con el objeto de planificar el traslado y
prever las necesidades de monitorización e intervención durante el trayecto.

Para la valoración detallada y preparación, se necesita el contacto con el personal

médico y de emergencias sanitarias responsables del paciente que informarán del estado
clínico del mismo, tratamiento que realiza, y últimos controles de constantes vitales y
analíticos.

Se registrarán los parámetros de ventilación si el paciente necesita ventilación

mecánica (volumen tidal, volumen minuto, FI02, PEEP, frecuencia respiratoria), se
comprobará la fijación del tubo endotraqueal para evitar una extubación accidental y la
presión del neumotaponamiento, la saturación arterial de oxígeno si se dispone de
pulsioximetría, y si es necesario disponer de aspirador.

Se revisarán las medidas de soporte circulatorio, vías canalizadas, tipos de catéteres

(arterial, presión, etc.), así como tipo de fluidoterapia.

En las canalizaciones periféricas es preferible la fijación con venda a la oclusión con

apósito simple por motivos de seguridad durante la movilización. En los catéteres venosos
centrales de varias luces solamente se deberán colocar llaves de tres vías en aquellas por
donde no pasen drogas. Estas llaves se utilizarán para administrar medicación intravenosa
directa.

Además es conveniente intercalar varias llaves de tres pasos para facilitar la perfusión
de drogas o fluidos en caso necesario. Si es portador de un catéter de monitorización
hemodinámica, mantendremos la permeabilidad de las luces proximal y distal con jeringas
heparinizadas sin pasar medicación ni fluidos a través de él.

Para la administración de fluidos es preferible utilizar envases de material plástico ya

que facilitan la perfusión a flujo elevado mediante compresión, son más manejables,
producen menos ruidos en su almacenamiento en la ambulancia y no producen daño en
caso de caída accidental sobre el enfermo. Se mantendrán las drogas que reciba el paciente
siendo recomendable utilizar bombas de infusión.
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En caso de que el paciente sea portador de un marcapasos transitorio, conocer el

umbral de estimulación y dependencia del paciente, asegurando su estabilidad. Se completa
la valoración con el examen del estado neurológico y si tiene necesidad de sedación.

Terminada la preparación del soporte circulatorio se pasará al control de la

eliminación. Se revisarán los drenajes, sondas vesical y nasogástrica, fijándolas para evitar
su pérdida durante el traslado. Se sustituirán las bolsas recolectoras de orina y contenido
gástricos por otras limpias para facilitar la medición durante el traslado.

La sonda vesical debe fijarse a la pierna para evitar tracciones. En la camilla se

colocará la bolsa entre las piernas del enfermo, y en la ambulancia a caída libre con su
soporte correspondiente. La sonda nasogástrica debe fijarse al tubo traqueal si lo tiene, o a
la nariz.

El traslado en ambulancia comienza preparando previamente la camilla de transporte,

abriendo la válvula de vacío del colchón y moldeando éste uniformemente.

Para traspasar al paciente a la camilla debemos tener en cuenta si se trata de un

politraumatizado, ya que si lo es, el traspaso se realizará con camilla de «tijeras», que no se
le retirará hasta la transferencia en el centro de destino. Si no se trata de un
polítraumatizado, se hará con el método directo utilizando la sabana de abajo.

El acondicionamiento en la camilla debe hacerse manteniendo alineado el cuerpo y

colocando en posición anatómica los miembros fracturados si los tuviera. El equipo de
infusión y fluidoterapia se colocará en el palo de suero de la camilla y los equipos de
monitorización y ventilación a ambos lados, en sus soportes correspondientes, siempre bajo
control visual. Una vez fijada la camilla en la bancada de la ambulancia, se debe seguir un
orden correcto de prioridades para acondicionar al enfermo, y no se debe pasar al siguiente
sin tener resuelto el anterior.

Se inicia con el soporte ventilatorio, atendiendo la conexión de oxígeno al paciente, ya

sea a través de mascarilla o mediante ventilación mecánica, comprobándose el correcto
funcionamiento de la administración de oxígeno. Los equipos de perfusión y fluidos se
instalarán en los soportes adecuados para ello, verificando su permeabilidad.

Durante el tiempo de traslado el paciente debe recibir los mismos cuidados y

monitorización que estaba recibiendo en el hospital. Como norma general, todos los pa-
cientes críticos deben ser monitorizados electrocardiográficamente, escogiendo una
derivación que nos permita apreciar la onda P y donde la amplitud del QRS sea la su-
ficiente para activar de forma correcta el medidor de frecuencia cardiaca.

La monitorización respiratoria es la más problemática debido a que los respiradores

que habitualmente se usan no suelen disponer de alarmas de volumen ni presión, por lo que
el control de la ventilación sólo lo podemos ejercer mediante la observación del enfermo,
pulsioximetría y vigilancia continua de las presiones inspiratorias.
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Los ruidos por las vibraciones del motor dificultan la medición de la tensión arterial
tanto por el método manual como con medición automática, por lo que su valoración debe
hacerse con prudencia.

En caso necesario es conveniente disponer de un monitor con canales para presión

invasiva, ya sea arterial, pulmonar o intracraneal. Durante el traslado se debe administrar el
tratamiento que se haya prescrito y aplicar aquellas medidas o técnicas que sean necesarias
para la estabilidad del paciente. Se debe mantener durante todo el tiempo el control de las
constantes vitales, parámetros de ventilación, inmovilización de fracturas, heridas,
drenajes, estado neurológico, etc.

Todas las maniobras que se realicen deben ser debidamente registradas en la hoja de
traslado. Es importante mantener durante el traslado contacto tanto con el hospital
remitente como con el centro receptor, ya sea de forma directa o a través de un centro
coordinador, mediante radio o teléfono móvil, para confirmar la hora aproximada de
llegada y por si fuese necesario recibir apoyo especializado o consejos terapéuticos.

En relacción al tipo de conducción que se debe hacer durante el transporte, es ne-

cesario hacer algunas consideraciones. Algunos enfermos son especialmente sensibles a las
vibraciones del vehículo, como aquellos donde la presión intracraneal pueda estar elevada,
por lo que debería cuidarse que la conducción sea lo menos brusca posible. En otras
ocasiones, la conducción tendrá que realizarse a mayor velocidad (manteniendo los
márgenes adecuados) en función de una necesidad de intervención especializada urgente.
Por último hay otro tipo de enfermos ya estabilizados, como los isquémicos que son
trasladados para la realización de alguna prueba complementaria, en los que incluso se
debería valorar el eludir el uso de sirenas y megafonía.

Por todo esto, es conveniente informar al conductor del tipo de paciente que vamos a
trasladar y de la conducción que se requiere.

Una vez en el hospital de destino se entregará al personal sanitario que se vaya a

responsabilizar del paciente toda la información disponible, documentándoles de todas las
medidas establecidas, evolución y complicaciones aparecidas durante el traslado. La
transferencia termina cuando el paciente se encuentra en la cama del hospital y el personal
sanitario del centro asume su responsabilidad.

La fase de reactivación comienza cuando se ha completado la transferencia del

enfermo y se retorna al hospital donde se realizaran tareas de reposición de material,
limpieza y acondicionamiento de la ambulancia para estar preparados para un nuevo
traslado.
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6. FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO.

Movilizar a un paciente ya sea en medio terrestre o aéreo, conlleva unos cambios

fisiológicos que el equipo de transporte debe conocer y tener en cuenta, durante el mismo y
a la hora de decidir si traslada o no a un paciente en estado crítico.

Cualquiera que sea el medio utilizado, es importante conocer que estos cambios
fisiológicos tienen relación con el medio ambiente del transporte y las características físicas
que influyen en los pacientes trasladados. Estos factores físicos que pueden tener
repercusión clínica sobre los pacientes, están relacionados con efectos gravitacionales,
vibraciones, ruidos, temperatura, humedad y cinetosis.

6.1. EFECTOS GRAVITACIONALES.

Los cambios de velocidad durante el transporte, ya sea por aceleración lineal o cambio
de velocidad a lo largo de una línea recta (aceleración positiva), o por desaceleración o
disminución de la velocidad (aceleración negativa) ocasionan cambios fisiológicos en el
organismo durante el transporte. La respuesta del cuerpo humano a estos cambios, consiste
en el desarrollo de fuerzas de inercia proporcionales a la masa del cuerpo.

Las fuerzas de aceleración se miden como valor g (valor de la gravedad a nivel del
mar) o fuerza que actúa sobre un objeto en reposo y equivale a la fuerza que la gravedad
ejerce sobre el mismo (1 g: fuerza de la gravedad).

Las aceleraciones y desaceleraciones provocan desplazamiento de sangre o re-

distribución transitoria de líquidos en sentido caudal y cefálico respectivamente. Estos
desplazamientos son detectados por los sensores orgánicos (receptores propioceptivos,
baroreceptores, otolitos laberínticos) y conducidos por el sistema nervioso a los órganos
efectores. Estos cambios en los líquidos corporales pueden ocasionar efectos peligrosos en
pacientes inestables, especialmente en cardiópatas y aquellos con presión intracraneal
aumentada. La aceleración positiva de forma brusca, como un arranque, puede causar un
descenso de la tensión arterial y un aumento reaccional de la frecuencia cardiaca. La
importancia de los efectos de la aceleración dependerá del sentido de la misma
(longitudinal o de cabeza a pie, lateral o transversal, o anterior-posterior).

De todas estas consideraciones podemos extraer las siguientes conclusiones:

1. Es importante una conducción regular durante el transporte, evitando aceleraciones-

desaceleraciones bruscas.

2. En el transporte terrestre el paciente irá en posición supina con la cabeza en el

sentido de la dirección de marcha.

3. En helicópteros se adoptará una posición transversal o en sentido contrario a la

marcha.
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4. Se deberá realizar un correcto anclaje de la camilla al vehículo y del paciente a la

camilla, utilizando colchón de vacío para inmovilización.

6.2. VIBRACIONES.

Las ambulancias terrestres producen con mayor o menor intensidad vibraciones me-
cánicas, debidas al motor, suspensión, chasis y al propio estado de la carretera. Las vi-
braciones constituyen una forma de energía transmisible al ser humano, que pueden
llegar a tener efectos adversos, especialmente a frecuencias de 4-12 Hz, y ser peligrosas
a frecuencias de 14-18Hz, aunque estos valores no suelen alcanzarse durante el
transporte por tierra. El daño por vibraciones ocurre a través de un mecanismo
dependiente de la resonancia del tejido, siendo los tejidos con baja compliance como
los huesos los que tienen mayor frecuencia de resonancia (hasta 500 Hz), mientras que
los de mayor compliance tienen menor frecuencia de resonancia (cerebro de neonatos
20 Hz).

Las vibraciones pueden reducirse utilizando vehículos en buenas condiciones

mecánicas, con suspensión adecuada, una camilla flotante e inmovilizando al paciente
mediante colchón de vacío.

6.3. RUIDO.

Es otra causa importante de cambios fisiológicos en el paciente crítico. El ruido

durante el traslado en ambulancia puede originarse por el tráfico de las calles y carre-
teras, material almacenado y electromédico de la ambulancia, y especialmente por las
sirenas. El ruido puede asimismo impedir la realización de determinadas actividades
dentro de la ambulancia, como auscultación del paciente, toma de tensión arterial, y
puede provocar fenómenos de ansiedad, agitación o descarga vegetativa, de especial im-
portancia en pacientes en estado crítico y aquellos con patología coronaría.

6.4. TEMPERATURA.

Un cuidadoso control de la temperatura en el interior de la ambulancia, permitirá

evitar las alteraciones fisiológicas que tanto la hipotermia como hipertermia producen en el
organismo.

La hipotermia, frecuente en el paciente traumatizado expuesto al aire ambiente, puede

provocar colapso vascular, escalofríos y tiritona. La hipertermia produce en el organismo
aumento de sudoración con vasodilatación periférica y alteraciones metabólicas.

Para evitar la aparición de estas complicaciones, las ambulancias actuales suelen

disponer de aire acondicionado regulados mediante un termostato que mantiene una
temperatura ambiente en un valor preseleccionado, asimismo se disponen de mantas
térmicas adecuadas para prevenir cambios de temperatura durante el traslado especialmente
en lactantes y ancianos tan sensibles a los cambios de temperaturas.
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6.5. CINETOSIS.

Puede aparecer en pacientes conscientes y en el personal sanitario que realiza el

transporte, especialmente durante el traslado a través de carreteras con curvas y en mal
estado.
La causa principal de cinetosis suele ser una gran sensibilidad a los estímulos en el
laberinto del oído interno, incrementada por el movimiento simultáneo en dos o más
direcciones. Entre las causas no orgánicas de enfermedad por movimiento se incluyen
hipoxia, tensión emocional, olores, calor, etc.
Algunos autores recomiendan administrar escopolamina, ciclicina y dimenhidrinato a
los pacientes conscientes y a los miembros del equipo de transporte con Cinetosis.

7. MODALIDADES. ORGANIZACIÓN Y FUNCIONAMIENTO.

El Transporte Sanitario constituye una prestación de los diferentes Servicios de Salud,

definida por un marco legal claro en el ámbito del Estado Español, que queda recogido en
el Real Decreto 63/1995 de enero, sobre Ordenación de Prestaciones Sanitarias del Sistema
Nacional de Salud, dentro de las Prestaciones Complementarias; y en el artículo 19 de la
Ley 16/2003, de 28 de mayo, de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud.

En ellos se especifica que se trata de:

x Una situación de urgencia que implica riesgo vital o daño irreparable para la salud
del interesado y así lo ordena o determina el facultativo correspondiente.

x Imposibilidad física del interesado u otras causas médicas que, a juicio del
facultativo, le impiden o incapacitan para la utilización de transporte ordinario para
desplazarse a un centro sanitario o a su domicilio tras recibir la atención sanitaria,
correspondiente.

x La evaluación de la necesidad de la prestación de transporte sanitario corresponderá

al facultativo, que presta la asistencia, y su indicación obedecerá únicamente a
causas médicas que hagan imposible el desplazamiento en medios ordinarios de
transporte. El médico responsable de la asistencia sanitaria del paciente solicitará, a
través del correspondiente documento (Orden de Traslado), su desplazamiento en
ambulancia.

x El Transporte Sanitario es un recurso que ha de estar perfectamente coordinado y

dispuesto para atender las necesidades de transporte ordinario o urgente de una
determinada población. Su inexistencia o mala planificación daría lugar a situaciones
de necesidad incompatibles con un sistema de calidad.
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8. NORMATIVA REGULADORA DEL TRANSPORTE SANITARIO.

1. La Ley 14/1986 de 25 de abril, General de Sanidad, establece en su artículo 40.7

que la Administración General del Estado, sin menoscabo de las competencias de las
Comunidades Autónomas, determinará con carácter general las condiciones y requisitos
técnicos mínimos para la aprobación y homologación de las instalaciones y equipos de los
centros y servicios sanitarios; precepto que goza de la condición de norma básica en el
sentido previsto en el artículo 149.1.16ª de La Constitución, conforme establece el
artículo 2 de la precitada Ley.

2. La Ley 16/1987, de 30 de Julio de Ordenación de los Transportes Terrestres

(LOTT) establece en su artículo 6: “El Gobierno de la Nación, de conformidad con lo
previsto en el artículo 97 de la Constitución, fija los objetivos de la política general de
transportes, y en el ámbito de su competencia asegura la coordinación de los distintos tipos
de transporte terrestre entre sí, y con los demás modos de transporte, y procura la adecuada
dotación de las infraestructuras precisas para los mismos”.

En su artículo 12, dentro de las Disposiciones Comunes a los diferentes modos de

transporte terrestre, expone en las directrices generales: “Conforme a lo establecido en el
artículo 38 de la Constitución, y de acuerdo con los principios generales recogidos en los
artículos 3 y de la presente Ley, el marco de actuación en el que habrán de desarrollarse los
servicios y actividades de transporte es el de economía de mercado, con la obligación a
cargo de los poderes públicos, de promover la productividad y el máximo aprovechamiento
de los recursos”.

3. El Real Decreto 1211/90 de 28 de septiembre, aprueba el Reglamento de la Ley de

Ordenación de los Transportes Terrestres (ROTT), “respecto al transporte sanitario se
establecen, a fin de garantizar los derechos de los usuarios, las condiciones generales que
deben cumplir las Empresas que los realicen y los vehículos con los que se lleve a cabo,
remitiendo a un desarrollo posterior la concreción pormenorizada de los requisitos
técnico-sanitarios exigidos a dichos vehículos”.

4. El Real Decreto 619/1998, de 17 de abril, establece las características técnicas,

equipamiento sanitario y dotación de personal mínimos que habrán de reunir los vehículos
que hayan de destinarse a la presentación de servicio de transporte sanitario por carretera al
amparo de la correspondiente autorización, y ello sin perjuicio de que los citados vehículos
cumplan, asimismo, las exigencias establecidas en las normas vigentes en materia de
homologación y de tráfico, circulación y seguridad vial.
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9. TRANSPORTE AÉREO.

Los medios aéreos que pueden emplearse son el helicóptero, el avión sanitario o bien el
avión de línea regular adaptado para alojar al enfermo.

9.1. HELICÓPTERO.

El transporte en helicóptero es más costoso que en ambulancia e implica unas buenas

condiciones climáticas y de visibilidad para su uso. Se suele emplear en emergencias primarias
en las que el centro de destino esté a mas de 150 Km.

La dotación de personal es de un piloto, un mecánico, un Medico con experiencia en

valoración, tratamiento y transporte de enfermos críticos y un TÉCNICO EN
EMERGENCIAS SANITARIAS con experiencia en cuidados y transporte de enfermos críticos.

El equipamiento sanitario es el mismo que el de las ambulancias asistenciales para

soporte vital avanzado: esfigmomanómetro, fonendoscopio, material de inmovilización,
recipiente frigorífico o isotérmico, instalación fija de oxigeno, respirador, balón de
resucitación, equipo de aspiración eléctrico, monitor desfibrilador, maletín de resucitación
cardiopulmonar, soluciones de perfusion intravenosa, material fungible.

9.1.1.Características generales del transporte en helicóptero:

La mayoría de los helicópteros de asistencia sanitaria, son aparatos ligeros y de

dimensiones reducidas que aprovechan el espacio del copiloto y uno de tripulación para ubicar
la camilla, que se sitúa paralela del eje longitudinal del aparato, por lo que la asistencia en ruta
presenta dificultades que deben estar previstas.

El espacio reducido es el principal problema con que nos encontraremos por lo que es
imprescindible estabilizar al enfermo antes de emprender el vuelo.
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Como paso previo al embarque del paciente, realizaremos, el control de la vía aérea,
drenaje de neumotórax, la canalización de vías venosas, la colocación de sonda nasogastrica
y/o vesical y la inmovilización de las posibles fracturas.

Una vez iniciado el traslado, con el paciente adecuadamente inmovilizado, se deberá

continuar con los cuidados sanitarios, monitorizando las constantes vitales (frecuencia y ritmo
cardíaco, presión arterial, saturación de oxígeno,…) el electrocardiograma y el resto de los
parámetros específicos.

El vuelo en helicóptero presenta en sí mismo determinadas características que pueden

afectar al paciente, a los equipos sanitarios e incluso al propio personal que realiza el traslado.

Son especialmente importantes los efectos de los ruidos (en torno a los 100 dB) que
impedirán una auscultación correcta o detectar las alarmas sonoras de los equipos.

Las turbulencias durante el vuelo y las vibraciones, provocan sacudidas bruscas, que
obligarán a fijar a enfermo, personal y equipo con cinturones de seguridad. Es por esto que los
fluidos a administrar deben estar contenidos en envases de plástico, empleando para su
perfusión bombas de infusión alimentadas con baterías, ya que el conteo de gotas se hace
imposible.

Los efectos de la altura pueden provocar la disminución parcial de oxígeno, pero pueden
ser minimizados sí se vuela por debajo de los 1000 metros. Puede ser conveniente la reducción
del volumen a administrar en los pacientes conectados a ventilación asistida debido a la
expansión de los gases con la altura.

10. TRANSPORTE MARÍTIMO.

El transporte por mar se puede realizar en barco-hospital, o bien en embarcación rápida en

las ocasiones en las que el accidente ocurra en el mar y no puedan emplearse los medios aéreos
(helicóptero).

Son los menos habituales porque por un lado el número de accidentes en el mar es mucho
menor que en tierra firma y por otro, en numerosas ocasiones, aún ocurriendo el accidente en
el mar, se emplean transportes aéreos para trasladar a los enfermos.

En el transporte marítimo con embarcación rápida, que sólo se emplea para cubrir cortas
distancias, hay que hacer referencia a la importancia de la fijación del paciente y del material a
la estructura de la embarcación para evitar accidentes.
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11. POSIBILIDADES DE COLOCACIÓN DEL ENFERMO PARA EL TRASLADO.

x Paciente estándar, sin alteraciones ventilatorias, circulatorias o neurológicas: Decúbito

supino con tronco semiincorporado.

x Pacientes con insuficiencia respiratoria de origen pulmonar: Decúbito supino con tronco
incorporado.

x Pacientes con insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón: Sentado con piernas
colgando.

x Paciente con bajo nivel de consciencia sin posibilidad de aislar la vía aérea: Posición de
seguridad.

x En general todo paciente traumatizado: Decúbito supino a 180 grados con cabeza y
tronco alineado.

x Pacientes con patología de médula espinal, con nivel superior a D-10, dentro del primer
mes de evolución y siempre que desarrollen hipotensión por elevació1n de la cabeza o el
tronco: Decúbito supino en Trendelenburg.

x Presencia de hipotensión y shock: Decúbito supino en Trendelenburg.

x Sospecha de hipertensión intracraneal: Decúbito lateral izquierdo.

x Embarazadas: En posición fetal.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

CURSO III.
VALORACIÓN GLOBAL Y ATENCIÓN DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

TRASLADO DE ENFERMOS CRÍTICOS, PROTOCOLOS DE TRANSPORTE PRIMARIO

Y SECUNDARIO.

1. Montero Pérez FJ, Roig García JJ, Jiménez Murillo L. Atención Inicial al paciente
politraumatizado. En Jiménez Murillo l, Montero Pérez FJ. En Medicina de Urgencias y
Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª Ed. Elsevier. Madrid 2004.
734-746.
2. Perales, N., López Mesa, ]., Ruano, M. Manual de Soporte Vital Avanzado. Plan
Nacional de RCP SEMICYUC. MASSON. Barcelona 2007 (en prensa).
3. Alted López E, Toral Vázquez D. Valoración inicial intrahospitalaria del paciente
politraumatizado. En Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual
de Medicina Intensiva 3ª Ed Elsevier. Madrid 2006. 433-436.
4. Quesada Suescum A. Valoración y tratamiento inicial del paciente politraumatizado.
López Espadas F, editor. Manual de asistencia al paciente politrauma-tizado (2.ªed.).
Madrid: ELA-ARAN, 1997; 19-24.
5. Gin-Shaw SL, Jorden RC. Politraumatismos. En: Rosen. Ed. Medicina de Urgencias.
Conceptos y práctica clínica. 5ºEd Elsevier Science. Madrid 2003. 242-255.

1. Guía de Transporte Sanitario del SESCAM.

2. Real Decreto 63/95, de 20 de enero, sobre ordenación de prestaciones sanitarias del Sistema
Nacional de Salud.
3. Traslado de enfermos críticos. Protocolos de transporte secundario y primario. Servicio
Andaluz de Salud. Dirección General de Asistencia Sanitaria. Plan Andaluz de Urgencias y
Emergencias JUNTA DE ANDALUCÍA. Consejería de Salud Año de edición, 2000.
 CURSO IV

URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS

 UNIDAD 1.

ACTUACIÓN DE EMERGENCIAS SANITARIAS EN LAS DISTINTAS

PATOLOGÍAS
AL NACIMIENTO Y ETAPAS POSTERIORES.

María del Carmen Medina Monzón, José Miguel Carmona García, Rosario Bernabé Molina.

1. INTRODUCCIÓN.

La atención de emergencias sanitarias al niño críticamente enfermo, ha sido una de las

áreas de la pediatría y de la medicina en general, que más desarrollo han tenido, en los
últimos años.

Los avances tecnológicos y la especialización de la emergencias sanitarias, han

hecho, que las urgencias pediátricas, tengan unas tasas de éxito y de recuperación del niño
afectado, muy altas.

Esta parte de la medicina que se encarga de tratar al niño críticamente enfermo, choca
hoy en día con conceptos tan tenidos en cuenta por los gestores sanitarios, uno de ellos,
puede ser el de la eficiencia, que relaciona el beneficio con el gasto invertido, que se
cuantifica en dinero; tan tenido en cuenta en un sistema sanitario, como es nuestro Sistema
Nacional de Salud, donde la casi gratuidad de la Sanidad es una de las principales
bondades. Además, las Unidades de Cuidados intensivos, son las que más gasto sanitario
ocasionan en el ámbito hospitalario, ya que la dotación de personal sanitario y no sanitario
es mayor, el material es muy caro, etc.

Pongamos un ejemplo; imaginemos un gran prematuro de 24 semanas, que permanece

en una UCI Pediátrica dos meses y medio, se opera de ductus arterioso, 3 intervenciones
quirúrgicas por una necrosis intestinal, y cientos de dosis de diversos fármacos, así como
cientos y cientos de diagnósticos e intervenciones de emergencias sanitarias.

Al final imaginemos que “conseguimos” un niño, que se reincorporará a la sociedad,

en condiciones normales, ya que no ha tenido complicaciones neurológicas y los problemas
cardiacos y digestivos están solucionados.

Pues bien, ¿sería este un caso eficiente para los gestores sanitarios?, sin duda podemos
decir que no es eficiente.
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Pero veamos la situación desde otra perspectiva; hoy en día, se tiene mucho en cuenta
el concepto de “años de vida ganados sin discapacidad”, en este caso si tenemos como
media de supervivencia del ser humano, los 82 años, ganaríamos en el caso de este gran
prematuro 82 años; más años que si tratamos a un hombre de 40 años tras un accidente
grave de tráfico, en este caso si se recupera, ganaríamos 42 años.

¿Merece la pena la inversión económica?, con el permiso de los gestores sanitarios: SÍ.

Es una llamada de atención a las autoridades, para que vean la atención al niño
gravemente enfermo, en los servicios de urgencias, y en las UCIs Pediátricas de nuestro
país, como una de las prestaciones sanitarias, más bonitas y necesarias de nuestro Sistema
Nacional de Salud; aunque el quitar listas de espera quirúrgica, a cualquier coste
económico, sea más rentable políticamente.

Esta Unidad Didáctica se ha enfocado desde un punto de vista práctico atendiendo a las
principales patologías que desde el nacimiento hasta la edad pediátrica demandan una
atención urgente.

Se divide en cinco partes:

x Atención a las patologías más frecuentes en el prematuro.

x Malformaciones en el neonato, más frecuentes en nuestro medio.

x Patologías más frecuentes en el lactante.

x Patologías y causas de demanda de atención urgente en la edad pediátrica.

x Enfermedades infectocontagiosas más frecuentes en la infancia.

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CIAS
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CA
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07
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2. ATENCIÓN A LAS PATOLOGÍAS URGENTES MÁS FRECUENTES EN EL

PREMATURO.

2.1. CONCEPTOS.

Podemos considerar prematuro, a todo neonato, que nace antes de la 37 semana de

gestación y con un peso inferior a 2.500gr.

Actualmente se compara al concepto Pretérmino, que es aquel recién nacido que nace
antes de las 37 semanas de gestación y no se tiene en cuenta el peso al nacer.

Si tenemos en cuenta la edad gestacional, podemos hacer la siguiente clasificación:

x Prematuro límite: entre 35 – 37 semanas.

x Prematuro moderado: entre 31 – 35 semanas.

x Prematuro extremo: entre las 24 – 30 semanas, las 24 semanas, es el límite de la

viabilidad, para iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada.

Aproximadamente el 7% de los recién nacidos son pretérminos. La gran mayoría

nacen entre las 32-37 semanas de gestación. Tienen una morbimortalidad muy elevada.

2.2. ETIOLOGÍA

x Enfermedad materna aguda o crónica.

x Bajo nivel social.

x Edad materna menor de 16 años y mayor de 35.

x Malformación uterina.

x Incompetencia cervical.

x Gestación múltiple.

x Rotura prematura de membrana.

x Excesiva actividad materna.

x Idiopático o sin causa conocida.

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2.3. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL PREMATURO.

x Piel: Fina, en ocasiones casi transparente, color rojo. Lanugo abundante. No

pliegues plantares o muy escasos. En grandes prematuros edemas en manos y pies
y fóvea en tibia.

x Orejas: Pabellón de escasa consistencia, bordes poco incurvados.

x Mamas: Nódulo mamario ausente o muy pequeño, areola poco coloreada.

x Genitales: En varones, testes no descendidos y en mujeres, labios mayores muy

separados y clítoris prominente.

x Neurológico: Miembros extendidos, laxitud, hipotonía muscular.

Estas características se valoran en el test de Usher y Ballar.

2.4. PROBLEMAS MÁS COMUNES EN EL PREMATURO.

2.4.1. Apnea.

La apnea es una pausa en la respiración que tiene las siguientes características:

x Dura más de 15-20 segundos.

x Coloración del bebé pálido, purpurino o azul.

URGENCIAS
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x Se asocia con una disminución de la frecuencia cardiaca.

x En el prematuro son frecuentes las apneas propias de su inmadurez.

x Normalmente los prematuros tienen una arrancada de respiración profunda seguida

de periodos de respiraciones superficiales. La apnea se da más durante el sueño.

El tratamiento de la apnea es:

x Estimulación, si la apnea es leve y aislada.

x Aspiración de secreciones orofaríngeas.

x Fármacos tipo xantinas, como la teofilina (eufilina) o la cafeína.

x Gafas nasales.

x NEEP o INFANT FLOW (modalidades de ventilación no invasiva a través de una

cánula y respirador en la NEEP y a través de gafas nasales en el caso del INFANT
FLOW). Ver figura 1.

x Intubación si la apnea es continuada, no responde a estimulación y el INFANT

FLOW o la NEEP no son efectivos.

Figura 1. Dispositivo de ventilación no invasiva tipo Infant-Flow.

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2.4.2. Alimentación y nutrición.

Tenemos que tener en cuenta, las siguientes consideraciones:

x Al principio cuando el prematuro ingresa recibirá nutrición por vía intravenosa, a partir
de un suero-base (es un suero glucosado con iones).

x Si en los siguientes días todavía no tolera la alimentación enteral se le pone nutrición

parenteral total (NPT), casi siempre se instaura NPT después del suero base. Así
aseguramos aporte de glucosa, nutrientes e iones.

x Seguidamente se intenta alimentación por sonda nasogástrica (SNG), bien de leche

materna o fórmula adaptada.

x Por último alimentación por succión, primero del biberón y después directamente del
pecho de la madre. Este paso supone un éxito en el tratamiento del prematuro, pues se
suele hacer no en UCI neonatal, sino en cuidados intermedios o unidades de neonatos,
donde los niños están ya estabilizados y “fuera de complicaciones”.

Casi todos los recién nacidos tienen una pérdida de peso del 5-15% en la primera
semana de vida y no alcanza su peso original hasta que cumple 2 o más semanas.

Cuando nacen prematuros, la succión no está coordinada con la respiración. El

patrón de succión/tragar/respiración no llegan a coordinarlo hasta las 34-36 semanas de
gestación.

Al principio un prematuro no podrá mamar del pecho materno, pero la madre, puede
extraerse la leche hasta que el bebé pueda succionar. La lactancia materna es muy
beneficiosa, tanto para el niño como para la madre. Cada gota de leche materna que recibe
el prematuro, podemos decir que es “una gota de oro puro”. Aumenta de forma importante
la supervivencia infantil, protegiendo el recién nacido contra enfermedades.

2.4.3. Baja presión arterial.

Es común en los prematuros la baja presión arterial por varias razones:

x Pérdida de sangre antes o después del parto, y también si se clampa el cordón umbilical
antes de tiempo (hay sangre que queda en la placenta y que no pasa al niño).

x Pérdida de fluidos después del parto.

x Fármacos que se le administran a la a la madre durante el parto (ej. anestesia).

x Por trastornos respiratorios.

URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
____ _________________ 2_1_1

El Tratamiento es:

x Fluidos suplementarios (en recién nacidos, se utiliza sobre todo el fisiológico).

x Fármacos inotrópicos positivos, que son vasoactivos, como dopamina y dobutamina.

x Transfusión sanguínea si la causa se sospecha que sea una pérdida sanguínea.

2.4.4. Hiper/hipoglucemia.

Consideraciones:

x Puede ser que la glucemia sea demasiado baja o demasiado alta. La hipoglucemia es
más común después del parto sobre todo de madres con diabetes gestacional.

x La hiperglucemia es más común en prematuros que reciben la mayoría de sus

nutrientes por vena.

x Se detecta mediante glucemia capilar (dextrostix). En prematuros y grandes

prematuros, se monitoriza la glicemia capilar, mediante una serie de tomas seriadas (al
nacimiento, a la hora, tres horas, seis horas, etc, dependiendo del protocolo que tenga el
centro hospitalario).

x El tratamiento consiste en ir disminuyendo la cantidad de glucosa en el suero o bien

mediante perfusión de insulina, según el caso.

2.4.5. Taquipnea transitoria del Recién Nacido.

Es la respiración rápida que gradualmente se repone. Se debe a la reabsorción lenta del

fluido del pulmón fetal. Durante el parto los pulmones del niño se exprimen y parte de ese
fluido sale al exterior, el resto tiene que absorberlo el bebé en las primeras horas de vida.

Los signos son (distres respiratorio):

x Taquipnea.

x Quejido con cada respiración.

x Aleteo nasal.

x Retracción esternal.

x Ļ de SAT. O2.
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El tratamiento:

x Oxigenoterapia: bien ambiental en incubadora (podemos subir y bajar la FIO2 según

necesite el niño), gafas nasales o ventilación no invasiva tipo INFANT FLOW, o
NEEP.

x Si se agrava entonces intubación.

2.4.6. Conducto arterioso permeable.

El conducto arterioso es un vaso sanguíneo que une la artería pulmonar con la aorta
en la circulación fetal. Después del nacimiento la sangre de la arteria pulmonar tiene que
circular a los pulmones para oxigenarse en vez de ir por vía del conducto arterioso a la
aorta. Normalmente después del parto el conducto se cierra en las primeras horas de vida, si
no se cierra, se pauta tratamiento intravenoso con antiinflamatorios y si no se cierra, se
recurre a la cirugía. (Ver figura 1-2)

En los prematuros puede ser que este vaso sanguíneo quede abierto y la sangre circule
al revés, o sea de la aorta a los pulmones causando dificultad respiratoria y mayor trabajo
cardiaco que puede llegar a una insuficiencia cardiaca. Si el conducto arterioso de un bebé
no se cierra, se dice que es un conducto arterioso persistente CAP o PDA (siglas en inglés
para “patent ductus arteriosus”) Esta condición es común en bebés prematuros. A menudo
causa un aumento en el flujo sanguíneo hacia los pulmones y un soplo cardíaco.

Figura 1. DUCTUS

ABIERTO.

Figura 1.

DUCTUS ABIERTO.
URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
_____________________ 2_1_
3

Figura 2.

DUCTUS CERRADO CON CLIP DE TITANIO.

Signos que podemos observar en el ductus:

x Bajada de SAT.O2 precisando mayor aporte de O2.

x Apneas.

x Soplo cardiaco.

x Mayor frecuencia cardiaca.

x Pulsos femorales saltones.

x Gradiente tensional (TAS/TAD). Nos referimos a diferentes cifras de tensión arterial,

entre la toma en miembros superiores y la toma en miembros inferiores; esta diferencia
es lo suficientemente significativa y secundaria a la presencia de ductos abierto.

Tratamiento:

x Farmacológico al principio con antiinflamatorios por vía intravenosa, podemos usar:

Indometacina o ibuprofeno intravenoso.

x Disminución de fluidoterapia mientras el ductus siga abierto.

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x A veces se administran diuréticos.

x Cirugía, si con lo anterior no se cierra.

2.4.7. Retinopatía de la prematuridad.

La retinopatía de la prematuridad es el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos de

los ojos.

En el desarrollo intrauterino los vasos sanguíneos crecen desde la parte posterior-

central del ojo hasta los bordes. Este proceso acaba sólo unas semanas antes del nacimiento.
En los prematuros no está terminado. Si el crecimiento de los vasos sanguíneos sigue
normalmente el bebé no desarrolla la retinopatía. Pero si los vasos crecen produciendo
ramas anormales el bebé la sufrirá.

Por otra parte la oxigenoterapia que a veces que recibe el prematuro en los primeros
días de vida puede ser causa de esta retinopatía.

Se detecta por reconocimientos periódicos realizados por el oftalmólogo a partir de las

4-6 semanas de vida y siguen hasta que los vasos del ojo han logrado crecer hasta los
bordes.

El tratamiento, es mediante cirugía con láser, si se trata de una retinopatía importante.

2.4.8. Enterocolitis necrotizante.

Es una alteración aguda del tracto gastrointestinal caracterizado por la presencia de

zonas de necrosis isquémicas en la pared intestinal que conducen frecuentemente a su
perforación.

Los síntomas aparecen generalmente durante la 1ª semana.

x Distensión abdominal. El principal signo de alerta, es la emisión abundante de

contenido bilioso por la sonda nasogástrica a la bolsa que está conectada a ella, esa
emisión brusca y abundante, es un problema, que nos hará sospechar de una enterocolitis
necrotizante (NEC).

x Deposiciones mucosanguinolentas, es otro signo junto con el anterior, muy frecuente.

x Cuadro suboclusivo (distensión abdominal, vómitos o retención biliosa).

Acompañados de una serie de síntomas inespecíficos como rechazo del alimento,

irritabilidad, letargia, ictericia, apneas, etc.
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5

Cuando se sobreañade peritonitis y hemorragia intestinal aparece una coloración

azulada oscura alrededor del ombligo.
Etiología incierta, hay factores causales o favorecedores de extrema prematuridad,
hipoxia duradera, las apneas repetidas, componente infeccioso.
En el estudio radiológico aparece distensión de las asas intestinales, neumoperitoneo.

Tratamiento:

x Retirada de catéter tipo arteria umbilical si lo hubiera.

x Cuando aparece enterocolitis necrosante. Se suprimirá la dieta oral y se instaurará una

alimentación parenteral. Una vez superado la enfermedad se reintroducirá
progresivamente la alimentación oral.

x Antibioterapia por vía intravenosa de amplio espectro.

x Colocación de sonda nasogástrica. Para la distensión gástrica.

x Control hemodinámico-drogas vasoactivas-cirugía.

2.4.9. Neumotórax y Neumomediastino.

Consiste en la presencia anormal de aire en la cavidad pleural o en el mediastino (el

mediastino es el compartimento anatómico extrapleural situado en el centro del tórax, entre
los pulmones) respectivamente.

Clínica:

x Neumotórax laminar con poca cantidad de aire en el espacio plural, la clínica es muy
leve, taquipnea, curado espontáneamente.

x Neumotórax a tensión, con un mecanismo válvula que permite la entrada de aire pero
no su salida. Se presenta bruscamente con grave cuadro de insuficiencia
cardiorrespiratoria aguda con cianosis, quejido, taquipnea, taquicardia, poca respuesta a
la oxigenoterapia, etc.

Causas:

x Neumotórax espontáneo.

x Ventilación asistida.

x Reanimación enérgica.

x Aspiración meconial y otras patologías pulmonares.

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Exploraciones complementarias
x Control radiológico

Tratamiento:

x Drenaje torácico con sonda fija y aspiración continua a 5 cms de agua o drenaje
espontáneo bajo 2cms. de agua.

2.4.10. Hiperbilirrubinemia.

La hiperbilirrubinemia es provocada por concentraciones excesivas de bilirrubina en la

sangre, que pueden provocar ictericia.
En el neonato y sobre todo en el prematuro, este trastorno puede ser causado por
inmadurez fisiológica de la función hepática o por incompatibilidad del grupo sanguíneo
que conduce a destrucción eritrocítica aumentada.
En el lactante prematuro se alcanzan niveles más elevados de bilirrubina sérica.
El personal de emergencias sanitarias es responsable de examinar a todos los recién
nacidos (R.N) buscando la presencia de ictericia como parte del examen físico; se observa
el color de las uñas, escleróticas, mucosas y piel incluyendo las palmas y plantas.

Tenemos que distinguir entre ictericia fisiológica e ictericia patológica.

x Ictericia fisiológica.

- Aparece después de las 48 horas de vida.

- No dura más de una semana.
- Las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 12 mg%.
- No hay aumento de la fracción directa de la bilirrubina.
- Los exámenes descartan algún problema hemolítico.

x Ictericia patológica.

- La que aparece antes de las 48 horas de vida.

- Cuando la concentración sérica de bilirrubina total aumenta a razón de más de 5
mg/día.
- Cuando las cifras de bilirrubina total sobrepasan los 12 mg%.
- En casos donde la bilirrubina directa esta por encima de los 1.5 mg%.
- La que persiste por mas de una semana de vida.

Si se observa ictericia durante el primer día de vida o si los informes de laboratorio

muestran que los niveles se están elevando rápidamente la enfermera /o, debe comunicar
estos hallazgos al médico.
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El objetivo del tratamiento de la ictericia fisiológica es prevenirla elevación del nivel

de bilirrubina sérica que pueden causar daños neurológico (kernicterus) producido por el
depósito de bilirrubina no conjugada y libre en las células cerebrales.

La mayor parte de la bilirrubina en la sangre se une a la albúmina, una proteína. Sólo

la bilirrubina libre que queda puede ingresar al encéfalo. La bilirrubina no conjugada
(indirecta) puede pasar desde el plasma al encéfalo a través de la barrera hematoencefálica
cuando existe una concentración de esta sustancia en la sangre, se puede desencadenar así
el KERNICTERUS (es la consecuencia más indeseable).

El kernicterus se manifiesta por depresión del sistema nervioso central, nos

encontramos:

x Somnolencia.

x Pobre reflejo de succión.

x Reflejo de moro anormal.

x Rigidez o flacidez muscular.

x Opistótonos y llanto de tono elevado.

Pueden utilizarse dos tipos de tratamiento para lactantes con ictericia:

Fototerapia: es la utilización de luz fluorescente intensa para reducir la bilirrubina

sérica, la luz azul descompone la bilirrubina por fotooxidación, se aplica mediante la
exposición del recién nacido desnudo a una luz ultravioleta, fluorescente.
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Algunas precauciones que tenemos que tener en cuenta en el tratamiento con

fototerapia son:

x El lactante debe estar sin ropa durante el tratamiento.

x Hay que controlar la temperatura del niño.

x Proteger los ojos del niño con una máscara opaca y vigilarlo, buscando evidencias de
infección, irritación corneal o presión excesiva sobre los párpados.

x No utilizar cremas con aceites en la piel para evitar quemaduras.

Exanguinotransfusión: la bilirrubina puede ser eliminada de la sangre con mayor

rapidez con una exanguinotransfusión. Se utiliza en lactantes a término con una
hiperbilirrubina que acerca a 20 mg. por dl y. en prematuros con niveles que se aproximan a
10-15 mgr/dl. También se emplea cuando existen signos de kernicterus. Se utiliza sangre
fresca de donante compatible con la sangre de la madre y del niño.

2.4.11. Enfermedad de la membrana hialina.

También llamado síndrome de distrés respiratorio idiopático del recién nacido o distrés
respiratorio neonatal por déficit de surfactante. Es un cuadro de dificultad respiratoria de
comienzo inmediato al nacimiento, cuya máxima gravedad se observa entre las 24 y 36
horas de vida y que, en ausencia de complicaciones, empieza a mejorar a partir de las 72
horas de vida.

Características.

Su incidencia es mayor cuanto menor es la edad gestacional del RN. La dificultad

respiratoria se produce por un déficit de surfactante a nivel de la interfase aire/líquido
alveolar.

Mayor incidencia también en R.N. de sexo masculino, madre diabética y los que
padecen asfixia perinatal.

Mortalidad del 10% -40% por lo que es la causa más importante de mortalidad
neonatal, según intensidad y edad gestacional.

¿Qué es el surfactante?.

Es una sustancia tensoactiva compuesta en su mayor parte por lípidos y una pequeña
parte proteica que permite que en la espiración se neutralicen las fuerzas de tensión
superficial, facilitando el mantenimiento de una capacidad residual adecuada, la
coexistencia de alvéolos de diferente tamaño y disminuye el trabajo necesario para
reinsuflar los alvéolos en la siguiente inspiración. Además facilita la reabsorción de líquido
alveolar e impide la formación de edema pulmonar.
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Complicaciones de la enfermedad de membrana hialina.

x Neumotórax.
x Hemorragia intraventricular.

x Displasia broncopulmonar

Tratamiento de la enfermedad de membrana hialina.

x Surfactante: en las unidades de intensivos tenemos la marca Survanta extraído de

pulmón bovino, hay otra marca comercial de surfactante de origen porcino que va
más concentrada y necesitamos introducir menos volumen por el tubo endotraqueal
(Curosurf 120); se administra por vía endotraqueal y se conserva en frigorífico.

x Asistencia respiratoria. (control de gases).

x Oxigenoterapia.

x Ventilación mecánica.

x Oxido nítrico inhalado en presencia de hipertensión pulmonar. El óxido nítrico es un

vasodilatador selectivo pulmonar.

x Medidas generales:

- Control térmico.
- Fluidoterapia.
- Equilibrio ácido base.
- Gasto cardiaco: vigilar tensión arterial.

3. MALFORMACIONES.

Detallamos a continuación las que con mayor frecuencia se dan en nuestro medio
hospitalario.

3.1. GASTROSQUISIS.

Llamado también Onfalocele congénito, es la herniación o prominencia del paquete

abdominal por la raíz del cordón umbilical en un recién nacido. A diferencia de la hernia
umbilical éste está recubierto por peritoneo, no por piel.
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Cuidados.

• Antes de la intervención quirúrgica:

- Cuidados comunes a todo recién nacido.

- Mantener humedecido y caliente el saco herniario con compresas empapadas con
suero fisiológico.

• Después de la intervención:

- Cuidados comunes a todo recién nacido.

- Normalmente en la primera intervención no se puede introducir todo el paquete
herniario en la cavidad abdominal. Por lo que se deja dentro de una especie de
malla llamada silo que se sujeta al techo de la incubadora. Así los intestinos van
entrando por gravedad. A los pocos días se realiza una segunda intervención para
suturar piel.
- Curar la piel suturada con antiséptico por turno y retirada de puntos cuando se
indique.
- Iniciar tolerancia oral cuando se indique.

3.2. MIELOMENINGOCELE.

Es un trastorno congénito (defecto de nacimiento) en el que la columna vertebral y el

canal medular no se cierran antes del nacimiento, lo cual hace que la médula espinal y las
membranas que la recubren protruyan por la espalda del niño.

Constituye la forma más grave de disrafismo de la columna vertebral y su incidencia

es aproximadamente de 1 / 1000 nacidos vivos.

Este proceso ocasiona trastornos funcionales de muchos órganos y estructuras:

esqueleto, piel y vías genitourinarias, además del sistema nervioso central y periférico.
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1

El mielomeningocele puede localizarse a lo largo de cualquier punto del neuroeje, pero

la más frecuente es la regíón lumbosacra.

Cuidados.

x Cuidados comunes a todo recién nacido. Máxima asepsia.

x Cubrir con compresas húmedas con suero fisiológico.

x Evitar contacto con látex: guantes, sondas, sistemas de perfusión, etc.

x Sondaje vesical para vaciamiento de vejiga y evitar infecciones por reflujo.

3.3. HERNIA DIAFRAGMÁTICA.

Es el paso de las vísceras abdominales al tórax a través de un defecto diafragmático

posterolateral izquierdo congénito. Esta malformación provoca dificultad respiratoria grave
en el recién nacido y su tratamiento quirúrgico debe ser urgente. Está indicada la
ventilación mecánica de alta frecuencia.

Cuidados preoperatorios.

x Colocar sonda nasogástrica para evitar el paso del aire al estómago y mejorar la
ventilación pulmonar.

x Radiografía de tórax y abdomen.

x Gasometría (ph y gases en sangre).

Se debe evitar: Ventilación con mascarilla por dos motivos principalmente:

x El aire gastrointestinal aumentará y dificultará más aún la ventilación.

x El riesgo elevado de rotura pulmonar con el consiguiente neumotórax pulmonar.

Es preferible la intubación y la ventilación con control de la presión pulmonar.

3.4. ATRESIA DE ESÓFAGO.

Se denomina así a la interrupción congénita del esófago con o sin conexión con el
aparato respiratorio. El hecho de que embriológicamente la formación del esófago y la
tráquea sean simultáneos y ambos procedan de un mismo tracto endodérmico explica la
frecuencia con la existe atresia de esófago con fístula traqueoesofágica asociada. La
frecuencia de ésta malformación que es de 1 /2000 nacidos vivos.
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Puede llevar asociadas otras anomalías como: ductus permeable, comunicación

interventricular, coartación de aorta, atresia duodenal, atresia anal, agenesia renal, riñon
poliquístico, hidrocefalia...

Clínica y diagnóstico.

Es muy importante diagnosticarla lo antes posible, ya que si no, las posibilidades de

supervivencia son muy escasas. El diagnóstico prenatal es difícil, pero hay dos signos que
siempre van asociados a la atresia de esófago que son: el hidramnios y la prematuridad. Se
da muchas veces también en el Síndrome de Down.

Cuidados preoperatorios.

• Posición de decúbito prono y ligero antitrendelemburg.

• Ante sospecha de atresia de esófago, no dar nunca alimentación oral, ya que se puede
provocar neumonía aspirativa.

• Colocar sonda nasogástrica, y si se detiene, hacer radiografía de tórax urgente.

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3

• Sonda de aspiración nasoesofagica de Reprogle, para aspiración permanente de

secreciones del saco esofágico, es una sonda de Salem (de doble luz), Reprogle es el
nombre comercial.
• Humedad y concentración de oxígeno ( FIO2) que precise.
• Cuidados comunes. Descartar anomalías asociadas como trisomias, prematuridad,
cardiopatías.

• Analítica con coagulación.

Cuidados postoperatorios.

Suele salir de quirófano extubado y llevar una sonda nasogástrica transanastomótica y

un drenaje pleural. Los cuidados más importantes son:

• Posición de antitrendelemburg.

• Mantener sonda transanastomótica abierta y bien fija.

• Colocar el drenaje bajo agua sin aspiración negativa.

• Aspiración frecuente de secreciones en boca y faringe.

• Fisioterapia respiratoria, para prevenir atelectasias.

3.5. CARDIOPATIAS.

Un elevado número de cardiopatías congénitas cursan con problemas hemodinámicos

de aparición precoz en los primeros días o meses de vida, que obligan a su corrección
quirúrgica inmediata. Si la indicación quirúrgica no es urgente y puede programarse,
prepararemos al recién nacido adecuadamente, para que cuando vaya al quirófano se
encuentre en situación óptima.
Una de las manifestaciones clínicas más importantes en cardiopatías es la cianosis,
debido a la insaturación arterial sístémica.

Cuidados.

• Posición semiincorporado.

• Cuidados comunes a todo recién nacido.

• Radiografía de tórax.

• Electrocardiograma y ecocardio.
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4 ACTUACIÓN EN
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• Toma de tensión arterial en los cuatro miembros, o mejor en brazo derecho y

cualquier pierna (descartar coartación de aorta).

• Iniciar perfusión de drogas vasoactivas (dopamina/dobutamina ).

• Balance hídrico (medir diuresis).

Principalmente los motivos de ingreso para estudio de cardiopatía son:

1. Soplos.

• C.I.V. (comunicación interventricular).

• C.I.A. (comunicación interauricular).

• Ductus permeable.

2. Cianosis.

•Tetralogía de Fallot: estenosis pulmonar, comunicación interventricular,

acabalgamiento de la aorta (entre ventrículo derecho y ventrículo izquierdo, por encima
de la comunicación interventricular) e hipettrofia del ventrículo derecho.

• Transposición de grandes vasos.

• Ventrículo derecho hipoplásico.

3. Insuficiencia cardiaca.

• Ventrículo izquierdo hipoplásico.

• Coartación de aorta.

4. PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES EN EL LACTANTE .

4.1. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL.

El meconio es el producto de líquido amniótico, células epiteliales escamosas y

secreciones gastrointestinales digeridas por el feto. Por causas de estrés intrauterino, asfixia
fetal u otras, se produce un aumento de la motilidad intestinal y una relajación del esfínter
anal y expulsión de meconio desde el colon fetal al líquido amniótico (LA).
El meconio espeso puede pasar a los pulmones intraútero o, más frecuentemente con la
primera respiración al nacer. Como resultado se produce una obstrucción de vías
respiratorias que puede causar problemas respiratorios en las primeras horas como
taquipnea, quejido y cianosis.
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5

Afecta generalmente a:

• Recién nacidos postmaduros.

• Recién nacidos a término con hipoxia.

• Recién nacidos pequeños para su edad gestacional (crecimiento intrauterino retardado

o llamados CIR).

Cuidados.

Previamente en la sala de partos el neonatólogo hará una aspiración de todas las

secreciones meconiales que existan en orofaringe e incluso directamente de tráquea. Si
fuera necesario también intubaría al niño antes de trasladarlo a la unidad de cuidados
intensivos (UCI).

Al ingreso en la Unidad:

x Si el recién nacido respira espontáneamente:

- Colocarlo en incubadora a temperatura, humedad y concentración de oxígeno-

Fi02 (según orden facultativa).
- Cuidados comunes a todo recién nacido.
- Vigilar dificultad respiratoria, constantes y saturación de oxígeno.
- Aspiración de secreciones.
- Preparación de todo el material necesario para una posible intubación.
- Iniciar tratamiento médico y determinaciones analíticas (gases principalmente).
x Si el recién nacido viene intubado:
- Conectarlo a ventilador mecánico.
- Cuidados comunes a todo recién nacido.
- Preparación para canalización de arteria umbilical.
- Vigilar constantes y saturación de oxígeno.
- Iniciar tratamiento médico y determinaciones analíticas (Gases).

4.2. SEPSIS NEONATAL.

Como resultado del paso al torrente circulatorio de bacterias o sus toxinas se produce
una respuesta inflamatoria sistémica, que incluye distintos estadíos evolutivos: sepsis,
síndrome séptico, shock séptico precoz, shock séptico refractario y fallo multiorgánico. En
ocasiones éstas fases se superponen y no es posible identificar todas ellas.
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Se clasifican en:

x Sepsis precoces: de 0 a 7 días de edad.

x Sepsis tardías: de 7 a 60 días de edad.

Globalmente el 30% de las sepsis neonatales cursan con meningitis, es más frecuente
que a cualquier otra edad.
Un factor de riesgo de sepsis neonatal es la colonización vaginal por estreptococo beta
hemolítico del grupo B (S.G.B) o S. agalactiae.

Clínica.

• Color de piel pálido grisaceo o ictérico.

• Signos de hipoperfusión: relleno capilar enlentecido, hipotensión arterial.

• Dificultad o deterioro respiratorio.

• Irritabilidad o letargia.

• Llanto agudo, fontanela abombada, convulsiones, focalidad neurológica.

Cuidados.

• Cuidados comunes a todo recién nacido.

• En cuanto a la analítica: hemograma, dos hemocultivos, urocultivo, Wellcogen

(detección de estreptococo beta hemolítico del grupo B).

• Punción lumbar: Extracción de líquido cefalorraquídeo para bacteriología y

bioquimica.

• Recoger todas las muestras antes de comenzar con la pauta de antibióticos.

• Control de constantes, muchas veces con presión venosa central.

• Asepsia rigurosa para reducir el contagio.

• Aislamiento del paciente. (Los neonatos están aislados en incubadora).

• Vigilar la aparición de complicaciones.

URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
_____________________ 2_2_
7

4.3. BRONQUIOLITIS

Es una enfermedad aguda de origen viral (el virus Sincitial Respiratorio es el causante
-V.R.S-) que se caracteriza por la obstrucción inflamatoria de las vías aéreas distales, dando
lugar a un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda con disnea de inicio súbito y evolución
rápida.
Afecta a niños por debajo de los 2 años de edad y sobretodo a menores de 6 meses
(80%)
La incidencia es estacional, más frecuente en los meses de Diciembre, Enero y
Febrero.
Es importante el lavado de manos del personal asistencial y uso de guantes, para no
transmitir la enfermedad, así como el aislamiento del lactante.

Clínica.

• Pausas de apnea, más frecuente en niños con antecedentes de prematuridad.

• Puede existir febrícula.

• Hiperreactividad bronquial con distrés respiratorio.

• Tos y rinorrea.

• Taquipnea y retracción intercostal.

• Roncus y sibilancias en la auscultación.

Cuidados.

• Oxigenoterapia con carpa, gafas nasales o incluso ventilación mecánica.

• Posición semiincorporado.

• Fluidoterapia para hidratación, pero con cautela.

• Fisioterapia respiratoria suave y con drenaje postural.

• Aerosoles broncodilatadores y corticoides.

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5. PATOLOGÍAS EN LA EDAD PEDIÁTRICA QUE REQUIEREN INGRESO

HOSPITALARIO.

5.1. FIEBRE SIN FOCO.

5.1.1. Introducción.

La fiebre es el principal motivo de consulta en los Servicios de Urgencias de Pediatría

(más frecuente cuanto menor es la edad del niño). Aunque habitualmente es debida a
infecciones víricas poco importantes, en ocasiones la fiebre puede ser reflejo de un proceso
infeccioso potencialmente grave.

El problema principal se plantea en los niños menores de 36 meses en los que tras la
anamnesis y la exploración física no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre
(fiebre sin foco); un pequeño porcentaje de estos niños (<2%) puede desarrollar una
infección bacteriana grave (IBG). Es importante abordar adecuadamente estos cuadros
febriles con el fin de no someter a muchos niños a pruebas complementarias y tratamientos
inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a aquellos que lo precisen. Aunque se
han publicado muchas guías y protocolos de actuación, no hay un acuerdo unánime sobre
cómo actuar en los casos de los lactantes que consultan por fiebre sin foco

5.1.2. Conceptos.

x Fiebre.

No existe una definición de fiebre aceptada por todos los autores; debajo figuran los
valores de la temperatura en función del lugar donde se registre.

x Lugar de medición Fiebre.

Axilar >37ºC.
Rectal >38ºC.
Oral >37,5ºC.
Timpánica >37,5ºC.

x Fiebre sin foco.

Se trata de los niños con fiebre de menos de 72 horas de evolución en los que, tras una
anamnesis y exploración física adecuadas, no se encuentra una causa que justifique la fiebre
(ocurre en el 20% de los menores de 36 meses).

x Bacteriemia oculta.

Es el aislamiento de una bacteria patógena en el hemocultivo de un niño con buen

estado general y sin foco de infección (2% de los niños entre 3-36 meses).
 URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
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La importancia de este proceso radica en que un pequeño porcentaje de estos pacientes

desarrollará una infección bacteriana grave (IBG).

x Infección bacteriana grave.

Se incluyen: sepsis, meningitis, osteomielitis, artritis, neumonía bacteriémica,

pielonefritis y gastroenteritis bacteriémica en menores de 3 meses.

5.1.3. Etiología.

En relación con la etiología y la actitud diagnóstica en los niños con fiebre sin foco, es
práctico distinguir tres grupos de edades: 1) menores de 3 meses; 2) entre 3 y 36 meses, y 3)
mayores de 36 meses.

x Menores de 3 meses.

- Neonatos (menores de un mes): debido a la inmadurez del sistema inmunológico y al

paso por el canal del parto, el riesgo de infección bacteriana grave (IBG) es elevado
(15-18%; siendo el doble en los menores de 7 días). Los gérmenes más frecuentes son:
Estreptococo del grupo B (S. agalactiae), E. coli y Listeria monocytogenes.

- Lactantes entre 1-3 meses: el riesgo de IBG sigue siendo elevado (10%).
Disminuye la frecuencia de los gérmenes anteriores y se incrementa el riesgo de
infección por S. Pneumoniae, N. Meningiditis y Salmonella spp. En esta edad también
deben tenerse en cuenta la fiebre de etiología no infecciosa: falta de aporte de líquidos
(neonatos de 3 a 7 días de edad con lactancia materna no bien establecida),
deshidratación o exceso de calor.

x Edad entre 3 y 36 meses.

Aunque las infecciones víricas son la causa más frecuente de fiebre sin foco, estos niños
son el grupo con mayor incidencia de bacteriemia oculta (2% si la temperatura es mayor de
39ºC). Los gérmenes más frecuentes son: S. pneumoniae (90% de las bacteriemias ocultas en
nuestro medio), N. meningitidis y Salmonella spp.

x Mayores de 36 meses.

En esta edad predominan las infecciones víricas; las infecciones bacterianas suelen ser
localizadas.
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5.1.4. Actitud en urgencias.

En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis y examen físico
pormenorizados, dirigidos a valorar la afectación del estado general y la posible etiología de
la fiebre.

Los siguientes casos necesitan una atención inmediata urgente (aunque propiamente no
son cuadros de fiebre sin foco): obstrucción de la vía aérea, aspecto séptico, actividad
convulsiva, alteración del nivel de conciencia, signos neurológicos, exantema petequial,
hiperpirexia (temperatura >41ºC) y los lactantes menores de 3 meses.

5.1.5. Anamnesis.

Además de la edad, el factor que condiciona la pauta de actuación es la temperatura:

cuanto más alta sea esta, mayor es el riesgo de bacteriemia. No obstante, los neonatos pueden
tener una infección grave con escasa elevación de la temperatura (incluso sin fiebre en el
caso de los prematuros).

En los recién nacidos, deberá preguntarse por los antecedentes perinatales (bolsa rota
más de 18 horas, prematuridad, necesidad de ingreso hospitalario). En todos los niños se
tendrán en cuenta los siguientes datos: enfermedades anteriores (infección urinaria),
calendario vacunal e inmunizaciones recientes y tratamiento antibiótico previo.

Es importante preguntar por la reactividad del niño con los padres, la alteración del
sueño o de la alimentación y la existencia de síntomas acompañantes que puedan orientar
sobre el foco de la fiebre (vómitos, diarrea, dificultad respiratoria).

La vacuna de la DTP (difteria, tétanos, pertusis) puede producir fiebre en las 24-48 horas
siguientes a la vacunación, y la “triple vírica” (parotiditis, sarampión, rubéola), a los 7-10
días. La vacuna conjugada neumocócica heptavalente cubre alrededor del 70% de las cepas
que producen enfermedad invasora neumocócica en nuestro entorno y alrededor del 80% de
las que producen meningitis.

5.2. VÓMITOS EN EL LACTANTE.

El vómito constituye un síntoma muy frecuente en Pediatría, que se describe bien

acompañando a múltiples procesos de diversa etiología (por ejemplo, infecciones respiratorias),
bien como síntoma principal. Es la expulsión forzada, vía oral, del contenido gástrico asociada a
la contracción de la musculatura torácica y abdominal. La náusea es una sensación desagradable
generalmente epigástrica que puede preceder al vómito.

El hecho de que los niños más pequeños no sean capaces de describir los síntomas, y que
con frecuencia los familiares sobrevaloren la intensidad del cuadro, hace posible que se pueda
complicar el diagnóstico.
URGENCIAS
______ NE
__O_NA_T_AL_E_
S Y
_ P_E_DIÁT
__R_IC_AS 2_
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_

La mejor herramienta de la que disponemos es una correcta historia clínica atendiendo a las
patologías más frecuentes entre los diferentes grupos de edad, si bien hay que tener en cuenta
que muchas enfermedades que implican diversos sistemas pueden ser responsables.

Lo más importante en la primera valoración, es descartar enfermedades graves, como la

obstrucción intestinal y la hipertensión intracraneal, o aquellas que puedan desencadenar
trastornos hidro-electrolíticos y/o metabólicos.

5.2.1. Etiología y diagnóstico diferencial.

El diagnóstico diferencial es más práctico considerando la edad del niño

Neonatos y lactantes pequeños: reflujo gastroesofágico (RGE), alimentación

inadecuada/sobrealimentación, intolerancia alimentaria (más frecuente a proteínas de leche de
vaca). Menos frecuentes: estenosis hipertrófica de píloro (EHP), errores con génitos del
metabolismo, sepsis, infecciones del tracto urinario (ITU), obstrucción intestinal (malrotación,
vólvulo).

Lactante mayor y preescolares: gastroenteritis aguda (GEA), RGE, intolerancia

alimentaria, alimentación inadecuada, foco otorrinolaringológico (ORL), psicógenos,
intoxicaciones. Menos frecuentes: invaginación intestinal, Síndrome de Munchausen,
hipertensión intracraneal (HIC).

Niños mayores: GEA, infecciones respiratorias, psicógenos, cinetosis. Menos frecuentes:

RGE, abdomen agudo, enfermedad péptica, vómitos cíclicos, HIC

5.2.2. Diagnóstico.

Como ya se ha reflejado, el vómito acompaña a muchas enfermedades. Lo más importante

es una anamnesis detallada. Hay que valorar la duración, características del vómito, síntomas
asociados, técnica de alimentación, el estado general (de hidratación, hemodinámico y
neurológico) y posibles hallazgos a la exploración física.

En casos de larga evolución (>12 horas en recién nacidos, > de 24 horas en menores de 2
años y > de 2 días en niños mayores) hay que valorar realizar analítica sanguínea con
hemograma, iones, BUN, orina y uro-cultivo y, si asocia diarrea, recoger coprocultivo

Se debe derivar a Urgencias hospitalarias para realización de pruebas complementarias si

los vómitos son de larga evolución, presenta clínica de patología neurológica o signos de alarma
en la exploración física o a la anamnesis.
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Estos signos de alarma son:

x Afectación del estado general, signos de deshidratación (por exploración física o
disminución de la diuresis).
x Pérdida importante de peso.
x Exploración neurológica anormal.
x Distensión abdominal con asas marcadas, sin ruidos hidroaéreos o vómitos
biliosos, que sugiere obstrucción intestinal.
x Fontanela abombada en recién nacido/lactantes: descartar meningitis.
x Vómitos proyectivos no biliosos en niño de 3 a 6 semanas y/o palpación de oliva
pilórica en hipocondrio derecho: estenosis hipertrófica de píloro.
x Olor particular del vómito: error del metabolismo.
x Antecedentes de traumatismo craneoencefálico.

Dentro, de los procesos más habituales que pueden producir vómitos, vamos a destacar:

5.2.3. Gastroenteritis Aguda.

Es una enfermedad caracterizada por diarrea, de comienzo generalmente brusco, que puede
estar acompañada de otros síntomas como náuseas, vómitos, fiebre y dolor abdominal. Es un
proceso agudo y autolimitado, que cura, habitualmente, sólo en unos días. La etiología es
infecciosa, sobre todo producida por virus y más raramente por bacterias.

El tratamiento es sintomático, intentando mantener un estado de hidratación adecuado. Los

antibióticos pueden prolongar el cuadro diarreico y el periodo de transmisión de la infección a
otras personas, incluso en la mayor parte de las gastroenteritis producidas por bacterias.

El Rotavirus es la causa más frecuente de diarrea, y supone entre el 70/80% de los

casos de gastroenteritis en niños de países desarrollados, siendo la causa más frecuente de
diarrea en los niños menores de 2 años. Las tasas más altas de enfermedad ocurren entre los 3 y
los 12 meses de edad.

La fiebre puede ser bastante elevada, los vómitos pueden ser tan frecuentes e intensos que
limitan la posibilidad de rehidratación oral. La diarrea con frecuencia aparece más tarde que los
otros síntomas y en algunos casos nunca aparece, y tiende a cursar de forma más severa que en
otras gastroenteritis de etiología viral. Pueden existir formas asintomáticas. El cuadro tiene una
duración variable de 3 a 8 días, aunque la diarrea puede persistir algunas semanas. Los pacientes
pueden excretar el virus en heces durante 3 semanas.
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5.3. DESHIDRATACIÓN EN EL NIÑO.

5.3.1. Concepto.

Es el balance negativo de agua y electrolitos para el organismo. En el niño hay un

crecimiento continuo de peso, debido al desarrollo.

Los aportes han de ser superiores a la excreción, el balance diario de peso ha de ser
positivo. En la deshidratación hay un balance negativo de agua y electrolitos, siendo
mayores las perdidas que la ingesta.

En el niño la proporción de agua es mayor que en el adulto: 30% de materia sólida y

70% de agua.

5.3.2. Causas de la deshidratación.

a) Por aporte inadecuado de líquidos.

x Por cantidad insuficiente.

x Por alimentación hiperconcentrada: En los primeros meses de vida, el riñón es

inmaduro y no puede eliminar el excesivo aporte de solutos sin ceder al tiempo,
abundante cantidad de agua.

b) Por pérdida excesiva de agua y electrolitos. Por vía:

x Digestiva: vómitos, diarrea, gastrostomía, ileostomía en las ileostomías, se pierde

gran cantidad de agua, etc.

x Renal: poliurias de causa renal o extra renal.

x Piel: Fiebre, aumento de sudoración, hipotermia.

x Pulmonar: Polipnea por enfermedad pulmonar, acidosis metabólica, etc.

x Con menos frecuencia puede ser debida a un defecto en mecanismos de regulación

hidroelectrolítica del propio niño.

x Diabetes insípida. Insuficiencia suprarrenal.

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5.3.3. Tipos de deshidratación.

x Isotónica: El enfermo ha perdido agua y electrolitos en la misma proporción.

x Hipertónica: La osmolaridad sanguínea es superior a 310 mos / litro. La pérdida de

agua ha sido más intensa que la de electrolitos.

x Hipotónica: La osmolaridad es inferior a 280 mos / litro. La pérdida de electrolitos

es superior a la de agua.

5.3.4. Cuidados de emergencias sanitarias.

1. Cuidados generales.

x Colocación del niño en ambiente térmico adecuado a su edad ( incubadora, cuna

térmica, etc).

x Monitorización de constantes vitales.

T Frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria.

T Temperatura: en la deshidratación hipertónica puede haber fiebre elevada.
T Tensión arterial y presión venosa central (PVC) si se sospecha shock.
x Vía intravenosa; sí gravedad y posible shock vía central.
2. Cuidados propios del deshidratado:

x Control riguroso de diuresis horaria.

x Vigilar que los sueros pasen a la velocidad pautada evitando extravasaciones, porque
aparte del edema se pueden producir quemaduras debido al calcio y al bicarbonato.

x Vigilar la evolución de los signos de deshidratación: estado general, pulso, tensión

arterial, oliguria, tono muscular, temblores, etc.

3. Expectación de las complicaciones:

x Convulsiones por afectación cerebral (edemas o hemorragias) por hipocalcemia.

x Oligoanuria. Si se produce insuficiencia renal, sobretodo en deshidratación

hipotónica con shock.

x Arritmias, por el aumento de potasio, conviene por ello tener monitorizado al

paciente.
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x Hematuria, puede ser debida a trombosis venosa renal. En la deshidratación

hipertónica puede estar indicada la diálisis peritoneal, hecho que se ve reforzado por
la existencia de arritmias, oligoanuria y / o hiperkaliemia (Potasio> 7mcg /1).
Control de electrolitos mediante analíticas.

5.4. MENINGITIS PURULENTAS

5.4.1. Introducción.

La meningitis purulenta es un problema de gran importancia en pediatría,

constituyendo una urgencia médica. La meningitis es la inflamación de las leptomeninges
(aracnoides y piamadre). Es una emergencia médica que requiere un diagnóstico rápido y
un tratamiento temprano. La meningitis infecciosa es un proceso devastador con una
morbimortalidad alta.

5.4.2. Etiología.

Tres organismos; Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo),

Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de
meningitis bacterianas. Cada organismo predomina en una población específica, que puede
ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huésped. El
meningococo es la primera causa de meningitis purulenta en niños de 6 meses a 10 años.

El meningococo (Neísseria meníngitidís) es el germen más frecuente en la etiología

de la meningitis en España.

Existen varios grupos siendo los más comunes los subgrupos A, B, C. El serotipo B es
el más virulento, ya que no hay vacuna, del A y C si hay una vacuna conjugada.

La fuente de infección la constituyen adultos sanos portadores del germen en su

nasofaringe (aprox. 20%).

La meningitis por Haemophilus influenza es rara en España, probablemente por las

vacunaciones. El neumococo es de aparición menos frecuente. Otros gérmenes en general
enterobacterias, son excepcionales a partir del mes de edad.

5.4.3. Cuadro clínico.

x Fiebre como signo de infección.

x Cefalea y vómitos, indicativos de aumento de la presión intracraneal. La incidencia

de edema cerebral en estudios de neuroimagen varía entre el 2% y el 60%,
determinado fundamentalmente por el aumento del contenido de agua cerebral, este
edema puede dar paso a herniación e infarto cerebral, relativamente frecuente (2%-
19%) en las meningitis bacterianas; es un determinante principal de los resultados y
del pronóstico del paciente.
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x Signos meníngeos positivos:

- Aparición de petequias o manchas rojas por todo el cuerpo y rigidez de nuca.
- Kerning (+), hay imposibilidad de extender las rodillas cuando se flexionan sobre la
cadera.
- Brudzinski (+), cuando se flexiona la cabeza hacia delante se producen movimientos
de flexión de las extremidades inferiores.
- Trastornos sensoriales, como irritabilidad o depresión del sistema nervioso central
(SNC) que va desde la somnolencia a la semiobnubilación y al coma.

5.4.4. Sepsis Meningocócica Fulminante. (S . de Waterhouse-Friderichsen)

Se caracteriza por una diseminación superaguda del patógeno en sangre,

(normalmente son meningococos del grupo B), hipotensión que puede derivar en shock
séptico, coagulación intravascular diseminada (CID), púrpuras cutáneas (ver figura 1), e
insuficiencia suprarrenal de rápida evolución asociada a hemorragia bilateral de las
glándulas suprarrenales. El meningococo es la primera causa de meningitis purulenta en
niños de 6 meses a 10 años.

Figura 1. Púrpuras cutáneas

La valoración del líquido cefalorraquídeo (LCR) es esencial para el diagnóstico de

meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del sistema nervioso central
(SNC) y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. Continúa teniendo
una elevada mortalidad.

Las medidas fundamentales a efectuar son:

x Venotomía, si puede ser vía central. Sacar hemocultivo, hemograma y coagulación.

x Monitorización de PVC (presión venosa central), PCP (presión capilar pulmonar) y

gasto cardiaco en caso de afectación miocárdica.

x Administración rápida de líquidos y expansores.

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x Administración de antibioterapia. Cefotaxima + Vancomicina.

x Bicarbonato sódico si presenta acidosis.

x Corticoides para evitar edema cerebral. Ej. Dexametasona.

x A veces, diuréticos. Ej. Manitol.

x Drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina), para actuar sobre el corazón y si es

necesario, para actuar a nivel renal.

x En algunos casos se usan vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina) si persiste la

vasoconstricción una vez repuesta la volemia.

5.5. STATUS CONVULSIVO.

Se ha estimado que un cuatro por ciento de los niños tienen al menos una convulsión
durante los primeros años de vida.
Son mucho más frecuentes durante los dos primeros años de vida que en cualquier otro
periodo de edad.

En el período neonatal, la principal causa de convulsiones es por anoxia cerebral (ej.

parto complicado; en la edad pediátrica la causa más frecuente es por fiebre elevada,
mayor de 38´5º).

5.5.1. Concepto.

Clínicamente se manifiesta por contracción violenta, involuntaria de la musculatura,

que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares, o
generalizados a todo el cuerpo.
El término status epiléptico o status convulsivo, se emplea siempre que una crisis
persiste durante un periodo considerable de tiempo o esta se repite con una frecuencia
suficiente como para mantener una situación epiléptica perdurable y fija. Puede producir la
muerte del enfermo o dejar secuelas neurológicas, por lo que, su rápido tratamiento debe
ser considerado como una urgencia médica absoluta.

5.5.2. Morfología.

Se clasifican por:

x Su extensión:

1. Generalizadas: afectan a todo el cuerpo.

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2. Localizadas: sólo se afecta una zona.

x Su morfología:

1. Tónicas: hay rigidez e hipertonía de los miembros.

2. Clónicas: hay movimientos rápidos en forma de sacudidas.

3. Tónico-clónicas: son mixtas.

5.5.3. Material necesario para el tratamiento del status epiléptico.

x Toma de oxígeno y aspirador.

x Sonda Nasogástrica y cánula de Mayo.

x Monitor de constantes vitales.

x Medicación anticomicial y sedante.

x Material y medicación de intubación y parada cardiorrespiratoria.

5.5.4. Cuidados de emergencias sanitarias en el status epiléptico.

x Elección de una vía para administración de medicación y colocación de suero

glucosado al 10%.

x Administración muy lenta de drogas anticonvulsivas.

x Vigilancia del electrocardiograma y curva respiratoria.

x Mantener libres las vías aéreas: colocación de cánula de Mayo (guedel).

x Aspiración de secreciones.

x Administración de oxígeno.

x Vigilar la aparición de nuevas convulsiones.

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5.5.5. Datos analíticos.

x Glicemia.

x Electrolitos.

x Calcemia.

x pH y gases.

x Pruebas toxicológicas.

x Orina.

x Análisis de Líquido Cefalorraquídeo.

5.5.6. Otras exploraciones.

x Fondo de ojo.

x Radiografía de cráneo.

x Electroencefalograma.

5.5.7. Medidas generales ante la crisis.

x Evitar ropa apretada que al oprimir al paciente, puede dificultar la respiración.

x Vía aérea permeable: la mayoría de las veces se debe a la caída de la lengua

hacia atrás va a disminuir la ventilación pulmonar.

x Aspiración de secreciones.

x Inhalación de oxígeno; durante la crisis se produce una hipoxemia muy

importante que puede auto perpetuar la crisis.
x Perfusión de suero glucosado al 10% para compensar el gasto de energía y como
tratamiento del edema cerebral.

x Tener presente la posibilidad de Parada Cardiorrespiratoria (tener a mano el

carro de parada).

x Mantener permeabilidad de la vía aérea. Poner en decúbito lateral.

x Administrar oxigeno.
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x Controlar pulso y presión arterial.

x Monitorizar: tensión arterial; frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca.

x Saturación de oxígeno.

x Bajar la fiebre con antitérmicos y/o medios físicos.

x Canalizar una vía intravenosa, para medicación y fluidos.

5.5.8. Tratamiento medicamentoso.

Diazepan, clonazepan, gluconato cálcico. Drogas de mantenimiento con: fenobarbital

y difenilhidantoina. Primero usamos benzodiacepinas y luego se recurre a la fenitoína y
al fenobarbital, que son fármacos anticonvulsionantes y además tienen la ventaja de que
ejercen un efecto sinérgico o potenciador de las benzodiazepinas y prolongan el efecto de
éstas.

x Minuto 0: diazepam intravenoso 0.3 mg/kg. Máximo 10 mg por dosis. Dosis

máxima total 1 mg/kg. Vigilar signos de depresión respiratoria. Si no hay acceso
a la vía intravenosa, administrar diazepam en enema rectal: 0.5 mg/kg ;
máximo 10 mg/dosis.

x Minuto 10: 2ª dosis de diazepam IV 0.3 mg/kg.

x Minuto 15: si no cede: difenilhidantoína 15-20 mg/kg. IV. Dosis máxima total
1000 mg; administración lenta: 1 mg/kg/min. Vigilar tensión arterial y ritmo
cardiaco.

x Minuto 20: 3ª dosis de diazepam IV 0.3 mg/kg.

x Minuto 30: fenobarbital 15-20 mg/kg IV; lento: 1.5 g/kg/min.

Si al cabo de los 30 minutos, se tratará como un Status Epiléptico Refractario.

5.5.9. Status epiléptico refractario.

Es aquél que no ha respondido a las anteriores drogas en un tiempo de 30 minutos, se

instaura tratamiento para sedición total., entonces:

x Anestesia general. Pentobarbital.

x Relajantes musculares. Vecuronio.

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1

5.5.10. Edema cerebral.

Es una terrible complicación, si se puede controlaremos la presión intracraneal (P.l.C).

5.5.11. Tratamiento.

x Restricción de líquidos.

x Corticoides, que actúan como antiinflamatorio potente.

x Hipotermia. Reduce las necesidades metabólicas. Manitol. Para forzar la

diuresis. Es un potente diurético.

5.6. EVALUACIÓN DEL TRAUMA PEDIÁTRICO.

El Trauma o Enfermedad Accidente, es la mayor causa de mortalidad, entre las

personas de uno a treinta y cinco años de edad.

Queda claro que, la prevención primaria, es la mejor forma de tratar este apartado y
también la más económica.

Pero cuando el accidente se ha producido, la prevención secundaria, es decir, evitar

secuelas y muertes, es la que debe estar más desarrollada para su efectiva ejecución.

Atención inicial.

La identificación de las lesiones, así como su tratamiento urgente, deben hacerse en

forma sistemática. Se comienza con la llamada secuencia de los ABC´s. Son cinco pasos a
desarrollar en forma ordenada, sucesiva y rápida.

a) Vía aérea con control de columna cervical.

b) Respiración o ventilación.

c) Circulación (control de hemorragias).

d) Definición de la condición neurológica.

e) Examen físico de la víctima.

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A) Vía Aérea con control de la columna cervical.

El control de la vía aérea y la columna cervical, se realizan de forma simultánea.

Mediante fijación bimanual de la cabeza (frente-mentón) o maniobra de tracción
mandibular, si se sospecha lesión cervical, se asegurará la permeabilidad y suficiencia de la
vía aérea.
Si bien, las lesiones vertebrales y ligamentosas, son de baja incidencia, su potencial
gravedad obliga a extremar la protección de la médula espinal.
x Maniobras elementales.

- Aspiración.
- Desplazamiento anterior del maxilar inferior.
- Uso de oxígeno mediante mascarilla de O2 con reservorio.

x Maniobras avanzadas.

- Intubación orotraqueal.
- Punción cricotiroidea, si no se consigue intubación.

B) Respiración o Ventilación.

La ventilación en un paciente politraumatizado, puede ser suficiente o insuficiente, en

este último caso se buscan lesiones con riesgo inminente de muerte que deban ser tratadas
sin tardanza. La suficiencia de la función respiratoria depende de una vía permeable y
suficiente, la movilidad normal de ambos diafragmas, un mediastino centrado, cavidades
pleurales libres, ausencia de lesiones del tórax y de la integridad del Sistema nervioso
central (SNC). La Insuficiencia respiratoria presenta signos y síntomas tales como:
excitación, por disminución de oxígeno (O2), confusión o letargia (por aumento de la
CO2), taquicardia, sudoración, movimientos respiratorios inefectivos, tiraje intercostal y
cianosis.

Podemos sintetizar, los diferentes tipos de lesiones torácicas que causan

insuficiencia respiratoria y sus prioridades terapéuticas en:

x Riesgo inminente de muerte (RIM).

Las lesiones de RIM, son aquellas que por su repercusión funcional, llevan a la muerte
del paciente si no son tratadas con prontitud. En este grupo están:

- Obstrucción aguda de la vía aérea.

- Neumotórax hipertensivo.
- Neumotórax abierto.
- Hemotórax masivo.
- Tórax inestable.
- Contusión pulmonar grave.
URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
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3

x Riesgo potencial de muerte (RPM).

Hay traumatismo, que daña las estructuras intratorácicas por lo general no manifiestan
su real gravedad durante las primeras horas después del traumatismo. De no ser tratadas
pueden llevar a la muerte o dejar severas secuelas. En este grupo están:

- Contusión pulmonar.
- Lesión traqueobronquial.
- Hernia diafragmática traumática.
- Contusión miocárdica.
- Lesión esofágica.
- Lesión aórtica.

x Escaso riesgo de muerte (ERM).

Las lesiones, no ponen en peligro, la vida del paciente. En este grupo están:

- Neumotórax simple.
- Hemotórax pequeño.
- Fractura costal.
- Lesiones de la pared torácica.
- Asfixia traumática.
- Embolia gaseosa.

C) Circulación (control de hemorragias).

En esta etapa, se evalúa el estado hemodinámico del paciente, se inicia la reposición

de líquidos (colocación de dos vías periféricas) y obtención de muestras de sangre para
laboratorio. Lo más importante es el control de las hemorragias (cohibir por compresión las
visibles y sospechar las ocultas).

Un niño con una pérdida superior al 40% de su volemia, mostrará signos como:

1. Pulsos poco perceptibles o ausentes.

2. Taquicardia o bradicardia. (Esta última de muy mal pronóstico).

3. Hipotensión severa.

4. Piel pálida, fría.

5. Comatoso.

6. Oligo-anuria.

Las hemorragias visibles, se tratan inicialmente por compresión y las no visibles,

cuando no es posible compensar al paciente, requieren tácticas quirúrgicas definidas.
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4 ACTUACIÓN EN
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D) Definición de la condición neurológica.

La evaluación neurológica, nos permite ubicar al paciente en tres situaciones:

Lúcido, obnubilado o comatoso.

E) Examen físico somero de la víctima.

Este es un examen rápido que permite conocer, las lesiones evidentes que
comprometan la vida o funciones vitales con el paciente totalmente desvestido
(amputaciones, lesiones en el tronco etc).

F) Segundo Examen Físico.

El segundo examen físico, sigue sin interrupción, la secuencia de los ABC´s.

Es un detallado examen de todo el cuerpo para detectar lesiones que pasarán

desapercibidas y puesta en marcha de otras fases de tratamiento.

El mismo, debe realizarse desde el cuero cabelludo hasta la planta de los pies.

En éste momento, se realiza el miniexamen neurológico o sea, la valoración del estado

de conciencia, estado de las pupilas y estado de la fuerza muscular.

Examinaremos, también los orificios naturales, tacto rectal, así como vigilancia de la
colocación de la sonda nasogástrica y vesical

En el segundo examen físico, es el momento de solicitar los estudios radiológicos

indispensables

Consideramos a un paciente estabilizado cuando es capaz de mantener el estado de

suficiencia de sus sistemas fisiológicos esenciales.

La reevaluación periódica del paciente es esencial, sea en forma general, como en sus
distintos sistemas en particular. También lo es la revaloración y ajuste de las medidas
diagnósticas y terapéuticas.

5.7. SEPSIS.

Se entiende por sepsis la respuesta sistémica a la infección. Las sepsis pueden ser
producidas por una amplia variedad de microorganismos patógenos:

-Bacterias (grampositivas o gramnegativas).

-Hongos, virus, rickesias, con menor incidencia.

Los microorganismos causantes de sepsis pueden proceder de la flora endógena del

propio paciente, de un foco infeccioso o a través de la infección nosocomial.
URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
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5.7.1. Patogenia y fisiopatología.

Un microorganismo patógeno solo producirá infección en determinadas situaciones

que estarán mediatizadas por dos factores:

x Capacidad patógena del germen.

x Mecanismos defensivos del huésped.

5.7.2. Clínica.

Los signos clásicos, o más comunes de infección sistémica son:

Mal estado general y aspecto séptico (grisáceo, sucio, pálido-terroso, fiebre, taquipnea,
taquicardia, alteración del estado mental, irritabilidad o letargia, confusión) a veces pueden
asociarse signos gastrointestinales y hepáticos (vómitos, distensión abdominal,
hepatoesplenomegalia).

La clínica de la sepsis en inmunodeprimidos puede ser muy variable, habitualmente

cursan con fiebre como único síntoma, a falta de los hallazgos clásicos.

A veces cursa sin fiebre e incluso con hipotermia, sospechándose la sepsis a través de
cambios clínicos indirectos con hipotensión inexplicable, oliguria, hiperventilación,
acidosis metabólica y cambios en el estado neurológico.

5.7.3. Hemocultivos.

Solamente el aislamiento del microorganismo en sangre confirma el diagnostico de

sepsis.
En determinadas situaciones el aislamiento del germen en localizaciones
habitualmente estériles, con clínica sugestiva de sepsis y hemocultivo negativo, es válido
para el diagnostico.

1. Obtención de la muestra.
Debe realizarse previa asepsia cuidadosa de la piel. A ser posible se realizaran antes
del inicio de la antibioterapia.

2. Número de hemocultivos.
Debido a que la bacteriemia puede ser continua, intermitente o transitoria, el
rendimiento diagnostico del hemocultivo, aumente progresivamente con el numero de
tomas.
Se recomienda el cultivo de tres muestras extraidas en horarios y lugares diferentes.

3. Volumen de sangre.
Actualmente se aceptan como seguros volúmenes de entre 1 y 5 ml.
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__S Y EMERGENCIAS
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4. Intervalo entre hemocultivos.

Es tan importante como el numero de hemocultivos y el volumen de sangre. Se admite
como suficiente 30-60 minutos entre hemocultivos.

5.7.4. Diagnóstico de sospecha.

Así como el hemocultivo, nos da un diagnostico de certeza, la leucocitosis y

plaquetopenia ya sea aislada o en el contexto de una CID (coagulación intravascular
diseminada), nos daría el diagnóstico de sospecha.

5.7.5. Complicaciones.

x Focos metastásicos, que pueden ocasionar: neumonía, meningitis, hepatitis, etc.

x Distrés respiratorio. Alteraciones de la coagulación que pueden oscilar desde

alteraciones de los factores vitamina k dependientes por disfunción hepática, hasta
CID.

x Shock séptico.

x Otras son: gastrorragia por ulcera de stress, disfunción hepática, insuficiencia renal,
etc.
5.7.6. Tratamiento.
x Monitorización de electrocardiograma (ECG), tensión arterial (TA), presión venosa
central (PVC) y control horario de temperatura y diéresis.

x De elección vía central para probable colocación de catéter de Swanz-Ganz para

manejo de presión capilar pulmonar (PCP) y gasto cardiaco, por si hubiera que
utilizar inotropos.

x Tratamiento antimicrobiano rápido, prevención y tratamiento de las complicaciones.

x Control y toma del peso para una administración correcta dc fármacos y fluidos.

x Control de frecuencia cardiaca y respiratoria, así corno vigilancia neurológica.

Medidas estrictas de asepsia.

x El tratamiento antimicrobiano, será empírico si el germen es desconocido y

especifico si es conocido.

x La cirugía o retirada de catéteres, sondas, etc, es esencial en determinadas ocasiones,

en que hay un foco quirúrgico, catéter o sonda productor de sepsis.
URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
_____________________ 2_4_
7

5.7.7. Nutrición en el paciente séptico.

Pasadas las primeras horas del inicio de la sepsis, comienza una fase que dura 2-4 días
y a veces más, que se caracteriza por un hipercatabolismo e hipermetabolismo como
respuesta del organismo ante la infección. Esto conlleva problemas de disminución de las
defensas frente a la infección.

La nutrición del paciente una vez conseguida la estabilidad del mismo es pues
fundamental.

Si es posible se utilizara la vía enteral por su simplicidad y protección frente al ulcus

de estrés y menor numero de complicaciones. La nutrición parenteral es la otra vía.

Los aportes calóricos se incrementan de 1.2 a 1.5 veces, debido a la intolerancia de

estos pacientes a la glucosa, se tendrá cuidado y se puede sustituir incrementando los
aportes de hidratos de carbono.

Si existen complicaciones hepáticas, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA),

insuficiencia renal etc, los aportes de líquidos, aminoácidos e hidratos de carbono se
adaptaran a estas situaciones.

5.8. ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS.

5.8.1. Sida infantil.

Infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Su mecanismo
de transmisión más frecuente en la infancia es la vía vertical (transplacentaria, parto o leche
materna). Las manifestaciones clínicas, son muy parecidas a las del adulto.

Diagnóstico: Recurrimos a pruebas sexológicas (elisa, western-blot) o al recuento

viral en sangre ( PCR ).

Ante un hijo de madre VIH+ menor de 18 meses, tendremos en cuenta dos

posibilidades:

x Que sean anticuerpos maternos, que han pasado por vía transplacentaria.

x Que realmente el niño esté infectado y se trate de anticuerpos generados por él

mismo.

Si más allá de los 18 meses los anticuerpos VIH se mantienen positivos indica que el
niño tiene la infección. Será importante diferenciar lo que significa el diagnóstico de
infección por VIH, del de SIDA (síndrome que requiere criterios serológicos o virológicos,
inmunológicos y sobre todo clínicos para su diagnóstico).

Tratamiento: consistirá en la triple terapia antiretroviral.

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8 ACTUACIÓN EN
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5.8.2.Varicela.
El virus responsable es el virus varicela-zoster.

Transmisión: por contacto con lesiones de la piel y por vía respiratoria.

Tiene un período de incubación de 2 a 3 semanas. El contagio, se puede producir
desde 1 día antes de la erupción hasta que todas las lesiones están en fase de costra.

Clínica: Aparece una erupción que se inicia en tronco ( más profuso en esta zona) y
que se extiende hacia la cara y extremidades, pasa de mácula a pápula y después a
vesículas, para acabar en costra. En un mismo momento se presentan lesiones en diferentes
estadíos de evolución. Puede acompañarse de fiebre, casi siempre leve y malestar general.

Tratamiento: Es sintomático y se basa en la realización de cuidados de la piel para

evitar sobreinfecciones, administración de antihistamínicos para el picor, uso de jabones de
avena, etc. No es aconsejable la aplicación de paños de agua fría, pues pueden erosionar e
irritar la piel.
Se debe llevar a cabo, aislamiento en casa y por supuesto, evitar el contacto directo
con embarazadas. Evitar el uso de ácido acetil salicílico (AAS), por el riesgo de
desarrollo de síndrome de Reye .
5.8.3. Sarampión:
El virus del sarampión, es un paramyxovirus.

Transmisión: Vía aérea. Tiene un período de incubación de entre 10 y 20 días. El

período contagioso va desde 4 días antes de la aparición de la erupción, hasta 5 días
después de lamisca.

Clínica: erupción maculopapular eritematosa, que a diferencia de la varicela, aparece

primero en cara, para ir bajando al resto del cuerpo.

Dos días antes, aparecen las manchas de Koplik ( pequeñas manchas rojas, con un
punto blanco en el centro, que se observan en la mucosa bucal en la región molar), es el
signo patognomónico (síntoma o signo específico de una enfermedad determinada,
suficiente para diagnosticarla), del sarampión.

Se acompaña de malestar general y anorexia. Puede tener como antecedente un cuadro

inespecífico de vías respiratorias altas.

Tratamiento: Es sintomático, incluye cuidados de la piel, reposo en cama, luces tenues

(hay fotofobia).

Complicaciones: La más frecuente es la neumonía, ya sea por el propio virus o por

sobreinfección bacteriana, otras complicaciones son otitis media, encefalitis aguda.
URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
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5.8.4. Parotiditis.
El virus de la parotiditis es un paramixovirus.

Transmisión: Vía aérea. Período de incubación de 14 a 21 días. El mayor potencial de

contagio se produce alrededor del inicio de la hinchazón.

Clínica: Aumento del tamaño de la glándula parótida, se acompaña de dolor a la

palpación.

Tratamiento: Sintomático, con analgésicos y antipiréticos, reposo en cama , dieta

blanda, evitaremos alimentos fríos y ácidos porque aumentan el dolor.

Complicaciones: Sordera, encefalitis, orquitis ( inflamación testicular).

5.8.5. Tosferina.
El gérmen causal es la Bordetella pertusis.

Transmisión: Vía respiratoria. Período de incubación de 5 a 21 días. Contagia desde el

período catarral y hasta 2 meses después del mismo.

Clínica: Se inicia un cuadro catarral y después evoluciona hacia crisis de tos seca
paroxística, seguidas de una inspiración brusca o “ gallo “, con enrojecimiento de las
mejillas e incluso cianosis y apnea. Se puede acompañar de vómitos, coincidiendo con la
tos.

Tratamiento: Antibióticos, reposo en cama, ambiente húmedo y mantener la vía

respiratoria permeable.

Complicaciones: Neumonía, atelectasias, otitis.

5.8.6. Rubéola.
El gérmen es un virus de la familia de los togavirus.

Transmisión: Por contacto directo con la persona infectada, con sus deposiciones y la
orina.

Clínica: Erupción con maculopápulas rosadas que se inician en cara y se propagan

rápidamente por todo el cuerpo y posteriormente desaparecen en el mismo orden que han
aparecido, hacia el tercer día.

Tratamiento: Sintomático (no dar ácido acetil salicílico - AAS- por el riesgo de
desarrollar síndrome de reye).

Complicaciones: No suele tener.

_2_50 ACTUACIÓN EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS
____________ _________

5.8.7. Escarlatina.

Es un cuadro exantemático, secundario a infección por estreptococo betahemolítico del

grupo A.

Transmisión: Por contacto o a través de gotitas del tracto respiratorio. Se incuba

durante 2 – 4 días y tiene potencial de contagio durante los períodos de incubación y
enfermedad.

Clínica: En primer lugar se produce una amigdalitis eritemapultácea (aumento del

tamaño de las amígdalas con placas de exudado purulento). Además es típico que la lengua
esté cubierta, primero de una capa blanca con puntos rojos (lengua de fresa blanca) y
después de una capa rojiza (lengua de fresa roja). A las 12 horas aparece un rash puntiforme
generalizado que se concentra en las zonas de pliegues y es más palpable que visible.

Tratamiento: penicilina, reposo en cama y tratamiento sintomático con analgésicos y

antipiréticos.

Complicaciones: Otitis, sinusitis.

URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS
_____________________ 2_5_
1

BIBLIOGRAFÍA.

CURSO IV.

URGENCIAS NEONATALES Y PEDIÁTRICAS.

1. Steven A. Ringer. Asistencia del niño de peso extremadamente bajo al nacer. Manual de
Cuidados Neonatales. MASSON (2005). Pag. 93-103.
2. Dynio Honrrubia y Ann R. Stark. Síndrome de distrés respiratorio. Cuidados neonatales.
MASSON (2005). Pag. 395-404.
3. Cardiopatías congénitas. RUZA. Pag. 393-395.
4. Síndrome de Aspiración Meconial. RUZA. Ag. 842-846.
5. Hernia Diafragmática congénita. RUZA. Pag. 846-849.
6. Atresia de esófago. RUZA. Pag. 1205-1207.
7. Entrerocolitis Necrotizante. RUZA. Pag. 1237-1244.
8. Enfermedad de membrana Hialina. RUZA. Pag, 836-839.
9. Bronquiolitis. RUZA. Pag. 1699-1705.
10. Quemaduras. RUZA. Pag. 1961-1967.
11. Intoxicación en el niño. RUZA. Pag. 2009-2047.
12. Traumatismos cráneo encefálicos. RUZA. Pag. 1901-1922.
13. Estados convulsivos. Status epileptico. RUZA. 967-972.
14. Procedimientos neonatales más frecuentes. Manual de Cuidados neonatales. MASSON
( 2005 ). Pag. 799-817.
 CURSO V

PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y SISTEMAS

 UNIDAD 1.

URGENCIAS DIGESTIVAS Y ABDOMINALES.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Joaquín Francisco Paya
Berbegal y Claudio Peñalver Pardines.

1. DOLOR ABDOMINAL.

1.1. INTRODUCCIÓN.

El personal de emergencias sanitarias en muchas ocasiones tendrá que hacer la primera

valoración y decidir ante una consulta por "dolor abdominal agudo". La consideración
principal será:
¿El paciente está grave?, ¿Tiene o tendrá compromiso funcional o vital?, ¿Qué debo hacer
para llegar a una valoración, conclusión y cuidados acertados?

La experiencia del día a día en las urgencias y un contacto cercano con nuestros
enfermos, nos hará seguir una sistemática para averiguar lo que está detrás de lo que se
antoja como falsamente evidente, para llegar a unos cuidados adecuados a las necesidades
de los pacientes.

El dolor es la causa más frecuente de consulta médica y de emergencias

sanitarias urgente, constituyendo al menos el 50% de los motivos de urgencia hospitalaria.
Los tres tipos de dolor más frecuentes son el traumatológico, el abdominal y el torácico.

El dolor abdominal es frecuente motivo de consulta constituyendo un 10% en el

ámbito hospitalario y subiendo hasta un 15% en atención primaria aunque en muchas
ocasiones es de causa banal. De los pacientes que acuden con dolor abdominal a un servicio
de urgencias, aproximadamente un 25% va a necesitar una intervención quirúrgica para
solucionar el problema.

El dolor abdominal lo podemos definir como un síntoma inespecífico de muchos

procesos, tanto intra como extraabdominales.
25_6
_ ACTUACIÓN EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS
_____________________

El dolor puede ser:

x Constante: continuo en el tiempo y de intensidad constante (no varía).

x Intermitente: presenta intervalos temporales sin dolor.

x Cólico: con variaciones en intensidad y con cierto ritmo temporal.

El dolor, el síntoma más habitual en la clínica de enfermedades del aparato digestivo.

Sus causas son diversas, entre ellas nombraremos:

x Mecánicas.

x Inflamatorias.

x Infecciosas.

x Vasculares.

1.2. EXISTEN TRES TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL:

x Dolor visceral. Está originado en los órganos abdominales. Es de carácter sordo

y mal localizado. En ocasiones aparece como una sensación de plenitud
abdominal. También puede ser de tipo cólico (como un retortijón),
acompañándose de náuseas, vómitos, palidez y sudoración.

x Dolor parietal. Está originado en estructuras de la pared abdominal. Se agrava

con los movimientos y aumenta con la palpación.

x Dolor referido. Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de

estimulación y se produce porque esta zona de estimulación comparte segmento
neuronal sensorial con el área dolorosa. Por ejemplo, se puede tener dolor en el
hombro derecho y padecer una colecistitis o un cólico biliar.

1.3. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL.

1.3.1. Intraabdominal:

x Dolor secundario a la irritación del peritoneo parietal.

x Perforación de víscera hueca.

x Peritonitis bacteriana primaria (neumococo, gonococo).

 PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y SISTEMAS
___________________________ 2_5_
7

x En las peritonitis, el dolor aumenta con el movimiento y las respiraciones

profundas.

x Peritonitis no bacteriana.

x Fiebre Mediterránea Familiar.

x Úlcera gastroduodenal. El Helicobacter Pylori es el causante del 80% de las

úlceras gástricas. Actualmente se detecta mediante el test de la ureasa, y se trata
mediante antibioterapia.

x Úlcera péptica. En caso de hemorragia valorar las pérdidas y reponer la volemia.

Podemos colocar una sonda nasogástrica (SNG) para comprobar la presencia de
sangre en el líquido gástrico.

x Apendicitis y colecistitis.

x Diverticulitis.

x Pancreatitis. Dolor en cuadrante superior izquierdo. Hay dolor de tipo cólico,

elevación de la amilasa y defensa.

x Endometritis.

x Rotura de embarazo ectópico.

x Obstrucción intestinal. El dolor aparece de forma gradual y no de forma

repentina, puede haber vómitos fecaloideos.

x Hipermotilidad intestinal.

x Obstrucción biliar aguda y obstrucción ureteral.

x Aneurisma aórtico.

x Infarto intestinal.

x Varices esofágicas. Hay hematemesis repentina con dolor epigástrico.

1.3.2. Extraabdominal:

x Torácico: neumonía, embolia pulmonar, IAM, rotura esofágica.

x Neurógeno: dolor de tipo radicular, Tabes dorsal, epilepsia abdominal.

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8 ACTUACIÓN EN
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__S Y EMERGENCIAS
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x Metabólicas: diabetes, cetoacidosis, uremia, porfiria aguda intermitente,

insuficiencia suprarrenal aguda.

x Otras causas: colagenosis, púrpura de Schönlein-Henoch, anemia hemolítica,

intoxicación por fármacos (ergotamina), hematoma de la vaina de los rectos.

1.4. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE

DESARROLLO.

1.4.1. Instauración brusca (instantáneo):

x Úlcera perforada.

x Rotura de un vaso de calibre grueso (traumatismo, agresión con arma blanca o

de fuego).

x Rotura de absceso o hematoma.

x Rotura de embarazo ectópico.

x Infarto de órgano abdominal.

x Neumotórax espontáneo.

x Rotura de aneurisma de aorta disecante.

1.4.2. Comienzo rápido (en unos minutos):

x Perforación de víscera hueca.

x Oclusión intestinal alta. Hay vómitos fecaloideos.

x Pancreatitis.

x Colecistitis aguda.

x Cólico renal.

x Infarto mesentérico.

x Diverticulitis.

x Embarazo ectópico.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SIST
_ _ _EM_A_S 2_5_
9

1.4.3. Desarrollo gradual (pocas horas de evolución):

x Apendicitis (común). Hernia estrangulada.

x Oclusión intestinal baja.

x Colecistitis.

x Pancreatitis.

x Diverticulitis.

x Perforación de tumor gástrico o colónico.

x Amenaza de aborto.

x Salpingitis.

x Retención urinaria.

x Infarto intestinal.

x Gastroenteritis.

1.5. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ABDOMINAL A CONSIDERAR.

x Edad.

Numerosas enfermedades se presentan en grupos de población de una determinada

edad, lo cual ya es de por sí orientativo.

Por ejemplo, podemos esperar una invaginación intestinal como causa de un cuadro
oclusivo en un niño de corta edad, siendo excepcional en el adulto. Sin embargo una
obstrucción intestinal en un paciente añoso sin antecedentes, nos hará sospechar la
existencia de un cáncer de colon.

Otra consideración importante respecto a la edad es la dificultad diagnóstica en el

paciente anciano, pues hay que valorar la diferente frecuencia de procesos abdominales que
se pueden presentar en el anciano, aumentando los procesos neoplásicos respecto a la
población general y con una mayor inclinación hacia los fenómenos necróticos en el
organismo de las personas de edad muy avanzada.
26_0 ACTUACIÓN EN
_______ UR
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ENCIAS Y EMERGENCIAS
___ ________

x Localización y cronología del dolor.

Debe establecerse con exactitud y valorarse sus irradiaciones. También es importante

considerar si se ha producido desplazamiento del dolor. Muchos cuadros abdominales
tienen una pauta de dolor característica como por ejemplo el de la perforación de un ulcus
duodenal, que tiene un inicio brusco en epigastrio muy intenso y posteriormente se
generaliza al resto del abdomen.

x Intensidad del dolor.

Es un parámetro de difícil valoración aunque se puede generalizar que la intensidad

del dolor está en relación con la importancia de la enfermedad, es decir, un dolor de escasa
intensidad rara vez es síntoma de un proceso grave.

x Factores que modifican el dolor.

Hay que analizar si se produce variación del dolor con la respiración, la ingesta, con
el vómito, la deposición, etc. Así el dolor por irritación peritoneal se agrava con el
movimiento, el dolor ulceroso se calma con la ingesta, en la pancreatitis se experimenta un
alivio del dolor al inclinarse el paciente hacia adelante. Un dolor cólico que se alivia con la
deposición puede ser indicativo de patología en el colon.

2. ABDOMEN AGUDO.

El término abdomen agudo es un síndrome que se caracteriza por dolor abdominal de

comienzo brusco con una importante repercusión del estado general de paciente/cliente y
que implica muchas veces un proceso intraabdominal grave, urgente que con frecuencia
requiere de un tratamiento quirúrgico urgente.

A veces unos minutos pueden tener una importancia vital en un enfermo que presente
una hemorragia, mientras que en otros casos unas cuantas horas de observación puede ser
una ventaja, aún siguiendo presente la indicación quirúrgica.

2.1. EXPLORACIÓN FÍSICA.

x Valorar el estado general del paciente.

x Determinar sus constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación,

su grado de conciencia, su actitud (los cuadros de irritación peritoneal inmovilizan
al enfermo por que el movimiento le produce dolor, los dolores cólicos producen
inquietud y el paciente no puede estar en reposo), su coloración, etc.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y SISTEMAS
_______ _____________________ 2
_6_1

x La exploración debe ser sistemática: Comenzar por la inspección del abdomen.

Se observará la movilidad espontánea de la pared abdominal y con los
movimientos respiratorios (en los procesos que cursan con irritación peritoneal se
produce inmovilidad durante la respiración, existiendo una respiración
superficial).

x También debe analizarse la posible presencia de cicatrices de intervenciones

anteriores, la simetría abdominal, la existencia de masas protuberantes y si existe
distensión abdominal.

x Debemos fijarnos en la posible existencia de circulación colateral, vesículas

(Herpes Zoster) u otros signos cutáneos como la equimosis periumbilical (signo de
Cullen) y en flancos (signo de Grey-Turner) que son característicos de las
pancreatitis necrohemorrágicas graves.

x La palpación debe realizarse de una forma suave para evitar provocar en el

paciente una contracción voluntaria de la musculatura abdominal. También es
recomendable llevar una rutina exploratoria colocándose siempre al mismo lado
del paciente y palpar el abdomen por cuadrantes siguiendo la misma dirección
dejando para el final la zona dolorosa.

x Se identificará la topografía del dolor. La palpación es la maniobra exploratoria

más rentable, siendo en ocasiones lo único en lo que nos podemos basar para
realizar una exploración quirúrgica a un enfermo.

x Contractura abdominal: refleja la existencia de una irritación peritoneal y

aparece en cuadros que suelen requerir cirugía urgente. Es de suma importancia
diferenciarla de la contractura voluntaria, que se modifica durante la exploración, a
veces es difícil diferenciarla sobre todo en niños, personas con un estado de
ansiedad, dementes, etc.

x Signo de Murphy: Valora la existencia de una colecistitis aguda. Se colocan las

puntas de los dedos en el hipocondrio derecho y se indica al paciente que realice
una inspiración profunda, produciéndose un dolor agudo a ese nivel debido al
descenso del diafragma, que desplaza al hígado y a la vesícula inflamada.

x Signo de Blumberg: Dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la pared

abdominal, al retirar la mano bruscamente después de la palpación profunda sobre
la zona dolorosa. En la fosa ilíaca derecha es muy indicativo de apendicitis aguda.

x Signo de Rovsing: Dolor referido a la fosa ilíaca derecha al presionar sobre la

fosa ilíaca izquierda. También es indicativo de apendicitis aguda.
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2 ACTUACIÓN EN
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x Signo de Cope o del dolor contralateral: Consiste en presionar sobre la zona

contralateral a la zona dolorosa y descomprimir bruscamente. Si la lesión es
intraabdominal, se exacerba el dolor en la zona afecta; en cambio si es un dolor
referido (por ejemplo torácico), no se modificará.

x Signo del Psoas. Se coloca la mano del explorador en la fosa ilíaca y se ordena
al paciente que flexione el muslo oponiéndose a dicha flexión con la otra mano. Se
considera positivo si se produce dolor intenso en dicha zona. Es positivo en la
apendicitis retrocecal, abscesos del psoas, algunas pancreatitis, etc. Se produce por
irritación del músculo psoas en procesos retroperitoneales.

x Signo del obturador: Se flexiona el muslo del enfermo y se realiza rotación

interna y externa, produciéndose dolor intenso. Es positivo en la apendicitis
pélvica, abscesos intrapélvicos, etc.

x Mediante la percusión abdominal valoramos la existencia de matideces o

timpanismos abdominales. Una matidez fisiológica es el reborde hepático, si esta
matidez se extiende más de 2 traversos de dedo por debajo del reborde costal se
considerará la existencia de hepatomegalia. Una distensión abdominal con
timpanismo generalizado es signo de distensión abdominal, sin embargo una
distensión abdominal con matidez generalizada es sugerente de ascitis.

x La auscultación abdominal se realiza para valorar la intensidad y características

de los ruidos abdominales. Debe realizarse durante unos 2 minutos. En un
peristaltismo normal se escucha ruido intestinal cada 1 a 3 minutos, pudiendo
encontrar ausencia de ruidos (ileo paralítico o reflejo por peritonitis), ruidos
metálicos (característicos de la obstrucción intestinal), etc. También es importante
valorar la existencia de soplos intraabdominales (característicos de aneurismas
aórticos).

x Tacto rectal: Es una maniobra imprescindible en el estudio de un dolor

abdominal. Se explora la próstata y vesículas seminales, útero; se buscarán masas
rectales, ocupación del fondo de saco de Douglas y exacerbación del dolor a la
presión. Es importante observar al retirar el guante las características de las heces
y si existe sangre, moco o pus en las mismas.

x Tacto vaginal: Exploramos el útero y anejos, masas, desencadenamiento del

dolor a la palpación del cuello, etc. Es importante realizar una exploración
bimanual: tacto vaginal-abdomen.
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2.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

2.2.1. Pruebas de laboratorio.

x Hemograma. Forma parte del estudio rutinario en prácticamente cualquier

estudio diagnóstico. En el dolor abdominal agudo es importante valorar el
descenso del hematocrito y de la concentración de hemoglobina que sugiere
pérdidas hemáticas por lesión de vasos sanguíneos, bien traumáticas o espontáneas
(aneurisma disecante de aorta, embarazo extrauterino, etc.), pudiendo la
hemorragia localizarse a nivel peritoneal o retroperitoneal, siendo raro que una
hemorragia digestiva sea causa de un cuadro doloroso agudo.

x Pruebas de coagulación. Tienen su utilidad cara a una intervención quirúrgica

para la valoración del riesgo hemorrágico. También nos proporcionan un índice de
la funcionalidad hepática.

x Bioquímica. Glucosa, Urea y Creatinina nos ayudan a valorar el estado general

del paciente, su función renal y estado de hidratación. Tiene especial importancia
la determinación de amilasa que, aunque puede estar alterada en múltiples
procesos abdominales y extraabdominales, con cifras superiores a 300 UI es
sugestiva de pancreatitis aguda.

x Gasometría arterial y venosa contribuyen al estudio de los procesos pulmonares

implicados en cuadros de dolor abdominal y es importante realizarla cuando
sospechemos que puedan existir alteraciones del equilibrio ácido-base. como
obstrucción intestinal, diarrea grave, fístulas biliares.

x Análisis de orina, sobre todo si sospechamos patología renal o de vías urinarias.

La presencia de hematuria junto con un cuadro clínico compatible sugiere una
litiasis renoureteral. También puede aparecer hematuria y dolor abdominal en
tumores, vasculitis, infecciones, etc. La leucocituria o la presencia de nitritos en la
orina nos sugiere la presencia de un cuadro infeccioso urinario.

x Test de embarazo en mujeres jóvenes con cuadros de dolor abdominal de inicio

brusco, para descartar la existencia de embarazo ectópico.

2.2.2. Electrocardiograma. Se debe realizar un electrocardiograma (ECG) ante cualquier

enfermo con dolor abdominal en hemiabdomen superior de manera rutinaria, para descartar
patología isquémica cardíaca como causante de dolor referido y como estudio
preoperatorio, sobre todo en pacientes añosos o con factores de riesgo.

2.2.3. Estudios radiológicos. La radiología simple aunque es una técnica de imagen de

muy escasa resolución de contraste, es importante realizarla por la gran cantidad de datos
que nos puede aportar, sobre todo en el paciente que acude con un cuadro de dolor
abdominal agudo.
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Se suele realizar una serie radiológica que incluye: Tórax posteroanterior y abdomen
en decúbito y bipedestación. Sin embargo, el cuadro clínico que presente el paciente podrá
sugerirnos alguna variación. El caso más especial será, la sospecha de perforación de
víscera hueca, en cuyo caso intentaremos demostrar el neumoperitoneo.

En la Radiografía de Tórax podremos valorar la existencia de procesos pulmonares

como neumonías basales, atelectasias laminares, derrame pleural, neumomediastino que
puede indicar una rotura esofágica; elevaciones diafragmáticas como signo indirecto de
abscesos subfrénicos, presencia de vísceras con aire en tórax (hernias diafragmáticas) y
sobre todo neumoperitoneo que en pacientes sin historia previa de intervenciones
quirúrgicas recientes o exploraciones invasivas (laparoscopia, punción lavado peritoneal,
etc.) indica siempre rotura de víscera hueca.

En la Radiografía de abdomen simple en decúbito supino hay que examinar

rutinariamente:

x Huesos: Veremos si existen fracturas costales (posibilidad de lesión de hígado o

bazo), vertebrales (posibilidad de la existencia de un íleo paralítico reactivo),
apófisis transversas lumbares (traumatismo renal) y pelvis (posible lesión vesical).

x Sombras de los Psoas: Están borradas en afecciones retroperitoneales (abscesos,

hematomas, apendicitis retrocecales).

x Patrón aéreo intestinal: El aire dentro de las asas intestinales se identifica por
presentar unas líneas que atraviesan completamente la luz correspondiendo a las
válvulas conniventes y que adoptan una distribución clásicamente llamada "en pilas
de monedas". Si existe dilatación de asas puede sugerir causa mecánica o paralítica
por el hecho de que no existe aire distalmente a la obstrucción en un ileo mecánico,
mientras que en el paralítico la distensión en generalmente global. Calcificaciones:
En el área biliar, en la zona renal y trayecto ureteral son signo de litiasis.

x Líquido libre intraperitoneal: Si hay gran cantidad de líquido hay un aumento

difuso de la densidad abdominal con asas centralizadas, dificultad para delimitar el
borde hepático, y el colon está separado de las líneas grasas de los flancos.

x La Radiografía de Abdomen en bipedestación se realiza fundamentalmente para la

observación de niveles hidroaéreos, como signo de obstrucción intestinal y que
representan la existencia de asas intestinales dilatadas con contenido líquido y gas en
su interior.

x Las Radiografías en decúbitos laterales permiten identificar pequeños

neumoperitoneos. Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo durante unos
diez minutos y se realiza la radiografía; pueden verse pequeñas cantidades de aire
sobre la zona hepática.
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2.2.4. Ecografía: Es un método diagnóstico inocuo y fiable. Tiene su principal utilidad en

la identificación de patología en el ámbito de hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo e
hipogastrio; siendo su gran enemigo la presencia de gas.

2.2.5. Tomografía axial computerizada (T.A.C.): Es la exploración complementaria más

útil considerado individualmente; proporciona la evaluación más sensible de gas
extraluminal y sobre todo del retroperitoneo. Es exacta en la localización de colecciones y
nos da la opción de realizar su drenaje, también localiza las lesiones inflamatorias y
lesiones ocupantes de espacio. Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal y
aquellos con enfermedad progresiva con diagnóstico oscuro deben ser candidatos a estudio
con T.A.C.

2.2.6. Estudios con contraste: Ante la sospecha de obstrucción debe comenzarse el

estudio con la realización de un enema opaco, que localizará o descartará el nivel de
obstrucción colónica. El tránsito esofagogastroduodenal no tiene demasiada aplicación en el
abordaje inicial del dolor abdominal teniendo más aplicación en el dolor abdominal no
urgente o crónico.

2.2.7. Endoscopiodigestiva: No tiene un papel importante en el estudio de los enfermos

con dolor abdominal agudo. Sin embargo es una prueba diagnóstica fundamental en el
estudio de gran cantidad de patología digestiva; permite la valoración directa y facilita el
estudio histológico de multitud de procesos (patología esofágica, enfermedad péptica,
tumores, patología infamatoria del colon, patología bilio-pancreática - CPRE -, etc ) y en
algunas ocasiones proporciona un abordaje terapéutico (esclerosis y ligadura de lesiones
sangrantes, papilotomía, dilataciones, realización de gastrotomía, etc.).

En la úlcera gastroduodenal, mediante endoscopio, podemos extraer una biopsia para

el test de la ureasa, para detectar el H. Pylori, que es el causante del 80% de las úlceras
gástricas.

2.2.8. Arteriografía: Debe realizarse en un cuadro agudo, fundamentalmente ante la

sospecha de patología isquémica intestinal (trombosis o embolia de la arteria mesentérica
superior). También es útil en traumatismos hepáticos, aneurismas aórticos, etc.

2.2.9. Paracentesis y punción lavado peritoneal: Debe realizarse una paracentesis

diagnóstica en la valoración del dolor abdominal en enfermos con ascitis crónica y ascitis
de comienzo brusco. El lavado peritoneal se realiza fundamentalmente en aquellos
pacientes con traumatismo abdominal clínicamente inestables o de difícil traslado a otras
salas, para descartar la existencia de hemoperitoneo.

La técnica se realiza previo sondaje vesical con anestesia local, mediante una incisión
por debajo del ombligo, introduciendo el trocar de lavado hasta atravesar el peritoneo. El
lavado se efectúa con 500cc de suero fisiológico, comprobando el aspecto del líquido de
lavado que si sale intensamente teñido es indicativo de hemorragia intraperitoneal.
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Si existen dudas puede analizarse cuantitativamente los hematies (si > 50.000/ml o
hematocrito > de 1% indica hemorragia importante que precisa intervención quirúrgica) y
los leucocitos (si > 700/ml indica peritonitis); También pueden realizarse determinaciones
de proteínas, amilasa, tinción de Gram, cultivos, etc.

2.3. TRATAMIENTO URGENTE. ATENCIÓN DE EMERGENCIAS SANITARIAS

AL PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO.

x Encamar al enfermo.

x Control de constantes.

x Dieta absoluta.

x Toma de muestra de sangre para analítica.

x Petición básica: Hematología y bioquímica elemental.

x Si sospecha de pancreatitis: amilasa.

x Si sospecha de IAM: CPK, CPK-MB y TROPONINA.

x Si sospecha de isquemia mesenterica, obstrucción intestinal, hernia o

eventración incarcerada, sepsis o cualquier otra entidad que impresione de
gravedad: gasometría arterial y venosa.

x Sí ictericia, coluria, acolia, o hepatopatía: perfil hepático.

x Sí traumatismo, hemorragia digestiva, o tratamiento quirúrgico: piloto para

pruebas cruzadas (salvo apendicitis y hernias).

x Establecer vía de perfusión venosa. En enfermos que nos impresionan de

gravedad se aseguran dos vías venosas para reposición hidroelectrolítica.

x Posteriormente si es posible se colocará cateter venoso central a través de vía

periférica o colaborar en coger una vía central tipo subclavia o yugular interna.

x Aporte de líquidos para tratar la caída de tensión arterial (TA): fisiológico,

Ringer lactato, coloides, a veces sangre sin cruzar si la urgencia lo precisa.
Cuidado con el aporte de líquidos en caso de que se sospeche un aneurisma.

x Mejorar la ventilación aportando oxígeno con mascarilla.

x Colocar sonda nasogástrica en hemorragia digestiva alta, sospecha de

perforación víscera hueca, pancreatitis obstrucción intestinal.
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x Sondaje vesical para controlar el ritmo de diuresis en todo enfermo que

consideremos grave (obteniendo además sistemático de orina).

x No administrar analgésicos hasta diagnóstico o decisión terapéutica.

x En heridas abdominales con evisceración: cubrir la zona con compresas

mojadas con suero salino y paño estéril.

3. HEMORRAGIA DIGESTIVA.

3.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

Se considera hemorragia digestiva (HD) la pérdida de sangre procedente del aparato

digestivo. Dependiendo de si la lesión sangrante se encuentra por encima o por debajo del
ángulo de Treitz o flexura duodeno-yeyunal, se clasifican en hemorragia digestiva alta
(HDA) o baja (HDB) respectivamente.

3.1.1. Clínica:

Hematemesis (25% de los casos): es el vómito de sangre fresca, que suele sugerir
pérdida hemática cuantiosa, o restos hemáticos digeridos (posos de café), que sugiere
hemorragia de bajo débito o inactiva.

Melenas (50% de los casos): heces negras, brillantes, pastosas y malolientes.

Sugieren HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que el paciente
no esté tomando hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces. Pueden
persistir hasta 5 días después del cese del sangrado.

Hematoquecia: sangre roja parcialmente digerida. Suele indicar HDB o bien HDA si
el tránsito es rápido y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora).

Causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta

1. Ulcus gastroduodenal
2. Varices gastroesofágicas. Colocaremos al paciente en posición
de fowler y si precisa, se transfunden coloides y sangre.
Interesa hemograma y coagulación.
3. Sind Mallory- Weiss
4. Esofagitis péptica
5. Hernia hiatal
6. Coagulopatías
7. Tumores gástricos/ esofágicos
8. Causas vasculares
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3.1.2. Actuación en Urgencias:

1. Valoración del estado hemodinámico.

Clasificación de HDA según datos clínicos

Gravedad Datos clínicos Disminución de la volemia

Leve TA y FC normales, 10% (500ml)
Tilt-test (-)
Moderada TA>100 mm Hg, 10-20% (500-1000ml)
FC<100lpm, ligera frialdad
de manos y pies, Tilt-test(+)
Grave TA<100mmHg, 20-35%(1000-1750ml)
FC>100-120lpm,shock
Masiva TA<60 mm Hg, >35% (>1750ml)
FC>120lpm, estupor,
palidez extrema, anuria

¿ Qué es el tilt test?. El Tilt Test es un metodo de estudio no invasivo que estudia los
cambios que se producen en la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante la posición
de pie prolongada. Se indica, fundamentalmente, para el estudio de pacientes con desmayos
(sincope), con sensación de desmayo inminente pero sin presentarlo, y en el estudio de
otras alteraciones del sistema nervioso autónomo.

Tilt-test (+): Aumento de la frecuencia cardíaca en 20 lpm o disminución de la TA

sistólica en 20 mmHg al pasar al paciente a ortostatismo desde decúbito.

2. Antecedentes personales.

x Historia de hemorragia digestiva previa, dispepsia, reflujo ulcus péptico.

x Hepatopatía crónica con hipertensión portal y la presencia o no de varices.

x Ingesta de gastroerosivos: ácido acetil salicílico (AAS), otros AINES, alcohol,

corticoides, etc.

x Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes.

x Insuficiencia renal crónica, se asocia con gastritis y duodenitis.

x Situaciones asociadas a úlceras por estrés: quemaduras, traumatismos, sepsis,

etc.

x Historia de tos o vómitos: sospecha de Mallory- Weiss.

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3. Enfermedad actual.

Características de los vómitos (de sangre fresca o en “posos de café”) y de las heces
(melenas, hematoquecia o rectorragia). Tiempo transcurrido desde que comenzó el
sangrado. Factores que lo pudieron desencadenar (ingesta de gastrolesivos…). Otros
síntomas acompañantes: dolor abdominal, pirosis…

4. Exploración física.

Recoger cifras de tensión arterial, frecuencia caediaca y frecuencia respiratoria, signos

de hipoperfusión periférica, nivel de conciencia, palidez de piel y mucosas. Incluir
exploración abdominal para buscar la existencia de zonas dolorosas, visceromegalias,
ascitis. Tacto rectal (realizarlo siempre): valorar la existencia de melenas, hematoquecia,
hemorroides y masas en recto. Si es negativo no se descarta HDA porque puede haber
comenzado recientemente.

5. Sonda nasogástrica (SNG).

Se debe poner siempre para ver el contenido gástrico aunque existan varices
esofágicas. Si el contenido es sangre roja y no se aclara tras varios lavados, indica
hemorragia digestiva aguda (HDA) activa, si son “posos en café” y se aclaran tras varios
lavados orienta a inactividad del sangrado. Si no hay restos hemáticos en el contenido
gástrico no descartar hemorragia, puede haber ulcus bulbar con edema de píloro. La sonda
nasogástrica (SNG) se debe retirar cuando ya no sea necesaria porque además de las
molestias que crea al paciente puede provocar erosiones en la mucosa.
6. Exploraciones complementarias. Analítica, radiología, endoscopia.

3.1.3 Manejo en urgencias. Medidas generales.

x Paciente semiincoporado para evitar vómitos y aspiraciones.

x Sonda nasogástrica.

x Taponamiento con balón: Control de hemorragia por compresión directa sobre el

punto de sangrado, tratamiento de rescate en hemorragia digestiva aguda (HDA)
producidas por varices esofágicas. Se utiliza balón de Linton-Nachles, es más eficaz
que balón de Sengstaken-Blackemore y se utiliza como técnica puente para un
tratamiento más definitivo.

x Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (16F o mayores). La vía central sólo
ofrece ventajas en el caso de shock hipovolémico, paciente cardiópata o con
patología renal para medir la presión venosa central.

x Reposición de volumen con soluciones isotónicas (suero salino isotónico o Ringer

lactato). El uso de coloides artificiales (Poligenina al 3.5% o Hidroxietialmidón al
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6%) en hemorragias masivas. El uso de coloides naturales como plasma fresco y

seroalbúmina no son recomendados como expansores en HDA.

x Transfusión de concentrados de hematíes.

x Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla (100mg) i.v / 8h.

x Se aconseja dieta absoluta las primeras 12-24h, aunque se ha demostrado que la

ingesta oral precoz, no parece influir negativamente en la evolución de la hemorragia
causada por lesiones con riesgo bajo de recidiva.

x Oxigenoterapia y sonda vesical en pacientes con shock hipovolémico.

x Intubación endotraqueal en pacientes con bajo nivel de conciencia, encefalopatía

hepática o hematemesis masiva, para protección de vía aérea.

x Fármacos antisecretores. Antagonistas receptores H2 (Ranitidina); Omeprazol y

Pantoprazol.

x En varices esofágicas: Somatostatina, Terlipresina, Vitamina K.

4. CÓLICO BILIAR.

La litiasis biliar es una patología de elevada prevalencia que constituye una causa de
elevada morbimortalidad en todo el mundo. El cólico biliar constituye el síntoma principal
de la litiasis, si bien la mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen clínica.
Los síntomas aparecen cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del
sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
4.1. CONCEPTOS BÁSICOS.

x COLELITIASIS: presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar.

x BARRO BILIAR: microlitiasis, en general se usa el término para referirse a

partículas de diámetro inferior a 2 mm.

x COLEDOCOLITIASIS: aparición de cálculos en el colédoco.

x COLECISTITIS: se produce por impactación de cálculo en el conducto cístico y

provoca dolor abdominal espontáneo y a la palpación en hipocondrio derecho, fiebre
y leucocitosis.

x COLANGITIS: se produce por presencia de bacterias en la bilis y aumento de la

presión intrabiliar, causada en el 85% de los casos por un cálculo impactado en el
colédoco; otras causas son: neoplasias y anomalías congénitas de los conductos
biliares.
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La litiasis biliar está clínicamente determinada por la presencia de:

x Tríada de Charcot: Fiebre, Ictericia y Dolor abdominal (F.I.D.).

x Pentada de Reynolds: lo anterior junto con Obnubilación y/o Shock (F.I.D.O.S).

x Sindrome de Mirizzi: se produce por impactación de un cálculo en el cuello de la

vesícula o en el conducto cístico y comprime extrínsecamente al colédoco,
provocando ictericia y obstrucción del conducto biliar o se fistuliza hacia el
colédoco; es una entidad rara.

4.2. TIPOS DE CÓLICO BILIAR.

x Simple o típico: la obstrucción es transitoria, cede espontáneamente o por efecto de

los analgésicos espasmolíticos. Su evolución es corta (<6h).

x Complicado: la obstrucción se prolonga y aparecen complicaciones vasculares,

inflamatorias o sépticas. Sólo cede parcial y transitoriamente a los fármacos, y
recidiva de manera precoz.

4.3. CLÍNICA.

x Dolor abdominal: se inicia de forma súbita, alcanza rápidamente la máxima

intensidad de dolor y se mantiene varias horas. El dolor no se modifica con los
movimientos, pero el paciente puede adoptar posiciones antiálgicas. La irradiación del
dolor es variable, aunque lo más frecuente es que se refiera al hombro y a la punta de la
escápula derechos, así como a la zona interescapular.

x Nauseas y vómitos: frecuentes; generalmente biliosos.

x Dispepsia biliar: intolerancia a las comidas grasas, aerofagia, flatulencia, sensación

de peso e hinchazón abdominal postprandial, pirosis, regurgitaciones, náuseas y
vómitos.

x Fiebre: suele estar ausente, si es moderada o alta sería sugestiva de colecistitis aguda
o colangitis.

4.4. EXPLORACIÓN.

En el cólico biliar, el paciente no presenta ictericia, coluria o acolia y el abdomen

es blando y depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derecho-epigastrio,
pudiendo presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. El signo de
MURPHY: es un hallazgo relativamente específico de las colecistitis agudas.
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Complicaciones asociadas: pancreatitis aguda, coledocolitiasis, colecistitis aguda,

colangitis, fístula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, íleo biliar, y rara vez
neoplasia de vesícula.

4.5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

x Analítica: Hemograma; Bioquímica básica; Orina: para excluir otras causas de dolor
abdominal.

x Estudio radiográfico: Rx abdomen; Rx tórax.

x ECG: descartar patología isquémica, principalmente en mayores de 40 años y ante la

sospecha de cólico biliar complicado que requiera cirugía urgente.

x Ecografía abdominal.

4.6. MANEJO Y TRATAMIENTO.

x Cólico biliar simple: se administrará un analgésico intravenoso: metamizol

magnésico y/o bromuro de hioscina.

x Cólico biliar complicado (colangitis y colecistitis).

En ambos casos la actitud a seguir, será.

x Dieta absoluta y sueroterapia.

x Sonda nasogástrica (SNG) si vómitos incoercibles.

x Analgesia parenteral, evitando la morfina pues pueden producir espasmos en el

esfínter de Oddi; si hubiera que elegir alguno es preferible la meperidina.

x Antibióticos.

x Valoración quirúrgica en el caso de colecistitis aguda

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5. PANCREATITIS AGUDA.

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas producido

por activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, reversible funcional y
estructuralmente pasado el episodio agudo, aunque el riesgo de recurrencia es casi del 50%
si no se elimina el factor precipitante.

Las causas más frecuentes, que engloban el 90% de todas las PA son:

x Litiasis biliar. Es la causa más frecuente, siendo el riesgo de recurrencia del 50% si
no se eliminan los cálculos.

x Alcohol. La edad de presentación suele ser de 35-45 años, acompañándose de

hepatopatía en el 40-50% de los casos.

x Idiopática.

5.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

x El síntoma capital es el dolor abdominal, presente en más del 90% de los enfermos,
dentro de un cuadro clínico de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, rápido, pero
algunos pacientes lo refieren de forma gradual, siendo a veces leve en las formas
edematosas, mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede precisar
de analgésicos potentes.

x Es de carácter continuo y persiste durante varios días, más en las pancreatitis

alcohólicas que en las biliares.

x De localización epigástrica (50% de los casos), puede irradiarse a uno o ambos

hipocondrios, espalda o zona periumbilical; hay náuseas vómitos y amilasa elevada;
sólo a veces adquiere la distribución “en cinturón”. No suele ceder con los cambios
posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos pacientes se alivian al
flexionar el tronco. En un 3-8% de casos, generalmente los más graves, puede faltar
el dolor.

x Náuseas y vómitos. Distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso

cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más
graves.
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Exploración física.

Síntomas, signos y antecedentes Sensibilidad (%)

1. Dolor abdominal 95
2. Dolor irradiado al dorso 50
3. Anorexia 85
4. Náuseas, Vómitos 75
5. Ruidos hidroaereos disminuidos 60
6. Fiebre 60
7. Resistencia muscular 50
8. Shock 15
9. Ictericia 15
10. Hematemesis 10
11. Historia de alcoholismo ҫ 50
12. Enfermedad de la vía biliar ҫ 30

5.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

x Radiografías de tórax y abdomen.

x Electrocardiograma (ECG).

x Hemograma completo.

x Coagulación.

x Bioquímica general de urgencias: amilasas.

x Orina (determinación de amilasuria).

x Gasometría arterial.
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5.3. PRONÓSTICO.

Los criterios pronósticos de Ranson. Desde un punto de vista clínico se considera

pancreatitis aguda Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se
incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

N° de Criterios de Ranson Mortalidad

<3 0,9%
3-4 18%
5-6 39%
>6 91%

5.4. MANEJO EN URGENCIAS.

x Aspectos básicos. El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente médico

y expectante en aquellos pacientes con formas leves de la enfermedad y que no
presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta
enfermedad. La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones
y eventualmente para intentar cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas
más graves de la pancreatitis aguda (P.A).

x Tratamiento médico:

- Monitorización de la volemia (débito urinario, presión venosa central), de la

función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y
signos de complicaciones como puede ser la infección.

- Analgesia.

- Reposición adecuada del volumen.

- "Reposo pancreático": Uso eventual de sonda nasogástrica. La aspiración

continua del contenido gástrico a través de sonda nasogástrica carece de valor
terapéutico en ausencia de íleo.

- Nutrición enteral, precoz en los casos graves, reduce la incidencia de

infección de la necrosis pancreática. La nutrición parenteral sólo se utiliza
ante la falta de tolerancia de nutrición enteral.

- Manejo de alteraciones metabólicas.

 UNIDAD 2.

URGENCIAS METABÓLICAS.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, María Asunción Galán Traba,
Claudio Peñalver Pardines.

1. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE.

1.1. ACIDOSIS METABÓLICA.

1.1.1. Definición.

Es un trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado inicialmente por un descenso

del bicarbonato en sangre, con un descenso del pH <7,35. Como respuesta compensadora
se produce hiperventilación con el objeto de disminuir la PCO2.

Las alteraciones del metabolismo electrolítico van, con gran frecuencia, ligadas a
disturbios en el estado de hidratación y equilibrio ácido-base. La aproximación diagnóstica
y terapéutica ante una alteración del metabolismo estará sujeta a una adecuada valoración
integral del paciente y del estado de hidratación clínica (deshidratación, edemas, etc.),
analítica y una gasometría para conocer el pH, valores de bicarbonato (CO3H) y pCO2.
Sólo después de una valoración global de estos parámetros podremos elegir adecuadamente
las actividades más indicadas en cada caso.

1.1.2. Etiología. Se produce por dos mecanismos:

x Ganancia de ácidos, por aumento de la producción, disminución de la excreción o

aporte exógeno.

x Pérdida de bases, digestiva o renal.

Para diferenciar ambos se determina el ANIÓN GAP (AG) .

AG = Na + K – (Cl + CO3H) = 12 ± 2 mEq.

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Así podemos encontrarnos:

1. Acidosis metabólica con AG aumentado. Ganancia de ácidos por:

x Aumento de producción: Cetoacidosis diabética, alcohol, ayuno, acisosis láctica.

x Disminución de excreción: Insuficiencia renal aguda y crónica.

x Aporte exógeno: Tóxicos exógenos: Salicilatos, metanol, paraldehido, etilenglicol,

tolueno y cianuro.

2. Acidosis metabólica con AG normal. Pérdida de bases (bicarbonato):

x Pérdidas digestivas: Diarrea, fístulas (pancreáticas, biliares, intestinales), drenaje

biliopancreático, tratamiento con colestiramina.

x Pérdidas renales: Acidosis tubular distal o proximal o hiperpotasémica,

administración de diuréticos (mafenamida, espironolactonas), acidosis
posthipercápnica, hipofosfatemia severa.

x Administración de sustancias ácidas con Cl: Para el tratamiento de la alcalosis

metabólica severa, aminoácidos en nutrición parenteral, hiperalimentación.

1.1.3. Clínica.

x Respiración de Kussmaul ( respiración acidótica).

x En acidosis graves (pH < 7,1 – 7,2) hipotensión y arritmias ventriculares, incluso
predispone al edema agudo de pulmón (EAP) .

x Cefalea, letargo, estupor e incluso coma.

x Las acidosis metabólicas crónicas se acompañan de retraso del crecimiento en niños

y desmineralización en adultos.

1.1.4. Pruebas complementarias:

x Gasometría arterial: en la que aparecerá: CO3H < 22. pH < 7,35. PCO2 < 35.

x Hemograma.

x Bioquímica con iones (Na, K y Cl), CPK.

x Anormales – sedimento urinario.

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x RX tórax.

x ECG.

1.1.5. Tratamiento:

x Medidas generales y soporte vital o reanimación en caso necesario.

x Tratamiento específico de la enfermedad de base si es posible.

x Tratamiento de la acidosis con bicarbonato:

- Está indicada la administración en acidosis severas: pH < 7,2 o bicarbonato (CO3H)

< 5 mEq/l. La velocidad de infusión dependerá de la gravedad:

Acidosis graves: bicarbonato 1M intravenoso (IV) en 60 minutos, con control gasométrico

a los 30 minutos.

Acidosis no graves: bicarbonato 1/6M intravenoso (IV), la mitad del déficit en las primeras
12 h. y el resto en las 24 h. siguientes, con control a las 2-4 h.

x Administración de Potasio (K+):

- Si el K+ es normal o bajo, administraremos K desde el principio 10 – 20 mEq/h.

- Si K > 5 no administraremos inicialmente y sólo cuando constatemos durante la

corrección de la acidosis que ha descendido.

1.1.6. Actividades de emergencias sanitarias:

x Control de constantes vitales y control de presión venosa central (PVC).

x Mantener permeables las vías venosas periféricas o centrales (VP o VC).

x Obtener muestras de sangre y orina para analítica.

x Control electrocardiograma (ECG).

x Sonda nasogástrica (SNG) si vómitos repetidos, ileo paralítico, dilatación gástrica o

shock.

x Sonda vesical si coma, shock, oligoanuria o dificultad en la recogida de orina.

x Administrar heparina de bajo peso molecular de manera profiláctica (bajo

prescripción).
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0 ACTUACIÓN EN
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__S Y EMERGENCIAS
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x Administrar antibioterapia si hay sospecha de infección, no de manera profiláctica

(bajo prescripción).

x Instruir al paciente y / o la familia sobre las acciones puestas en práctica para tratar la
acidosis metabólica.

1.2. ALCALOSIS METABÓLICA.

1.2.1 Definición.

Es un trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por un aumento del bicarbonato

en sangre por encima de 26 mEq/l. Como respuesta compensadora hay una hipoventilación
con el objeto de aumentar la PCO2 (se retiene CO2).

1.2.2. Etiología: se produce por dos mecanismos:

x Pérdida de ácidos.

x Ganancia de bases, aporte exógeno o aumento endógeno.

1. Alcalosis metabólica cloruro sensible (AMCS). Pérdida de ácidos:

x Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, adenoma

velloso de colon.

x Pérdidas renales: Diuréticos de asa o distales, alcalosis posthipercapnia.

x Pérdidas por sudor: Fibrosis quística.

2. Alcalosis metabólica cloruro resistente (AMCR). Ganancia de bases:

x Exceso mineralocorticoides.

x Fármacos: Glucocorticoides y mineralocorticoides exógenos.

x Pérdidas renales de cloro (Cl).

x Asociado a insuficiencia renal.

x Administración de acetato, citrato o lactato, al ser transformados en el hígado en

bicarbonato: Transfusión masiva de sangre, nutrición parenteral total, soluciones de
Ringer lactato.

x Tratamiento con penicilina sódica.

PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y SISTEMAS
______ _____ _ ______________ 28
_1

x Tratamiento con bicarbonato en exceso: ejemplo en la reanimación cardiopulmonar

(RCP).

x Ingesta excesiva de antiácidos.

x Estados de hipercalcemia: metástasis óseas.

1.2.3. Clínica.

Los síntomas son raros. En casos severos puede aparecer confusión mental, estupor,
predisposición a convulsiones e hipoventilación, así como arritmias cardiacas, asociación
con tetania e irritabilidad neuromuscular por descenso del calcio. En los casos crónicos,
debilidad, hiporreflexia, ortostatismo.

1.2.4. Pruebas complementarias:

x Gasometría arterial: en la que aparecerá: Aumento del pH, aumento de la PCO2 y

aumento de CO3H.

x Hemograma.

x Bioquímica con iones (Na, K y Cl).

x Orina con iones ( sodio, cloro, potasio).

x RX tórax.

x ECG.

1.2.5. Tratamiento.

1. Alcalosis metabólicas cloruro sensibles ( AMCS ) :

x Corregir la causa: suprimir diuréticos o aporte exógeno de alcalis. Si pérdida gástrica

de ácido, antieméticos,

x Cuando el paciente presente insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o anasarca (en

estados edematosos), en que es peligrosa la expansión de volumen, administrar
cuidadosamente el cloruro sódico y el potasio.

2. Alcalosis metabólicas cloruro resistentes ( AMCR):

x Corregir la causa y administrar diuréticos ahorradores de potasio (espirolactonas) y

restricción de cloruro sódico.

x En caso de hipopotasemia severa administrar suplementos de potasio.

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2 ACTUACIÓN EN
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1.2.6. Actividades de emergencias sanitarias:

x Obtener muestras para analítica y mantener vía venosa permeable.

x Controlar ingestas – eliminaciones.

x Evitar la administración de sustancias alcalinas (bicarbonato sódico intravenoso y

antiácidos vío oral o nasogástrica).

x Observar si hay pérdidas de ácidos: gastrointestinales, renales o por sudor.

x Observar si hay ganancia de bases: fármacos (glucocorticoides), pérdidas renales de

cloro (Cl), transfusión masiva de sangre, nutrición parenteral, etc.

x Administrar ranitidina y cimetidina para bloquear la secreción hipoclorhídrica del

estómago, si procede.

x Observar si aparecen manifestaciones neurológicas: confusión, estupor,

convulsiones, tetania.

x Evitar administrar cloruro sódico y potasio cuando el paciente presente:

insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o anasarca.

x Observar si aparecen manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea.

x Instruir al paciente y / o la familia sobre las acciones puestas en práctica para tratar
la alcalosis metabólica.

1.3. ACIDOSIS RESPIRATORIA.

1.3.1. Definición.

Descenso del pH < 7,35 debido al incremento de CO2, que tiene como trastorno
primario un aumento de la PCO2 > 45 mm Hg.

1.3.2. Etiología.

x Depresión del centro respiratorio:

- Aguda: anestésicos generales, sedantes, traumatismo cráneo-encefálico (TCE),

meningitis, encefalitis, accidente cerebrovascular (ACVA), drogas, opiaceos.

- Crónica: sedantes, alcohol, tumores intracraneales, síndrome de alteraciones

respiratorias con el sueño (síndrome alveolar primario y síndrome de obesidad –
hipoventilación).
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
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3

x Vías respiratorias:

- Aguda: oclusión brusca de vías respiratorias superiores, broncoespasmo (asma

intensa, anafilaxia, quemaduras por inhalación o lesiones por toxinas).

- Crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

- Parénquima: enfisema, bronquitis, barotraumatismo, neumotórax, derrame pleural

masivo.

- Neuromuscular (por fatiga de la musculatura respiratoria): poliomielitis,

cifoescoliosis, miastenia, distrofias musculares, ELA, Guillain-Barré, hipocalcemia,
tétanos, botulismo, fármacos (curare, succinilcolina, aminoglucósidos).

x Otros: obesidad, hipoventilación, ventilación mecánica.

1.3.3. Clínica.

x Aumentos rápidos de PCO2 pueden ocasionar: ansiedad, disnea, confusión, psicosis

y alucinaciones, incluso progresar hasta el coma (narcosis por CO2).

x Hipercapnia crónica: alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia

diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación, alteraciones
motoras , contracciones mioclónicas.

1.3.4. Signos de gravedad.

x Dificultad para hablar.

x Incapacidad para toser e incoordinación toracoabdominal.

x Frecuencia respiratoria > 40 rpm.

x Alteración del nivel de conciencia.

x Silencio auscultatorio.

1.3.5. Pruebas complementarias.

x Gasometría arterial: en una acidosis respiratoria aparecerá: pH < 7.35. PCO2 > 45
mm Hg. CO3H aumentado como trastorno secundario.

x Hemograma y bioquímica, incluyendo electrolitos (Na, K).

x Rx tórax y electrocardiograma (ECG).

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4 ACTUACIÓN EN
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1.3.6. Tratamiento.

x Restauración de una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2.

Puede ser necesaria la intubación endotraqueal y ventilación mecánica asistida.

x Fisioterapia respiratoria incentiva.

- Oxigenoterapia: En pacientes con EPOC intenso y retención crónica de CO2

administrar oxígeno a bajo flujo (gafas nasales).
- Aportar las cantidades necesarias de cloro (Cl) y potasio (K+) para aumentar la
excreción renal de CO3H. Sólo en casos de acidosis graves y riesgos de arritmias
(pH < 7,20) se instaurará tratamiento con bicarbonato.
- Evitar una corrección rápida y enérgica de la hipercapnia, ya que la disminución de
PCO2 puede provocar las mismas complicaciones que con la alcalosis respiratoria
aguda.

1.4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.

1.4.1. Definición.

Se produce en situaciones de hiperventilación alveolar, apareciendo un aumento del

pH > 7,45 por disminución de la PCO2 < 35 mm Hg, es un mecanismo compensador de
descenso del CO3H.

1.4.2. Etiología.

1. Estimulación directa del centro respiratorio:

- Psicógenas: Ansiedad, histeria (“Síndrome de hiperventilación”). La existencia de

parestesias, entumecimiento perioral, opresión o dolor de la pared torácica,
inestabilidad, incapacidad para respirar adecuadamente y, en raras ocasiones, tetania,
pueden causar por si mismos la suficiente tensión como para perpetuar el trastorno.

- Enfermedades o lesiones del SNC: Traumatismos, ACVA, tumores de tronco,

infecciones.

- Intoxicación por salicilatos (causa más frecuente de alcalosis respiratoria),

metilxantinas, teofilinas y aminofilinas.

- Encefalopatía hepática.

- Post – corrección de acidosis metabólica.

- Embarazo: Produce alcalosis respiratoria crónica, pues la progesterona aumenta la

ventilación.
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- Estados hipermetabólicos: Fiebre, hipertiroidismo, delirium tremens, sobrecargas

calóricas elevadas y ejercicio, elevan el metabolismo basal.

2. Estimulación de los quimiorreceptores periféricos: Hipoxemia, anemia grave,

hipotensión.

3. Estimulación de los mecanorreceptores intrapulmonares: Neumonía, asma,

TEP, inhalación de irritantes, edema pulmonar, enfermedades pleurales.

4. Ventilación mecánica excesiva.

1.4.3. Clínica.

Depende de la enfermedad subyacente. El descenso rápido de la PCO2 produce

disminución del flujo sanguíneo cerebral que puede conllevar a inestabilidad, confusión
mental y convulsiones. Los efectos cardiovasculares en pacientes conscientes son mínimas,
pero en un paciente anestesiado con ventilación mecánica pueden disminuir el gasto
cardiaco y la tensión arterial. Pueden aparecer arritmias cardíacas si hay enfermedad
cardiaca de base.

1.4.4. Pruebas complementarias.

x La gasometría arterial será la prueba diagnóstica fundamental, destacando los

siguientes valores: pH > 7,45. PCO2 < 35 mm Hg. CO3H disminuido.

x Hemograma.

x Bioquímica con electrolitos: a menudo aparecerá disminución del potasio y aumento

del cloro.

x RX tórax y ECG.

1.4.5. Tratamiento.

x Síndrome de hiperventilación: Tranquilizar, hacer respirar en bolsa cerrada

(preferiblemente de papel). Si fuera preciso sedación.

x Complicación de ventilación mecánica: Modificar el espacio muerto, volumen

corriente y frecuencia.

x Tratamiento de la enfermedad subyacente.

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2. URGENCIAS DIABETOLÓGICAS.

2.1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: (Fig. 1)

Es un trastorno frecuente y que a veces es como conoce su enfermedad un enfermo

diabético (es una forma de debut de la enfermedad diabética).

Los síntomas son variados, pero la causa de la mayoría de ellos son: la hiperglucemia,
la depleción de volumen intravascular y el trastorno del metabolismo de los lípidos.

2.1.1. Concepto.

La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica del diabético debido a un

déficit de insulina grave que provoca hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica.

2.1.2. Etiología.

El déficit de insulina se debe a:

x Olvido o abandono del tratamiento insulínico.

x Inicio de una Diabetes Mellitus (DM) juvenil, sobre todo en niños.

x Infecciones.

x Vasculares: ej. accidente cerebrovascular (ACVA).

x Traumatismos graves.

x Stress psíquico o físico (intervenciones quirúrgicas).

x Fármacos: Glucocorticoides, difenilhidantoina, litio.

2.1.3. Clínica.

Los pacientes suelen presentar poliuria y polidipsia secundarias a la diuresis osmótica;

debilidad progresiva y pérdida de peso secundarias al catabolismo de las grasas, a la
anorexia y vómitos.

Además presenta trastornos mentales variables (estupor, confusión, obnubilación),

secundarios a cetoacidosis y depleción de volumen intravascular. En un diabético conocido,
la aparición de estos síntomas indica claramente una cetoacidosis diabética.
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Este cuadro debería ser poco frecuente en un diabético conocido y colaborador, ya que
la sintomatología evoluciona durante varios días antes de la aparición de una
descompensación metabólica grave, por lo que puede ser reconocido por el paciente y
tomar las medidas necesarias. Evoluciona hacia el coma si no se pone tratamiento.

En la cetoacidosis la hipokaliemia debe corregirse para evitar la aparición de arritmias

cardiacas, se administrará suero salino isotónico con insulina cristalina para corregir la
hiperglucemia y reponer líquidos.

2.1.4. Pruebas complementarias.

x Gasometría: Acidosis metabólica: pH < 7,35. PCO2 < 35 y CO3H < 22.

x Hemograma: Leucocitosis que junto al dolor abdominal pueden simular un abdomen

agudo.

x Bioquímica: Hiperglucemia, sodio (Na) disminuido, hiperpotasemia. Puede haber

aumento de amilasas.

x Orina: Glucosuria y cetonuria.

x Rx de tórax y electrocardiograma (ECG).

2.1.5. Tratamiento:

1. Hidratación: Con cloruro sódico (ClNa 0,9%).

x 500 ml/1/2h en la 1ª y 2ª horas.

x 500 ml/h en la 3ª y 4ª horas.

x 500 ml/2h a continuación.

x Incluir glucosado 5% cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl.

2. Insulinoterapia: Insulina rápida.

x 12 UI de Insulina rápida intravenosa (IV).

x Seguir con perfusión continua, pues administrada en bolo tiene una vida media de 5
minutos. La perfusión será de 1 UI/h.

x Cuando la glucemia sea < 250 mg/dl, pasar a insulina regular subcutánea (SC) /6h.
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3. Corrección de la acidosis con Bicarbonato 1/6 M si pH <7 o bicarbonato<5.

4. Tratamiento del factor desencadenante.

5. Tratamiento de las complicaciones: Edema cerebral, complicaciones

tromboembólicas, shock.

2.1.6. Actividades de emergencias

sanitarias.

x Obtener muestras para analítica.

x Control de constantes vitales: tensión arterial (TA) disminuida, frecuencia cardiaca

(FC) elevada y Tª disminuida.

x Vigilar perfusión periférica y turgencia de la piel.

x Control de la vía aérea.

x Control de la respiración y administración de oxígeno.

x Monitorización.

x Mantener vía venosa central o periférica, (VC y VP) permeable, para medir presión
venosa central (PVC), administrar insulina y perfusión de líquidos.

x Control de la hemorragia, si hubiera.

x Exploración neurológica rápida.

x Mantenerse alerta ante las posibles complicaciones.

x Sondaje vesical, si fuera necesario.

x Sonda nasogástrica, si fuera necesario.

x Instruir al paciente y / o familia sobre las acciones tomadas para tratar la cetoacidosis
diabética.

2.2. HIPOGLUCEMIA: (Fig. 2).

El cerebro, para llevar a cabo sus funciones, necesita el aporte continuo de oxígeno y
glucosa. Esto se lleva a cabo por el flujo sanguíneo cerebral, pero el cerebro no tiene
capacidad para almacenar estas sustancias.
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Se produce sobre todo en pacientes diabéticos, por exceso de insulina o de

antidiabéticos orales.
2.2.1.Definición.
La hipoglucemia no es una enfermedad, sino un signo bioquímico. Se define por la
“Triada de Whipple”:

1. Glucemia < 45mg/dl.

2. Síntomas secundarios a estimulación adrenérgica (palidez, temblor, ansiedad,
hambre) y / o secundarios a la neuroglucopenia (irritabilidad, cefalea, confusión,
coma, focalidad neurológica).
3. Desaparición de la clínica tras la ingesta de hidratos de carbono.

2.2.2. Etiología.

x Hipoglucemia en ayunas: Es un proceso raro y suele acompañarse de procesos

graves como insulinoma y otros tipos de tumores. Los síntomas comienzan con el
ayuno y se exacerban con el ejercicio.

x Hipoglucemia yatrógena: El exceso de insulina exógena o antidiabéticos orales es la

causa más frecuente.

x Hipoglucemia postprandial: Aparece una 4 horas después de las comidas y se da en

pacientes que tienen antecedentes de cirugía gastrointestinal.

2.2.3. Clínica.

Los síntomas los podemos agrupar:

1. Cuando el nivel de glucemia disminuye rápidamente:

x Sudoración.

x Temblor.

x Ansiedad.

x Hambre.

x Dificultad respiratoria.

x Mareos.

2. Cuando la disminución de la glucosa es lenta o la hipoglucemia prolongada:

x Cefaleas.
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x Trastornos visuales.

x Letargia.

x Debilidad.

x Dificultad para hablar y pensar.

3. Otra sintomatología puede ser:

x Agitación.

x Confusión mental.

x Convulsiones.

x Coma.

2.2.4. Tratamiento.

La hipoglucemia puede ser muy perjudicial a largo plazo, e incluso puede llegar a
dejar lesiones irreversibles en el Sistema Nervioso Central (SNC); por lo tanto debe ser
tratada inmediatamente; la administración de azúcar ante una sospecha de hipoglucemia, ya
que en caso de que no estuviera indicada (hiperglucemia) los efectos serían mínimos.

El tratamiento debe ser: Sintomático y etilógico:

1. Sintomático:

x Paciente consciente: es preferible usar la vía oral administrando glucosa en forma de

líquidos azucarados, seguidos de hidratos de carbono de absorción lenta (pan, galletas).

x Paciente obnubilado, agitado o comatoso (no debe o no puede ingerir alimentos): se

administrará Glucosmón 50 IV, si en 10 minutos no se aprecia mejoría se puede repetir
la dosis. Si no es posible la vía venosa se utilizará Glucagón 1 mg IM o SC, el tiempo
máximo de acción es de 30 – 60 minutos, si no se aprecia mejoría se repetirá la dosis.

x Tras controlar el cuadro agudo se mantendrá una infusión de glucosa al 20% a un

ritmo de 500 ml/6 – 8 h.

2. Etiológico:

x Exceso de dosis de Insulina o de antidiabéticos orales (ADO), es la causa más

frecuente en los diabéticos, por lo que al alta habrá que disminuir su dosis (nunca
suspenderla) y asegurar una ingesta y control médico adecuados.
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x En hipoglucemias postprandiales, recomendaremos comidas más frecuentes ricas en

proteínas y pobres en hidratos de carbono de absorción rápida.

Criterios de ingreso:

x Hipoglucemia de causa desconocida.

x Hipoglucemia grave secundaria a antidiabéticos orales (ADO) de vida media

prolongada.

x Hipoglucemia en diabéticos mal controlados.

2.2.5. Actividades de emergencias sanitarias.

x Identificar al paciente con riesgo de hipoglucemia.

x Determinar signos y síntomas de la hipoglucemia.

x Vigilar los niveles de glucosa en sangre.

x Si el paciente tiene buen nivel de conciencia y no vomita se administrará por vía oral
(VO) azúcar o zumos azucarados.

x Si el paciente no puede ingerir, por encontrarse en coma o con vómitos,

administraremos Glucagón IM o SC 1 mg, pudiéndose repetir la dosis si no hay
mejoría.

x Si disponemos de una vía venosa, administraremos Glucosmón 50, pudiéndose

repetir la dosis si no hay mejoría.

x Mantener una vía venosa, si procede.

x Mantener vías aéreas abiertas, si es necesario.

x Examinar sucesos anteriores a la hipoglucemia para determinar la posible causa.

x Enseñar al paciente y / o familia los signos y síntomas, factores de riesgo y

tratamiento de la hipoglucemia.
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2.3. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETOSICO: (Fig.3)

2.3.1. Definición.

El coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (CHHNC) se caracteriza por la

alteración del nivel de conciencia debida a la hiperglucemia, hiperosmolaridad y
deshidratación intensas en ausencia de cetoacidosis. La mortalidad es alta oscilando
alrededor del 40% a pesar del tratamiento instaurado.

2.3.2. Etiología.

Los factores desencadenantes son similares a los de la CAD, pero aquí la causa más
frecuente es la infección. Entre los fármacos y técnicas que pueden producir CHHNC están:
furosemida, glucocorticoides, fenitoína, cimetidina, manitol, diálisis peritoneal,
hemodiálisis, alimentación parenteral intravenosa. Se presenta con hiperglucemia grave,
deshidratación e hiperosmolaridad sin cetoacidosis.

2.3.3. Clínica.

x Alteraciones neurológicas (son las más frecuentes). Son consecuencia de la

hiperosmolaridad.

- Somnolencia, estupor y coma.

- Convulsiones: Focales un 15% y generalizadas un 85%.

- Signos de focalidad neurológica incluso con signo de Babinsky + y rigidez de

nuca.

x Fiebre, hipotensión y taquicardia.

2.3.4. Pruebas complementarias.

x Gasometría para descartar cetoacidosis diabética (CAD). Hemograma y bioquímica

para descartar:

- Hiperglucemia, suele ser muy elevada, más que en la CAD (> 700 mg/dl).

- Hiperosmolaridad > 350 mOsm/l. Hipopotasemia.

- Aumento de urea sin guardar proporción con el aumento de creatinina. Aumento

de CPK.

x Orina: Ausencia de cetonuria, densidad > 1.040.

x Radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG).

PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SIST
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3

2.3.5. Tratamiento.

x Corregir la hipovolemia y deshidratación: Se realizará con Cloruro Sódico. El déficit

de H2O suele ser del 20% del agua corporal total, que en una persona de 70 Kg suele
ser de aproximadamente 10 litros. Se corregirá el 50% de esta cantidad en las
primeras 12 horas y el resto en las siguientes 24 horas. Corregir los electrólitos :
Administrar potasio desde fases tempranas, no administrarlo directo, sino en
perfusión.

x Insulinoterapia: Suele utilizarse la misma pauta que en la CAD. No se debe

disminuir rápidamente la glucemia por debajo de 300 mg/dl las primeras 24 horas
por el riesgo de edema cerebral (mortalidad 75%). Se debe añadir solución glucosada
IV cuando la glucemia es < 300 mg/dl.

x Se hará determinaciones de glicemia c/2 horas y en la fase de estabilización, c/ 8

horas.

x Profilaxis del tromboembolismo: Con heparina de bajo peso molecular.

x Tratamiento del factor desencadenante: Infección, etc.

2.3.6. Actividades de emergencias sanitarias.

x Obtener muestras para analítica.

x Control de constantes vitales y monitorización.

x Vigilar perfusión periférica y turgencia de la piel.

x Control de la vía aérea. Control de la respiración y administración de oxígeno.

x Mantener vía venosa (VC y VP) permeable, para medir PVC, administrar insulina y
perfusión de líquidos.

x Exploración neurológica rápida. Mantenerse alerta al paciente ante las posibles

complicaciones.

x Sondaje vesical y/o sonda nasogástrica, si fuera necesario.

 ACTUACIÓN EN
2_9_
4 _______ UR
_ _G_
ENCIAS Y EMERGENCIAS
___ ________

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CONTROL CAD 2 h.
•R, F, G, U, Cr, Na, K, Cl
•Gasometría: 1ª Arterial. Las
siguientes venosas

CAD
EFECTUAR
•Monitorización
•Diuresis
•Rxtóraxy ECG
•Hidratación: ClNa 0,9%
•12 UI IV Insulinarápida
•ClK si K < 6 mEq/L
•Bicarbonato si pH < 7,20 y / o
HCO3 < 10mMol/L

•Expansores DESCARTAR
SHOCK plasma
si •PVC
•SEPSIS
no
•IMA
BUSCA FACTOR
DESENCADENANTE
•Tto incorrecto
VALORAR
MEJORA
•Fármacos UCI
si
•Orina: St y Sed
no
•RXtóraxy ECG

VALORAR INGRESO
ACIDOSIS
LÁCTICA

Fig. 1
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
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5

HI P OG L U C E MI A
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HIPOGLUCEMIA •Glucemia, hemograma y bioquímica
CONTROL
•Congelar CAD
muestra 2 h.
en No diabético
•R, F, G, U, Cr, Na, K, Cl
•Gasometría: 1ª Arterial. Las
siguientes venosas

CAD •Glucosado IV al 50%

VIGIL
EFECTUAR
NO •Glucagón 1 mg IV, IMo SC
•Monitorización
SI
•Diuresis
•Rx tórax y ECG
•Hidratación: ClNa 0,9%
GLUCOSA VÍA
•12 UIORAL
IV Insulina rápida
•ClK si K < 6 mEq/L
•Bicarbonato si pH < 7,20 y / o
HCO3 < 10mMol/L

GLUCEMIA
AYUNAS POSTPANDRIAL
NO
SI •Expansores DESCARTAR
SHOCK plasma
si
•PVC CAUSA
DIABÉTICO INGRESO Y •SEPSIS
CONOCIDO
no ESTUDIO NO CONOCIDA
•IMA
NO
SI BUSCA FACTOR
DESENCADENANTE
•Tto incorrecto SI
VALORAR
MEJORA
•Fármacos UCI
si ANTIDIABÉTICOS
INSULINA •Orina:
no ORALESSt y Sed
NO •RX tórax y ECG

SI Observación 6 h.
•OBSERVACIÓN 6 Y alta con dieta
VALORAR INGRESO
– 24 h Y ALTA pobre en H. De
CRITERIOS
ACIDOSIS C. de absorción
LÁCTICA
INGRESO •AJUSTAR DOSIS rápida
NO
SI Fig. 1

Fig. 2
2_9_
6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

C O MA HI P E R OS MOL A R

•R Y f, g, u, Cr, Na, K, Cl.

CHHNC
•Control 2/h de: G, U, Na, K, gasometría
•Control diuresis/hora.

SHOCK •RX tórax y ECG

NO •Valorar TAC
SI

•Medir PVC •Medir PVC

•ClNa 0,9%(500 ml/h) +10
mEq de ClK/h
•10 UI de insulina rápida IV
•Continuar según glucemias
(2 U/h)
•ClNa 0,45%(500 ml/h)+ 10 mEq de
ClK/h
•10UI de insulina rápida IV

SI TA

NO
PROFILAXIS TVP
•Enoxaparína: 20 mg/24 h SC
VALORAR
•Nadroparina: 0,3 ml/24 h. SC
•Sepsis y/o
•Dalteparina: 2.500 UI/24 h SC
•Acidosis láctica

COMPROBAR MAGNESIO Y
FÓSFORO CORREGIR SI INGRESO
ESTÁN ALTERADOS UCI

•Hemocultivos
•Urocultivo

TRATAR CAUSA INGRESO

DESENCADENANTE

Fig. 3
 UNIDAD 3.

URGENCIAS RESPIRATORIAS.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Joaquín Francisco Paya
Berbegal, Carlos García Fernández.

1. VALORACIÓN FÍSICA Y FUNCIONAL EN LAS URGENCIAS

RESPIRATORIAS

1.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Cada enfermedad respiratoria presenta signos y síntomas propios, pero habitualmente

los siguientes coinciden en los pacientes respiratorios:

1.1.1. Disnea.

Constituye un dato subjetivo que el paciente experimente “sed de aire” o sensación de

ahogo acompañada de un componente de ansiedad o angustia más o menos intenso. Es
consecuencia de una alteración de la oxigenación y puede originarse tanto por un problema
respiratorio como cardiaco o anémico.

Puede clasificarse en:

1. Grado 1 o de gran esfuerzo. El paciente es capaz de caminar aunque aparece la

disnea si intenta acelerar el paso o subir una cuesta.
2_9_
8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

2. Grado 2 o de mediano esfuerzo. El paciente no puede seguir el ritmo normal de

una persona sin problemas respiratorios, pues la aparición de la disnea le obliga a
aminorar el paso o a detenerse.

3. Grado 3 o de pequeño esfuerzo. La disnea comienza al realizar actividades

diarias como vestirse, llevar a cabo la higiene personal, etc.

4. Grado 4 o de reposo. Como su nombre indica, la disnea está presente de modo

habitual sin realizar ningún esfuerzo; se hace más evidente cuando el paciente habla.

Cuando se trata de una disnea de origen respiratorio, la causa mas frecuente se refiere
a la obstrucción de las vías aéreas.

La disnea se define como dificultad para respirar o como percepción desagradable de

la respiración, y es el síntoma cardinal de las enfermedades que afectan al sistema
respiratorio.

El patrón respiratorio está controlado por una serie de mecanismos centrales y

periféricos, que pueden aumentar la ventilación por encima de las demandas metabólicas en
situaciones tales como la ansiedad y el miedo, y que pueden elevar la ventilación de una
forma apropiada a las mayores demandas metabólicas que existen durante la actividad
física.

La disnea se produce siempre que el esfuerzo de la respiración es excesivo y si las

paredes torácicas o los pulmones tienen una menor distensibilidad, o si está aumentada la
resistencia al flujo aéreo es necesaria una mayor fuerza de los músculos respiratorios para
producir un cambio de volumen determinado.

Parece probable que sean varios los mecanismos que operan en diferentes grados en
las distintas situaciones clínicas que producen disnea.

En algunas circunstancias es posible que la disnea se provoque por la estimulación de

receptores de las vías respiratorias superiores; en otras puede originarse a partir de
receptores pulmonares, vías respiratorias, músculos respiratorios o alguna combinación de
estas estructuras.

De cualquier forma, la disnea se caracteriza por una activación excesiva o anormal de

los centros respiratorios del tronco encefálico.

Esta activación proviene de estímulos transmitidos por, o a través de, diferentes

estructuras y vías entre las que figuran:

1. Receptores intratorácicos por vía vagal.

2. Nervios somáticos aferentes, en particular los procedentes de los músculos
respiratorios y pared torácica, pero también de otros músculos y articulaciones
esqueléticas.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SIST
_ _ _EM_A_S 2_9_
9

3. Quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotídeo, y otros puntos

de la circulación.
4. Centros respiratorios (corticales).
5. Fibras aferentes de los nervios frénicos.

1.1.2. Tos:

Consiste en un acto reflejo (o voluntario) mediante el cual se genera una rápida co-
rriente de aire con el fin de expulsar el contenido de las vías respiratorias, en caso de que
exista.

Los rasgos de la tos que deben valorarse son los siguientes:

x Frecuencia y horario. Interesa conocer si su presencia es habitual, cada cuánto

tiempo se produce y en qué momento del día es más frecuente.

x Tipo:

- Según su origen, la tos puede ser paroxística o espasmódica en la bronquitis

crónica, incesante y superficial en las neumonías y bitonal si se afectan las
cuerdas vocales.

- Asimismo, la tos es productiva o eficaz cuando se acompaña de expectoración e

improductiva o ineficaz o seca en el caso contrario.

Valoración de la tos:

- Frecuencia de aparición
- Horario de presentación más habitual
-Tipo: paroxístico, superficial, productiva, seca, etc.
- Factores desencadenantes: postura, temperatura, humo, etc.
- Repercusión en el paciente: cansancio, insomnio, etc.
- Signos asociados: vómitos, síncope, etc.

1.1.3. Expectoración.

Es el material contenido en las vías aéreas y expulsado por la boca que proviene del
incremento de las secreciones traqueobronquiales, debido a agentes irritantes, infecciosos,
infiltrativos, etc. o a la acumulación de exudado o trasudado originado en el parénquima
pulmonar y que ha drenado a las vías respiratorias.

En ambos casos se produce un obstáculo al flujo de aire y se desencadena la tos.

3_0_
0 ACTUACIÓN EN
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_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
________

Valoración de la expectoración.

- Volumen: menos de 100 cc/24 h

- Momento de mayor intensidad: mañanas y determinadas posturas
- Aspecto:
Mucoso: blanco-grisáceo
Mucopurulento: amarillo-verdoso
Purulento: amarillento

Hemorrágico:
x Hemoptoico: sangre roja
x Herrumbroso: pardo-rojizo
x Rosado: fluido, rosa y espumoso
- Olor: normalmente inoloro

1.1.4. Hemoptisis.

Consiste en la expulsión por la boca de sangre roja, espumosa, proveniente de las vías
respiratorias y que se acompaña de tos. La pérdida sanguínea es variable, pero puede ser
importante. Una vez finalizada la hemoptisis pueden persistir esputos hemoptoicos durante
horas o incluso días.

Es fácil distinguir entre hemoptisis y hematemesis.

Si la hemoptisis es moderada, se requiere descanso en decúbito lateral, sobre el lado de

la lesión, dejando libre la zona no afectada.

El origen de la hemorragia se puede encontrar en:

x La ulceración de la mucosa bronquial, como sucede en las neoplasias a ese

nivel.

x Lesiones pulmonares necróticas, como en la tuberculosis.

x Procesos que implican una congestión pulmonar y bronquial, entre los que se
encuentran la estenosis mitral y el infarto pulmonar.

1.1.5. Cianosis.

Se trata de un signo caracterizado por la coloración azulada que adquieren la piel y las
mucosas. Se debe al aumento de la hemoglobina reducida en la sangre capilar por encima
de 5 g%. Puede producirse una menor saturación de hemoglobina por dos mecanismos dife-
rentes.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SIST
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1

x Cianosis central o arterial. Al existir una menor presión parcial de oxígeno en

la sangre arterial, es menor la concentración de hemoglobina oxigenada y, por
tanto, se incrementa la reducida; la principal causa radica en un problema
respiratorio que implica una hipoxia hipoxémica.

x Cianosis periférica o venosa. En este caso la saturación de hemoglobina en la

sangre arterial resulta normal, pero al haber una menor velocidad del flujo
sanguíneo en una unidad de tiempo, aumenta la extracción celular de oxígeno y
disminuye en los capilares venosos la presión parcial de este gas y la saturación de
hemoglobina a este nivel; este tipo de cianosis se debe a una insuficiencia.

x Al valorar la cianosis la pigmentación de la piel influye en la facilidad o

dificultad para apreciar la coloración cianótica, por lo que hay que observar la
coloración en la mucosa de los labios y de la boca, así como en la piel de las zonas
acras o distales: nariz, pabellón auricular y lechos ungueales.

x Asimismo, conviene palpar la piel de la zona afectada porque orienta sobre si la

causa es central o periférica: en la central la piel estará caliente, mientras que en
la periférica, donde el problema surge de una menor perfusión periférica, se
hallará fría.

1.1.6. Dolor torácico respiratorio.

Lo ocasiona la afectación de dos estructuras diferentes, la zona traqueobronquial y la

pleura:

x Dolor traqueobronquial. Se produce cuando la mucosa se encuentra congestiva

y se caracteriza por ser de tipo quemante, sordo, estar localizado en la zona
retroesternal y aumentar con la tos.

x Dolor pleural. Secundario a una irritación y a una inflamación de las hojas

pleurales que rozan entre sí o a una lesión directa de dichas serosas, es un dolor
intenso, agudo y punzante que se incrementa con los movimientos respiratorios y
con la tos; por lo que el paciente tiende a inmovilizar la zona afectada y presenta
una respiración superficial.

1.1.7. Acropaquia.

Consiste en una alteración anatómica caracterizada por el engrosamiento de la última

falange de los dedos de las manos y de los pies, con un ángulo entre la uña y el dedo
superior a 180º, lo que les proporciona un aspecto en "palillos de tambor". Este signo puede
encontrarse en situaciones de hipoxia mantenida, como sucede en los procesos respiratorios
crónicos o en las cardiopatías crónicas.
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2 ACTUACIÓN EN
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1.2. VALORACIÓN DE EMERGENCIAS SANITARIAS DE LA FUNCIÓN

RESPIRATORIA.

1.2.1. Entrevista.

Debe iniciarse con preguntas amplias respecto al momento en el que empezaron los
síntomas, cómo han ido evolucionando, qué circunstancias los aumentan o disminuyen, etc.

Posteriormente hay que profundizar en las manifestaciones clínicas que presenta el

enfermo determinando las características indicadas anteriormente.

1.2.2. Patrón nutricional-metabólico.

1.2.3. Patrón mantenimiento-manejo de la salud.

Los datos más importantes son: tipo de medicación que toma (broncodilatadores,
antibióticos, digitálicos, etc.), si emplea en su domicilio alguna ayuda para facilitar la
respiración (oxígeno, nebulizador, humidificador de aire, etc).

También es preciso conocer los antecedentes personales del enfermo, como caries,
infecciones en las vías respiratorias altas, sinusitis, alergias (sobre todo respiratorias), etc.,
así como la existencia del hábito tabáquíco; en caso afirmativo se debe interrogar sobre el
tipo de tabaco (rubio o negro), el número de cigarrillos que fuma al día y desde hace cuánto
tiempo fuma. Además se ha de investigar sobre su historia laboral para conocer si el
paciente está expuesto a humos, a sustancias químicas irritantes, a cambios de temperatura,
etc.

Finalmente, es recomendable considerar los antecedentes familiares, especialmente en

relación con los procesos alérgicos, la tuberculosis (TBC), la bronquitis crónica, etc.

1.2.4. Exploración física.

x Observación: aunque empieza durante la entrevista, conviene hacerla de forma

sistemática. El paciente estará sentado y con el tórax descubierto. En la observación se
incluyen los siguientes factores: frecuencia respiratoria, profundidad, ritmo, color,
nariz, cuello, tórax.

x Palpación. Mediante este método los principales datos que se obtienen son la
expansión torácica y la transmisión de las vibraciones vocales.

x Percusión. Al percutir en el tórax el sonido es claro y resonante en condiciones

normales. Sin embargo puede hacerse más timpánico cuando existe un neumotórax o
ser de tipo mate si hay un derrame pleural o una condensación del parénquima
pulmonar.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SISTEMAS
_ _ ___ 3_0_
3

x Auscultación. Entre los ruidos normales se encuentran el bronquial, que se ausculta

en la tráquea, y el broncoalveolar, que se escucha a ambos lados del esternón, sobre el
ángulo de Louis.

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

La medida en sangre arterial de la PaO2 y de la PaCO2 permite una valoración de la

eficacia global del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la
hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, liberación o
utilización del O2 por las células (anemia severa, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto
cardíaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cianuro). La PaO2 en condiciones
normales es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad. La disminución por debajo de
su valor normal se denomina hipoxemia. El término Insuficiencia Respiratoria se aplica
cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg. El carácter agudo o crónico viene dado por la
rapidez de instauración e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y
tratamiento, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada
oxigenación tisular. En pacientes con EPOC, evitaremos altos flujos de oxígeno, ya que
aumentarán la PCO2 y anulan el estímulo respiratorio.

En la IRA valoraremos signos vitales, la saturación de oxígeno (O2) y el nivel de

conciencia del paciente. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos
de compensación como poliglobulia , y retención renal de CO3H para la normalización del
pH en caso de hipercapnia.

2.1. DEFINICIÓN.

La insuficiencia respiratoria (IR) es el fracaso del aparato respiratorio en su función de

intercambio de gases necesario para la actividad metabólica del organismo.

En la práctica se asume que, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel

del mar, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o la presión
arterial de dióxido de carbono (PaCO2) es superior a 45 mmHg. Cuando se instaura en
un corto período de tiempo, se habla de insuficiencia respiratoria aguda (IRA).

La PaO2 varía con la edad y la posición del sujeto, aunque en condiciones normales es
superior a 80 mmHg. La disminución por debajo de su valor normal se denomina
hipoxemia. Si desciende por debajo de 60 mmHg se habla de Insuficiencia Respiratori (IR).
La PaCO2 en condiciones normales varía entre 35 y 45 mmHg, no cambia con la edad.

2.2. ETIOLOGIA.

Las causas más frecuentes de disnea se enumeran en la tabla 2.1. La clasificación

básica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para la actitud terapéutica como
para el diagnóstico diferencial. La primera diferencia importante a tener en cuenta es
distinguir entre disnea aguda o de reciente comienzo y, disnea crónica o progresiva. Esta
diferencia se establece en función del tiempo de aparición de la disnea. En la tabla 2.2 se
enumeran las diferentes formas de presentación de la disnea.
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________

Tabla 2.1. Causas más frecuentes de disnea aguda.

Respiratoria
Obstrucción vías aéreas extratorácicas
x Aspiración de cuerpos extraños
x Edema de glotis
Obstrucción vías aéreas intratorácicas
x Asma bronquial
x EPOC agudizado
x Inhalación de gases
Enfermedades parenquimatosas
x Atelectasia
x Neumonía
Enfermedad pulmonar vascular oclusiva
x TEP
Síndrome de distres respiratorio del adulto
Enfermedades de la pleura
x Derrame pleural
x Neumotórax
Cardiocirculatoria
Edema agudo de pulmón (EAP)
Anemia
Acidosis metabólicas
Mecánica
Contusiones
Fracturas costales
Volet costal
Psicógena
Síndrome de hiperventilación alveolar

Tabla 2.2. Formas de presentación de la disnea.

Continua
Intermitente (paroxística)
De reposo
De esfuerzo
En decúbito u ortopnea
En decúbito lateral o trepopnea
En posición vertical o platipnea
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SISTEMAS
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5

2.3. DIAGNÓSTICO.

2.3.1. Diagnóstico Sindrómico.

Se basará en la identificación de los siguientes perfiles clínicos de disnea:

obstrucción de la vía aérea (intra o extratorácica), proceso pleural, afectación
parenquimatosa pulmonar, edema pulmonar, patología de origen mecánico y alteración
psíquica.

A continuación, exponemos cada caso.

x Obstrucción de la vía aérea extratorácica.

La obstruccion de la vía extratorácica se puede producir de una manera aguda, tal y

como ocurre con la aspiración de alimentos o de un cuerpo extraño, o con el angioedema de
la glotis. Las pruebas circunstanciales, el paciente o un testigo deben hacer sospechar la
presencia de una aspiración, y una historia de alergia junto con unas cuantas ronchas
diseminadas deben suscitar la posibilidad de un edema de glotis. Las formas agudas de la
obstrucción de las vías respiratorias superiores constituyen una urgencia vital.

Las formas más crónicas, pueden producirse con los tumores o las estenosis fibróticas
que siguen a la taqueostomía o a la intubación endotraqueal prolongada. Bien sea aguda o
crónica, el síntoma cardinal es la disnea, y los signos característicos son el estridor y la
retracción inspiratoria de las fosas supraclaviculares. Además, en la exploración física se
puede observar ocasionalmente edema de úvula y de paladar blando. La auscultación
respiratoria revela roncus localizados, disminución de las vibraciones vocales y, si la
obstrucción es total, abolición del murmullo vesicular. Así mismo, es frecuente detectar
sibilancias cuando se afecta el árbol bronquial.

x Obstrucción de la vía aérea intratorácica.

La obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas se puede producir de forma

aguda o intermitente, o bien se puede presentar de una forma crónica empeorando con las
infecciones respiratorias. La obstrucción aguda intermitente con sibilancias es típica de
asma. La tos crónica con expectoración es característica de la bronquitis crónica y de las
bronquiectasias.

Las infecciones intercurrentes producen empeoramientos de la tos, mayor cantidad de

expectoración, con esputos purulentos, y disnea más intensa. Durante estos episodios, el
paciente se puede quejar de paroxismos nocturnos de disnea con sibilancias que se alivian
con la tos y la producción de esputos.

El paciente con enfisema se caracteriza por una historia de muchos años de disnea
de esfuerzo que va progresando hasta una disnea de reposo.
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Se debe indagar también sobre la existencia de exposiciones ambientales recientes

(alergenos, humos o gases tóxicos), la realización de un ejercicio físico extenuante o
desacostumbrado, la aparición de síntomas de infección respiratoria y los medicamentos
administrados.

La disnea suele ser espiratoria. En la exploración física puede detectarse la presencia

de taquipnea, cianosis, flapping tremor, utilización de músculos accesorios y alteración del
nivel de conciencia. La auscultación respiratoria detecta roncus y sibilancias difusas por
ambos campos pulmonares, disminución del murmullo vesicular y, si coexiste con edema
pulmonar, crepitantes bilaterales.

x Enfermedad parenquimatosa pulmonar.

Este grupo comprende un gran número de enfermedades que van desde la neumonía
aguda hasta enfermedades crónicas tales como la sarcoidosis y las diferentes formas de
neumoconiosis.

La historia clínica, los signos físicos y las alteraciones radiológicas proporcionan con
frecuencia los indicios para el diagnóstico. Como síntomas pueden aparecer fiebre, tos con
expectoración purulenta, hemoptisis, síndrome constitucional previo y dolor torácico de
características pleuríticas. En la exploración física, la inspección puede objetivar la
existencia de taquipnea, cianosis y menor movilidad del hemitórax afectado.

Los volúmenes pulmonares están disminuidos y los pulmones son más rígidos, esto es,
menos distensibles de lo normal.

x Patología pleural.

Se acompaña de dolor torácico de características pleuríticas. En la exploración física

se observa una disminución de la movilidad en el hemitórax afectado y se detecta a la
palpación del mismo, timpanismo si se trata de un neumotórax, o matidez si hay un derrame
pleural.

La auscultación respiratoria revela abolición de las vibraciones vocales junto a una

disminución o abolición del murmullo vesicular en el hemitórax afectado.
x Cardiopatías.

En los pacientes con enfermedades cardíacas la disnea de esfuerzo se produce con

mayor frecuencia como consecuencia de una presión capilar pulmonar elevada; aparte de
causas raras como las enfermedades obstructivas de las venas pulmonares, la hipertensión
capilar pulmonar es consecuencia de la hipertensión de la aurícula izquierda, que a su vez,
se puede deber a una disfunción ventricular izquierda, a una reducción de la distensibilidad
ventricular izquierda o a una estenosis mitral. La elevación de la presión hidrostática del
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_________________ __ __ SIST
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7

lecho vascular pulmonar tiende a alterar el equilibrio de Starling, que produce una
trasudación de líquido al espacio intersticial, reduciendo la distensibilidad pulmonar.

Cuando es prolongada, la hipertensión venosa pulmonar produce un engrosamiento de

los vasos pulmonares dando lugar a una reducción de la distensibilidad todavía mayor. La
competencia por el espacio que existe entre los vasos, vías respiratorias y contenido liquido
aumentado dentro del espacio intersticial compromete la luz de las pequeñas vías
respiratorias, elevando la resistencia de las mismas. La disminución de la distensibilidad y
el aumento en la resistencia de las vías respiratorias aumenta el trabajo respiratorio, que en
cierta medida se ve reducido al mínimo por una disminución del volumen de ventilación
pulmonar que se compensa con un aumento en la frecuencia respiratoria ( figura 2.3.1.).

En las enfermedades cardíacas graves, que por lo general conllevan una elevación
tanto de la presión venosa sistémica como de la pulmonar, se puede desarrollar hidrotórax,
que interfiere aun más con la función pulmonar e intensifica la disnea. En los pacientes con
insuficiencia cardiaca y un gasto cardiaco muy disminuido, la disnea también puede estar
relacionada con la fatiga de los músculos respiratorios como consecuencia de su baja
perfusión. La acidosis metabólica característica de la insuficiencia cardiaca grave también
puede contribuir en parte. La disnea Se puede asociar con una hipoxia sistémica y cerebral
intensa, tal y como se produce durante el ejercicio en los pacientes con cardiopatías
congénitas y cortocircuitos de derecha a izquierda. La disnea cardiaca comienza por lo
general como una falta de aire con el ejercicio intenso, y a lo largo de meses o años,
progresa hasta que el paciente tiene disnea en reposo.

Figura 2.3.1. Mecanismo de producción de la disnea de origen cardíaco.

-Disfunción Ventrículo
Izquierdo n Presión Aurícula Izquierda
-Estenosis mitral

nPCP
nTiempo
-Engrosamiento vasos
Trasudación de líquido al pulmonares
espacio intersticial -n contenido fibroso
perivascular

n Resistencia de las
p Distensibilidad pequeñas vías
respiratorias

n Frecuencia n Trabajo respiratorio

DISNEA Respiratoria p Volumen de ventilación
pulmonar
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La ortopnea y la disnea paroxística nocturna (DPN) son características de las

formas más avanzadas de insuficiencia cardiaca que se asocian con elevación de la
presión capilar y venosa pulmonar. La ortopnea es el resultado de la alteración de las
fuerzas gravitatorias cuando se adopta la posición de decúbito. Este aumento en el volumen
sanguíneo intratorácico eleva la presión pulmonar y la presión capilar, lo cual aumenta el
volumen de cierre pulmonar, reduciendo la capacidad vital. Veamos a continuación:

- Disnea paroxística nocturna ( DPN ).

Conocida también como asma cardial, este proceso se caracteriza por crisis intensas de
dificultad respiratoria que ocurren, por lo general, durante la noche y suelen despertar al
paciente. La crisis se desencadena por estímulo que agrava la congestión pulmonar que ya
existía con anterioridad; con frecuencia, el volumen total de sangre está aumentado durante
la noche por la reabsorción del edema de partes declives del organismo durante el decúbito;
la redistribución subsiguiente del volumen de sangre produce un aumento del volumen
sanguíneo intratorácico que a su vez da lugar a una congestión pulmonar.

Un paciente dormido puede tolerar una ingurgitación pulmonar relativamente intensa y

despertarse solamente cuando se ha desarrollado un edema pulmonar y un broncoespasmo,
con sensación de ahogo y respiración sibilante.

- Diagnóstico.

El diagnóstico de disnea cardiaca depende del reconocimiento de la cardiopatía,

basándose en la historia clínica y en la exploración física. Puede obtenerse una historia de
infarto de miocardio previo, se pueden oír un tercer y cuarto ruidos cardíacos, y pueden
existir signos de un agrandamiento ventricular izquierdo, distensión de las venas yugulares
cervicales y edema periférico. Con frecuencia, existen signos radiológicos de insuficiencia
cardiaca, tales como edema intersticial, redistribución vascular pulmonar y acumulación de
líquidos en los planos septales y en la cavidad pleural.

Es frecuente observar cardiomegalia, pero el tamaño cardiaco global puede ser normal,
en particular en pacientes con disnea debida a un infarto agudo de miocardio o a una
estenosis mitral; en esta última enfermedad suele ser evidente la existencia de una aurícula
izquierda agrandada. El electrocardiograma (ECG) no suele ser específico de una
enfermedad cardíaca y no puede indicar de forma especial si la disnea del paciente está
producida por una cardiopatía; sin embargo, rara vez es normal en los pacientes con disnea
cardíaca.

En la exploración física se puede observar la presencia de taquipnea, cianosis y

crepitantes de pequeña y gruesa burbuja de manera casi constante en los cuadros de edema
agudo de pulmón. Además ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas de miembros y en
la auscultación cardíaca, tercer y cuarto ruidos, ritmo de galope y soplos.
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_________________ __ __ SIST
_ _ _EM_A_S 3_0_
9

x Tromboembolismo pulmonar.

En el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar es importante la anamnesis en la que

suelen aparecer factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. La disnea es
generalmente de comienzo súbito y puede ir acompañada de dolor torácico, tos, hemoptisis,
síncope, agitación y ansiedad.

La exploración física es variable, pudiendo no detectar ninguna alteración hasta

desarrollar un cuado clínico de shock. Suele haber taquipnea, taquicardia y febrícula.

x Origen mecánico.

Habitualmente existe antecedente de traumatismo torácico. Cursa con dolor torácico

de características mecánicas. La exploración física dependerá del tipo y gravedad del
traumatismo pudiendo ser desde normal hasta la abolición del murmullo vesicular por
inmovilidad del hemitórax afectado debida al dolor. La agitación e intranquilidad son
frecuentes.

x Origen psicógeno.

La disnea que experimentan los individuos con una neurosis de ansiedad es un síntoma
difícil de valorar. Los síntomas y signos de la hiperventilación aguda y crónica no sirven
para distinguir entre las neurosis de ansiedad y otros procesos como las embolias
pulmonares de repetición.

Otra situación que puede inducir a confusión se observa cuando el síndrome de

hiperventilación se acompaña de dolor torácico y cambios en el electrocardiograma. Hay
algunos indicios que pueden ser útiles para sospechar que nos encontramos ante una disnea
de origen psicógeno. Es frecuente que el patrón respiratorio sea normal durante el sueño.
Otros síntomas acompañantes a la disnea de origen psicógeno son el mareo, las disestesias
peribucales y espasmos carpopedales.

En la exploración física se observa intranquilidad, taquipnea, taquicardia y espasmo

carpopedal. La auscultación cardíaca y respiratoria es normal.

x Exploraciones complementarias.

Las exploraciones complementarias irán encaminadas a detectar la existencia de

insuficiencia respiratoria y a confirmar o descartar el diagnóstico sindrómico realizado.
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________

x Gasometría arterial.

Es imprescindible y debe realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal,

salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso se realizará tan
pronto como sea posible. Los resultados de la gasometría arterial aportará información sobre
la existencia de:

- Insuficiencia respiratoria (paO2<60mmHg).

- Alteración de la relación ventilación/perfusión, mediante el cálculo de la

diferencia alveolo-arterial de oxígeno, valor fundamental para determinar si
estamos ante una patología intra o extrapulmonar. El P(A-a)O2 está elevado
en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso. En
insuficiencia respiratoria extrapulmonar se mantiene normal.

- Intoxicación por monóxido de carbono (PaO2 normal o incluso elevada y

saturación arterial de oxígeno baja).

- Alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis metabólica).

x Pulsioximetría.

Mide directamente la saturación de oxígeno (SaO2).

Permite la monitorización continua y no invasiva de la saturación de oxígeno (SaO2),

pero no proporciona información sobre la concentración de dióxido de carbono (PaCO2) o
el pH. Su fiabilidad también es menor en desaturaciones extremas (por debajo del 70%), así
como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave,
hipotermia, carboxi-metahemoglobinas.

x Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.

Según el resultado:

- Poliglobulia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.

- Anemia que puede ser el origen de la disnea

- Leucocitosis o leucopenia en cuadros de origen infeccioso

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x Bioquímica sanguínea.

Se solicitará la determinación de bioquímica básica (glucosa, urea, creatinina, sodio,

potasio) y, si se sospecha infarto de miocardio o angor inestable, CK con su fracción MB.
Se puede detectar con los resultados obtenidos:

- Hiperglucemia (la cetoacidosis diabética se puede manifestar como disnea).

- Insuficiencia renal: elevación de urea y creatinina

- Hiponatremia por SIADH: en procesos de origen pulmonar

- Elevación de CK-MB en caso de IAM

x Radiografía de tórax.

Es obligatorio la realización de radiografía de tórax a todos los pacientes que consulten

por disnea, aunque la ausencia de alteraciones no descarta patología torácica. Se pueden
observar: fracturas, atelectasias, condensaciones del parénquima, derrame pleural,
neumotórax, signos de redistribución vascular, cardiomegalia, etc.

x Electrocardiograma (ECG).

Puede revelar la presencia de alteraciones del ritmo, isquemia, signos de

tromboembolismo pulmonar, si bien la mayoría de las ocasiones es normal.

x Otras exploraciones complementarias.

Se solicitarán con carácter urgente ante una determinada y fundada sospecha clínica:

- Ecocardiografía (ante la sospecha de derrame pericárdico,

tromboembolismo pulmonar).
- Gammagrafía pulmonar y TAC torácico en pacientes politraumatizados con
insuficiencia respiratoria y normalidad en el resto de las exploraciones.

2.4. MANEJO EN URGENCIAS.

2.4.1. Actitud inicial en Urgencias ante un paciente con disnea.

La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de O2 al organismo, ya

sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular.

El objetivo principal de la valoración en Urgencias del paciente con disnea aguda es el

reconocimiento de aquellas cusas que originen inestabilidad hemodinámica, ya que pueden
poner en peligro la vida del enfermo.
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Lo que se pretende con esta primera intervención es evitar la hipoxia irreversible de

órganos vitales, para ello se actuará como se puede observar en la figura 2.4.1.

Figura 2.4.1. Actitud inicial en Urgencias ante un paciente con disnea

1º Preguntar al paciente si utiliza Oxígeno domiciliario de forma cónica

SI NO

2º Administrar O2, VMK 2º Realizar gasometría

24% (1,5lpm) arterial basal

3º Realizar gasometría 3º Preguntar por enfermedad

arterial pulmonar previa conocida

SI NO
Según resultado,
ajustar FiO2
Oxigenoterapia Oxigenoterapia
VMK al 24-26% VMK al 30% (4
(1,5-2 lpm) lpm)

Una vez realizada esta primera intervención de soporte básico, se realizará una
exploración física detallada que nos hará sospechar la causa de la disnea y nos permitirá
iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementarias nos confirmarán el
diagnóstico de sospecha.

2.4.2. Tratamiento.

El objetivo de tratamiento en la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es asegurar la

oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa
y las circunstancias desencadenantes de la IRA, y prevenir las complicaciones. Si hay
procesos infecciosos se tratan con antibioterapia.

x Oxigenoterapia.

La oxigenoterapia consistirá en la administración de O2 con el objeto de aumentar la

PAO2 y por tanto la PaO2.
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x Indicaciones de oxigenoterapia:

- Cualquier enfermo respiratorio (agudo/crónico) con pO2<50mmHg.

- Paciente previamente sano, con pO2<60mmHg.

- Enfermedades agudas con pO2>60mmHg, en las que puede haber cambios

bruscos (asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc.).

- Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardíaco y

alteraciones en la hemoglobina (anemia, intoxicación por CO).

Formas de administración:

x Gafas nasales.

Mayor comodidad, permitiendo la alimentación sin prescindir del O2. Su

inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio del
paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas severas. En general, un
flujo del 1 lpm equivale a FiO2 de 0,24; 2lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,35.

x Máscara tipo Venturi (VMK).

Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo,
ajustable desde 0,24 a 0,25. No es posible proporcionar FiO2 por encima de 0,5 o 0,6.

x Máscara con reservorio.

Su mayor ventaja es que puede proporcionar una FiO2 de 0,8.

x Ventilación mecánica (VM).

Los objetivos de la ventilación mecánica son garantizar la ventilación alveolar, una

adecuada oxigenación, y proporcionar descanso a los músculos respiratorios.

Se puede realizar de forma no invasiva mediante máscara nasal o facial, o de forma

invasiva mediante traqueotomía o tubo endotraqueal. Puede administrarse hasta FiO2 de 1
(100%).
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3. NEUMONÍA

3. 1. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA.

Bajo el concepto de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se agrupan

aquellas infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población
general, que ocurren fuera del hospital o en la primeras 48 horas del ingreso de paciente. Se
excluyen del concepto de NAC:

x Neumonía adquirida en los 10 primeros días del alta hospitalaria.

x Neumonía del paciente inmunodeprimido.

x Neumonía nosocomial.

x Neumonía por broncoaspiración, que se considera una forma especial de NAC.

x Neumonía del paciente con SIDA en estadíos avanzados.

x Neumonía del paciente institucionalizado, que tiene un espectro etiológico

similar a la neumonía nososcomial.

Se puede establecer una etiología microbiana de la NAC a partir de las características

del paciente y la gravedad de presentación (tabla 1) así como de la comorbilidad asociada
(tabla 2). En general y en todos los grupos de pacientes, el gérmen más frecuente es el S
pneumoniae

Tabla 1. Microorganismos que deben ser considerados en la etiología de las NAC según el
paciente y la gravedad de la presentación.

CARACTERISTICAS DEL PACIENTE MICROORGANISMOS A

CONSIDERAR
Pacientes <65 años sanos S pneumoniae, M pneumoniae, C
pneumoniae Virus respiratorios
Pacientes >65 años y/o enfermedad con S pneumoniae, H influenzae, Bacilos
comorbilidad asociada gramnegativos, Virus respiratorios
Pacientes que requieren ingreso hospitalario Los previos. Considerar la posibilidad de: S
aureus, Legionella, anaerobios, infección
polimicrobiana
Pacientes que ingresan en UCI Todos los anteriores. Considerar
Pseudomona
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Tabla 2. Etiología de las NAC según comorbilidad asociada.

ENFERMEDAD ASOCIADA MICROORGANISMOS A CONSIDERAR

EPOC
Mucoviscidosis, bronquiectasias
Obstrucción bronquial
Alteración nivel de conciencia
Mala higiene bucal
Enfermedad crónica debilitante
Alcoholismo
Uso de drogas intravenosas
Tratamiento antibiótico reciente
Tratamiento esteroide prolongado
S pneumoniae, H influenzae, M catharralis, C pneumoniae
S pneumoniae, H influenzae
Bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomona )
Aumenta riesgo de infección polimicrobiana y por
gérmenes anaerobios
S pneumoniae, H influenzae
Bacilos gramnegativos (considerar Pseudomona )
S pneumoniae, H influenzae
Bacilos gramnegativos (considerar Klebsiella)
Considerar anaerobios, tuberculosis
Aumenta incidencia de S aureus
Aumenta incidencia de infección polimicrobiana,
anaerobios, tuberculosis
Considerar S aureus o S epidermidis (endocarditis derecha)
Considerar posibilidad de infección por VIH
S pneumoniae penicilin resistente
Bacilos gramnegativos
S pneumoniae penicilin resistente
Bacilos gramnegativos (incluido Pseudomona )
Tuberculosis, Nocardia, Hongos

3.2. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA EN LA NAC.

3.2.1.Orientación etiológica.

En función de la orientación clínico-radiológica, podemos establecer varios síndromes

en la NAC:

a. Síndrome típico.

Cuadro de corta duración con fiebre alta de > 38º con escalofríos, en ocasiones herpes
labial (sobre todo en la neumocócica), tos y expectoración purulenta, dolor torácico
pleurítico y ocasionalmente disnea. Exploración con semiología de condensación. La
radiología muestra un aumento de densidad de bordes mal definidos que puede afectar a
más de un segmento pulmonar con presencia de broncograma. Esta es la presentación típica
del la neumonía neumocócica.
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b. Síndrome atípico.

Comienzo subagudo progresivo, con predominio de síntomas generales sobre los

respiratorios, fiebre menos elevada, tos intensa no productiva y dolor torácico inespecífico.
Es característica una exploración física poco expresiva con evidencia radiológica objetiva,
que se manifiesta con infiltrados múltiples de densidad variable y de predominio
intersticial. Clásicamente se ha asociado a M pnumoniae, Clamidia y a virus respiratorios.

c. Síndrome mixto.

Existe una fase inicial semejante a una NAC atípica y una fase avanzada superponible
a la NAC bacteriana. Son representativas de este grupo la Legionella y las NAC por
aspiración.
Esta diferenciación tiene sus limitaciones en la práctica: ni el cuadro clínico ni la
imagen radiológica nos permiten predecir de forma fiable la etiología de la NAC Existen
los llamados cuadros intermedios que pueden ser causados por cualquier gérmen. Hay que
tener en cuenta que en el anciano el único dato que puede objetivarse de entrada puede ser
el deterioro del nivel de conciencia.

3.2.2. Pruebas complementarias en la NAC:

x Radiografía de tórax (proyección posteroanterior y lateral izquierda): confirma el

diagnóstico asociada a clínica compatible.

x Hemograma: La leucocitosis con desviación izquierda es la norma, aunque en

ocasiones aparece leucopenia, pudiéndose acompañar de anemia y trombocitosis.

x Coagulación: las alteraciones a este nivel son frecuentes en pacientes en estado

séptico.

x Bioquímica: la hiponatremia y el deterioro de la función renal son hallazgos

habituales y suelen ser consecuencia de la deshidratación.

x Gasometría arterial: los resultados dependerán del estado basal y de la gravedad de

la neumonía.

x Electrocardiograma.

x Tinción de Zielh Nielsen, en esputo: sospecha de tuberculosis.

x Tinción de Gram y cultivo de esputo.

x Hemocultivos (2) si fiebre > de 38 ºC.

x Antígeno de legionella y S pneumoniae en orina

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Nunca debe retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra
adecuada, en el caso de que exista dificultad para obtenerla.

3.2.3. Valoración de la gravedad.

Existen unos factores de riesgo de gravedad de la NAC (tabla 3) y unos criterios de

gravedad (tablas 4 y 5), así como unos factores asociados a una mala evolución de esta
patología como son: paciente anciano, alcoholismo, tabaquismo, comorbilidad asociada y
neumonía multilobar.

Se pueden aplicar diversos índices pronósticos en la toma de decisiones, especialmente

en lo que concierne al ingreso hospitalario de la NAC.

Tabla 3. Factores de riesgo de gravedad en la NAC.

Edad > 65 años
Presencia de comorbilidad
Temperatura axilar > 38,3 ºC
Inmunosupresión (corticoides, inmunosupresores)
Agente etiológico (S. pneumoniae, enterobacterias, P. aeruginosa, S. Aureus).
Broncoaspiración
Neumonía obstructiva

Tabla 4. Factores de riesgo de morbimortalidad de la NAC.

1.1.1. Cualquiera de los siguientes

Insuficiencia respiratoria
Shock séptico
Complicaciones sépticas extrapulmonares
Disminución del nivel de conciencia o confusión
Afección radiológica de más de un lóbulo, cavitación o derrame pleural inicial mayor que la
ocupación del seno costofrénico
Criterios de la Sociedad Británica del Tórax (BTS)
Frecuencia respiratorioa > 30 rpm
TAD < 60 mmHg
Urea > 40 mg/dl
Confusión
Insuficiencia renal aguda
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Meningitis
Alteración de las constantes (pulso >120, >30 res/min, TAS <90, TAD <60, Tª >40 o <35)
Determinaciones analíticas alteradas (anemia o leucopenia marcadas, pH<7,35, Na<130,
Urea >60, albúmina<3,1).
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Tabla 5. Criterios de gravedad en la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) de la

Sociedad Americana del Tórax (ATS).

Criterios menores (al ingreso del
paciente)
Insuficiencia respiratoria severa
(PaO2/FiO2 < 250).
Afectación radiológica multilobar.
Presión arterial sistólica < 90
mmHg.
Criterios mayores (al ingreso o durante la
estancia hospitalaria)
Necesidad de ventilación mecánica
Necesidad de fármacos vasopresores > 4
horas (sepsis severa o shock séptico)

La presencia de al menos dos de los criterios menores y/o uno de los mayores es
necesaria para la definición de NAC grave.

3.2.4. Tratamiento.

El inicio precoz del tratamiento antibiótico empírico en las primeras 8 horas del
diagnóstico es de gran valor para la disminución de la mortalidad. Según la clasificación
establecida anteriormente podemos distinguir diferentes pautas de tratamiento:

1. Tratamiento ambulatorio.

Orientado a pacientes con neumonía no grave sin criterios de ingreso. En estos

pacientes debemos distinguir dos grupos:

x Sin enfermedad cardiopulmonar ni factores de riesgo:

- Beta-lactámicos: Amoxicilina 1 gr/8 h durante 10 días o Cefuroxima 1 gr /12 h

durante 10 días, o.
- Macrólidos: Claritromicina 500 mg/12 h durante 10 días o Azitromicina 500
mg/24 h durante 4 días.
- Quinolonas: Levofloxacino 500 mg/24 h o Moxifloxacino 400 mg/24 h durante 7
días.

x Con enfermedad cardiopulmonar o factores de riesgo:

a. Quinolonas: Levofloxacino 500 mg/24 h o Moxifloxacino 400 mg/24 h durante

7 días, o:

b. Cefuroxima 1 g/8-12 h o Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg /8 h (o

1000/62,5 mg / 12 h durante 7 días r Macrólidos (Claritromicina 500 mg/12 h
durante 10 días o Azitromicina 500 mg/24 h durante 4 días).
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4. GRIPE A (H 1/N 1).

4.1. DEFINICIÓN.

La gripe por el nuevo virus A (H1N1), (que empezó llamándose gripe porcina y
"nueva gripe") y que ahora se le llama Gripe Pandémica (H1N1) 2009, la produce un
nuevo subtipo del virus de la gripe A frente al que, precisamente por ser nuevo, no
estamos inmunizados y hay muchas personas que estarán en riesgo de contraerlo.

Nivel de alerta. El 11 de junio de 2009, la Organización Mundial de la Salud

(OMS) decidió elevar el nivel de alerta de pandemia de gripe de la fase 5 a la fase 6; la
declaración de esta fase indica que una pandemia mundial está en marcha; esto
significa que existe una mayor diseminación de la enfermedad pero no por ello una
mayor gravedad. La OMS califica el estado de la nueva gripe como de pandemia
moderada basándose en los siguientes motivos:

x La mayoría de las personas se recuperan de la infección sin necesidad de

hospitalización ni de atención médica.

x En general, la gravedad en los distintos países parece similar a la observada

con la gripe estacional.

x Los hospitales y los sistemas de atención de salud de la mayoría de los países

han sido capaces de atender, hasta el momento, a todas las personas que lo han
requerido.

4.2. VÍAS DE TRANSMISIÓN.

El contagio, al ser también un virus de la gripe, es como el de la gripe estacional:

se transmite de persona a persona, principalmente por el aire, en las gotitas de saliva y
secreciones nasales que se expulsan al toser, al hablar o al estornudar. Al estornudar,
toser o hablar se emiten pequeñas gotitas de saliva y secreciones nasales que en
aquellas personas que padezcan gripe, tendrán virus en su interior.

Estas microgotas respiratorias pueden quedar en las manos, en las superficies o

dispersas en el aire. Por tanto, el virus se puede transmitir también indirectamente por
tocarse los ojos, la nariz o la boca después de haber tocado las microgotas o
secreciones respiratorias procedentes de una persona infectada que han quedado en las
manos o depositadas en superficies.

4.3. PERÍODO DE CONTAGIO.

El virus se puede transmitir desde 1 día antes de empezar con los síntomas hasta
7 días después. El virus de la gripe presenta una capacidad máxima de contagio los 3
primeros días desde que empiezan los síntomas pero se puede seguir transmitiendo
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hasta 7 días después por lo que se recomienda quedarse en casa para asegurarse de no
transmitirlo a otras personas.

4.4. SÍNTOMAS DE LA GRIPE A (H1N1).

Los síntomas son similares a los de cualquier gripe: fiebre (más de 38ºC), tos y
malestar general. También se puede tener dolor de cabeza, dolor de garganta,
estornudos, dolores musculares y, a veces, diarrea y vómitos. Lo más frecuente es que
la gripe evolucione favorablemente en 2-4 días aunque se pueda continuar con tos una
semana y sentir cansancio durante las semanas siguientes al inicio de la enfermedad.
La enfermedad es leve en la mayoría de los casos.

4.5.GRAVEDAD DE LA GRIPE A.

Al igual que en la gripe estacional, esta gripe puede ser grave en algunos casos.
Hasta ahora los grupos que parecen presentar mayor probabilidad de sufrir
complicaciones son:

x Las personas de cualquier edad con:

- Enfermedades del corazón (excepto hipertensión).

- Enfermedades respiratorias crónicas.
- Diabetes en tratamiento con fármacos.
- Insuficiencia renal moderada-grave.
- Enfermedades de la sangre como hemoglobinopatías o anemias si son
moderadas o graves.
- Personas sin bazo.
- Enfermedades hepáticas crónicas avanzadas.
- Enfermedades neuromusculares graves.
- Inmunosupresión (incluida la del VIH-SIDA o las producidas por
fármacos que tienen que tomar personas transplantadas).
- Obesidad mórbida (índice de masa corporal de 40 o más).

x Los menores de 18 años que reciben tratamiento prolongado con ácido

acetilsalicílico (aspirina).

x Las embarazadas: En el embarazo el sistema inmune está disminuido de manera

natural, por eso hay más posibilidad de tener gripe y desarrollar complicaciones.

4.6. GRIPE A Y EMBARAZO.

¿Qué ocurre si, a pesar de todas las precauciones se infecta con el nuevo virus de
la gripe A (H1N) una mujer embarazada? .

La mayoría de mujeres embarazadas que han pasado la gripe han tenido sólo
síntomas leves.
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1

Pero durante el embarazo, y especialmente en el segundo y tercer trimestre, existe

un mayor riesgo de complicaciones asociado al nuevo virus de la gripe. Este riesgo
aumentado se ha observado en pandemias anteriores y en la gripe estacional.
Por ello, si está embarazada y comienza con síntomas de gripe debe ponerse en
contacto con su medico/servicio sanitario lo antes posible para que realicen una
valoración individual de su caso.

La fiebre suele estar presente en el 97 % de los casos de mujeres embarazadas

que padecen la gripe A. Si tiene fiebre, debe bajarla de inmediato con paracetamol.
Paracetamol es un medicamento seguro en el embarazo y la fiebre se ha asociado a un
incremento de defectos del tubo neural cuando ocurren en el primer trimestre de
gestación y a otros problemas neonatales.

Controlar la fiebre es un objetivo prioritario del tratamiento médico. Aunque en

la fase actual de la pandemia por el virus de la gripe A (H1N1) solo se aconseja tomar
muestras para confirmar el diagnostico en los casos graves que requieren
hospitalización. La embarazada constituye una excepción y debe confirmarse el
diagnostico, para evitar un tratamiento innecesario.

4.7. ANTIVIRALES Y EMBARAZO.

Las embarazadas no forman parte de los grupos de prueba de los medicamentos

antivirales frente a la gripe A, y por lo tanto muchas veces no pueden descartarse
totalmente los efectos adversos. Muchas embarazadas han tenido que ser tratadas por
complicaciones de la gripe con estos medicamentos y si bien no se han notificado
hasta ahora efectos adversos graves, es mejor ser prudentes y solo usarlos cuando una
valoración individual cuidadosa nos indique que los beneficios podrán superar los
posibles inconvenientes.

4.8. LACTANCIA MATERNA Y GRIPE A.

La leche materna contiene anticuerpos que protegen al bebé de numerosas

enfermedades. Así, se aconseja mantener la lactancia aunque la madre contraiga la
gripe o haya estado en contacto con casos confirmados o sospechosos, o este tomando
antivirales por prescripción médica. La cantidad de antiviral que se segrega en la leche
materna es insignificante.

Para evitar la transmisión de la gripe al niño, la madre debe ser especialmente

cuidadosa con las medidas higiénicas habituales. Y podría usarse una mascarilla ya
que si esta enferma podría toser durante la toma y sus secreciones alcanzar al bebe. La
mascarilla minimiza la posibilidad de que pueda contagiar a otros. En el caso de que
la enfermedad complique la lactancia o el riesgo de transmisión respiratoria de la
enfermedad sea muy probable, se recomienda extraer la leche con un dispositivo
extractor y administrarla después al bebé.
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4.9. DIAGNÓSTICO DE LA GRIPE A.

El diagnóstico lo hace el profesional sanitario basándose en los síntomas que la

persona presenta. Sólo se realiza diagnóstico de laboratorio en hospitalizados y
personas con alto riesgo de sufrir complicaciones.
También en algunos de los casos que atienden los médicos centinelas para seguir
la evolución del virus que circula en la comunidad.
4.10. ¿ CUÁNTO TIEMPO SE NECESITA PARA SABER SI UN CASO EN
ESTUDIO TIENE LA GRIPE?.

En 48 horas puede saberse el resultado de las pruebas de laboratorio, aunque

desde que la muestra se obtiene hasta que llega el resultado definitivo, se puede tardar
algo más.

4.11. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA GRIPE A.

El nuevo virus de la gripe se trata como la gripe estacional, con medicamentos

que alivien los síntomas: para bajar la fiebre, para la tos, los dolores musculares.En
España se dispone de tratamientos antivirales que pueden resultar útiles: oseltamivir
(Tamiflu®) y zanamivir (Relenza®). Ninguno de estos medicamentos cura. Actúan
disminuyendo la duración de la enfermedad en aproximadamente un día y
disminuyendo la posibilidad de complicaciones.

Por todo ello, actualmente sólo están indicados en personas con gripe que
requieran hospitalización o aquellas que, hasta el momento, presentan una mayor
probabilidad de sufrir complicaciones. En estas personas se considera que, ante el
diagnóstico de gripe, el beneficio de la administración de estos fármacos supera el
riesgo de los posibles efectos adversos que pueden estar presentes en cualquier
medicamento.Como todos los medicamentos, Tamiflu y Relenza, tienen efectos
secundarios y contraindicaciones, por tanto, deben ser prescritos siempre por
profesionales médicos. El uso irresponsable de estos medicamentos puede contribuir a
crear resistencias del virus lo que reduciría su efectividad.La gripe está causada por un
virus, por lo que los antibióticos no están indicados.

4.12. VACUNA DE GRIPE A.

¿Quién tiene que vacunarse?.

Para el momento en que esté disponible la nueva vacuna se habrá identificado qué
grupos de población deben ser inmunizados. Al igual que con la vacuna de la gripe
estacional, se priorizará la vacunación a las personas con más posibilidad de
desarrollar complicaciones.
 UNIDAD 4.

MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Joaquín Francisco Paya
Berbegal, Carlos García Fernández.

1. DEFINICIÓN

Intoxicación es cualquier alteración del funcionamiento normal del organismo

producida por la entrada de un tóxico en el mismo, de forma accidental o intencionada.
Intoxicación aguda es la patología inducida por una sustancia extraña al organismo que se
produce tras la absorción de una cantidad importante de tóxico, tras un periodo corto de
latencia. Tóxico es cualquier agente químico que ingresado en el organismo, altera
elementos bioquímicos fundamentales para la vida.

El efecto tóxico está condicionado por la concentración de dicho producto en el

organismo, y otras condiciones:

x Factores de riesgo: edad, enfermedad previa, combinación con otras sustancias,

anomalías metabólicas, etc.

x Vías de contacto del organismo con el tóxico: ingestión, inhalación, inoculación,

contacto.

x Agentes tóxicos según edades: niños (fármacos, productos domésticos), jóvenes

(sustancias con fines psicoestimulantes), adultos (alcohol, medicamentos), ancianos
(medicamentos).

2. CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES.

x Según circunstancias. Voluntarias, accidentales, yatrogénicas e intencionales

(homicidios).

x Según naturaleza del tóxico. Alimenticias, medicamentosas y no medicamentosas.

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x Según la rapidez de instauración del cuadro. Aguda (exposición de corta duración

con absorción rápida del tóxico, en dosis única o múltiple pero en un periodo
máximo de aproximadamente 24 h). Subaguda (Exposiciones frecuentes repetidas en
un periodo de varios días o semanas antes de aparecer los síntomas). Crónica
(Exposición repetida al tóxico durante mucho tiempo, aumentando su concentración
en los tejidos hasta alcanzar cifras capaces de producir lesiones).

3. VALORACIÓN DE
EMERGENCIAS SANITARIAS

3.1. ETIOLOGÍA.

x Anamnesis.

- Historia de episodios recientes.

- Toxicomanías.
- Ingesta de alcohol o fármacos.
- Sintomatología neurológica previa.
- Precisar la forma de inicio del cuadro: Brusca o progresiva.
- Conoce las existencias de enfermedades asociadas: diabetes, hipertensión. (HTA),
cardiopatía procesos febriles, etc.

3.2. VALORACIÓN INICIAL.

x Vías aéreas. La obstrucción de la vía aérea es común en individuos en situación de

intoxicaciones severas, que pueden depender de las secreciones, sangre, prótesis
dentales.

x Respiración.
- Observar la presencia o ausencia de respiración, si no respira, maniobras de soporte
vital.
- Evaluar la frecuencia , características y profundidad
-Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax,
hemotórax.

x Circulación y Temperatura.
- Revisar pulsos, frecuencia cardiaca (FC), tensión arterial (T.A.). Si signos de shock,
actuar rápidamente.
- Pueden existir signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia y coma
- La hipotensión nos sugiere, coma diabético, intoxicación etílica o barbitúrica.
- La hipertensión nos sugiere Hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva
- La hipotermia nos sugiere, coma etílico, barbitúrico hipoglucemia, etc.

x Estado Neurológico.
- Nivel de conciencia y respuesta motora. Ver escala de coma de Glasgow (apertura
de ojo, respuesta verbal y respuesta motora).
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5

- Respuesta pupilares. Las normalidades en el diámetro y reacción de la pupila son

fundamentales de valorar. La anoxia, produce midriasis, los anticolinérgicos también,
los simpaticomiméticos producen midriasis y pupilas reactivas, y dosis excesivas de
narcóticos ocasionan fijeza y miosis

Tóxicos que provocan Coma y Acidosis metabólica.

Tóxicos inhalados Tóxicos ingeridos

Sulfuro de Hidrógeno Metanol
CO (Eleva Carboxihemoglobina) Etilenglicol
Cianuro (Ac Cianhídrico) Salicilatos
Hierro
Cianuro

3.3. VALORACIÓN GENERAL.

x Valoración de la piel.

- Cianosis en Insuficiencia Cardiaca y respiratoria

- Ictericia en el coma hepático
- Color rojo cereza en intoxicación por Monóxido de carbono
- Revisión de la piel en busca de pinchazos de agujas ( diabético, toxicómano) y
signos de quemadura

x Examen del aliento.

Olor vinoso en el coma etílico; a manzanas en el coma diabético y ruinoso en el

coma urémico.

x Valoración del politraumatizado si hubiese.

Buscar contusiones, heridas, desgarros, alteraciones del contorno del cráneo, etc.

4. ACTIVIDADES DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

Fundamental asegurar el riego y la oxigenación adecuada del cerebro y otros órganos

vitales, realizando una valoración neurológica adecuada. Las actuaciones de emergencias
sanitarias las clasificaremos en inespecíficas (comunes en todos los pacientes graves) y
especificas.

4.1. INESPECÍFICAS:

x Comprobar el estado de la vía aérea.

- Valorar y vigilar el sistema respiratorio.

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- Vigilar su situación hemodinámica, canalizar dos vías venosas de grueso calibre y

control de la temperatura.

- Realizar valoración neurológica inicial.

- Extracción de analíticas y pruebas diagnosticas. La analítica urgente de tóxicos se

debe solicitar siempre.

- Procedimientos y material (sondaje nasogástrico, sondaje vesical, intubación

orotraqueal, etc).

- Facilitar el bienestar del paciente y familia.

x Administrar el tratamiento prescrito, que en el paciente en coma será:

- O2 al 50% o intubación orotraqueal (IOT) según gravedad.

- 50 ml de glucosa al 50%.

- Naloxona ampollas (0,4 mgr). Dosis de 0,4-1,6 mgr en suero fisiológico.

- Flumazenilo (Anexate R) ( ampollas 1mgr 10cc). Dosis 0,3-1 mgr .

- Tiamina (BenervaR) (amp. 100mgr ). Dosis 1 amp IM.

- Convulsiones se tratarán con diazepam a dosis de 10mgr I.V lento ó Clonacepam

2mgr + 100S.F en 10¨.

4.2. ESPECÍFICAS:

x Identificación del tóxico. Varía desde la facilidad cuando podemos obtener una
muestra, hasta la dificultad que encontramos cuando se desconocen las causas de la
intoxicación.

En gran cantidad de casos se desconoce el agente causal, y este se intenta identificar a

través de los síntomas que muestra el paciente, ordenándose en una serie de grupos que
muestran unas características comunes:

- Síndrome narcótico. Signos mayores: depresión del nivel de conciencia. Tóxicos más
frecuentes: derivados del opio, sedantes e hipnóticos.

- Síndrome atropínico. Signos mayores: alucinaciones, sequedad de boca,

enrojecimiento de mucosas, midriasis. Tóxicos más frecuentes derivados de la
“Belladona”, atropinicos.
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- Síndrome muscaíinicos. Signos mayores: sudoración, midriasis, vómitos, salivación,

calambres, fasciculaciones. Tóxicos más frecuentes: Insecticida, Inhibidores de la
colinesterasa, setas.

- Síndrome extrapiramidal. Signos mayores: rigidez, temblores. Tóxicos más

frecuentes: Clorpromacina.

Tóxicos y tratamientos específicos.

TOXICO TRATAMIENTO ESPECIFICO

Amanita phalloides Penicilina G sódica, ¿ácido tióctico?
Anticolinérgicos Neostigmina (no revierte los efectos sobre SNC)
E-Bloqueantes Glucagón
Cianuro Edetato dicobalto, metahemoglobinizantes
Metales pesados: Pb, Au, Hg, As EDTA, BAL, d-penicilamina, 2,3 DMS
Metahemoglobinizantes (nitritos, Azul de metileno, ácd ascórbico (si hay déficit
sulfonamidas) G6PD)
Hierro Desferroxamina
Metanol y etilenglicol Etanol, Fomepizol
Monóxido de Carbono O2, cámara hiperbárica
Organofosforados Atropina, pralidoxima
Opiáceos Naloxona
Paracetamol N-Acetil Cisteína
Benzodiacepinas Flumacenil

Será preciso realizar preguntas específicas sobre lo siguiente:

- Nombre del medicamento o sustancias química.
- Cantidad aproximada de exposición
- Vía de exposición
- Tiempo transcurrido desde la exposición
- Síntomas presentes antes de acudir al hospital
- Enfermedades y tratamientos previos
- Existencias de otras personas con los mismos síntomas

x Evitar la absorción del tóxico. Los tóxicos pueden estar en contacto con el
organismo a través de las siguientes vías: Contacto, inhalación, ingestión e
inoculación.

- Contacto. Pueden ser varias sustancias las que se ponen en contacto con la
piel, la mayoría sin causar grandes lesiones. Las lesiones más frecuentes suelen
producirse por agentes alcalinos y ácidos. Lesiones térmicas, que continúan
hasta que no se retira por completo el producto de la piel; hay que retirar la ropa
contaminada, y lavar profundamente con agua lo más rápidamente posible.
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La lesión en la mucosa conjuntival se trata con lavado ocular continuo con

salino, dejando fluir 1000cc en 10´ en goteo y con eversión de párpados.
Las lesiones producidas por cáusticos, se tratan como las quemaduras.

- Inhalación. Siempre se actuará de la misma forma:

x Tomar las precauciones para evitar inhalación de gas .

x Retirar a la víctima de la fuente productora de gas.

x Administración de O2 fuera del lugar, de forma inmediata y a altas

concentraciones. Sólo en caso de un herbicida (paraquat), no se administra O2 pues
aumenta el efecto del tóxico

- Ingestión. Los procedimientos básicos para evitar la absorción del tóxico son
inducir el vómito, lavado gástrico y el bloqueo de la absorción de la sustancia
en la luz intestinal.

a) Inducir el vómito: No se debe realizarla inducción del vómito, en los

siguientes casos:

x Derivados del petróleo , álcalis y ácidos .

x Tiempo > a 4 h., tras ingesta del tóxico.

x Disminución del nivel de conciencia (broncoaspiración)

Para inducir el vómito utilizaremos estímulos mecánicos para estimular la faringe

y el Jarabe de Ipecacuana a dosis de 1 –2 cucharadas, y repetir a los 15-20´ una nueva
y ultima dosis.

b) Lavado Gástrico (igual contraindicaciones que la inducción al vómito.).

Se realizará con SNG o Sonda de Faucher. Tras SNG realizar cambios

posturales para drenar todo el líquido introducido. La cantidad a introducir de
salino será en niños 10ml/kg y adultos no superar los 500 cc. Realizar lavados
hasta que el líquido este libre de restos, recogiendo parte de los restos para
identificación del tóxico.

c) Bloqueo de la absorción de la luz intestinal.

Uso de sustancias que son capaces de unirse al tóxico y convertirlo en

inadsorbible por el intestino. Se usará carbón activado en dosis: en niños 20-35
gr; y adultos 50-100 gr. En algunos tipos de intoxicaciones se continúan
administrando periódicamente c/4 h durante 24-72 h ya que hay tóxicos que se
agregan a la luz intestinal vía biliar.
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x Eliminación del Tóxico. Las técnicas de eliminar el tóxico de forma rápida, son
usadas cuando existen los criterios citados a continuación:

- Alteraciones hemodinámicas o cardiológicas severas, manifestaciones

neurológicas, convulsiones o coma a pesar del tratamiento de sostén.
- Cuando la cantidad de tóxico ingerido o medido en plasma se acerca a la dosis
letal.
- Cuando la situación del paciente se va deteriorando a pesar de las medidas de
soporte intensivas.

Las técnicas de eliminación del tóxico son las siguientes:

- Diuresis forzada.
- Hemodiálisis y hemoperfusión.
- Diálisis peritoneal.
- Plasmaféresis.
- Exanguinotransfusión.

x Uso de antídotos. Se administrarán antídotos en función del tóxico causante de la

intoxicación.

x Mantenimiento de las funciones.

- Cuidados respiratorios.
- Cuidados de la función cerebral.
- Cuidados de sistema cardiovascular.

4.3. CUIDADOS DE EMERGENCIAS

SANITARIAS.

x Cuidados de la higiene, integridad de la piel y seguridad.

x Cuidados de la vía aérea.

x Control hemodinámico.

x Cuidados aplicados a la inmovilidad.

x Cuidados aplicados a los sistemas invasivos: Catéteres, sonda nasogástrica, sonda

vesical.

x Cuidados referidos a su intimidad.

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5. ATENCIÓN A LAS INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES.

5.1. EPIDEMIOLOGÍA.

Incidencia por tóxicos causantes:

x Fármacos: (39%).

x Alcohol etílico: (33%).

x Productos domésticos: (12%).

x Drogas de abuso: (14%).

Los fármacos implicados con mayor frecuencia:

x Benzodiacepinas (51%).

x Antidepresivos (13%).

x Neurolépticos (12%).

Los productos domésticos más implicados:

x Lejía (27%).

x Salfumán (11%).

5.2. INTOXICACIONES ALIMENTICIAS.

La vía de entrada del tóxico en el organismo es digestiva, siendo la exotoxina del

Clostridium Botulum y Estafilococo Aureus, las que están presentes en lo alimentos
contaminados.

No son frecuentes, pero cuando aparecen son origen de epidemia, pues afectan a
grupos numerosos de personas. Cuando hay una intoxicación alimentaria masiva, hay que
declarar el brote epidémico a las autoridades sanitarias, siguiendo las normas del sistema de
alerta sanitaria.
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5.3. PICADURAS Y MORDEDURAS.

x Concepto.

Es la inoculación de un tóxico via parenteral por víbora, culebras, escorpión avispas,

arácnidos etc.

x Clínica.

De manera general originan manifestaciones a nivel local (con edema equimosis e

inflamación de los ganglios linfáticos), y a nivel general, náuseas, vómitos diarrea mareos y
rara vez trastorno cardiaco, respiratorios shock y convulsiones.

x Medida de urgencia.

Desinfección de la piel, aplicar frío y administración de antídoto si se conoce, en caso

de reacciones anafilácticas adrenalina, corticoides broncodilatadores etc.

x Destino.

Dependerá del agente causante y la gravedad del cuadro. Desde el tratamiento en el

centro de salud, hasta el ingreso en UCI, según el tipo, cantidad y antecedentes del paciente
intoxicado.
 UNIDAD 5.

AGENTES EXÓGENOS MEDIOAMBIENTALES.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Carlos García Fernández,
María Asunción Galán Traba.

1. URGENCIAS RELACIONADAS CON EL CALOR.

1.1. INTRODUCCIÓN.

Las urgencias relacionadas con el calor se producen cuando el organismo ya no es

capaz de regular su temperatura corporal por mecanismos fisiológicos normales. La
información sobre la temperatura corporal es enviada al cerebro (núcleo preóptico del
hipotálamo anterior) por los termorreceptores periféricos y centrales localizados en la piel,
los músculos de las extremidades y la medula espinal.

La temperatura corporal se mantiene constante dentro de unos límites (37 ºC ± 0.5 ºC)
gracias al equilibrio existente entre la termogénesis y la termólisis, regulados por el centro
termorregulador situado en el hipotálamo.

En condiciones normales la temperatura externa es inferior a la de nuestro cuerpo

eliminándose el exceso de calor por radiación y / o convección, siendo la evaporación
mediante pérdidas insensibles a través de los pulmones (hiperventilación) o a través de la
piel (sudoración) el mecanismo utilizado cuando la temperatura exterior es superior.

En situación de carga térmica, tanto endógena por ejercicio como exógena por calor
ambiental, se ponen en marcha una serie de mecanismos contrarreguladores destinados a
mantener una temperatura corporal adecuada. Existe una adaptación inmediata por
redistribución del flujo, vasodilatación y sudoración, produciéndose una sobrecarga
circulatoria con aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, y una adaptación
tardía (denominada de aclimatación) donde existe mayor estabilidad cardiovascular,
produciéndose unos cambios similares al entrenamiento físico.
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En el estado febril se produce un reajuste al alza del centro termorregulador

manteniéndose el equilibrio entre las pérdidas y las ganancias de calor en este nuevo nivel,
mientras que en los estados de hipertermia se produce un fracaso de la termorregulación por
aumento del calor ambiental, por disminución de las pérdidas o por alteración a nivel
hipotalámico.

Además en la hipertermia suele existir hiperpirexia y unas manifestaciones clínicas

secundarias al fracaso multiorgánico y en la fiebre suele aparecer sintomatología debida a
los efectos de las sustancias endógenas desencadenante de ésta. A pesar de estas
diferencias, hipertermia y fiebre no pueden diferenciarse clínicamente en base a su
elevación o por su patrón.

1.2. HIPERTERMIA.

1.2.1. Concepto.

Elevación de la temperatura corporal por encima del valor normal, debido a una
excesiva producción de calor, una disminución de la disipación o un malfuncionamiento del
termostato hipotalámico.

1.2.2. Fisiopatología.

La termorregulación corre a cargo de un centro central en el hipotálamo. Éste recoge

información directamente de la temperatura (Tª) en sangre e indirectamente de receptores
cutáneos. Sus eferencias controlan la termogénesis y la termostasis intentando mantenerla
dentro de unos límites (36.5º-37º C). Ante situaciones que afecten bien a este centro o bien
a los mecanismos reguladores de la Tª, se produce un exceso de calor. Si la Tª supera los
42º C se produce una alteración de la fosforilización oxidativa con la consiguiente
disfunción de una serie de enzimas. Aunque todos los órganos pueden verse afectados, los
hepatocitos, el endotelio vascular y el tejido neuronal son los más sensibles.

1.2.3. Etiología.

Según el mecanismo que se altere, las causas de hipertermia se pueden agrupar en:

x Causas debidas a una excesiva producción de calor: hipertermia por ejercicio, golpe
de calor por ejercicio, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, catatonia
letal, tirotoxicosis, feocromocitoma, delirium tremens, intoxicación por salicilatos,
abuso de drogas (cocaína, anfetaminas y alucinógenos), estatus epiléptico, tétanos
generalizado.

x Causas debidas a una disminución de la disipación: golpe de calor clásico, uso de

ropa excesiva de abrigo, deshidratación, disfunciones autonómicas, uso de agentes
anticolinérgicos, síndrome neuroléptico maligno, enf. Sistémicas que dificultan la
sudoración (renales, cardiovasculares, pulmonares, mucoviscidosis, diabetes),
fármacos (beta-bloqueantes, diuréticos).
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x Alteraciones de la función hipotalámica: síndrome neuroléptico maligno, accidentes

cerebrovasculares, encefalitis, sarcoidosis e infecciones granulomatosos, traumatismos.

1.2.4. Manifestaciones clínicas sistémicas.

Las manifestaciones clínicas sistémicas de la hipertermia son secundarias al daño

tisular, al superar la Tª corporal los 41º C. Por encima de los 42º C la fosforilación
oxidativa se desacopla y una serie de enzimas dejan de funcionar.

Los hepatocitos, el endotelio vascular y el tejido neuronal son los más sensibles a estos
efectos; pero todos los órganos pueden verse afectados.

x Neurológico: agitación, confusión, desorientación, coma, psicosis, convulsiones,

anomalías pupilares, respuesta plantar extensora, posturas distónicas, movimientos de
descerebración, crisis oculogiras, focalidad y alteración del control de los esfínteres.
Secuelas neurológicas: afectación cerebelosa, neuropatías periféricas, hemiplejia,
demencia, cambios en la personalidad.

x Sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensión, cianosis, insuficiencia cardiaca.

Arritmias supraventriculares frecuentes. Anomalías de la onda T y del segmento ST y
anomalías de conducción. A veces IAM.

x Hematológico: anomalías de la coagulación, como coagulación intravascular (CIV),

diátesis hemorrágica con sangrado a distintos niveles, leucocitosis, trombopenia.

x Respiratorio: hiperventilación, edema de pulmón, infarto pulmonar, hemorragia

pulmonar, síndrome de distrés respiratorio del adulto.

x Gastrointestinal: diarrea, vómitos, hematemesis, melenas, aumento de la amilasa.

x Hepático: elevación de transaminasas, melenas, aumento de la amilasa.

x Renal: insuficiencia renal aguda (prerrenal y secundaria a necrosis tubular aguda por
depósito de mioglobina), mioglobinuria, proteinuria, hematuria microscópica.

x Equilibrio ácido-base e hidroelectrolítica: deshidratación, acidosis metabólica,

hipernatremia o hiponatremia, hipopotasemia, hipocaliemia.

x Musculoesqueléticos: músculos rígidos y contraídos (rabdomiolisis).

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1.3. CALAMBRES POR CALOR.

Se suele producir en personas jóvenes que realizan ejercicio físico intenso. El paciente
suele gozar de buena salud pero no ha repuesto adecuadamente las pérdidas de líquido y
electrolitos perdidos por el sudor. No aparecen síntomas de deshidratación.

Aunque se trata de una patología banal que suele durar pocos minutos, puede ser el
pródromo de una patología por calor más grave sino se soluciona el cuadro. Por esto hay
que prestar especial interés en aquellos pacientes con calambres musculares intensos, con
patología de base favorecedoras de enfermedades por calor. Suele detectarse hiponatremia
aislada en la analítica.

El tratamiento es la reposición salina oral con un volumen alrededor de 3000 ml. Si

requiere ingreso hospitalario, la reposición salina se realizará por vía endovenosa, mediante
la perfusión de suero fisiológico en una cantidad aproximada de 3000 ml, según el estado
cardiovascular del paciente.

1.4. AGOTAMIENTO POR CALOR.

Se suele producir por ejercicio físico intenso con altas temperaturas. Se produce
vasodilatación periférica y se pierden líquidos y electrolitos por el sudor.

El paciente esta pálido, ceniciento y sudoroso, presenta hipertensión, taquicardia,

debilidad, esta confuso y presenta sed intensa.

A la exploración física la temperatura suele ser normal, si bien puede ser elevada,
nunca llega a temperaturas de 40º C. Aparecen signos de deshidratación, hipotensión,
manteniéndose la sudoración. Entre los datos analíticos encontramos que el sodio sérico
puede estar disminuido, normal o aumentado, según predominen las pérdidas de sodio o de
agua.

El tratamiento consiste en poner al paciente en un ambiente refrigerado, en la

reposición de líquidos y/o electrolitos vía oral o endovenosa, según las necesidades. Se
administrará suero glucosado al 5%, en caso de déficit de agua (hipernatremia con volumen
extracelular normal) y suero fisiológico si existe déficit de volemia y sal (hipernatremia y
volumen extracelular disminuido).

La cantidad de líquidos que se tienen que administrar estará en función de las pérdidas
y del estado cardiovascular del paciente, siendo orientativo un volumen de alrededor de
4000 ml/24h.
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1.5. GOLPE DE CALOR.

Es una urgencia médica. El paciente no es capaz de disipar el calor debido al fracaso

de los mecanismos de termorregulación centrales produciendo un fracaso multiorgánico. La
morbilidad esta directamente relacionada con el tiempo que la temperatura corporal del
paciente permanezca elevada.

Se produce tras la exposición a temperaturas ambientales elevadas > 32ºC y con un

grado de humedad elevado, también se puede producir tras la realización de ejercicio físico
intenso. La temperatura corporal es superior a 41ºC.

La situación mental del paciente va desde la confusión al coma, presenta piel

caliente y seca, el paciente esta taquicárdico e hipotenso.

1.5.1. Golpe de calor clásico.

Se presenta de forma epidémica después del 3º día de una ola de calor, el cuadro se va
instaurando lentamente y produce síntomas inespecíficos. Se suele producir en ancianos
debilitados por alguna enfermedad de base como diabetes, EPOC, insuficiencia renal y
cardiaca.

Factores de riesgo:

x Edad lactantes y anciano.

x Temperatura y humedad elevada.

x Enfermedad crónica de base.

x Fármacos que favorecen la aparición del cuadro (diuréticos, neurolépticos, sedantes,

anticolinérgicos, beta-bloqueantes, antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos,
anfetaminas, antihistamínicos).

x Etilismo agudo o crónico.

x Ocupación: deportistas, militares, trabajadores con gran esfuerzo físico.

x Psicopatías y enfermedades que producen calor endógeno como la epilepsia,

hipertiroidismo, Parkinson.

1.5.2. Golpe de calor activo.

Se presenta en personas jóvenes que han realizado ejercicio físico importante, se

instaura de forma rápida y debuta con alteración del nivel de conciencia. Casos típicos son
los corredores de maratón y militares que realizan marchas prolongadas.
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1.6. TRATAMIENTO.

1.6.1. Medidas generales:

x Mantenimiento de la vía aérea, con intubación endotraqueal y ventilación si fuera

necesario. Oxigenoterapia con mascarilla tipo Ventimask al 50%, ajustándose
posteriormente según datos de la gasometría arterial.

x Soporte hemodinámico: debe ser cuidadoso, controlando la PVC, diuresis y TA,

puesto que el déficit de líquidos no es muy elevado y tras el enfriamiento y la
vasoconstricción puede provocarse sobrecarga circulatoria. Inicialmente se perfunden
500 ml de Ringer Lactato o suero fisiológico en 20 minutos. Las necesidades de fluidos
oscilan entre los 1000-1500 ml en las 4-6 primeras horas. En caso de hipotensión
refractaria al tratamiento con volumen, utilizar drogas vasoactivas; evitando agonistas
alfa-adrenérgicos (noradrenalina), ya que producen vasoconstricción, impidiendo eL
enfriamiento.

x En caso de acidosis metabólica y pH < 7.20 se administrará bicarbonato, para ello se

pauta, la mitad del déficit calculado (déficit = 0.3 x kg peso x exceso de base) en
forma de bicarbonato 1 M (1 mEq equivale a 1 ml) en 30 minutos, realizando 60
minutos después de finalizar la perfusión una nueva valoración gasométrica. Si en pH
continua siendo inferior a 7.2 se realiza un nuevo cálculo y la correspondiente
reposición.

x Las concentraciones séricas de potasio deben vigilarse estrechamente, pues aunque

en principio pueden estar normales o aumentadas , con frecuencia suelen descender a
posteriori.

x Se debe suspender el tratamiento con psicofármacos en caso de síndrome

neuroléptico maligno (SNM) y de Hipertermia maligna.

x Ante la sospecha diagnóstica deben ingresar en UCI.

1.6.2. Medidas físicas de enfriamiento.

Es importante recordar que la mortalidad de estos síndromes está en relación con la

duración de la hipertermia. Por ello, hay que iniciar las medidas físicas de enfriamiento en
todos los enfermos con fiebre elevada y alteración del nivel de conciencia,
independientemente de la confirmación diagnóstica posterior.

Las medidas deben iniciarse cuanto antes y mantenerse hasta que la temperatura
corporal sea de 38-39º C (0.1 - 0.2º C cada 2 minutos). Hay que monitorizar la temperatura
rectal cada 5-10 minutos.

Para aumentar la superficie de evaporación del calor, hay que desvestir al paciente y
colocarlo en decúbito lateral y posición fetal.
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Se realizará lavado continuo, frotando la superficie corporal con compresas con agua
helada (favoreciéndose así el retorno de sangre periférica enfriada y disminuyendo la
vasoconstricción provocada por el frío).

Las medidas de enfriamiento se suspenderán cuando la temperatura rectal sea < 38.8º
C, para evitar la aparición de hipotermia y escalofríos. Si éstos se presentan debe
administrarse Diazepam 5-10 mg (1/2-1 ampolla) endovenoso a pasar en 5 minutos; otra
alternativa será Clorpromacina.

Los agentes antipiréticos como Paracetamol o AAS no desempeñan ningún papel,

pudiéndose utilizar Metamizol magnésico (Nolotil®) 2 gr. endovenosos.

Otras medidas efectivas utilizadas son:

x La nebulización continúa del paciente con agua a 20-25ºC.

x Inmersión en agua helada (pero dificulta monitorización y medidas de reanimación).

x Lavados gástricos y enemas con agua helada (es un tratamiento controvertido).

x Perfusión intravenosa de sueros fríos, que parece una medida eficaz para reducir con
mayor rapidez la Tª corporal.

1.6.3. Tratamiento específico: Golpe de calor.

No existe un fármaco específico para el tratamiento de este cuadro clínico, si bien se

han utilizado fármacos como los esteroides sin observarse beneficio excepto en la
reducción del edema cerebral, el Dantroleno por la similitud patogénica de la hipertermia
maligna con el golpe de calor. Y también se ha sugerido el uso de Naloxona por haberse
encontrado elevadas concentraciones de opioides endógenos en el golpe de calor. No
obstante, la utilidad de estos fármacos está aún cuestionada.

1.7. VALORACION DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

I. Respiración / Circulación.

x Tendremos que valorar el tipo de respiración y la frecuencia respiratoria, taquipnea.

Los pacientes pueden llegar a urgencias hiperventilando.

x Tomamos el pulso y la TA: Son pacientes que por la perdida abundante de sudor
pueden presentar hipotensión y taquicardia. También pueden aparecer trastornos en
el ritmo cardiaco.
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II. Alimentación / hidratación.

x El paciente refiere tener mucha sed. Se pregunta si ha bebido líquidos después del
ejercicio y que clase de líquidos.

x Preguntaremos si presenta nauseas y vómitos.

III. Eliminación.

x El paciente refiere sudoración abundante durante el ejercicio físico. Valoramos las

características de la misma.

x Tendremos que valorar la coloración y la cantidad de orina.

x Preguntaremos al enfermo si presenta diarrea.

IV. Temperatura.

x Podemos encontrar pacientes con la temperatura normal o ligeramente elevada y

pacientes con hiperpirexia (40 ºC).

x Nos informaremos acerca de las condiciones ambientales que influyen en el

mantenimiento de la temperatura.

V. Higiene/ Piel .

x Valoramos el color, la sequedad y la temperatura de la piel.

x Nos encontramos con piel pálida cenicienta en el agotamiento por calor.

x Caliente y seca en el golpe de calor. También podemos encontrarnos con petequias,

púrpuras. Hemorragias conjuntivales.

VI. Seguridad.

x El paciente refiere espasmos dolorosos en los músculos que han realizado el

ejercicio.
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1

x Puede aparecer cefalea. El paciente puede presentar cualquier alteración

neurológica. Podemos encontrar a pacientes obnubilados, confusos o pacientes en
coma. También pueden presentar focalidad motora y convulsiones. Durante la
entrevista debemos informarnos acerca de todos los factores de riesgo que pueden
desencadenar el cuadro y determinar su gravedad: Condiciones en que se produjo el
cuadro, si hacia calor, humedad, si se encontraba en un sitio cerrado y el tiempo que ha
permanecido en esas condiciones.

x Tipo de ejercicio que estaba realizando.

x Edad del paciente.

x Antecedentes personales del paciente, si tiene alguna enfermedad de base como

diabetes, insuficiencia cardiaca o renal, alcoholismo, si es obeso y el tipo de
medicación que esta tomando.

1.8. DIAGNÓSTICOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

Los diagnósticos de emergencias sanitarias que podemos encontrarnos dependerán de

la gravedad del paciente, nos podemos encontrar con un cuadro leve que puede ser
atendido en domicilio hasta enfermos de extrema gravedad que necesitan ser ingresados en
UCI.

x Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con ( r/c) desequilibrio ventilación –

perfusión.

x Déficit de volumen de líquidos o riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c perdida

activa de volumen de líquidos y la incapacidad de reponerlos.

x Intolerancia a la actividad r/c con el desequilibrio entre aportes y demanda de

oxigeno.

x Déficit de autocuidados r/c la debilidad y problemas neurológicos que puede

presentar.

x Hipertermia r/c deshidratación, exposición a ambientes cálidos, excesivo ejercicio.

x Riesgo de lesión r/c los problemas neurológicos que pueden sufrir.

x Déficit de conocimientos relacionado con la exposición al calor

1.9. INTERVENCIONES DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

x Valoración del paciente para clasificarlo según la gravedad que presenta.

x Toma de constantes vitales, realización de ECG y pruebas analíticas.

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________

x Manejo de las vías aéreas, incubación y ventilación si fuese necesario.

x Monitorización respiratoria y oxigenoterapia.

x Colaboración en la reanimación cardiopulmonar (RCP), si fuese necesario.

x Reposición de líquidos por vía oral si la afectación es leve.

x Canalizar una vía de grueso calibre y reponer líquidos IV cuando sea necesario.
Administrar Suero salino.

x Manejo y monitorización de líquidos y electrólitos. Colocar sondaje vesical y control

de diuresis.

x Manejo ambiental, hay que colocar al paciente en un lugar fresco.

x Realizar un enfriamiento rápido del paciente, se desnuda al paciente, se le moja con

paños de agua o/y se le sumerge en agua fría. Hay que vigilar constantemente la
temperatura y escalofríos del paciente.

x Monitarización cardiaca y control de los signos vitales.

x Tratamiento sintomático (vómitos, cefalea, convulsiones).

x Ayuda en los autocuidados dependiendo del grado de dependencia que presente el

paciente.

x Vigilancia del paciente para evitar complicaciones (pueden aparecer convulsiones,

arritmias, hematuria, sobrecarga de líquidos) .

2. QUEMADURAS.

Una quemadura se define como una lesión tisular provocada por la exposición a
llamas, líquidos calientes, objetos calientes, productos químicos cáusticos, radiaciones o
corriente eléctrica. Entendemos por quemadura, como la destrucción de los tejidos bajo el
efecto de un agente térmico, eléctrico, químico o físico.

Las lesiones por quemaduras provocan graves respuestas fisiopatológicas en todos los
sistemas del organismo.

La lesión por quemadura se inicia con una respuesta inflamatoria que incluye calor,
enrojecimiento, dolor y edema localizado y /o sistémico. Los edemas se producen desde el
comienzo de la quemadura hasta 48 horas, siendo su mayor incidencia entre 4 y 6 horas. Se
produce por la salida de plasma desde los capilares al espacio intersticial debido al aumento
de la permeabilidad capilar y los cambios en la permeabilidad celular.
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El desplazamiento de los líquidos junto con la perdida de líquidos por la perdida de

agua por evaporación puede provocar una hipovolemia (Shock del quemado).

Como consecuencia de la hipovolemia se produce una disminución de la oxigenación

tisular produciendo daños en órganos como los riñones. Se produce una disminución del
gasto cardiaco y aparece un aumento de la frecuencia cardiaca.

La lesión tisular produce hemólisis y como consecuencia aparece trombopenia y

problemas de coagulación.

En las quemaduras debido a la fuga de líquidos a través de los tejidos quemados, se

puede producir un fracaso multiorgánico acompañado de deshidratación celular.
En los pacientes quemados aparecen hemorragias digestivas provocadas por el estrés.
En las quemaduras con inhalación de humos, se administrará O2 con una
concentración del 100%, la fisioterapia respiratoria es importante, así como la aspiración de
secreciones, por la hiperreactividad bronquial.

La gravedad de las quemaduras va a depender de : Profundidad, extensión,

localización, edad, compromiso de la función respiratoria, riesgo de infección y patologías
previas. Se clasifican en tres grados.

2.1. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS.

A. Por su profundidad.

1. Epidérmicas ( 1º grado ) : aspecto enrojecido, eritematoso, no exudativo (pueden

tener exudacion perlada), sin flictenas o ampollas (dolorosas).

2. Dérmicas ( 2º grado ) :

x Superficial : formación de flictenas o ampollas, siendo exudativa e hiperemias,

conservando los folículos pilosebáceos.

x Profundas : se extienden a capas más profundas de la dermis. No forman ampollas,

son exudativas, marcadamente hiperémicas y las más dolorosas con afectación del
folículo pilosebáceo.

3. Subdérmicas ( 3º grado):

x Superficiales: son indoloras por la total destrucción de las terminaciones nerviosas

y su apariencia oscila entre el aspecto carbonáceo y el blanco nacarado.

x Profundas: sobrepasan el espacio dérmico-epidérmico y dañan estructuras

subyacentes. Son indoloras.
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4 ACTUACIÓN EN
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TIPO GRADO CARACTERISTICAS SENSIBILIDAD

1º GRADO ENROJECIMIENTO MUY DOLOROSA
EPIDERMIS NO FLICTENAS
2º GRADO DERMICA VESICULAS Y FLICTENAS
SUPERFICIAL ROJAS BRILLANTES CON
EXUDADO
MUY DOLOROSA
2º GRADO DERMICA FLICTENAS
PROFUNDA BLANCA O GRIS
ESCASO EXUDADO
3º GRADO SUBDERMICA ESCARAS SECAS PERDIDA
NEGRUZCAS SENSIBILIDAD
ANESTESIA

B. Por el agente productor:

x Térmicas : llamas, sólidos y líquidos calientes (por convección).

x Eléctricas.

x Químicas.

x Por agente físico.

C. Según criterios de gravedad.

1. Leves:

x Quemaduras de 1º grado.

x Quemaduras de 2º grado < 10% de extensión.

x Quemaduras de 3º grado < 2% de superficie corporal quemada.

2. Graves:

x Quemados de 2º grado con una extensión > 10% de la superficie corporal en adultos y
> 5% en ancianos.

x Todos los quemados de 2º grado con localización en cráneo, cara, cuello, axilas, pies,
genitales y pliegues de flexo-extensión, independientemente del porcentaje
quemado.

x Quemados de 3º grado.
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x Todas las quemaduras que presenten patología grave asociada.

x Todas las quemaduras eléctricas y químicas.

2.2. CONDUCTA INICIAL ANTE UN QUEMADO.

2.2.1. Se retiran las ropas y los cuerpos extraños del paciente. Actuar sobre el agente
productor neutralizando su acción. Se irrigan las quemaduras con suero salino, llegando a
30 minutos en caso de quemaduras químicas.

2.2.2. Valorar la situación general del paciente: constantes vitales, asegurar la vía aérea,
oxigenación adecuada, inspección del color de la piel, palpación de pulsos, temperatura y
relleno capilar, nivel de conciencia y pupilas.
Signos que nos deben hacer pensar en un afectación severa de las vías respiratorias:
x Alteración del nivel de conciencia.

x Quemadura facial.

x Pérdida de vello en ceja y/o nariz.

x Esputos carbonáceos o hemoptóicos.

x Lesiones agudas inflamatorias en orofaringe.

x Ronquera, disfonía o estridor.

x Paciente con probable exposición a humos.

x Antecedentes de explosión sobre todo en sitios cerrados

2.2.3. Asegurar una vía intravenosa de grueso calibre e infundir solución de Ringer
Lactato para su rehidratación.

2.2.4. Se deja en dieta absoluta, pues suelen desarrollar un íleo paralítico reflejo. Se
coloca sonda nasoenteral para prevención de úlceras de Curling y vesical en quemaduras
> 25%.

2.2.5. Analgesia intravenosa.

2.2.6. Anamnesis: hora del accidente; tipo de accidente (domestico, laboral, agresión);
mecanismo (térmica, químicas, eléctricas, por radiación).
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2.2.7. Valoración de la quemadura: en función de la superficie quemada “Regla de

Wallace o de los 9 “.

Niños
Superficie corporal quemada Adultos
( < 10 años)
Cabeza 9% 19%
Extremidades superiores 9% 9%
Extremidades inferiores 18% 13%
Tronco anterior 18% 18%
Tronco posterior 18% 18%
Genitales 1% 1%
Palma de la mano 1%

2.2.8. Realizar pruebas complementarias (seriadas): analítica completa incluyendo

hemograma, coagulación, BUN, creatinina, iones; gasometría arterial con
carboxihemoglobina y radiografía de tórax, si ha existido inhalación de humos o cuando se
asocian traumatismos.

2.3. ACTITUD TERAPEUTICA.

2.3.1. Quemaduras de pronóstico moderado o grave.

1. Asegurar la vía aérea, manteniendo una buena oxigenación. Se administra oxígeno

a alto flujo, ya sea mediante mascarilla de tipo Venturi (Ventimask) al 50% o a
través de mascarilla con reservorio. Si no es suficiente para corregir la presión de
oxígeno, se procede a la intubación endotraqueal. No se debe realizar nunca una
traqueotomía de urgencia.

2. Reposición de volumen, a través de una vía venosa preriférica, preferiblemente

con Drum y administrar 500 ml de Ringer Lactato en 30 minutos. Se calcula la
cantidad de líquidos que se deben administrar, para lo cual se utiliza la fórmula de
Parkland:

4 ml de Ringer Lactato x % de superficie quemado x kg de peso

Si el porcentaje de superficie quemada es superior al 50%, se calcula como si

tuviera el 50%.

La mitad de las necesidades calculadas se administran en las primeras 8 horas,

contadas a partir del momento en que se produjo la quemadura, y el restante 50%
se perfunde en las 16 horas siguientes. Durante el segundo día, se adminístra el
50% de lo calculado para el primero. La dosis de líquidos es orientativa,
manteniendo la diuresis en 50 ml/h en los adultos, 25ml/h en los niños mayores de
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2 años y 1 ml/kg/h en niños menores de 2 años ( a partir del segundo día se puede
incluir dextrosa al 5%).

3. Analgesia y sedación.

x Dolor moderado-grave: de elección cloruro mórfico, dosis de 3-4 mg. Se puede

repetir cada 5- 15 minutos hasta que desaparezca el dolor, se presenten efectos
secundarios o se llegue a la dosis máxima (2-3mg/kg). Como alternativa:
meperidina hasta sedación . Puede utilizarse tramadol ( Adolonta), por vía i.v., en
dosis de 100mg, para lo que se diluye 1 ampolla de este preparado comercial en 100
ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde en 20 minutos. Esta dosis puede
repetirse cada 6-8 horas. Otra alternativa es el cocktail de tramadol, pirazolona y
metoclopramida cada 6 h. También hay que asociar procinéticos en caso de dar
mórficos para contrarrestar algo el íleo.

x Si el paciente está agitado, se le administra midazolam (Dormicum, ampollas de 3

ml con 15 mg o de 5 ml con 5 mg), en dosis de 0,1 mg/kg, por vía i.v., para lo cual
se diluye 1 ampolla de la presentación comercial de 15 mg en 12 ml de suero
fisiológico (1 ml contiene 1 mg), y se prefunden 7 ml para un paciente de 70 kg.
Como alternativa, puede administrarse lorazepam (Orfidal), comprimidos de 1 mg),
en dosis de 1-2 mg por via sublingual.

4. Preservar de la hipotermia, envolviendo en sabanas limpias y abrigando al

paciente.

5. Sonda urinaria, lo más precoz posible.

6. Sonda nasoenteral, en pacientes que presenten vómitos y en quemados que

superen el 20% de la superficie corporal quemada.

7. Dieta absoluta.

8. Inmunización antitetánica: Toxoide antitetánico 0.5 cc vía subcutánea e

Inmunoglobulina antitetánica 500 vía intramuscular.

9. No administrar antibióticos inicialmente.

10. Para prevenir las úlceras de estrés: Pantoprazol , en dosis de 40 mg/24horas, por
vía i.v.; o ranitidina, en dosis de 50 mg/12 h, por vía i.v. También el sucralfato
asociado a metoclopramida o similar.

11. Tratamiento local:

x Retirar ropas quemadas de forma no traumática.

x Limpieza muy somera, no traumática, con suero salino templado, nunca frio. Se
pueden usar soluciones jabonosas, sin hexaclorofeno o antisépticos líquidos
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x Nunca se debe emplear antisépticos colorantes.

x Cubrir las quemaduras con compresas empapadas en suero fisiológico templado.

x Preservar antisepsia absoluta en la manipulación de las quemaduras.

x Escarectomía. Cuando las quemaduras de cualquier grado son circulares, pueden

afectar la circulación distal de un miembro, teniendo que realizar incisión sobre la
escara hasta el tejido celular subcutáneo, para evitar el síndrome compartimental, por el
edema intenso.

2.3.2. Quemaduras de pronóstico leve.

x Baño aséptico con agua y jabón.

x Vacunación antitetánica.

x Desbridamiento de flictenas. No se extirpan las ampollas pequeñas.

x Curas tópicas. Se aplica una gasa de Tulgrasum antibiótico y, después, se realiza una
cura oclusiva con nitrofural (Furacin, pomada al 0,2%) (esta es una cura considerada
astringente o seca y esta en discusión además la nitrofurazona sensibiliza mucho),
sulfadiazina argéntica al 1%, excepto en las quemaduras faciales, en las que la cura
oclusiva está contraindicada, practicándose en estos casos una cura por exposición. Las
curas tópicas se realizan cada 12-24 horas.

x Deben evitarse los antisépticos colorantes que enmascaran la lesión. En quemaduras

de primer grado y bajo control medico continuado se puede usar un corticoide suave
tópico.

x Analgésicos: Lornoxicam (Acabel, comprimidos de 4 y 8 mg), en dosis de 8 mg/12

h, por vía oral; ketorolaco trometanol (Droal, comprimidos de 10 mg), en dosis de 10
mg/8 h, por vía oral. Si no cede, se administra tramadol (Adolonta, cápsulas de 50
mg), en dosis de 50 mg, por vía oral. El ibuprofeno se considera de elección porque al
parecer rompe mejor el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

x Vendajes funcionales. Hay que tener en cuenta que en las quemaduras, el vendaje del
miembro afectado en flexión, va a suponer la retracción de la piel y va a impedir la
extensión del miembro a posteriori, por lo que se vendan en posición funcional, con el
miembro afectado lo más en extensión que se permita.

x Remitir a su centro de salud para curas cada 24-48 horas.

x Remitir a hospital si no epiteliza en 10-15 días.

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2.4. SITUACIONES ESPECIALES.

2.4.1. Quemaduras Químicas.

Provocadas por irritación directa, corrosión y/o calor generado por agentes
químicos.

Por ello la primera medida a tomar es intentar diluir el producto químico:

x Ácidos (sulfúrico, nítrico, tricloroacético, fenol): pueden neutralizarse con

Bicarbonato sódico al 5% ( el fenol con alcohol).

x Álcalis (sosa y potasa cáustica, cal viva): pueden neutralizarse con soluciones
avinagradas ( ácido acético al 5%) o Cloruro de Amonio al 5% (que permite lavar
incluso ojos).

x Fósforo (bombas incendiarias): se deben hacer tratamiento excluyente con aire (ya
que la producción de calor continua mientras exista exposición al mismo): inicialmente
con aceite y seguidamente con sulfato de cobre al 2%, para inactivar al fósforo).

x Sodio metálico: no lavar con agua por peligro de explosión. Cubrir con aceite.

x Alquitrán: se despeja mejor utilizando aceite mineral o vegetal.

x Ácido flurhídrico: se lava con solución de amonio cuaternario y se infiltra con

gluconato cálcico al 10%.

x Inmersión en gasolina: ducha de arrastre con agua, rehidratación parenteral y soporte

ventilatorio, dado que se producen alteraciones sistémicas por la absorción de
hidrocarburos.

x Ácido fénico: ducha por arrastre, paños empapados en propilenglicol, alcalinización

de la orina y mantener buena diuresis.

2.4.2. Quemaduras Eléctricas.

Presentan las siguientes particularidades:

x Siempre serán consideradas graves.

x Pueden originar lesiones graves en corazón, riñón y cerebro.

x Es difícil la valoración de las lesiones por el efecto “iceberg” (siempre tercer grado).
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x Precisan fluidoterapia que originen una diuresis horaria > 100 cm3 ante el riesgo de
un fracaso renal a causa de la mioglobinuria generada. Indicado el manitol (50 -200
g/24 h iv) o furosemida (20-40 mg iv), así como la alcalinización de la orina si es
preciso con bicarbonato 1/6 M.

x Precisan de mayor tiempo de reanimación cuando se produce una parada

cardiorrespiraratoria.

x En quemaduras por corriente eléctrica a bajo voltaje es aconsejable la observación

hospitalaria en un periodo no inferior a 24 horas, por el riesgo de arritmias
ventriculares.

x Se debe extremar las precauciones al separar al paciente del foco.

x Realización de radiografías anta la posibilidad de lesiones traumáticas secundaria a

la contractura muscular.

x Indicado el ingreso en caso de mioglobinuria, cambios en el electrocardiograma

(ECG), alteraciones en el ritmo cardiaco o en el nivel de conciencia o por la gravedad
de las lesiones.

2.5. VALORACIÓN DE

EMERGENCIAS SANITARIAS. I .

Respiración Circulación.

x Nos encontramos con hipotensión y taquicardia debido a la hipovolemia.

x Puede aparecer distres respiratorio en pacientes que han inhalado humo.

x Debemos observar si hay pelo quemado en la nariz, cejas y formación de ampollas

dentro o alrededor de la boca, esto nos puede indicar que el paciente ha inhalado humo
y podemos pensar en lesiones pulmonares.

x Aparición de esputos con hollín.

II. Eliminación.

x En los grandes quemados debido a la perdida de líquidos la funcion renal se ve

alterada, por tanto es imprescindible valorar y controlar la cantidad y el color de la
orina.

III. Temperatura.

x Los pacientes quemados pierden gran cantidad de calor debido a la evaporación que
se produce en la zona de lesión.
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IV. Higiene Piel .

Tenemos que valorar la profundidad, extension de las quemaduras y las zonas

afectadas para determinar la gravedad de la quemadura.
Debemos observar si la zona lesionada presenta enrojecimiento, ampollas, edemas,
zonas blanquecinas o negruzcas.

V. Seguridad.

x El paciente va a referir dolor dependiendo del grado de afectación.

x Podemos encontrar a pacientes que hayan sufrido perdida de conciencia si estaban en

lugar cerrado y han inhalado humos.

x Debemos buscar si hay traumatismos asociados.

Durante la entrevista debemos informarnos acerca de:

Como se produjo la quemadura, el tiempo de exposición, si el lugar donde se produjo

era cerrado, si ha inhalado humos, si se ha curado con algún producto.

En las quemaduras químicas nos informamos del tipo de producto y de la

concentración del mismo si es posible. En lesiones eléctricas el tipo de corriente y el
voltaje.

Antecedentes personales del paciente, si tiene alguna enfermedad de base como

enfermedad cardiovascular, diabetes, si consume drogas o alcohol, si ha tenido
comportamientos suicidas o historia de malos tratos.

2.6. INTERVENCIONES DE EMERGENCIAS SANITARIAS

Valoración del estado general del paciente y determinar la priorización de las

intervenciones.

x Valorar la gravedad de las quemaduras.

x Manejo de las vías aéreas, intubación, ventilación y RCP si fuese necesario.

x Administrar oxigenoterapia a alto flujo .

x Monitorización respiratoria y cardiaca.

x Tomar constantes vitales y pruebas analíticas .

x Realizar ECG en las quemaduras eléctricas.

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2 ACTUACIÓN EN
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x Manejo de la hipovolemia. Canalizar una o dos vías de grueso calibre y administrar

Ringer Lactato en perfusión rápida, según pauta medica.

x Monitorización y manejo de líquidos. Colocar sondaje vesical y hacer controles

horarios de diuresis.

x Sondaje nasogastrico si presenta vómitos.

x Manejo del dolor y administración de analgésicos.

x Administración de antibióticos, antiácidos, sedantes.

x Disminución de la ansiedad.

x Ayuda en los autocuidados dependiendo del grado de autonomía.

x Protección antitetánica.

x Vigilancia del paciente para evitar complicaciones. (estado respiratorio y

hemodinamico: deshidratación u sobrecarga de líquidos).

x Preparar al paciente para ser trasladado a un centro de quemados cuando sea

necesario.

x Informar al enfermo y la familia acerca de la enfermedad, el tratamiento y

pronóstico.

2.7. CURA LOCAL DE LA QUEMADURA.

x Retirar toda la ropa cuando sea posible para no agravar la situación y cubrir la zona
con gasas o ropa limpia. Tapar al paciente con mantas para evitar la perdida de calor.

x Quitar los anillos, relojes, etc.

x La cura debe realizarse de la forma mas aséptica posible, (material estéril, guantes y
mascarilla).

x Irrigar la zona con suero fisiológico y limpiarla con una solución antiséptica.

x Desbridar las ampollas que provocan tensión y dolor y dejar la piel cubriendo la
zona.

x Cubrir la zona con los productos tópicos que existen en el mercado y según
prescripción facultativa.
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x En las quemaduras de 3º grado donde está comprometida la circulación de un

miembro se realiza escarectomia (hacer incisiones en la escara).

x Si se usan antibióticos tópicos tenemos de tener en cuenta el riesgo de

sensibilización y la aparición de eczemas alérgicos de contacto.

x En el caso de quemaduras químicas hay que neutralizar aplicando en la zona de la

quemadura fomentos específicos dependiendo de las sustancias:

- Acidos: bicarbonato sódico al 5%.

- Alcalis : con soluciones de ácido acético al 5% o cloruro de amonio al 5%
- Fósforo: con aceite y seguir con Sulfato de cobre al 2%.

x Si ponemos vendajes tener siempre presente que no se pueden vendar superficies

juntas.

x Si la quemadura es en miembros, mantenerlos elevados como medida antiedema, y

si es en cara el enfermo debe estar sentado.

3. URGENCIAS RELACIONADAS CON EL FRIO.

La acción del frío sobre el organismo humano produce una serie de lesiones que van
desde el eritema pernio, sabañón, a la congelación de una extremidad o parte de ella.

El hipotálamo actúa controlando la temperatura corporal, cuando hay una disminución

de la temperatura se produce una vasoconstricción cutánea, aumentando la producción de
calor, suprimiendo la sudoración.

Las personas que más predisposición tienen de padecer hipotermia son los ancianos y
neonatos. El alcohol, traumatismos, algunos fármacos como las fenotiacinas, y
enfermedades como diabetes, suponen un riesgo añadido a las urgencias relacionadas con el
frío.

3.1. HIPOTERMIA.

La temperatura del cuerpo humano es el resultado de la suma del calor producido y de

las perdidas por radiación, conducción, evaporación y convención.

Cuando la cantidad de calor producido no es suficiente para compensar las perdidas, se

va produciendo un progresivo enfriamiento del organismo, que llega a situación de
hipotermia cuando la temperatura central es inferior a 35ºC.

Ante la sospecha de hipotermia se debe comprobar la temperatura central. Se mide en

recto, vagina, tímpano. Los termómetros normales no miden la temperatura por debajo de
35ºC, se necesitan termómetros de incubadora.
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4 ACTUACIÓN EN
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La hipotermia se clasifica según la gravedad en:

x GRADO I LEVE (fase de escalofríos): Temperatura corporal entre 35º C-32, 2ºC.
Aparecen temblores, vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca y
respiratoria, diuresis, presión arterial y disartria.

x GRADO II MODERADA: Temperatura corporal entre 32,8ºC –28ºC. Aparece

temblor muy fino, rigidez muscular, disminución del nivel de conciencia, la
respiración, frecuencia cardiaca y tensión arterial, las pupilas están dilatados y
aparece hiporeflexia.

x GRADO III GRAVE: Temperatura corporal inferior a 28ºC (muerte aparente). El

paciente esta en coma profundo, aparece vasoconstricción arterial y venosa que da a
la piel coloración cereo-violeta. Pupilas arreactivas y hay ausencia de reflejos.
Disminución de la frecuencia cardiaca a 30 pulsaciones por minuto, la tensión
arterial es indetectable.

x Cuando la temperatura corporal es inferior a 25ºC se considera incompatible

con la vida.

3.1.1. Hipotermia accidental.

Se produce como consecuencia de una exposición prolongada al frío, la causa que la

produce es la intensidad del frío que desborda la capacidad de respuesta fisiológica del
organismo.

x Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónicas.

Se da en pacientes de edad avanzada y presentan una temperatura entre 33, 3º -34,4º.

Suelen presentar acidosis metabólica y arritmias y su estado es comatoso. Se produce
por un fracaso de la termorregulación, son pacientes que no tienen el mecanismo de
producción de calor (escalofríos).

x Hipotermia por inmersión.

Se presenta generalmente de forma accidental por una inmersión brusca en el agua,

produciéndose en una primera fase escalofríos generalizados, después aparece un
agotamiento del organismo con dolores intensos y una tercera fase donde desciende
la temperatura cursando con letargia, obnubilación y finalmente la muerte.

3.1.2. Pruebas diagnósticas.

x Análisis de sangre: Hemograma, bioquímica (iones, glucosa, urea, amilasa, CPK,

calcio y pruebas hepáticas), estudio de coagulación y BMtest.

x Gases arteriales.
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x Sistemático de orina.

x Electrocardiograma (ECG).

x Radiografía de tórax.

3.1.3. Valoración de emergencias sanitarias.

I. Respiración circulación .

x Tendremos que valorar el tipo de respiración y la frecuencia respiratoria. Los

pacientes pueden llegar a urgencias presentando taquipnea, bradipnea o apnea
dependiendo del grado de afectación.

x Tomamos el pulso y la TA: Son pacientes que en la hipotermia leve presentan

elevación de la TA y taquicardia, en los casos mas graves aparece hipotensión que va
disminuyendo hasta ser difícil de detectar. Disminución progresiva de la frecuencia
cardiaca. También aparecen trastornos en el ritmo cardiaco.

II. Alimentación hidratación .

x El metabolismo basal esta aumentado o disminuido dependiendo del grado de

afectación.

x Será necesario hacer un BMtst para ver la glucosa, en algunos casos la hipoglucemia
es la responsable de la hipotermia.

III. Eliminación.

x Tendremos que valorar la cantidad de orina ya que el enfermo puede presentar

aumento de la diuresis o oliguria.

IV. Movilidad.

x Encontraremos alteraciones de la movilidad en el caso de pacientes con afectación en

los miembros.

V. Temperatura.

x La temperatura en este tipo de enfermos se toma a nivel central y con termómetro de

neonatos.

x VIII. Higiene Piel.

x Valoramos el color, la sequedad y la temperatura de la piel.

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6 ACTUACIÓN EN
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x Nos encontramos con piel pálida y cereo- violácea.

x En caso de congelación habrá que valorar el grado de afectación (ampollas, zonas

necrosadas) edemas y grado de sensibilidad de la zona afectada.

VI. Seguridad .

x Nos podemos encontrar con pacientes conscientes y apáticos.

x Pacientes con disminución de conciencia que pude ir desde la obnubilación al coma

profundo.

x En la exploración nos encontramos con una disminución de los reflejos hasta quedar
abolidos.

x En los pacientes con congelación tendremos que informarnos acerca del grado de
dolor para poder determinar el grado de afectación.

Durante la entrevista nos informamos acerca de:

x Las condiciones ambientales.

x La duración de la exposición y el tipo de exposición, si ha sido en agua o en metales.

x Antecedentes farmacológicos y crónicos que pueden influir en la disminución de la

temperatura corporal (diabetes, alcoholismo) y si la exposición ha sido debida a un
traumatismo.

3.1.4. Intervenciones de emergencias sanitarias.

x Valoración del paciente y clasificarlo según la gravedad que presenta.

x Manejo de las vías aéreas, ventilación y oxigenación adecuadas.

x Maniobras de resucitación si fuese necesario. Las maniobras de resucitación en estos

pacientes suelen ser intensas y prolongadas. Un paciente no se declara muerto hasta
que su temperatura corporal sea de 26ºC.

x Toma de constantes vitales (temperatura central), realización de ECG y pruebas

analíticas.

x Movilizar al paciente con suma cuidado, se puede producir fibrilación ventricular.

x Canalizar una vía periférica de grueso calibre para Fluidoterapia.

x Monitarización y vigilancia continua de la respiración y el estado hemodinamico.

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x Manejo ambiental, hay que colocar al paciente en un lugar caliente.

x RECALENTAMIENTO:

- EXTERNO PASIVO. Cuando la temperatura es mayor de 32ºC, se le retiran las ropas

húmedas y se cubre al paciente con ropa y se coloca en un lugar caliente.

- EXTERNO ACTIVO. Aplicación de mantas térmicas. Tenemos que vigilar al paciente para
evitar lesiones cutáneas y recaídas.

- INTERNO ACTIVO. Dependiendo de la gravedad:

Situación cardiovascular estable: O2 caliente a 45ºC y líquidos por vía IV a 37ºC-

40ºC, si el enfermo esta consciente se le dan bebidas calientes.

Colapso cardiovascular: además de las medidas anteriores se les realizan lavado

gástrico, vesical y de colon con líquidos templados. Lavado peritoneal con liquido de
diálisis a 40ºC. En caso de hipotermia grave y paro cardiaco se realiza circulación
extracorpórea a 40ºC.

x Manejo del dolor. Ayuda en los autocuidados dependiendo del grado de autonomía.

x Vigilancia del paciente para evitar complicaciones (pueden aparecer arritmias

ventriculares, informar al enfermo y la familia acerca de la enfermedad, el
tratamiento y pronostico.

x Cuando se trata de hipotermias secundarias además de la hipotermia tendremos que

tratar la enfermedad subyacente.

3.2. CONGELACIÓN.

La congelación es el enfriamiento progresivo de una parte del cuerpo, generalmente

las extremidades. La inmovilidad y la humedad favorecen la congelación. En pacientes con
síntomas de congelación se les toma la temperatura central para descartar una hipotermia.
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8 ACTUACIÓN EN
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_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
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CLASIFICACION DE LAS CONGELACIONES

AFECTA CARACTERISTICAS
1º EPIDERMIS PALIDA CON
GRADO ERITEMA AMORATADO- CIANOTICO
EDEMA
2º EPIDERMIS Y FLICTENAS Y AMPOLLAS
GRADO DERMIS ESCARAS COLOR NEGRUZCO Y
BLANDAS
3º NECROSIS DE LA ESCARA DURA RODEADA DE
GRADO PIEL VESICULAS Y FLICTENAS
Y TEJIDO
SUBCUTANEO
4º DESTRUCCION DE
GRADO TODO EL
TEGUMENTO,
PERDIDA DE
SUSTANCIA
Y AFECTACION
OSEA

3.2.1. Pruebas diagnósticas.

Se le realizan las mismas pruebas que en el caso de la hipotermia.

3.2.2. Curas iniciales.

x No realizar fricciones locales (tampoco con nieve). Las zonas congeladas se vuelven
frágiles y pueden partirse. Cubrir la zona afectada con mantas o ropas de abrigo.

x No debe aplicarse bolsas de agua caliente ni compresas calientes ni colocar a la

víctima cerca de una estufa (el calor excesivo aumenta el daño a los tejidos).

x En caso de congelación generalizada:

- Colocar a la víctima en una habitación a la que se le irá aumentando la

temperatura paulatinamente, 2 qC por hora.

- Bañar a la víctima en agua tibia (23 a 27 qC), a la que se irá aumentando a

razón de 4 qC por hora.

- Aplicar una cura de urgencia en caso de haber heridas (ampollas, escamas,

etc).
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
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9

- Si está consciente, se le deben dar bebidas calientes muy azucaradas (no

alcohólicas, ni té, ni café, ni caldo).

- Cuando haya entrado en calor, se le debe animar a que haga ejercicio con
los miembros afectados.

3.2.3 Valoración y diagnósticos de emergencias sanitarias.

Se realiza la misma valoración que el caso de la hipotermia y se valora la zona

congelada para determinar el grado de congelación. Los diagnósticos de emergencias
sanitarias estarán relacionados con la hipotermia en el caso de que la hubiera y con
alteraciones de la piel, el movimiento y la seguridad en el caso de congelaciones.

3.2.4. Intervenciones de emergencias sanitarias.

x RECALENTAMIENTO de la zona afectada retirar las ropas y sumergir la parte

afectado en agua que se va calentando progresivamente desde 10ºC a 40ºC
(aproximadamente 5ºC cada 5 minutos).

x Tratamiento local de las lesiones igual que si se tratase de quemaduras.

 UNIDAD 6.

URGENCIAS UROLÓGICAS.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, María Asunción Galán Traba,
Claudio Peñalver Pardines.

1. HEMATURIA

La emisión de orina que contiene todos los elementos hemáticos. Por sus
características puede ser macroscópica (hematuria franca) o microscópica. En este capítulo
nos ocuparemos únicamente de las macroscópicas ya que las microscópicas no configuran
un cuadro de atención urgente.

Ante un paciente que presente orinas rojas, lo primero es confirmar que

verdaderamente se trata de una hematuria ya que, coloraciones de parecidas características,
se pueden presentar por la ingesta de algunos medicamentos; fenolftaleína - presente en
muchos purgantes- colorantes de caramelos y dulces, etc. Así mismo, la presencia de otras
substancias, como la hemoglobina, tintará la orina (aspecto de “agua de lavar carne”) o la
hará adquirir un tono “rojo burdeos” en el caso de las porfirinurias. Por lo tanto, el primer
paso que se impone si se cuenta con un mínimo laboratorio es el examen microscópico del
sedimento para comprobar la presencia de hematíes. Así mismo es necesario descartar la
procedencia menstrual de la sangre que en ocasiones puede confundir el cuadro.

1.1 HISTORIA CLÍNICA.

La historia clínica se realizará de la forma habitual incidiendo en los siguientes
aspectos:

x Duración e intensidad. Investigar si una vez aparecida la hematuria, ésta ha

permanecido estable o ha continuado a ritmo intermitente.
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x Presencia o no de coágulos. Generalmente no existen o son de aspecto agusanado,

si se han coagulado en el uréter cuando la procedencia es renal (en este último caso
suelen obedecer a tumores renales). La presencia de coágulos grumosos suele indicar
origen vesical.

x Dolor acompañante. Miccional - disuria, tenesmo - (es sugerente de tumor vesical o

infección a este nivel), cólico (en la litiasis), renal (infartos renales y cólicos
pieloureterales).

x Tratamientos que venía haciendo. Dicumarínicos, ciclofosfamida, radioterapia.

x Antecedentes familiares. Anemia drepanocítica. Poliquistosis renal.

1.2. APROXIMACIÓN TOPOGRÁFICA DEL SANGRADO.

El segundo paso viene dado por intentar establecer la aproximación topográfica del
sangrado, para lo cual hay que ser meticuloso en la anamnesis o incluso contemplar
directamente la emisión de orina del paciente. En este sentido es útil la llamada “prueba de
los tres vasos” que consiste en intentar que una micción se reparta en tres porciones
observando en cual o cuales de ellas se evidencia la hematuria.

Se podrán diferenciar:

x Hematuria inicial. Se presenta solamente al comienzo de la micción siendo el resto

de la orina de características normales. Suele corresponder a procesos radicados en la
uretra distal (uretrorragia) o próstata. La podemos encontrar:

- Uretritis aguda (se acompaña de disuria).

- Tumores uretrales (ver la presencia de carúncula uretral en mujeres).

- Cálculos enclavados en uretra.

- Prostatitis.

- Hipertrofia adenomatosa prostática.

- Cáncer de próstata.

x Hematuria terminal. Se presenta en los momentos finales de la micción y su origen

generalmente es próstatovesical. Suele darse en los siguientes procesos:

- Litiasis y cistitis aguda y crónica.

- Tumores vesicales (benignos y malignos)

- Cistitis farmacológicas.
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- Varices vesicales.

- Invasión tumoral de vejiga por tumores anexos recto, útero.

- Hematuria de los corredores de “footing”.

x Hematuria completa. Se presenta de forma uniforme a todo lo largo de la micción y

tanto puede deberse a todas las causas anteriores como a patología renal, ureteral o
sistémica. Puede observarse en los siguiente procesos:

- Glomerulonefritis.

- Litiasis renal y ureteral.

- Neoplasias renales y ureterales.

- Poliquistosis renal.

- Nefritis intersticiales.

- Hidatidosis renal.

- Tuberculosis renal.

- Necrosis papilar.

- Infarto renal.

- Angiomas renales y ureterales.

- Trombosis de la vena renal.

- Diátesis hemorrágicas.

1.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA.

La exploración clínica debe de ir encaminada a atender primordialmente a los

siguientes aspectos:

x Exploración general: Controlar coloración (anemia) y constantes (pulso y

tensión) a efecto de valoración de posible compromiso hemodinámico, aunque
raramente una hematuria suele producirlo. Detectar la presencia de fiebre (suele
ser indicativa de un proceso inflamatorio renal agudo). Valorar la presencia de
sufusiones hemáticas, petequias, equímosis que pueden indicarnos la existencia de
una discrasia sanguínea.
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4 ACTUACIÓN EN
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x Exploración cardíaca: Vigilar la presencia de valvulopatías o fibrilación

auricular (posible embolia renal).

x Exploración abdominal. Realizar maniobras de puñopercusión renal (suele ser

positiva en el cólico pieloureteral y procesos inflamatorios renales). Detectar la
presencia de masas renales bilaterales (poliquistosis) o unilaterales (tumor renal).
x Tacto rectal. Nos informa de la presencia de una glándula prostática aumentada
de tamaño (adenoma prostático), dolorosa (prostatitis), de consistencia leñosa,
nodular (cáncer de próstata).
1.4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

x Hemograma. Nos ofrece únicamente datos sobre la cuantía de la hemorragia

(anemia) aunque esta podría deberse a insuficiencia renal concomitante. Una
leucocitosis nos hablaría de proceso inflamatorio infeccioso.

x Radiografía abdominal simple. Puede aportar datos sobre el tamaño de los

riñones (aumentados en la poliquistosis renal, tumores) y la presencia de
imágenes litiásicas a nivel de todo el tracto urinario. Así mismo puede demostrar
la existencia de vejiga dilatada (retención) o irregularidades en la pared de la
vejiga sugerentes de tumoración a ese nivel.

1.5. ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UNA HEMATURIA.

x Evaluación del estado hemodinámico. Como hemos dicho, salvo raras

excepciones, no suele estar comprometido. En caso de que así fuera, se requiere
canalización de una vía venosa y el aporte de líquidos parenterales (sueros salinos,
hemocé, etc).

x Intento de evaluación etiológica. Debemos descartar en el Servicio de Urgencia

hospitalaria los casos en que se sospeche traumatismo renal, infarto renal, uropatía
obstructiva, discrasia sanguínea o infección renal. En los restantes procede
tranquilizar al paciente, aplicar tratamiento antiséptico urinario en los casos de
sospecha de infección sin factores de riesgo y derivación a la consulta de Urología
para diagnóstico y tratamiento en los restantes.

x Colocación de sonda uretral. Estará indicada en los casos en que los coágulos
supongan un obstáculo mecánico para la emisión de la orina.

2. RETENCION AGUDA DE ORINA (RAO).

La RAO se trata de un cuadro muy frecuente, que constituye una auténtica situación de
urgencia por el dolor y desasosiego que provoca en el paciente.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
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2.1. CAUSAS.

Las causas susceptibles de producir una RAO y según su localización topográfica

son:

x De origen intrarrenal: cristales (ac.úrico, oxalato), pigmentos (mioglobina,Hb),

proteínas.

x De origen vesical: neoplasias de cuello; Hematurias con coágulos; Cálculos

enclavados; Cuerpos extraños vesicales.

x De origen prostático: hipertrofia (la más frecuente); carcinoma prostático; prostatitis

(menos frecuente).

x De origen uretral: cálculos enclavado; cuerpos extraños; estenosis uretrales

(postgonocócicas, por manipulación instrumental, etc); neoplasias.

x De origen neurológico: lesiones medulares.

x De origen farmacológico: fármacos anticolinérgicos, alfa-adrenérgicos y beta-

adrenérgicos.

x Masas pélvicas: tumores ginecológicos, aneurismas, tumores digestivos o de recto.

x Congénitas: vejiga neurógena, valvas uretrales, ureterocele ectópico.

x Toxicidad por drogas, alcohol, histeria, embarazo, dolor (retención nociceptiva).

2.2. CLÍNICA.

Clínicamente se manifiesta como un paciente, generalmente hombre, de edad superior

a los sesenta años que, subjetivamente, relata dificultad o imposibilidad para realizar la
micción lo que se traduce en dolor suprapúbico, sensación de replección a ese nivel y de
micción imperiosa que no puede ser satisfecha.

En la exploración, cuando se trata de pacientes no obesos, puede detectarse por

palpación la presencia de una masa suprapúbica, de consistencia semidura (depende de la
tensión provocada por el volumen de orina retenida), desplazable y dolorosa a la palpación
superficial y profunda; es el llamado “globo vesical” que también tiene constatación en la
radiografía abdominal simple en forma de masa redondeada y opaca correspondiente a la
vejiga dilatada.

Como hemos dicho, se presenta con más frecuencia en pacientes que han superado la
sexta década de la vida y que presentan antecedentes de hipertrofia prostática (nicturia,
disuria, sensación de vacíado incompleto, micción imperiosa, disminución del calibre y
fuerza del chorro urinario, etc).
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El tacto rectal demuestra la presencia de una próstata simétrica, aumentada de tamaño,

de consistencia blanda, sin irregularidades.

2.3. ACTITUD EN URGENCIAS ANTE LA RAO.

Toda retención urinaria, por el gran sufrimiento que acarrea al paciente debe ser
solucionada rápidamente. El tratamiento primario de la retención urinaria es el sondaje
vesical. Este debe realizarse mediante sonda tipo Foley, generalmente, de calibre 18.
El sondaje vesical en la mujer, por las condiciones anatómicas de su uretra, no suele
ofrecer dificultades.
En el hombre, resulta más problemático e, incluso, imposible de realizar por
personal que no esté muy entrenado. Se debe realizar con la siguiente metódica:

x Asepsia mediante utilización de guantes estériles. No olvidar el antiguo refrán que

rezaba “uretra sondada es uretra infectada”.

x Lubricación estéril de la sonda y de meato urinario.

x Tracción del pene hacia arriba al objeto de rectificar curvaturas uretrales.

x Introducción de la sonda, que debe de realizarse con cuidado venciendo la resistencia

de la uretra prostática y sin maniobras violentas que puedan producir desgarros
uretrales o la apertura de una falsa vía.

x Vaciado urinario Se debe hacer vaciado intermitente por el riesgo de aparición de

hematuria ex vacuo (más frecuente en retencionistas crónicos), pinzando la bolsa
cada 150 cc, durante 5-10 minutos. Si se presume, por las condiciones que han
motivado la retención, que esta solo se ha solucionado momentáneamente, se debe
dejar instalada la sonda vesical permanente. La presencia de una orina turbia,
presumiblemente infectada, puede aconsejar tratamiento antiséptico urinario.

x Cuando el sondaje vesical no es posible, no conviene insistir largo tiempo mediante

manipulaciones agresivas y será preciso un drenaje percutaneo mediante cistostomía
suprapúbica. Además, si el paciente tiene síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos) o
requiere procedimientos diagnósticos y terapéuticos adicionales, se hospitalizará y se
solicitará interconsulta con el urólogo.
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3. INFECCION URINARIA.

3.1. CONCEPTO.

Se define como infección urinaria la presencia de gérmenes en la orina que en

condiciones normales es estéril. Dado que no todas las infecciones urinarias tienen una
expresividad clínica semejante, y que la conducta a tomar ante ellas puede ser diferente, a
efectos prácticos conviene definir una serie de términos:

x Bacteriuria significativa: definida por un recuento de colonias superior a 100.000

por ml. de orina recogida tras micción espontánea o sondaje vesical, o cualquier
cantidad de colonias si la obtención de la muestra se ha hecho por punción de la
vejiga.

x Bacteriuria no valorable: definida por un recuento de colonias inferior a las

100.000 por ml. de orina recogida tras micción espontánea o sondaje vesical.

x Bacteriuria sintomática: definida por la presencia de síntomas más o menos

propios del proceso (fiebre, molestias urinarias, etc).

x Bacteriuria asintomática: definida por la ausencia de síntomas en el enfermo

portador.

x Bacteriuria complicada: correspondería a una bacteriuria sintomática provocada

por la existencia de alteraciones orgánicas o funcionales del aparato urinario, o
cuando se presenta en pacientes con importantes factores de riesgo (edad avanzada,
diabéticos, hepatópatas, inmunodeprimidos, etc).

3.2. INFECCIONES URINARIAS BAJAS.

Se incluyen en ellas todas aquellas infecciones urinarias que no afectan, por el

momento, al parénquima renal. Constituyen el grupo de mayor frecuencia y precisan un
tratamiento adecuado que cure las molestias del paciente y evite su diseminación,
precisamente, a las estructuras renales.

Dentro de estas se pueden reconocer las siguientes entidades clínicas. Cada una de
ellas ofrece una particular expresividad y requiere un diferente enfoque terapéutico.

3.2.1. Uretritis aguda.

Obedece a una infección de transmisión sexual. Los gérmenes que más frecuentemente
las provocan son: gonococo, clamydias y trichomonas.

Clínicamente cursan con molestias uretrales traducidas en forma de dolor, escozor o

prurito. A lo anterior puede añadirse síndrome miccional (polaquiuria, sensación de
micción imperiosa y tenesmo).
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Suelen acompañarse de secreción supurativa por el meato uretral. En la exploración

puede observarse enrojecimiento y edema a nivel del meato urinario.

La expresión uretral, siempre aconsejada, suele ir seguida de la emisión de supuración

de aspecto amarillento que es más típica de la infección por gonococo.

En las restantes puede no existir. En la mujer los síntomas pueden ser más confusos. El
diagnóstico de certeza se realiza mediante el examen y cultivo del exudado.

El tratamiento de elección en el varón es la administración de 250 mg de ceftriaxona

por vía intramuscular en dosis única, ó Ciprofloxacino 500 mg vo, en dosis única, más
Azitromicina 1 g vo, en dosis única ó Doxiciclina 100 mg/12 h vo, 7 días. Si la evolución
no es favorable pensar en Tricomonas vaginalis como agente causante, y en este caso el
tratamiento consiste en Metrodinazol 2 g/24 h vo, 7 días.

3.2.2. Cistitis aguda.

Traduce la existencia de una inflamación aguda de la vejiga. Es mucho más frecuente

en la mujer y el Escherichia coli suele ser el germen más frecuente responsable de la
infección. Clínicamente se caracteriza por un cuadro de molestias miccionales (disuria,
polaquiuria, tenesmo vesical, micción imperiosa, incontinencia urinaria).

La orina puede aparecer turbia e incluso con hematuria. No suele producirse síndrome
febril ni cuadro general. En la anamnesis hay que descartar otras causas que pueden
provocar la cistitis - no infecciosas - (radioterapias previas, irritantes químicos, deficiencia
de estrógenos, tumorales, etc). La exploración clínica no tiende a arrojar datos evaluables.

El diagnóstico se realiza mediante el examen del sedimento y la detección del germen

por urocultivo. El tratamiento ideal pasaría por no realizarlo hasta obtener la identificación
del germen que ha provocado el cuadro y su comportamiento frente al antibiograma.

No obstante, en la mayoría de las ocasiones, la premiosidad de las molestias hace tener

que tomar una actitud terapéutica una vez ya obtenida la muestra del análisis. Al respecto
caben tres pautas: Fosfomicina trometamol en dosis única o pauta corta 3 g, (2 sobres
administrados en un intervalo de 24 h.), ó 3 gr. de amoxicilina en dosis única oral, o
Trimetoprinsulfametoxazol en dosis única de 320 y 1600 mg respectivamente.

Este tratamiento sería el indicado para mujeres sin patología de base, en las que no se
supusiera afectación orgánica del tracto nefrourinario y en edad fértil. En los casos
restantes, un esquema práctico vendría dado por la administración oral de trimetoprim-
sulfametoxazol 160+800 mg cada doce horas durante siete días, o amoxicilina+clavulánico
a dosis orales de 500 mg. cada ocho horas durante siete días, o norfloxacino por vía oral.

La aparición de más de tres cuadros repetidos en un año (en la mujer) o la mala

respuesta al tratamiento debe de motivar consulta al Urólogo al objeto de detectar la
presencia de anomalías orgánicas.
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3.2.3. Prostatitis aguda.

Es un cuadro generalmente plurisintomático que se suele presentar en varones adultos

jóvenes y que obedece a la inflamación de la próstata por cualquiera de los gérmenes
habituales que crecen en el medio urinario aunque con mayor frecuencia E. coli y
Klebsiella suelen ser los responsables.

El cuadro puede tener tendencia a pasar a la cronicidad o a desarrollar abcesos

prostáticos. Clínicamente el paciente se encuentra afectado, transmitiendo sensación de
enfermedad grave. Suele existir fiebre y un vago cortejo sintomático de molestias
miálgicas, dolor lumbar, muchas veces irradiado a testículo o cara interna del muslo y,
sobre todo, sensación de peso en región perineal. El cuadro puede acompañarse de
molestias miccionales del tipo de la polaquiuria y sensación de micción imperiosa.

Más raramente puede aparecer retención urinaria o hematuria. En la exploración

clínica lo más llamativo es el tacto rectal que debe realizarse con muchas precauciones para
evitar una diseminación bacteriana del proceso que hasta entonces estaba localizado.

Es habitual encontrar una próstata aumentada de tamaño, muy dolorosa, blanda y

tumefacta cuya expresión provoca la emisión de líquido que debe ser cultivado. No está
aconsejado realizar masaje prostático. La analítica general puede demostrar leucocitosis con
desviación izquierda. La analítica urinaria y de la secreción prostática muestra el germen
responsable.

El tratamiento pasa por la asunción de una serie de medidas generales (reposo en

cama, baños de asiento e ingestión abundante de líquidos). Hay que combatir el cuadro
febril mediante la administración de paracetamol. Está aconsejado el uso de un
antiinflamatorio (diclofenaco sódico por vía oral a dosis de 50 mg. cada 8 horas.

A lo anterior hay que añadir pauta antibiótica. Inicio tratamiento antibiótico

intravenoso si ingreso hospitalario y tras la mejoría clínica, tratamiento secuencial
antibiótico oral (4 – 6 semanas). Ante la mala respuesta clínica: realizar una ecografía
transrectal, por la posibilidad de desarrollo de un absceso y precise drenaje.
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3.3. INFECCIONES URINARIAS BAJAS.

Evidencia de infección del tracto urinario superior (pelvis, cálices y parénquima renal).
Se trata de un proceso que intrínsecamente representa un cierto peligro para el paciente por
las importantes repercusiones que puede presentar. Puede asentar sobre pacientes con
factores predisponentes tales como malformaciones obstructivas, reflujo vesicoureteral,
estenosis del cuello vesical y del meato urinario, etc, siendo en otros casos por causa de una
diseminación hematógena del germen.

Clínicamente suele recaer en los primeros años y hasta la edad media adulta con más
frecuencia en las mujeres, y posteriormente en los hombres con problemas prostáticos.

La sintomatología habitual viene dada por cuadro de fiebre súbita con dolor en la zona
renal afecta, acompañado de todo el cortejo infeccioso de escalofríos, postración, etc.

En casos extremos se puede llegar a un verdadero estado séptico. La exploración

clínica puede mostrar dolor selectivo a la palpación en el área lumbar con puñopercusión
positiva. En la radiografía abdominal simple: borramiento de la línea del psoas y aumento
de tamaño de la silueta renal.

Analíticamente hay leucocitosis con desviación izquierda y sedimento con piuria y

gérmenes.

Antes de pautar tratamiento está indicado recoger muestra para urocultivo y

antibiograma. El tratamiento podrá ser ambulatorio y puede ser pautado y controlado por el
médico de Atención Primaria en los pacientes jóvenes, con buen estado general y sin
factores de riesgo evidentes.

4. CÓLICO NEFRÍTICO.

También denominado crisis renoureteral o cólico pieloureteral. Es uno de los cuadros

más frecuentes de urgencias dentro de la patología urológica, y de los más dolorosos por lo
que requieren una asistencia inmediata. Como tal se define al cuadro doloroso originado
por una dilatación súbita del tracto urinario producida por el paso de un cuerpo sólido en su
recorrido hacia el exterior (generalmente un cálculo, coágulo sanguíneo o fragmento
desprendido de la papila renal).

Su expresividad dolorosa es proporcionalmente más importante según la rapidez de

instauración de la dilatación. Así, dilataciones crónicas por obstrucción progresiva
extrínseca o intrínseca, pueden pasar desapercibidas siendo hallazgos casuales, y
obstrucciones momentáneas, en su fase aguda, pueden desencadenar dolor muy intenso.

En la anamnesis conviene valorar los antecedentes del paciente (antecedentes

familiares y personales de urolitiasis, malformaciones de la vía urinaria, episodios previos,
enfermedades asociadas, etc).
PRINCIPALES URGENCIAS POR
_ ___ _____ ______ AP
_ _AR_A_TO_S_Y_S_
ISTE
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Clínicamente el cuadro suele ser de instauración rápida, sin aparentes pródromos.

Debuta con dolor intenso, muchas veces definido en forma de “garra” que se localiza en la
fosa renal afecta. Cuando la causa radica en la parte superior, el dolor tiende a irradiarse
hacia la zona genital de ese lado (escroto en el hombre y labios mayores en la mujer). Si el
problema afecta al tramo del uréter medio, la irradiación dolorosa suele hacerse hacia el
hemiabdomen inferior y zona inguinal, y si lo es a nivel de los tramos ureterales inferiores,
tiende a localizarse en la zona suprapúbica e, incluso, a nivel del meato urinario.

En todos los casos suele acompañarse de sintomatología miccional (disuria,

polaquiuria, tenesmo vesical, etc). Así mismo es frecuente la aparición de un gran cortejo
vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración profusa, etc). No suele existir síndrome febril
asociado y su presencia debe hacer pensar en infección renal asociada o producida por la
obstrucción.

En la exploración clínica encontramos al paciente nervioso y agitado con dificultad

para mantener el decúbito. El único dato valorable suele ser la puñopercusión renal que es
muy positiva.

En las exploraciones complementarias que se puede realizar, el dato más relevante es

la existencia de una microhematuria (que se puede apreciar con una tira reactiva). Se puede
solicitar hemograma completo, bioquímica con urea, creatinina y electrolitos.

La radiografía abdominal simple puede ofrecer la visualización de sombras

hiperdensas a cualquier nivel del tracto urinario. Su inexistencia no invalida el diagnóstico
tanto en cuanto la radioopacificidad del cálculo depende de su contenido en sales cálcicas,
lo que ocurre con los coágulos, y cálculos de cisteína o ácido úrico.

El diagnóstico diferencial debe de realizarse con todos aquellos procesos de origen

renal que cursan con dolor a este nivel (trombosis de la vena renal, pielonefritis aguda,
hematoma renal traumático, etc), así como con procesos extrarrenales que puedan simular
esta sintomatología (abdomen agudo, disección de la aorta, etc).

El tratamiento inicial debe establecerse con un analgésico administrado por vía

intramuscular: Diclofenaco sódico; Ketorolaco trometanol; Metamizol magnésico; el
tratamiento debe de completarse con medidas generales (abundante ingesta hídrica de por
lo menos 3-4 litros/día, aplicación de calor local mediante manta eléctrica o bolsa de agua
caliente, baños de agua muy caliente, etc). No está de más continuar tratamiento
ambulatorio con diclofenaco por vía rectal o ketorolaco por vía oral, siempre que la
tolerancia gástrica sea aceptable.

En todos los casos el paciente debe de ser remitido a consulta diferida de Urología
para estudio posterior, sobre todo aquellos casos en que tras aplicar el tratamiento anterior
no se obtenga una mejoría relevante, o cuando se produzcan recidivas en corto espacio de
tiempo. Así mismo serán criterios de ingreso hospitalario la sospecha de uropatía
obstructiva o de infección renal.
 UNIDAD 7.

URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Carlos García Fernández,
María Asunción Galán Traba.

1. ABRASIÓN CORNEAL.

Una abrasión corneal es una lesión producida en el epitelio corneal. El factor causal es
normalmente un traumatismo como por ejemplo arañar el ojo con un dedo, palo o una hoja
de papel.

El paciente manifestará la aparición de dolor agudo, sensación de cuerpo extraño,

lagrimeo, fotofobia, dolor y ojo rojo. El signo crítico es el defecto epitelial que tiñe con
fluoresceína, inyección conjuntival difusa y blefarospasmo.

La actuación inicial se encaminará a realizar aquellas acciones que permitan la

exploración ocular con lámpara de hendidura y consistirá en la instilación de colirio
anestésico para disminuir el dolor y el blefarospasmo que presenta el paciente. Se debe
examinar cuidadosamente la cornea y conjuntiva del paciente, además de evertir el párpado
superior para comprobar la posible presencia de cuerpos extraños. Seguidamente para
medir el tamaño y la gravedad de la lesión se instila colirio con fluoresceína, colorante que
tiñe la lesión y permite evaluar el área afectada.

Si no se aprecian otros signos oculares se prescriben antibióticos por vía tópica. Los
colirios antiinflamatorios tópicos no esteroideos pueden aliviar el dolor, también es
aconsejable la prescripción de colirio ciclopléjico de acción rápida con el fin de disminuir
el dolor por la iritis secundaria que puede desarrollarse transcurridas 24-72 horas de la
lesión.

No se deben prescribir anestésicos locales ya que éstos pueden retrasar la

cicatrización. Se debe realizar un seguimiento del paciente hasta comprobar que la córnea
ha cicatrizado. Si hay retraso en la cicatrización, empeoramiento de los síntomas o
evidencia de una úlcera corneal infectada referir al departamento de oftalmología.
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4 ACTUACIÓN EN
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2. QUEMADURA QUÍMICA.

Este tipo de lesiones se producen al entrar en contacto sustancias químicas ácidas o

alcalinas, solventes y detergentes con el globo ocular. Las más peligrosas son la producidas
por álcali (amoníaco, cementos, lejía, yesos, etc) ya que saponifican o deshacen los tejidos
y tienen un poder de penetración mucho más potente.

Es muy importante realizar una detallada anamnesis para conocer la hora en la que se
produjo la lesión, tipo de producto que la ha producido, tiempo transcurrido hasta que
empezó la irrigación ocular y duración de la irrigación. Se debe de remitir inmediatamente
a un oftalmólogo quien explorará al paciente en la lámpara de hendidura con ayuda de
anestésico tópico y fluoresceína para evaluar el estado del globo ocular. Es necesaria la
medida de la presión ocular.

El tratamiento en todos los casos debe de comenzar inmediatamente mediante

irrigación del globo ocular y los sacos conjuntivales en el mismo lugar en donde se haya
producido la lesión, debemos tener en cuenta que el pronóstico empeorará dependiendo del
tiempo transcurrido entre la lesión y la irrigación, a mayor tiempo peor pronóstico.

3. ROTURA DE GLOBO OCULAR.

La causa más frecuente de rotura de globo ocular es la producida por un traumatismo a

gran velocidad como es por ejemplo el golpe con un martillo o una pelota de golf o incluso
en ocasiones un puñetazo.

El paciente presenta un dolor intenso y una pérdida o disminución de la agudeza

visual. Como signos característicos pueden aparecer hemorragia subconjuntival, laceración
del espesor escleral o corneal, cámara anterior poco profunda, hipema, pupila irregular,
pérdida del contenido intraocular, puede haber visión de cuerpo extraño intraocular (no
debemos manipular el globo ocular si sospechamos que puede haber rotura del mismo).

Se debe de hacer una exhaustiva anamnesis con el fin de conocer la causa de la lesión.
A continuación se debe medir la agudeza visual y realizar exploración con una linterna o
lámpara de hendidura para evaluar en lo posible el estado del ojo, los reflejos pupilares, etc.

Como medidas preventivas deberemos administrar profilaxis antitetánica y

antieméticos para prevenir nauseas y vómitos, también debemos proteger el ojo con un
apósito, cuidando no realizar presión, siendo aconsejable un protector rígido. Informaremos
al paciente que debe permanecer a dieta y es importante preguntar cuando fue la última vez
que comió y escribirlo en la historia por si fuera necesario un tratamiento quirúrgico.

Se debe referir sin ninguna demora al departamento de oftalmología ya que será

necesario la realización de tomografía axial computerizada (TAC) de órbita y cerebral, una
biomicroscopía ultrasónica tipo B para localizar la ruptura y el cuerpo intraocular.
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4. CELULITIS ORBITARIA.

La celulitis orbitaria es una de la situaciones más urgentes que nos podemos encontrar
ya que la vida del paciente puede estar en peligro. Se trata de una infección de los tejidos
que se encuentran detrás del septo orbitario, y por lo tanto, cerca del cerebro. Su origen
generalmente es una infección procedente de una zona próxima, siendo la causa más
frecuente la sinusitis, especialmente cuando se localiza en el hueso etmoides, o una
infección focal de la órbita (dacriocistitis, dacrioadenitis, fractura orbitaria o infección
dental que afecta a la órbita). Otra causa puede ser un traumatismo “en estallido” de la
órbita normalmente con herida penetrante y cuerpo extraño intraocular, en estos casos la
celulitis aparece meses después del traumatismo.

Como síntomas característicos encontramos dolor de cabeza frontal asociado con

fiebre y rigidez, diplopia, ojo rojo y pérdida de visión o visión borrosa. Los signos críticos
son párpado inflamado, proptosis, limitación de los movimientos oculares, reacciones
pupilares anómalas, disco óptico edematoso.

Se debe de realizar la anamnesis para determinar si ha habido un traumatismo, una

infección sistémica o una infección en garganta y oídos. Es importante conocer si el
paciente es diabético o inmunodeprimido, si ha presentado estados de rigidez en la nuca o
variaciones en el estado de consciencia. Se realiza un examen ocular completo, descartando
la existencia de un defecto aferente de pupila, limitaciones de los movimientos oculares,
dolor, proptosis, anomalías en el fondo de ojo o alteraciones en la sensibilidad cutánea.

Además de evaluar las constantes vitales del paciente, su estado mental y la

flexibilidad del cuello. Se debe pedir un TAC de órbitas y senos (con y sin contraste) para
confirmar el diagnóstico y a la vez descartar la existencia de un cuerpo extraño, un absceso
orbitario o una sinusitis.

Si la sospecha es de celulitis orbitaria se remite a un oftalmólogo o al servicio de

otorrino (ORL) para proceder a la hospitalización del paciente y comenzar las
investigaciones y exploraciones lo antes posible para comenzar el tratamiento con
antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa.

5. DESPRENDIMIENTO DE RETINA.

Se trata del proceso en el que aparece una colección de líquido en el espacio virtual
existente entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario. El líquido se puede acumular
por medio de tres mecanismos:

x Puede escapar fluido desde la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano a través de
un agujero o rotura retiniana (desprendimiento de retina regmatógeno) se presenta
más frecuentemente tras desprendimiento de vítreo, en pacientes con miopías altas,
después de traumatismos, en ojos fáquicos y en ojos con determinadas
degeneraciones vítreo-retinianas. Las causas más frecuentes son alta miopía, trauma,
complicaciones intraoperatorias, complicaciones por desprendimiento de vítreo
posterior.
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x El paciente percibe luces relampagueantes, partículas flotantes en vítreo o ambas

cosas. Continúa con una pérdida de una parte del campo visual periférico que
depende de la gravedad de la lesión. El campo visual que se pierde es opuesto al
lugar del desprendimiento. Entre los signos característicos se encuentran el defecto
del sentido de la visión, pérdida del reflejo rojo, elevación de la retina,
desprendimiento o roturas en la retina, retina floja movible por los movimientos de
los ojos.

x Puede aparecer exudación a partir de la coroides o la retina (desprendimiento de

retina secundario). Puede producirse como consecuencia de determinadas
enfermedades sistémicas o retinovasculares o debido a la respuesta inflamatoria de la
retina o la coroides.

x La tracción de bandas fibrosas en el vítreo pueden desprender la retina

(desprendimiento de retina traccional). Suele aparecer en pacientes con retinopatía
diabética.

Un paciente que acude por un desprendimiento de retina debe referirse al departamento

de oftalmología, para tratarlo quirúrgicamente. La intervención consiste en conseguir la
aproximación entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario.

6. ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA.

La palabra glaucoma engloba una serie de enfermedades que tienen como

denominador común una neuropatía óptica (afección del nervio óptico) de muy probable
origen isquémico (falta de aporte sanguíneo adecuado) en la que parece que la presión
intraocular juega un papel importante y en la que hay una afectación característica del
campo visual. La presión intraocular normal se halla entre 10-21 mmHg.

El mecanismo por el que se produce el glaucoma no es del todo conocido. El humor

acuoso es continuamente producido por los procesos ciliares, circula de la cámara posterior
a la cámara anterior del ojo, y se elimina a través de la malla trabecular en el ángulo irido-
corneal. El aumento de la tensión intraocular puede ser debido o a un aumento de la
producción de humor acuoso o a un problema en el drenaje en la malla trabecular. Es
siempre la segunda causa la que se haya presente. Como también hemos mencionado hay
un descenso de la permeabilidad de la malla travecular.

La clasificación práctica por su significado clínico es la de glaucoma crónico, que es el

más común, en que la elevación sostenida de la presión intraocular afecta con el tiempo al
nervio óptico, y glaucoma agudo en la que la elevación de la presión intraocular se hace de
manera aguda, llegando a cifras de 70 mmHg en pocos minutos.
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El comportamiento del ataque de glaucoma de ángulo cerrado puede estar precedido

de una fase más o menos duradera en la que el paciente ve halos alrededor de las luces por
la noche. Estos halos son una traducción del edema corneal originado al subir la tensión por
semicierre angular al dilatarse la pupila en la oscuridad. La fase aguda es una de las
situaciones más dramáticas con las que podemos encontrarnos en oftalmología. Este es un
paciente que impresiona por su gravedad no sólo ocular sino sistémica. Es un paciente que
presenta un dolor ocular muy agudo, a veces irradiado hasta la nuca por el mismo lado de la
cabeza. El dolor se acompaña de sintomatología vegetativa, nauseas, vómitos, etc. A la
exploración la agudeza visual está disminuida, a veces de manera severa, el ojo presenta
hiperemia conjuntival y ciliar, edema corneal de leve a severo, una pupila semidilatada y
no reactiva y una cámara anterior muy estrecha. La presión intraocular está normalmente
entre 50 y 70 mmHg.

El tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado va destinado a reducir la presión

intraocular y mejorar la perfusión del nervio óptico. Es un tratamiento urgente, muchas
veces hay que ingresar al paciente. La primera medida es bajar la tensión ocular. Se hace
por medio de acetazolamida (Edemox®) 500 mgrs. por vía oral o por vía parenteral aunque
ésta es muy dolorosa. Si no es eficaz se recurre a Manitol® al 20% por vía intravenosa en
goteo lento en un periodo de media hora.

Al mismo tiempo comenzará la administración de colirio de pilocarpina al 4% una

gota cada 15 minutos, su efecto es doble, por un lado aumenta la salida del humor acuoso
por un efecto directo sobre el trabeculo y por otro al contraer el esfínter y cerrar la pupila
tira del iris y lo retira del ángulo irido-corneal. Esto debe ser suficiente para bajar la
tensión. Una vez la tensión está controlada se procede a realizar una iridotomía periférica
con láser de YAG que abrirá una vía para que el humor acuoso pase de la cámara posterior
a la anterior contribuyendo a la apertura del ángulo irido-corneal.
 UNIDAD 8.

URGENCIAS MAXILOFACIALES.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Joaquín Francisco Paya
Berbegal, Claudio Peñalver Pardines.

1. INTRODUCCIÓN.

Las urgencias más frecuentes en la patología máxilofacial son la traumatología (el

60% de las urgencias maxilofaciales) y las infecciones (20%).

Alrededor del 25% de los enfermos con traumatismo facial presentan asociado algún
otro tipo de traumatismo que, en muchas ocasiones, puede resultar menos llamativo pero de
peores consecuencias para la vida del enfermo. Alrededor del 80% de los traumatismos
faciales son consecuencia de los accidentes de circulación y de las agresiones,
representando los accidentes deportivos, laborales y las caídas casuales el 20% restante.

El predominio se da en el sexo masculino y pacientes jóvenes (18-36 años). Entre el

66% y el 32% de los pacientes politraumatizados presentarán alguna lesión facial,
volviendo a insistir en la necesaria evaluación craneal, cervical, abdominal y torácica que
debe acompañar a toda fractura de la cara.

La infección en el territorio cérvico-facial suele tener como causa originaria un foco

dentario (caries avanzada con necrosis, periodontitis, pericoronaritis, fracturas dentarias),
por lo que la denominada infección odontogénica representa la mayor fuente de las
denominadas celulitis faciales. Otros focos de infección: infección cutánea (foliculitis,
quiste sebáceo infectado, herida infectada), glandular (submaxilitis, parotiditis), o de causa
otorrinolaringológica o traumatológica (fracturas mandibulares infectadas). En casos
esporádicos no es posible identificar la causa del proceso.
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Ninguna infección odontogénica alcanzará su resolución definitiva si no se actúa sobre

el diente causante. La edad de presentación de las infecciones maxilofaciales manifiesta dos
picos, (entre los 20-30 años, y por encima de los 45), debiendo resaltar el hecho de que en
los pacientes de menor edad (por debajo de los 14 años), la participación del Haemophilus
influenzae en las infecciones del maxilar superior es relativamente frecuente, lo que
justifica el empleo de cefalosporinas como antibiótico de elección.

2. TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES

2.1. TRATAMIENTO VITAL

2.1.1. Obstrucción respiratoria.

La permeabilidad de la vía aérea es la consideración primaria en todo paciente

traumatizado, en general. Fracturas de mandíbula, traumatismos laríngeos, cuerpos extraños
(dentaduras postizas, fragmentos de dientes, ...), fracturas del tercio medio facial, sangrado
y edema facial pueden llegar a producir una dificultad respiratoria severa.

La permeabilidad de la vía aérea se mantiene mediante métodos no cruentos como

cánulas orofaríngeas (Cánula de Guedel o tubo de Mayo), métodos invasivos, como
intubación o métodos cruentos como la traqueostomia y/o la cricotirotomia.

2.1.2. Hemorragia.

Los traumatismos faciales conllevan asociado un sangrado profuso cuyo origen se

produce tanto en partes blandas como óseas. Las heridas deben de ser limpiadas
cuidadosamente con el fin de eliminar cuerpos extraños y disminuir posibilidades de
infección, posteriormente se realiza hemostasia y sutura de las mismas.

Las fracturas nasales pueden requerir taponamiento anterior y posterior.

El sangrado debido al foco de fractura se intenta controlar mediante aposición y

compresión del foco de fractura.

2.1.3. Aspiración.

En pacientes politraumatizados puede producirse una aspiración de sangre, saliva,

contenido gástrico, por lo que es fundamental realizar una aspiración de las secreciones de
la cavidad orofaríngea y procurar realizar lo antes posible un aislamiento definitivo de la
vía aérea en pacientes con una valoración de la Escala de Coma de Glasgow por debajo de
9.

2.1.4. Valoración de otros traumatismos.

Craneal, torácico, abdominal,... y priorizar el tratamiento de los mismos teniendo en

cuenta la gravedad y el riesgo para la vida.
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1

2.2. EXPLORACIÓN.

Como en cualquier otra especialidad sanitaria una correcta historia clínica y una
exploración física nos llevará a efectuar un diagnóstico del paciente politraumatizado facial.
La exploración de la región facial debe realizarse siguiendo una sistemática, ya sea de
superior a inferior o de inferior a superior. Se realizará una palpación del los rebordes óseos
a nivel de la órbita y arco cigomático.Visualización y palpación de la pirámide nasal.

Para descartar o confirmar la existencia de fracturas de tercio medio facial, tipo Le

Fort, debe apoyarse una mano en la frente del paciente, mientras que con la otra mano se
sujeta el maxilar superior a nivel de los incisivos centrales y se realizan movimientos de
ascenso y descenso y anterior y posterior del maxilar superior. Según donde se palpe la
movilidad tendremos los distintos tipos de fractura de Le Fort.

Posteriormente se exploran los rebordes mandibulares tanto por vía intra como
extraoral. El sangrado gingival en un punto puede ser indicativo de fractura a dicho nivel.
En los pacientes con un trauma facial la presencia de edema y tumefacción y, sobre todo,
dolor puede dificultar o incluso llegar a imposibilitar una exploración correcta del territorio
facial. Existen una serie de signos indirectos que son relativamente característicos de cada
tipo de fractura y que nos pueden guiar al diagnóstico. Equimosis palpebral, hemorragia
subconjuntival, anestesia del territorio del nervio infraorbitario y edema infraorbitario son
muy indicativos de fractura malar. Mala oclusión, diástasis dental, hemorragia intraoral y
trismus orientan a una fractura de mandíbula y/o maxilar. Hematoma bipalpebral en ambos
ojos, cara alargada y contacto prematuro de los molares no contactando los dientes
anteriores sugieren fractura del tercio medio facial. La triada de diplopia, enoftalmos e
hipoestesia del nervio infraorbitario es sugestiva de fractura de suelo de órbita.

2.2. RADIOLOGÍA.

x Proyección de Waters para valorar región órbitomalar.

x Proyección de Hirtz para diagnosticar fracturas de arco cigomático.

x Ortopantomografía para estudio de la mandíbula; puede realizarse el estudio de esta

zona mediante proyecciones desenfiladas de mandíbula indicando el lado a explorar,
también nos pueden orientar las radiografías posteroanteror y lateral de cráneo. Para
el diagnóstico de las fracturas del tercio medio y de toda la cara en general la
Tomografía Axial Computerizada con cortes axiales y coronales para valorar
lesiones del suelo de órbita.

2.3. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Inicialmente los traumatismos sobre la región pueden provocar de forma aislada o

sincrónica contusiones, heridas y fracturas faciales.
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2.4.1. Contusiones.

Son lesiones de partes blandas sin solución de continuidad cutánea. Se acompañan de

dolor, equimosis, hematoma y, en los casos más severos, de necrosis cutánea.

2.4.2. Heridas.

Representan soluciones de continuidad cutánea, caracterizándose las que afectan al

territorio facial por un manejo conservador, gracias a la rica vascularización del territorio lo
que posibilita su cierre primario hasta 48 horas después del accidente. No suele ser
necesario hacer Friedrich, y la viabilidad de los colgajos es segura con mínimos pedículos.
En todo caso, resulta perentoria la exploración de la funcionalidad del VII par craneal, así
como la valoración de la integridad del conducto de Stenon, y de la necesidad de aplicar o
no la correspondiente profilaxis antitetánica. El tratamiento de las heridas faciales tiene su
principal secreto en la meticulosidad con la que se efectúe su limpieza. El cierre debe
hacerse por planos, de profundidad (ácido poliglicólico) a superficie (seda o
monofilamentos), asegurando siempre la integridad del soporte óseo. Las heridas
intraorales, no suelen generar complicaciones siendo preferible su cierre con seda de 2/0.

2.4.3. Fracturas.

• Fracturas mandibulares. Constituyen junto con las fracturas nasales las lesiones
óseas más frecuentes del territorio facial. Según su ubicación podremos distinguir
entre:
- Fracturas dentoalveolares. Las avulsiones o subluxaciones de los dientes
requieren un tratamiento precoz (por debajo de las dos horas) para mejorar su
resultado. El pronóstico también se ve favorecido por el medio de transporte
utilizado (suero fisiológico, en la propia boca del enfermo, leche).
- Fracturas sinfisarias y parasinfisarias. Se ubican en la línea media mandibular
y en la región comprendida entre dos líneas verticales tangentes a las caras
distales de los caninos inferiores, respectivamente.
- Fracturas del cuerpo y ángulo mandibular.
- Fracturas de la rama ascendente.
- Fracturas del cóndilo. Representan la localización más frecuente.
- Fracturas de la apófisis coronoides.

• Fracturas del maxilar superior. Las fracturas del tercio medio facial se clasifican
en fracturas oclusofaciales (tipo LeFort, y/o sagitales), fracturas laterofaciales
(cigomáticas), y fracturas centrofaciales (naso-etmoido-fronto-orbitarias). Las fracturas
de Lefort se pueden dividir en fracturas infracigomáticas (Lefort I y II) y
supracigomáticas (Lefort III). La más frecuente de los tres tipos es el Lefort II, seguido
por el LeFort I.

- Fractura tipo LeFort I o de Guérin. Es una fractura longitudinal del maxilar a

nivel del suelo de las fosas nasales y de los senos maxilares, por encima de los
ápices dentarios.
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La línea de fractura se extiende posteriormente a través de las paredes lateral y

medial del seno maxilar hasta las apófisis pterigoides del hueso esfenoidal
produciendo un paladar flotante.

- Fractura tipo LeFort II o piramidal. En superficie, el trazo fracturario puede

afectar a los huesos propios (Fractura de Wassmund II), o pasar por debajo de los
mismos (Fractura de Wassmund I). Los trazos derecho e izquierdo discurren
inferior y lateralmente a través del maxilar atravesando los huesos lacrimales,
pared interna de la órbita, fisura esfeno-maxilar y fisura cigomático-maxilar hasta
llegar posteriormente al tercio medio de las apófisis pterigoides. Una fractura tipo
LeFort II completa, disocia los maxilares de la cara y puede entenderse como un
maxilar flotante.
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- Fracturas tipo LeFort III o disfunción craneofacial. Superficialmente el trazo

afecta a los huesos propios (Fractura de Wassmund IV) o no (Fractura de
Wassmund III), continúa por la pared interna de la órbita (unguis, lámina
papirácea del etmoides), pasa por detrás del agujero óptico (habitualmente
indemne), y termina en el extremo posterointerno de la hendidura esfenomaxilar,
rompiendo las apófisis pterigoides en su raíz.

Lateralmente afecta a la articulación frontomalar así como al arco cigomático, por

detrás de la articulación témporomalar.

Fractura tipo Lefort III.

- Fracturas cigomático-malares (laterofaciales). Se pueden incluir en este grupo

las fracturas del suelo de la órbita, desplazándose los fragmentos óseos hacia el
seno maxilar (fracturas Blow-out) o hacia el interior de la cavidad orbitaria
(fracturas Blow-in).

- Fracturas órbito-naso-etmoidales (centrofaciales). Fracturas aisladas o

combinadas de los huesos nasales, apófisis ascendente del maxilar, etmoides y
apófisis nasal del frontal.

- Fracturas frontales. Incluyen marcos supraorbitarios y senos frontales, en sus

paredes anterior y/o posterior con o sin afectación del conducto nasofrontal.
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2.4.4. Evaluación Clínica.

Si bien hoy en día disponemos de una gran batería de pruebas radiográficas que
culminan con la tomografía computarizada (TC), el diagnóstico fundamental de las
fracturas faciales se realiza mediante la exploración clínica del paciente. El examen se
inicia con la observación y después se procede a la palpación.

2.4.5. Evaluación radiográfica.

x Proyección anterior o posteroanterior de cráneo.

x Proyección de Cadwell (nasofrontoplaca). Permite una correcta visualización de las

celdillas etmoidales anteriores, los senos frontales, la cavidad nasal, las porciones
superiores de los senos maxilares, la apófisis frontal del malar, los techos orbitarios y
la fisura orbitaria superior.

x Proyección de Waters (mentonasoplaca). Muy útil para estudiar el suelo de la órbita,

reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. La proyección de Waters
invertida se utiliza cuando el paciente no puede permanecer en decúbito prono.
x Proyeccion submentooccipital (Hirz). Particularmente útil para reconocer la
integridad de los arcos cigomáticos.
x Proyección lateral de cráneo. Se aprecia la silla turca, los senos esfenoidal, frontal y
maxilar. Se ven claramente el paladar duro y el proceso alveolar del maxilar.
Desenfilando el haz radiológico, permite descubrir la existencia de fracturas de
mandíbula y valorar su grado de desplazamiento (Desenfilada de mandíbula).

x Visión lateral de los huesos nasales. Se pueden observar fracturas de los huesos
propios de la nariz, de la espina nasal anterior y de la apófisis frontal del maxilar
superior.

x Ortopantomografía. La posibilidad de realizar reconstrucciones tridimensionales ha

permitido obtener una visión más real de la relación entre los fragmentos óseos,
siendo especialmente útiles para el diagnóstico y tratamiento de las secuelas
postraúmaticas.

x La tomografía axial computarizada (TAC) se utiliza para el diagnóstico minucioso

de las fracturas del tercio medio facial (fracturas de Lefort II y III, nasoetmoidales,
frontales, orbitarias, y cigomáticas complejas), así como para el análisis de las
fracturas con desplazamiento del cóndilo mandibular. La posibilidad de realizar
reconstrucciones tridimensionales ha permitido obtener una visión más real de la
relación entre los fragmentos óseos, siendo especialmente útiles para el diagnóstico y
tratamiento de las secuelas postraúmaticas.
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2.5. TRATAMIENTO.

El traumatizado facial puede presentar otro tipo de lesiones sincrónicas. La

espectacularidad de los traumatismos faciales pueden hacer incurrir en un error lamentable:
asignar al paciente, con rapidez, a un servicio concreto, descuidando la exploración
completa y los cuidados básicos de todo paciente politraumatizado.

2.5.1. Mantenimiento y control de la vía aérea.

Constituye el primer objetivo a conseguir. La boca y la orofarínge deben ser limpiadas

de sangre, dientes rotos, prótesis dentales y otros cuerpos extraños. En pacientes comatosos,
y en especial en las fracturas de mandíbula bilaterales, el fragmento óseo intermedio y con
él la lengua, tienden a desplazarse hacia atrás por la acción de la gravedad y los músculos
suprahioideos, obstruyendo la faringe.
Debe colocarse la mandíbula en protrusión y traccionar hacia delante la lengua
mediante pinzas, suturas o simplemente con las manos.
En las fracturas del tercio medio facial puede existir impactación de los fragmentos
óseos, tumefacción de los tejidos blandos o hemorragias graves que impidan respirar al
paciente. Si una vez retirados los cuerpos extraños la vía aérea no se mantiene permeable,
es necesaria la intubación inmediata. En los traumas maxilofaciales severos la intubación
orotraqueal puede ser difícil y la nasotraqueal imposible, por lo que muchas veces es
necesario realizar una coniotomía (cricotirotomía) o una traqueostomía de urgencia. La
coniotomía se realiza con una aguja o mediante una incisión quirúrgica. La cricotirotomía
mediante aguja proporciona un rápido acceso a la vía aérea, pero el pequeño diámetro de la
aguja limita el volumen de aire intercambiado y es difícil mantener una ventilación
adecuada. La cricotirotomía quirúrgica conlleva más tiempo pero permite la colocación de
un tubo de mayor diámetro. Tras la coniotomía realizaremos la traqueostomía de forma
reglada, entre el 2º y el 3º anillo traqueal.

Una vez abierta la vía aérea hay que comprobar la adecuada ventilación de los
pulmones. Si los ruidos respiratorios están disminuidos o ausentes, debemos descartar la
presencia de un neumotórax, hemotórax o alguna fractura de la parrilla costal.

2.5.2. Control de la hemorragia.

La hemorragia en el traumatizado facial puede ser masiva y si no se trata

adecuadamente puede llevar al shock. Debemos recordar siempre que todos los sangrados
se controlan mediante presión y que debemos ser sistemáticos en el tratamiento de las
hemorragias.
Las hemorragias en las heridas del cuero cabelludo (scalp) se controlan mediante la
sutura en un plano cogiendo todo su espesor. La ligadura de los grandes vasos tributarios
sólo está indicada en caso de que los vasos sean identificados en un plano subgaleal. La
hemorragia proveniente de la parte externa de la cara, incluyendo orejas, párpados, nariz y
labios pueden ser controladas mediante presión directa.
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Cuando no se controla la hemorragia con los métodos conservadores y su carácter lo

permite, se puede procurar su control mediante técnicas de embolización endovascular. Si
la hemorragia amenaza la vida del paciente no debe considerarse la angiografía, sino que
debe ligarse directamente la carótida externa del lado afecto. Después de controlar las
hemorragias debe evitarse el shock manteniendo al paciente caliente y en reposo,
eliminando el dolor y restaurando el volumen sanguíneo.

2.5.3. Tratamiento de urgencia secundario.

Consiste en un exhaustivo estudio de la víctima desde la cabeza a los pies, intentando

localizar otras lesiones que nos hayan podido pasar desapercibidas. Debe valorarse la
integridad de la piel, las deformidades que puedan indicar la existencia de una fractura ósea
o articular, decoloración, falta de aporte vascular y alteraciones neurológicas. Es el
momento de evaluar la existencia de daños oculares, y cervicales. No debe obviarse el
hecho de que aproximadamente el 10% de los traumatismos faciales se acompañan de
lesiones en la médula cervical, siendo las que se localizan a nivel de C1/C2 y C6/C7
difíciles de reconocer.

3. INFECCIONES MAXILOFACIALES.

De todas las infecciones que interesan al territorio de cabeza y cuello, las de origen
dental son las más comunes. La mayoría evolucionan favorablemente con complicaciones
mínimas, pero también pueden acarrear una grave morbilidad y hasta ser letales. La clave
de una terapia eficaz reside en el tratamiento correcto precoz. Éste se basa en la
antibioterapia dirigida frente a los microorganismos patógenos propios de este territorio, en
la exodoncia del diente causal y en la incisión y drenaje, que abrevian el curso evolutivo y
reducen la probabilidad de complicaciones adicionales.

Existen una serie de factores, generales y locales, que influyen en la diseminación del
proceso infeccioso. La infección se disemina a partir del diente y hueso alveolar de una
forma relativamente radial; una vez que atraviesa el hueso y el periostio, la propagación por
las partes blandas se ve condicionada por la posición de los músculos y aponeurosis
regionales.

3.1. COMPLICACIONES: DISEMINACIÓN LOCO-REGIONAL.

3.1.1. Angina de Ludwing.

Se trata de una celulitis aguda y agresiva, de instauración y diseminación rápidas,

progresiva, que afecta a los espacios celuloaponeuróticos sublingual, submaxilar y
submental de forma bilateral. La afección puede surgir por diversas causas (heridas en el
suelo de la boca, sialoadenitis, fracturas o neoplasias infectadas), pero lo más común es que
se origine de infecciones dentarias de los dientes inferiores, sobre todo de los dos últimos
molares. Ambos dientes son los únicos cuyos ápices se proyectan por debajo de la línea de
inserción del músculo milohiodeo, y por lo tanto desencadenan infecciones de forma
primaria en la celda submaxilar. Ahora bien, pueden surgir de cualquiera de los espacios
mentados puesto que están interconectados.
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Junto con su topografía, la angina de Ludwig se caracteriza por su forma de

presentación clínica. Existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos
situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad
mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una grave
afectación del estado general, con temperaturas normalmente superiores a 40ºC.

A través de la comunicación con los espacios pterigomandibular y perifaríngeos, la

infección puede propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino. La
mortalidad de la angina de Ludwig se ha reducido del 54% en los años cuarenta al casi 0%
de la actualidad con el tratamiento idóneo.

3.1.2. Fascitis necrotizante.

Es una infección agresiva de las partes blandas, originada por bacterias aerobias y
anaerobias. Se caracteriza por su extensión por la fascia superficial y necrosis de los tejidos
suprayacentes. Es más típica de pacientes con enfermedades debilitantes crónicas (diabetes,
malnutrición, alcoholismo) o enfermedades vasculares, muchas veces después de
traumatismos o cirugía.

Las manifestaciones clínicas debutan de forma larvada como una celulitis (edema,
eritema, fiebre baja), para empeorar drásticamente y extenderse de manera alarmantemente
rápida con tendencia a la toxicidad generalizada. Entre las manifestaciones sistémicas se
incluyen la sepsis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada (CID), fiebre alta o
taquicardia. A nivel local, la piel inicialmente tensa y suave, de bordes imprecisos, cambia
a una coloración púrpura por la gangrena cutánea, necrosis fascial y licuefacción grasa. La
destrucción final muchas veces supera los límites externos de la infección.

El sistema musculoaponeurótico superficial es el plano fascial involucrado en la

fascitis necrotizante cervicofacial. Hay quienes defienden la afectación primaria de la fascia
dada la relativa avascularidad de este plano anatómico, lo que favorece la diseminación
subcutánea, sobre todo de los organismos anaerobios.

Aunque se asoció en un primer momento a estreptococos hemolíticos y al estafilococo

dorado, hoy día se considera provocado por gérmenes aerobios y anaerobios obligados,
actuando de forma sinérgica. Giuliano observó dos tipos de hallazgos microbiológicos. Un
tipo I caracterizado por bacterias anaerobias y anaerobias facultativas (enterobacterias) y
distintos estreptococos del grupo A. En los pacientes del tipo II se cultivarían Streptococcus
pyogenes, aislados o en asociación con estafilococos, pero sin bacterias anaerobias. La
presentación clínica, sin embargo, sería idéntica. Es un trastorno con un índice de
mortalidad en torno al 30%. El tratamiento se basa en el diagnóstico precoz, actitud
quirúrgica agresiva, antibioterapia intensiva, y trata miento médico de apoyo.
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3.1.3. Mediastinitis.

La progresión de la infección por los distintos espacios: sublingual, submandibular, y

laterofaríngeo al retrofaríngeo y prevertebral hacia las estructuras profundas del cuello y
mediastino aumenta el riesgo de sepsis y muerte.

Además pueden surgir otras complicaciones como meningitis, epiglotitis, neumonía,

empiema, rotura vascular, erosión bronquial, pioneumotórax o pericarditis. La infección
alcanza el mediastino posterior, pero progresa hacia el mediastino anterior por el espacio
visceral anterior (espacio 3 de Grodinski & Holyske). Igualmente la fascia pretraqueal se
fusiona con el pericardio parietal y adventicia de los grandes vasos, próxima a la pleura
parietal mediastínica. Existe por lo tanto un paso directo del pus tanto hacia la pleura como
al pericardio.

La sintomatología de la diseminación retrofaríngea es anodina, aunque también

puede observarse disnea, dolor pleurítico o molestias retroesternales. Pero son las pruebas
de imagen las técnicas que proporcionan más información (radiología simple, TAC
torácico).

La mortalidad global es del 40-50%, por lo que se hace necesario aún más si cabe
diagnóstico precoz y desbridamiento-drenaje de este proceso, junto con antibióticos de
amplio espectro frente a una flora mixta aerobia/anaerobia

3.1.4. Tratamiento.

No hay un tratamiento estandarizado para las infecciones oro-maxilofaciales. Este

depende de la fase de la infección (periodontitis/osteitis periapical, celulitis, absceso), de la
presentación clínica y de la respuesta del paciente. Existen sin embargo unos principios
terapeúticos generales. El tratamiento de las infecciones oro-maxilofaciales combina
cuidados médicos, quirúrgicos y odontológicos.

• Tratamiento odontológico. Consiste en la apertura cameral u exodoncia

habitualmente, con ello se consigue la descompresión y drenaje, junto con la eliminación
del diente causal.

• Tratamiento médico. De forma también empírica se asumía que las infecciones de

cabeza y cuello predominantemente celulíticas están originadas por aerobios de predominio
estreptocócico, mientras que los procesos localizados abscesificados son producidos por
anaerobios.

Aunque en la mayoría de las ocasiones efectuemos un tratamiento empírico, en otros

casos pero más trascendentes, será necesaria la ayuda del laboratorio para instaurar un
tratamiento dirigido definitivo. Los agentes antimicrobianos más empleados en Cirugía
Maxilofacial son posiblemente las penicilinas de amplio espectro con efecto
antibetalactamasa (amoxicilina con ácido clavulánico) y las cefalosporinas de primera
generación (cefalexina), siendo también de interés la clindamicina por su actividad frente a
Bacteroides y estafilococos no meticilin resistentes.
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Una pauta ante infecciones graves podría ser amoxicilina + clavulánico (1-2 g/8-6 h.,
IV), o clindamicina (600 mg/8 h, IV) con tobramicina (3-5 mg/Kg/día), reservándose la
vancomicina (500 mg/6 h) para infecciones sin respuesta al tratamiento.

Otras medidas de apoyo consisten en la correcta hidratación, aplicación de calor y

administración de fármacos analgésico-antiinflamatorios. La utilización de corticoides a
altas dosis es un tema debatido, puesto que si bien su efecto anti-edema es beneficioso
cuando existe compromiso, también puede disminuir la capacidad de defensa del paciente y
favorecer la diseminación del proceso infeccioso.

• Tratamiento quirúrgico. La incisión y drenaje del proceso infeccioso permite

eliminar material purulento (pus laudable) y descomprimir los tejidos, permitiendo mejorar
la perfusión tisular y aumentar el grado de oxigenación.

Con el desbridamiento se pretende romper las bandas fibrosas que dificultan la salida
de microorganismos y fragmentos tisulares necrosados. Hay además un beneficio
sintomático puesto que con la descompresión cede parcialmente el dolor. Se suele realizar
con una pinza hemostática curva, de forma suave y en todas las direcciones, para romper las
posibles tabicaciones del absceso.

Con el fin de evitar el cierre precoz de la herida se coloca un drenaje fijado con
suturas, que se mantendrá mientras se observe supuración. Una idea errónea es suponer que
las incisiones y drenajes sólo deben realizarse cuando exista fluctuación, puesto que se ha
comprobado que medidas como la descompresión de los compartimentos aponeuróticos,
desbridamiento de los tejidos necróticos y eliminación de los espacios muertos, junto con
un tratamiento médico adecuado, acelera la erradicación del proceso
 UNIDAD 9.

URGENCIAS OTORRINOLARINGOLOGICAS.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Lourdes Cano Sánchez, Carlos García Fernández,
Joaquín Francisco Paya Berbegal

1. OTITIS.

Existen diversos tipos de otitis con características especiales según la zona del oído
que se encuentre afectada:

1.1. OTITIS EXTERNA. La inflamación se localiza en el conducto auditivo externo, y de

pabellón auricular.

Causas:

x Alteración de los sistemas de defensa que protegen la estructura del oído. Exposición
a la humedad ambiental e incluso a la entrada de agua en el canal auditivo “oído del
nadador”.

x Infecciosas: En un 70% de los casos es producida por Pseudomona aeruginosa. El

hongo más común aislado en oídos infectados es el Aspergillus. La otitis externa
circunscrita o forúnculo suele ser causada por el Staphylococus aureus.

Manifestaciones Clínicas.

x Dolor al tragar y tirar del pabellón auditivo.

x Prurito.

x Sensación de plenitud del canal auditivo .

x Perdida de audición por taponamiento del canal.

x Fiebre.
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1.2. OTITIS MEDIA AGUDA. Es la inflamación del oído medio causada sobre todo por
la entrada de bacterias patógenas.

1.2.1. Causas:
x Extensión de las infecciones de las vías respiratorias altas (nariz,
nasofaringe, senos paranasales).

x Obstrucción de la Trompa de Eustaquio.

x Perforación timpánica con entrada de gérmenes.

x Rinitis alérgica.

1.2.2. Manifestaciones Clínicas:

x Generalmente de predominio unilateral.

x Dolor intenso que no se produce al tirar del pabellón.

x Fiebre y perdida de la audición del oído afecto, a la observación

otoscópica se aprecia abombamientos del tímpano y eritema.

1.2.3. Técnicas y medios diagnósticos:

x Exploración otoscópica.

Está contraindicado cuando existe un gran edema en el conducto externo, o cuando

hay riesgo de impactación del cerumen en la profundidad del conducto.

x Cultivo de exudado.

Se realiza por medio de la introducción de un bastoncillo estéril para recoger los

exudados del oído externo.

x Timpanocentesis.

Consiste en la realización de una incisión (meringotomía) o punción en la membrana

timpánica, con el fin de aspirar líquido del oído medio para cultivo y/o aliviar las molestias
que provoca la presión del líquido en el oído medio.
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x Radiología del oído.

El estudio radiológico que con más frecuencia se emplea para esta patología es la
tomografía axial computerizada (TAC), pues proporciona imágenes nítidas de las
estructuras del oído.

1.2.4. Valoración de los Patrones funcionales de salud alterados:

x Patrón de percepción mantenimiento de la salud.

- El paciente informa de malos hábitos en el aseo personal o autocuidados

deficientes.

- Existe mayor riesgo si el paciente practica natación.

- Puede ser portador de prótesis ( audífono).

- El paciente expresa dolor o sensación de plenitud en el oído.

- Presenta otorrea y fiebre.

- Existe riesgo de perdida auditiva.

- El paciente se queja de vértigo y mareo.

x Patrón nutricional-metabólico: Puede aparecer falta de apetito como consecuencia

del proceso infeccioso-inflamatorio, así como nausea y vómitos.

x Patrón de actividad-ejercicio: Puede quejarse de fatiga y limitación de las

actividades de la Vida diaria en relación con la fiebre.

x Patrón de sueño-reposo / Patrón cognitivo-perceptual: Puede verse alterado por

la otorrea, el dolor y la sensación de plenitud.

x Patrón de autoimagen-autoconcepto: Puede verse alterado por la otorrea

persistente o intermitente, el mal olor de la supuración así como la inflamación y
enrojecimiento de la piel y la descamación.

x Patrón de rol-relaciones: Puede referir incapacidad para asumir tareas familiares y

profesionales.

1.2.5. Diagnósticos de Emergencias sanitarias.

x Dolor agudo relacionado con el proceso infeccioso-inflamatorio de oído y la

presión sobre el tímpano.

Prioridad: Reducir el dolor o hacerlo soportable para el paciente.

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Intervenciones: Administración de analgésicos y control del dolor.

Actividades:

Determinar la localización, intensidad, calidad del dolor antes de comenzar la

medicación.

Comprobar la historia de alergias.

Administrar por vía sistémica o instruir al paciente sobre el uso por vía oral o
rectal, de medicación analgésica, antibiótica o antinflamatoria prescrita por el
médico.

Reducir o aliviar el dolor: aplicación de calor/ frió, relajación, terapia de

distracción, etc.

Evaluar la eficacia del analgésico a intervalos regulares después de cada

administración.

Determinar el impacto del dolor sobre la calidad de vida: sueño, apetito,

actividad, función cognoscitiva, humor, relaciones, trabajo y responsabilidad de
roles.

Integrar a la familia en el control farmacológico y las técnicas no

farmacológicas de alivio del dolor.

x Riesgo de lesión y Déficit de conocimientos relacionado con la mala

autolimpieza del oído.

Intervenciones: Enseñanza individual.

Actividades:
El personal de emergencias sanitarias valorará conocimientos acerca del
cuidado de los oídos.

Enseñaremos al paciente la necesidad de lavarse las manos ante y después de

manipular prótesis auriculares o proceder al cuidado de los oídos.

Con un paño y la punta del dedo, se limpiará solamente la parte exterior del
conducto auditivo.

Nunca se introducirá en el conducto bastoncillos, palillos, dedos, clips, palos de

cerilla. , ya que pueden perforar el tímpano a arañar el conducto auditivo.
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Nunca se debe de sonar la nariz con mucha fuerza, por la posibilidad de forzar
la entrada de material infectado en Trompa de Eustaquio y el oído medio.

2. EPISTAXIS.

Con el término Epistaxis, se define toda hemorragia con origen en las fosas nasales. Es
el motivo de consulta urgente más frecuente en ORL. Su incidencia es máxima en la edad
infantil, la adolescencia y la senectud; es mas frecuente en varones.

Por la repercusión hemodinámica que producen y/o la causa que la origina, podemos
diferenciar entre:

x Epistaxis benigna: Aparece en personas jóvenes, y no producen efecto en el estado

general del paciente.

x Epistaxis grave: Se asumen como graves ya sea por su abundancia (se ve en la

Hipertensión o en los Traumatismos craneales) o su recurrencia como ocurre en las
enfermedades que comprometen la coagulación.

x Suelen asociarse con sangrado bilateral, su prolongación en el tiempo y su

dificultoso manejo.

Según su origen anatómico las Epistaxis pueden clasificarse en dos grupos:

x Anterior: La hemorragia sale al exterior por los orificios nasales, procedente

generalmente del plexo de Kiesselback, situado en la parte antero-inferior del tabique,
donde forma una tupida red de anastomosis arteriales procedentes de la Carótida
externa.

x Posterior: El sangrado fluye a la faringe por las coanas. Suele originarse en las áreas
vascularizadas por la arteria esfenopalatina y etmoidales.

Desde el punto de vista etiológico las Epistaxis pueden deberse a:

Causas locales Causas sistémicas

x Idiopáticas x Hipertensión arteria

x Rascado nasal x Fármacos (ej. anticoagulantes)
x Traumatismo x Discrasias sanguíneas
x Resfriadocomún x Enfermedades infecciosas
x Ambientales (sequedad,altura,humedad) x Alcoholismo y tabaquismo
x Cuerpos extraños
x Tumores (pólipos, fibroangiomas)
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2.1. DIAGNÓSTICOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

x Deterioro de la integridad tisular relacionado con perdida de continuidad de

la mucosa nasal y rotura de vasos sanguíneos.

Prioridad: Asegurarse de que le paciente no experimente sangrado activo nasal.

Intervenciones: Disminución de la hemorragia: nasal

Actividades:

- Sentar al paciente con la cabeza ligeramente inclinada hacia delante.

- Identificar la zona, cantidad y características del sangrado.

- Identificar las causas del sangrado (etiología).

- Valorar la repercusión hemodinámica (T.A., frecuencia cardiaca, Tª) .

- Efectuaremos una compresión digital externa durante unos 5 ó 10 minutos.

- Aplicaremos una bolsa fría sobre la zona afectada, sobre la nuca y/o masticar
hielo, para fomentar la vasoconstricción.

- Realizar taponamiento nasal anterior, según técnica.

- No retirar el taponamiento anterior antes de 48 horas de su colocación.

x Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con sangrado activo

prolongado.

Prioridad: Evitar la continuidad en el sangrado y restituir las perdidas de volumen.

Intervenciones:

- Disminución de la hemorragia
- Terapia intravenosa
- Administración de productos sanguíneos

Actividades:

- Instaurar una vía venosa y realizar extracción sanguínea para estudio de

coagulación, hematocrito y plaquetas.
- Ayudar en la realización de taponamiento posterior, según la técnica elegida.
- Restituir las perdidas de volumen y hemáticas sufridas, mediante la perfusión de
sueroterapia, hemoterapia según prescripción médica.
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- Administrar los medicamentos prescritos, para corregir las causas que dieron
origen a la epistaxis: antibióticos, antihipertensivos, vit K, antihemorrágicos,
analgésico, ansiolíticos....

x Riesgo de infección relacionado con técnicas invasivas: taponamiento nasal y

vía periférica.

Prioridad: Prevenir y evitar que aparezcan signos y síntomas de infección.

Intervenciones: Control de infecciones.

Actividades:

- Poner en practica precauciones universales para la realización de las diferentes

técnicas.

- Garantizar una manipulación aséptica de todas las vías.

- Vigilar las vías para el control de signos y síntomas de infección.

- Vigilar el taponamiento nasal anotando características del exudado (olor, color,

secreción purulenta, resangrado).

3. TÉCNICAS DE EMERGENCIAS SANITARIAS.

3.1. TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR.

x Técnica: En primer lugar hay que insistir al paciente que se suene bien ambas fosas
nasales, para limpiarla de restos de sangre y coágulos. Después procederemos al
taponamiento con una tira de gasa orillada o con mechas de gasa normal impregnadas
en vaselina estéril o pomada antibiótica y, ayudándonos por una pinza de bayoneta y
un rinoscopio, iremos introduciendo por capas (en acordeón) desde el interior de las
coanas hacia el exterior de los orificios nasales, asegurando una ligera presión de la
gasa sobre las paredes de la mucosa. Por el exterior se colocará un esparadrapo para
evitar la expulsión del tapón. También se puede realizar con esponja tipo Merocel,
previamente impregnada en vaselina o pomada antibiótica y una vez introducido,
humedeceremos el extremo con suero fisiológico hasta comprobar su expansión.
Valoraremos la orofaringe para asegurar la ausencia de sangrado posterior, e
informaremos al paciente de las posibles molestias: cefalea, sequedad bucal y lagrimeo
principalmente.

x Materiales: Bata desechable, guantes, gasas, gasa de bordes, esparadrapo, vaselina

estéril, pomada antibiótica, suero fisiológico, esponja Merocel®, pinzas de bayoneta,
rinoscopio, batea riñonera, linterna, depresor sublingual.
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3.2. TAPONAMIENTO NASAL POSTERIOR.

x Técnica: Esta técnica se realiza generalmente en el medio hospitalario y requiere

ingreso para su seguimiento. Puede realizarse con una torunda de gasa colocada por vía
transoral en nasofaringe(Cavum), aunque esta técnica está en desuso pues, en la
actualidad se usa el Neumotaponamiento. Consiste en una sonda de tipo Foley de
15cm de largo, y 16mm de luz, con dos válvulas de llenado, la de la derecha sirve para
insuflar un balón posterior con capacidad para 10-15 ml de aire y la de la izquierda
dotada de balón con capacidad par 5-10 ml de aire. Estos taponamientos con balones
inflables son sencillos de manejar, se mantienen durante 5 días con el paciente
ingresado.

x Materiales: Los mismos que para el taponamiento anterior y además añadiremos:

Sonda de goma, sonda neumática, aspirador, espejo de cavum, depresor lingual, pinza
de kocher y torunda de gasa.

3.3. OTRAS TÉCNICAS.

Cauterización del punto sangrante con perlas de nitrato de plata, durante 30 segundos
hasta que deje de sangrar.
Cauterización por electrocoagulación.

4. CUERPOS EXTRAÑOS.

El hallazgo de cuerpos extraños en el tracto aéreo y digestivo es mas frecuente en

niños que en adultos. En adultos encontramos los cuerpos extraños sobretodo en faringe y
esófago, y suelen ser como consecuencia de alteraciones de la deglución durante la ingesta.
Los cuerpos extraños suelen ser de origen orgánico (semillas o insectos) y de origen
inorgánico (piedras y objetos).

CUERPOS EXTRAÑOS EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO.

El ambiente cálido y húmedo que presenta esta estructura, hace que los insectos
permanezcan con vida y que las semillas aumenten su tamaño.

Valoración:

x El paciente suele percibir la entrada, aunque a veces puede detectarse de forma

casual tras una exploración.

x Ligeras molestias y prurito, otalgia si el objeto ulcera la pared.

x Disminución de la audición.

x Sensaciones y ruidos extraños.

x Visualización del cuerpo extraño por otoscopia.

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4.1.1 Diagnóstico de emergencias sanitarias.

x Riesgo de lesión relacionado con los efectos traumáticos del cuerpo extraño y la
extracción.

Prioridad: Evacuar el cuerpo extraño con precaución de no dañar los tejidos.

Actividades:

x Si el cuerpo no ocluye totalmente el conducto, se puede intentar una irrigación, con

agua templada a 37ºC.

x Son contraindicaciones de la irrigación:

- Infección actual o reciente.

- Perforación o lesión timpánica.
- Que el cuerpo sea una semilla, un fruto seco o cualquier cuerpo que pueda
aumentar de tamaño al ser mojado.
- Si se trata de un insecto vivo, antes de intentar su extracción, es conveniente
matarlo aplicando unas gotas de aceite vegetal.

x Si el cuerpo extraño tiene una superficie dura y lisa, se puede intentar extraerlo con
un gancho, que introducido entre la pared y el objeto, arrastre a este hasta el exterior,
empujándolo de dentro afuera.

4.2. CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES.

Se suele producir en enfermos psiquiátricos y niños.

Valoración:

x Es posible que el paciente lo reconozca, pero a veces, aún sabiendo lo negará.

x Habla dificultosa en las letras nasales (n, m).

x Ventilación ruidosa y dificultosa.

x Rinorrea maloliente pasado unos días.

x Con un rinoscopio se observa el objeto, que habitualmente queda en la entrada de la

fosa nasal.
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Diagnóstico de Emergencias sanitarias:

x Limpieza ineficaz de la vía aérea relacionado con cuerpo extraño en fosa nasal.

Actividades:

x Hacer que se suene fuertemente tapando la fosa nasal libre.

x Aspirar con sonda la fosa afectada.

x Si es posible se debe intentar introducir un gancho(nunca unas pinzas) entre el

objeto y la pared nasal para, desde atrás, intentar arrastrarlo hacia fuera. En esta
maniobra se debe estar seguro de no introducir más el objeto.

x Cuando el cuerpo extraño lleva tiempo y ha generado inflamación y edema, es

compleja la extracción. Ser puede usar hielo para bajar el tumor, y dado que suele ser
dolorosa, se debe administrar anestesia local.

4.3. CUERPOS EXTRAÑOS FARINGEOS.

Es frecuente el hallazgo de espinas clavadas en las amígdalas. Ya que en general

proviene de la ingesta. La zona donde se detectan más frecuentemente es en la orofaringe.

Valoración:

x El paciente suele acudir recién ocurrido el proceso, y sabe qué es exactamente el

cuerpo extraño.

x Aparece dolor intenso, sialorrea y si es grande sensación de ahogo.

x A veces se visualiza la localización exacta del cuerpo extraño.

Diagnóstico de Emergencias sanitarias:

x Dolor agudo relacionado con enclavamiento de un cuerpo en orofaringe.

Actividades:

x A veces se hace necesario aplicar en la zona anestésico local.

x Extracción directa con unas pinzas largas y acodadas, ayudado por un depresor
lingual.

x Enjuagar la boca y orofaringe con una solución antiséptica, (clorexidina, agua

oxigenada diluida).
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5. TRAUMATISMOS OTOLÓGICOS.

5.1. ANATOMÍA.

x Oído Externo. Muy vascularizado a expensas de diversas ramas de la carótida

externa, e inervado por el plexo cervical, el trigémino y el facial (área de Ramsay-
Hunt).

x Pabellón Auricular. Posee un armazón cartilaginoso con una serie de repliegues:

hélix, antehélix, trago y antitrago; una depresión: la concha; y, debajo, el lóbulo.

x Conducto Auditivo Externo (CAE). Tiene una porción externa fibrocartilaginosa

(tercio externo) y otra interna ósea (dos tercios internos), labrada en el hueso
temporal.

x Oído Medio. Vascularizado por la carótida externa, e inervado por el nervio de

Jacobson, rama del glosofaríngeo.

x Caja del tímpano. Alberga la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo), que
une la membrana timpánica con el oído interno a nivel de la ventana oval.

x La trompa de Eustaquio la comunica con la rinofaringe.

x Mastoides. Se encuentra por detrás de la caja del tímpano y, en condiciones

normales, se trata de una estructura celular, de múltiples cavidades aéreas
comunicadas entre sí.

x Oído interno o laberinto. Constituido por un laberinto óseo (continente) y un

laberinto membranoso (contenido). Laberinto anterior o caracol: Alberga el órgano
de Corti, que es el receptor de la audición; Laberinto posterior: Formado por el
vestíbulo y los conductos semicirculares, participa en el mantenimiento del
equilibrio y en la orientación espacial.

5.2. CLÍNICA.

5.2.1. Pabellón auricular.

x Heridas penetrantes.

- Por traumatismos directos sobre el pabellón auricular, en accidentes de tráfico,

laborales, agresiones, deportes de contacto.
- Pueden ser incisas, contusas... y de mayor o menor extensión y profundidad,
pudiendo lesionar piel, partes blandas y cartílago. No son infrecuentes los
arrancamientos totales o parciales del pabellón auricular.
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- Su tratamiento incluye limpieza, desbridamiento y sutura, teniendo en cuenta la

conveniencia de cubrir cartílago y pericondrio expuestos. Se recomienda cobertura
antibiótica para prevenir la aparición de pericondritis.

x Otohematoma.

- Por traumatismos cerrados tangenciales sobre el pabellón auricular, típicos de

jugadores de rugby, boxeadores, trabajadores que llevan carga al hombro, etc.
- Se origina una colección de sangre entre el pericondrio y el cartílago, que se
muestra como una tumefacción blanda, poco dolorosa, más o menos, fluctuante, de
color rojo-morado, habitualmente en la cara externa del pabellón, entre hélix y
antehélix. Puede evolucionar a necrosis del cartílago dejando secuelas estéticas
(oreja en coliflor).
- Se trata mediante punción-aspiración o incisión y drenaje, y vendaje compresivo.
Se recomienda cobertura antibiótica.

x Congelaciones.

- Las lesiones por congelación se producen por vasoconstricción, anoxia,

extravasación capilar, trombosis arteriolar e isquemia.
- Pueden producir desde palidez y molestias locales por espasmo vascular hasta
isquemia, cianosis y necrosis tisular, o edema con formación de vesículas o flictenas.
- Se tratan mediante recalentamiento con compresas de algodón humedecidas con
agua a 38-42º C. Se recomienda cobertura antibiótica.

x Quemaduras.

- Pueden producirse por fuego, líquidos inflamados o en ebullición, gases a gran

temperatura o sólidos incandescentes. Y también por exposición solar, sustancias
caústicas, etc.
- Dan lugar a eritema, vesículas o necrosis tisular. Puede producirse la carbonización
de toda la estructura del pabellón auricular.
- El tratamiento incluye antibióticos locales, evacuación del contenido de las vesículas
y la resección del tejido necrosado.

5.2.2. Conducto auditivo externo (CAE).

x Abrasiones y laceraciones.

- Suelen producirse por manipulaciones con palillos, horquillas, bastoncillos...

- A evaluar afectación timpánica, que puede asociarse a lesión de la cadena osicular.
- Si son superficiales, suelen curar espontáneamente y se recomienda no mojar oído y
tratamiento tópico. Si son profundas se debe evaluar la reconstrucción quirúrgica.
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x Quemaduras.

- Por entrada de sustancias químicas corrosivas, escorias incandescentes de soldadura,

etc.
- Puede dar lugar a eritema, edema o necrosis tisular.
- Su tratamiento incluye eliminar la sustancia causante y el tejido necrótico, y la
aplicación de antibióticos tópicos.

5.2.3. Oídos medio e interno.

x Barotrauma.

- Por variaciones súbitas de la presión atmosférica que condicionan una hipopresión

en la caja timpánica (viajes en avión, submarinismo...).
- Sintomatología de intensidad variable: otalgia, acúfeno, autofonía, sensación de
taponamiento ótico, vértigo, otorragia.
- Imagen otoscópica también variable: hiperemia, congestión, perforación, retracción
o abombamiento timpánicos, con o sin derrame seroso o hemorrágico en caja
timpánica.
- El tratamiento puede incluir descongestionantes nasales, tópicos o sistémicos,
antihistamínicos, corticoides, AINEs, y cobertura antibiótica.

x Traumatismos del tímpano.

- Pueden producirse por traumatismos directos (p.ej. penetración de cuerpo extraño) o

indirectos (p.ej. blast timpánico).
- Cursan con otalgia intensa, otorragia escasa, hipoacusia, acúfeno, mareo. Puede
asociarse lesión de la cadena osicular.
- La otoscopia suele permitir objetivar perforación, hiperemia o equimosis timpánica.
Es conveniente realizar una evaluación auditiva.
- En cuanto al tratamiento, se recomienda no mojar el oído y cobertura antibiótica por
vía sistémica, no tópica (para evitar arrastre de gérmenes dentro de la caja timpánica).

x Fracturas del peñasco.

- Se producen en algunos traumatismos cráneoencefálicos (TCE), sobre todo por

accidentes de tráfico. Se clasifican en longitudinales, transversales y mixtas, en
relación con el eje longitudinal de la pirámide petrosa.
- Las fracturas longitudinales (70-80%) atraviesan el oído medio, lesionando el
tímpano y produciendo otorragia y riesgo de lesión de la cadena osicular.
- Las fracturas transversales (15-20%) afectan la cápsula laberíntica o el CAI,
conllevando hemotímpano, hipoacusia perceptiva, vértigo y lesión del nervio facial.
- Las mixtas pueden tener características combinadas de las otras dos.
- Se diagnostican mediante TAC y se recomienda cobertura antibiótica profiláctica
por el riesgo de meningitis otógena.
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4 ACTUACIÓN EN
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________

x Trauma acústico agudo.

- Por explosiones (duración > 1,5 msg) o por detonaciones (duración < 1,5 msg).
- Puede producir otalgia, otorragia escasa, hipoacusia, acúfenos e, incluso, vértigo.
- La otoscopia puede ser normal o puede existir desgarro timpánico con o sin lesión
osicular. Puede producir hipoacusia de percepción (por lesión coclear) o también
transmisiva (si coexisten lesiones de oído medio).
- Las lesiones timpánicas, más propias de las explosiones, suelen curar sin
complicaciones; no así las del oído interno, típicas de las detonaciones.

x Conmoción laberíntica.

- Se trata de una alteración funcional postraumática del oído interno.

- Cursa con acúfenos, hipoacusia perceptiva coclear con afectación preferente en 4000
Hz y vértigo posicional.
- La otoscopia es normal, así como las pruebas de imagen.
- En pacientes sanos, la regresión suele ser rápida, pero incompleta, sobre todo de la
función coclear.

5.3. EXPLORACIONES.

x La inspección del pabellón auricular permite la evaluación de las heridas,

quemaduras, congelaciones, otohematomas, etc. que pueden producirse a este nivel.

x La otoscopia sirve para la valoración del estado del CAE y del tímpano, y para
explorar, por ejemplo, la presencia de hemotímpano, derrame seroso, etc.

x La acumetría (diapasones) puede ser de utilidad para valorar la función auditiva en

los casos en que pueda estar afectada, y orientar si es transmisiva o neurosensorial.

x La exploración del nistagmo y de los signos vestibulares pueden orientar acerca de

una posible afectación laberíntica.

x La exploración de la movilidad facial también será de utilidad, por ejemplo en las

fracturas transversales de peñasco.

x La TAC permitirá la confirmación diagnóstica de las fracturas de peñasco.

5.4. MANEJO EN URGENCIAS.

x La historia clínica y la exploración permitirán una aproximación diagnóstica

adecuada, al menos en cuanto a la localización y extensión de las lesiones.

x En los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE), la presencia de otorragia,

hemotímpano, parálisis facial, hipoacusia o nistagmo, pueden indicar la presencia de
una fractura de peñasco.
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x Ante las lesiones de oído externo, se debe descartar la afectación timpánica.

5.5. TRATAMIENTO.

x Las heridas de pabellón auricular tienen la particularidad de la conveniencia de

cubrir el cartílago y el pericondrio expuestos.

x Los otohematomas requieren evacuación y compresión, además de cobertura

antibiótica

x Las perforaciones timpánicas traumáticas sólo precisan cobertura antibiótica no

tópica como tratamiento de urgencia.

x En los traumatismos de oído interno pueden ser de utilidad los corticoides y

productos vasoactivos por vía parenteral.

x Los barotraumas pueden tratarse con descongestionantes nasales, corticoides,

analgésicos y antiinflamatorios.

x El tratamiento inicial de las fracturas de peñasco incluirá la profilaxis antibiótica

contra una posible meningitis otógena, en el contexto de la evaluación
neurológica/neuroquirúrgica.

x Las lesiones de cadena osicular pueden requerir tratamiento quirúrgico.

 UNIDAD 10.

URGENCIAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICAS.

Francisco Javier Lucas Imbernón, Carlos García Fernández, Lourdes Cano Sánchez,
María Asunción Galán Traba.

1. ATENCION DE ENFERMERIA EN EL PARTO

1.1. CARACTERÍSTICAS DEL PARTO.

1.1.1. Factores que influyen en la duración del parto.

x Paridad.

x Edad.

x Condiciones del canal del parto.

x Enfermedades maternas como:

- Cardiopatias

- Hipertensión.

- Preeclampsia.

x Fetos macrosomas

x Medidas asistenciales como:

- Rotura artificial de membranas.

- Maniobras de alumbramiento.
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8 ACTUACIÓN EN
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Duración media de un parto

Nulípara Multípara
Dilatación 12 horas 7 horas
Expulsivo 1 hora 30 minutos
Alumbramiento 15 minutos 15 minutos

1.1.2. Características de las contracciones.

x Contracciones rítmicas y regulares.

x Aumento progresivo de la frecuencia de la contracción.

x Disminución de los intervalos entre contracciones

x Aumento progresivo de:

- Duración.

- Intensidad.

x Dorsalgias.

x Irradiación abdominal.

x Aumento al caminar.

x Contracciones efectivas:

- Modificación cervical.

- Borramiento cervical.

- Dilatación cervical

1.2. FASES DEL PARTO.

x Prodomos.

x Primera fase. Dilatación.

- Fase latente.

- Fase activa.
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- Fase de Transición.

x Segunda fase. Expulsivo.

x Tercera fase. Alumbramiento.

x Puerperio Inmediato

1.2.1. Atención de emergencias sanitarias en el parto extrahospitalario.

Hoy en día estamos acostumbrados a que los partos se desarrollen siempre en el

ámbito hospitalario, y salvo excepciones cuando se producen fuera de este, suelen ser
situaciones límite en las que no se puede llegar al hospital.

El parto extrahospitalario, no es una situación muy frecuente en nuestro medio,

aunque muchos profesionales de emergencias sanitarias se han enfrentado en alguna
ocasión a este hecho tan urgente y estresante, sobretodo los que desarrollan su
actividad lejos de un medio hospitalario. Casi siempre condicionada por problemas
geográficos, de mala comunicación que impiden el acceso a un centro sanitario.

En algunos países como Holanda o Suecia son frecuentes los partos domiciliarios
aunque con determinadas condiciones como: fácil acceso a un hospital, condiciones
higiénicas, etc.

En nuestro país y sobretodo en la grandes ciudades, existen grupos de profesionales

que ofertan la posibilidad del parto domiciliario, pero por supuesto con un soporte técnico
adecuado y con la posibilidad de desplazarse si la situación lo requiriese a un centro
hospitalario.

Debemos saber que el parto es una URGENCIA ESPECIAL, con una serie de
connotaciones sociales que lo rodean.

Cuando un parto se desencadena de forma tan rápida y evoluciona de manera

tan brusca, siempre son presentaciones normales y muy rara vez existen complicaciones.

1.2.2. Objetivos.

x Identificar un parto en periodo de EXPULSIVO, con dilatación completa y

contracciones uterinas regulares cada menos de 3 minutos.

x El proceso del parto tiene tres fases, Dilatación, Expulsivo y Alumbramiento.

x Dilatación, desde que el cuello uterino empieza a dilatar hasta que llega a 10 cm.

x Expulsivo, desde que se llega a los 10 cm, hasta la expulsión fetal.

x Alumbramiento, desde la expulsión fetal hasta la salida de la placenta.

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Debemos ser capaces de reconocer factores que nos indican inminencia de parto:

x Multípara, nos indica que la mujer ha parido más de una vez, nulípara sería aquella
que no ha parido nunca.

x La multiparidad es un factor de riesgo del parto que evoluciona muy rápido y por lo
tanto en ocasiones extrahospitalario.

x Dilatación mayor de 8 cm, nos referimos a dilatación cervical. El cervix o cuello

del útero, permanece cerrado durante todo el embarazo y cuando se desencadena el
parto por acción de las contracciones comienza a dilatar. La única forma de
identificar la dilatación cervical es mediante el tacto o exploración vaginal.

x Cuello cervical borrado y centrado, este cuello uterino que mencionábamos

anteriormente, a parte de dilatar tiene que acortarse o borrarse, cuando esta formado
y cerrado tiene una profundidad aproximada de 3 cm, al borrarse la profundidad
queda reducida a milímetros.

x Para valorar y determinar el borramiento y posición del cuello (posterior, medio o

centrado), también se debe realizar un tacto vaginal.

x El borramiento del cuello es un proceso lento, que requiere muchas contracciones,

las mujeres nulípara primero borran el cuello y luego empiezan a dilatar, por eso
resulta más lento, las multíparas borran y dilatan a la vez.

x Cuando el cuello cervical se encuentra borrado (pocos milímetros de grosor) y

centrado nos indicara proximidad del parto.

x Bolsa amniótica, la bolsa amniótica es un conjunto de membranas que deben

permanecer completamente cerradas hasta el momento del parto, si se rompe se
produce la salida de líquido amniótico al exterior.

x Cuando se produce la amniorrexis o rotura de bolsa nos indica otro factor de

inminencia de parto. La bolsa rota la vamos a identificar por la salida de líquido
amniótico, que generalmente es de color claro, casi transparente.

x Contracciones uterinas, las contracciones se desencadenan en la parte posterior del

útero donde se encuentran los marcapasos que originan y controlan esta contracción
involuntaria, las Contracciones son imprescindibles para que la mujer se ponga y
evolucione el parto, sin contracciones el parto no se desencadena o se puede parar.
Las contracciones del principio del parto son poco frecuentes, poco intensas y con
mucho intervalo de tiempo entre una contracción y otra. Las contracciones de parto
tiene una característica común, que son regulares y rítmicas, dan cada el mismo, no
se quitan y de una intensidad similar. Las contracciones uterinas que nos indicarían
Inminencia de Parto serían cada menos de 3 minutos.
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x Presentación fetal en tercer o cuarto plano.

x La presentación fetal, es el polo o parte fetal que está en contacto con la pelvis
(cefálica, podálica,etc).
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2 ACTUACIÓN EN
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Existen varias formas de catalogar la altura de la presentación, una de las más

aceptadas es la Escala de Planos de Hodge, que determina cuatro planos, a mayor plano
más proximidad del final del parto.

x Primer Plano: Borde superior de la sínfisis del pubis.

x Segundo Plano: Borde inferior de la Sínfisis del Pubis.

x Tercer Plano: Espinas Ciáticas.

x Cuarto Plano: Coxis.

Cuando la presentación fetal se encuentra en un nivel de Hodge más bajo mayor

inminencia del parto. Seremos capaces de decidir si atender al PARTO o derivar a un
centro sanitario, debemos ser sensatos y si identificamos factores que nos indiquen
Inminencia de parto y no hubiera un centro próximo no arriesgarse a que se produzca el
desenlace final del parto el parto en el camino, coche, ambulancia, etc. Es preferible si se
identifica inminencia de parto pararse y en un lugar con buenas condiciones higiénicas
esperar el final y que no nos suceda por el camino.
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También debemos identificar Factores que NO nos indican inminencia de parto, tales
como:

x Nuliparidad, embarazada que no ha parido en ninguna ocasión, por lo tanto al ser su

primer parto siempre se desencadenan con mayor lentitud.

x Dilatación cervical menor de 4 cm, cuando valoremos esta dilatación cervical,

pensamos con seguridad que aún falta una fase importante de la dilatación y un
tiempo importante hasta el desenlace final.

x Bolsa Amniótica Integra, esto lo vamos a evidenciar con facilidad, puesto que si está
íntegra no se produce hidrorrea o salida de líquido a través de la vagina.

x Contracciones uterinas cada más de 5 minutos e irregulares, si las contracciones

uterinas son irregulares, cada una diferente y el intervalo de tiempo entre ellas
también es diferente pensaremos siempre que aun no estamos en una fase avanzada
de dilatación.

x Presentación en primer plano, si tenemos en cuenta los planos de Hodge, que

anteriormente describimos, cuando la presentación se encuentra en primer plano, se
encuentra sobre el borde superior de la sínfisis púbica, por lo tanto en un plano muy
alto y aun lejos de donde se tiene que situar para el expulsivo.

1.2.3. Actuaciones ante una situación de posible parto extrahospitalario.

x Siempre que el parto se desencadena de manera brusca y muy rápida nos referimos a
presentaciones cefálicas normales, si no fuera así, la evolución nunca puede
producirse tan rápida.

x Para presentaciones anormales, cefálicas deflexionadas, nalgas… siempre

remitiremos a un centro hospitalario y nunca van a evolucionar de manera tan rápida
como las anteriores

1.2.4. Consideraciones generales.

x Tranquilidad, serenidad de las personas que van a colaborar con nosotros en la

resolución de esta situación tan poco habitual.

x Conseguir la máxima colaboración materna.

x Crear un ambiente adecuado, disminuir ruidos…

x Que una persona coordine la situación.

x Evitar la presencia de muchas personas.

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4 ACTUACIÓN EN
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x Preparar gran cantidad de ropa limpia, paños, toallas.

x Tener a mano agua limpia, preferentemente tibia.

x Colocar a la parturienta en una posición cómoda, semitumbada, en una cama o

superficie lisa.

x Si fuera posible utilizar siempre guantes, compresas y gasas

x Controlar las contracciones.

x Identificar los factores de parto inminente.

x Exploramos a la mujer y vemos que no existe ninguna barrera muscular, que no hay
nada que impida el descenso de la cabeza fetal y que está muy próxima al exterior.

x Estimular a la mujer para que empuje con la contracción y acortaremos el expulsivo.

“ PUJOS “.

x La manera correcta de realizar los pujos es una maniobra de Valsalva, aumentando la

presión abdominal, sin que se escape el aire, con la boca cerrada, mantenerlo todo el
tiempo posible durante la contracción, si no se logra mantener durante toda la
contracción, lo ideal el repetirlo para que todo el tiempo que tiene contracción se
mantenga pujo y en menos contracciones se llegara al desenlace final.

x Nunca empujar sin contracción

x La única forma de identificar si existe dilatación completa es mediante una

Exploración vaginal.

x Cuando tras varias contracciones la cabeza fetal esta coronando, abombando el

perine, con una compresa protegemos la parte inferior de este para evitar desgarros
y que la cabeza se desprenda de forma brusca

x La protección del periné es la maniobra fundamental para evitar que este se

desgarre.

x La mayoría de los partos que se desencadenan de esta forma tan rápida son
multíparas que no será necesario hacer episiotomía.

x La posición más frecuente en la que sale la cabeza fetal, será mirando hacia el
suelo, tras la salida de la cabeza, los hombros quedaran frenados, transversos, en
la vagina.

x Ayudamos a rotar los hombros para que se coloquen en situación longitudinal,

totalmente verticales.
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x Con los hombros situados en la forma de la vagina traccionamos hacia abajo para
sacar el hombro superior, nunca tirar hacia delante totalmente recto.

x Posteriormente traccionaremos hacia arriba para sacar el hombro inferior.

x Con los hombros fuera el resto del cuerpo saldrá solo.

x Con el R.N. fuera de su madre lo primero que haremos será taparlo con un paño.

x Para poder contar el cordón umbilical necesitamos dos pinzas o dos cuerdas. Las
colocamos y en el centro procedemos a cortarlo.

x Cuando tengamos el R.N. separado de su madre lo fundamental será que no se nos

enfríe, cambiaremos los paños para que siempre estén secos.

x Estimularemos en los pies y la cabeza, para que rompa a llorar.

x Si vemos que en la boca hay secreciones las limpiaremos con una gasa…

x Lo mantendremos bien arropado y a ser posible cerca de una fuente de calor.

x Vigilar la temperatura del R.N. evitando las situaciones que produzcan

enfriamiento.

x Tras la salida del R.N. de la madre nos quedará la placenta, esta tarda
aproximadamente media hora en desprenderse.

x En este momento podríamos acudir a un centro hospitalario.

x Si vemos que la placenta sale, nunca tirar de ella, mantenemos sujeta para evitar que
con su peso rompa las membranas, tendremos que esperar y dar masaje en el
abdomen para que se terminen de desprender las membranas amnióticas, para ayudar
en esta maniobra de desprendimiento de membranas y evitar que se desgarren se
puede ir rotando la placenta con las membranas y este movimiento circulatorio
espiral nos facilitará su expulsión sin que se produzca el desgarro y la posible
retención de restos placentarios dentro.

x Estimulamos el abdomen de la madre para que salga completa y no queden restos.

x Será necesario que cuando acudamos a un centro sanitario llevemos la placenta para
que sea examinada y se pueda identificar si quedan restos dentro de la madre.

x Poner una compresa entre la piernas de la parturienta mantenerla tumbada y seguir

estimulando el abdomen para evitar el sangrado mientras acudimos a un centro
sanitario.
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6 ACTUACIÓN EN
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x Si en el trayecto hasta un centro sanitario se produce el alumbramiento espontáneo,

será fundamental el masaje abdominal sobre el fondo uterino para estimular la
contracción mantenida del útero o globo de seguridad.

x En el momento que será posible se procederá a la administración intravenosa de

oxitócicos en perfusión continua (20 UI, de Syuntocinon / 500cc de S. Glucosado
5%) y valoración continua de la metrorragia.

x Si no disponemos de fármacos que puedan estimular la contracción uterina

postparto o globo de seguridad, debemos continuar dando masaje para evitar que se
relaje el útero y se produzca metrorragia, hasta que lleguemos a un centro sanitario.

2. VALORACIÓN DEL NEONATO AL NACIMIENTO.

2.1. VALORACIÓN INICIAL DEL TEST DE APGAR:

Manifestación Puntos 0 Puntos 1 Puntos 2

Frecuencia No Audible Menos de 100 Más de 100 latidos /
Cardiaca latidos /minut. minut.
Respiración Falta, Lenta Bueno
Irregular Grito Débil
Tono Muscular Flácidos Moderado Movimientos
Activos
Actividad Refleja Sin reacción Reacción Normal
Disminuida
Color de la Piel Cianótico o Cuerpo Rosado Completamente
Pálido Extremidades Rosado
azules

x La puntuación se mide al primer minuto de vida y a los cinco minutos.

x La puntuación al primer minuto de vida nos indica si tenemos que reanimar y como
tenemos que reanimar.

x Cuanto más se aproxime a 10, mejor pronóstico del recién nacido:

- Valores entre 7 y 10. son normales y no necesitan reanimación.

- Valores inferiores a 7 necesitan reanimación y la presencia del pediatra.

- Valores entre 3 y 6 indica depresión moderada, necesita reanimación,

ventilación con ambú,…
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- Valores inferiores a 3, r.n. en mal estado, será necesario reanimación con

personal muy especializado.

INDICADORES DE LESIÓN CEREBRAL GRAVE:

x PUNTUACIÓN 0-3 MANTENIDA 10 MINUTOS.

x R.N. HIPOTÓNICO VARIAS HORAS.

x APARICIÓN PRECOZ DE CONVULSIONES…

x PUNTUACIONES < 3 A LOS 5´ Y < 4 A LOS 10´ INDICAN EN UN 99% .

x Cuando un R.N. está DEPRIMIDO se van perdiendo progresivamente y por orden:

- Color
- Movimientos Respiratorios.
- Tono muscular
- Respuesta a estímulos
- Frecuencia Cardiaca

x Después de la valoración del Apgar, hacer una VALORACIÓN GENERAL DEL R.N.

2.2. VALORACIÓN GENERAL DEL R.N.

x Alteraciones congénitas que se perciban fenotípicamente.

x Alteraciones de movimientos respiratorios (Silverman).

x Valoración anatómica rápida:

- Inspección de la cabeza, suturas, fontanelas,…

- Tórax.

- Miembros superiores.

- Miembros inferiores.

- Abdomen.

- Permeabilidad de coanas.

- Permeabilidad del ano.

- Presencia de meconio.
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- Presencia de micción espontánea.

- Inspección genitales.

- Valoración de tomo muscular de miembros superiores.

- Integridad de clavículas.

- Descartar posible luxación de caderas (M. Ortholani).

x Valoración de la Frecuencia cardiaca.

x Valoración de la Frecuencia Respiratoria.

x Identificación del R.N., pulseras, certificado de nacimiento,…

x Toma de huellas dactilares de la madre y plantares del R.N.

x Inscripción en el libro de registro de partos.

x Protocolos habituales:

- Prevención de riesgo oftálmico (profilaxis de Credé con colirio o pomada de

aureomicina).

- Profilaxis antihemorragica (Vit.K).

- Peso en la primera hora.

- Biometría R.N.

x Registro de todos los datos.

x Característica del parto, distócico o no.

x Establecimiento de vínculo materno-Filial en la primera media hora de vida.

x Primera media hora de vida, mayor reactividad, nreflejo de succión, n fijación de vista…
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3. PARADA CARDIORESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

EN LA EMBARAZADA.

La RCP en Embarazadas es diferente a la RCP normal debido a los cambios

hemodinámicos normales del embarazo:

x Aumento de la volemia.

x Aumento del gasto cardiaco.

x Cambios de la frecuencia cardiaca.

x Modificaciones respiratorias.

x Aumento del consumo de oxigeno.

x Cambios funcionales pulmonares.

x Alteraciones hemodinámicas secundarias al decúbito supino

x Los cambios hemodinámicos del embarazo provocan una mayor susceptibilidad y menor
tolerancia a las agresiones cardiocirculatorias y respiratorias.

Los sucesos precipitantes de la PCR en la embarazada:

x Embolia pulmonar.

x Traumatismos.

x Metrorragia grave.

x Shock hipovolémico.

x Cardiopatía descompensada y cardiopatía isquémica.

x Arritmia grave.

x Yatrogenia.
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Cuando se produce la PCR en el embarazo se debe seguir el protocolo de RCP básica

y avanzada normal según protocolos de arritmias.

Para disminuir los efectos del útero grávido sobre el retorno venoso, vamos a utilizar
una cuña que colocaremos sobre el costado derecho para conseguir una disminución de la
compresión uterina sobre el abdomen y el compromiso vascular.

En caso de no tener una cuña o almohada un segundo reanimador puede hacer de cuña
humana para disminuir la compresión aortico-cava.

Utilizar farmacoterapia de la RCP avanzada sin diferencia con la reanimación en

mujeres no embarazadas.

Si se produce un fracaso de la RCP y muerte materna se valora la posibilidad de la

cesárea postmorten.

Cuando se realiza la cesárea postmorten se debe realizar en los primeros minutos, 4 Ó

5 minutos desde la muerte materna.

Se han descrito casos de supervivencia fetal dentro de la madre muerta varios minutos
hasta 20 minutos.

4. AGRESIONES SEXUALES Y VIOLACIÓN. ACTUACIÓN ANTE LOS

DELITOS CONTRA LA LIBERTAD SEXUAL

Anteriormente a 1.989, este tipo de delitos se denominaban “Delitos contra la

Honestidad”, a partir de las modificaciones realizadas este año y la aparición del nuevo
Código Penal, pasaron a denominarse “Delitos contra la Libertad Sexual”.

Este cambio de nomenclatura no es mínimo, se han producido grandes modificaciones

en el bien jurídico protegido por la legislación, que antes protegía la honestidad de la mujer
y ahora protege su libertad sexual, es decir, su capacidad de decisión sobre como, cuando y
con quien desea mantener un contacto sexual de cualquier tipo.

En el actual Código Penal, algunos delitos contra la libertad sexual reciben una nueva
nomenclatura desterrándose las ya conocidas de violación y estupro (menores de edad),
estos delitos son los siguientes:

x AGRESIÓN SEXUAL, que consiste en cualquier ato que se produzca con violencia
o intimidación y puede producirse bien con acceso carnal (penetración anal, bucal o
vaginal o introducción de objetos peligrosos) o bien sin las mismas.

x ABUSO SEXUAL, en este tipo de delito, el autor del mismo no utiliza violencia o
intimidación para conseguir su propósito pero el mismo se realiza sin el consentimiento
de la víctima.
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1

En todo caso se consideran abusos sexuales no consentidos cuando se ejecutan:

- Sobre menores de doce años

- Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando de su trastorno
mental

También comete este delito aquella persona que prevaliéndose de su situación de

superioridad, obtiene el consentimiento de la víctima, coartando su libertad.

x Una novedad en el nuevo Código Penal es que se recoge la figura del ACOSO
SEXUAL, que se caracteriza porque el autor solicita favores sexuales para sí o para un
tercero, prevaliéndose de su superioridad laboral, docente o análoga, utilizando la
amenaza de causar un mal a su subordinado (p.ej. no renovar un contrato laboral o
aprobar una asignatura).

x Delitos de EXIBICIONISMO Y PROVOCACIÓN SEXUAL, en este tipo de delitos

intenta protegerse al menor, castigando a los que ejecuten o hagan ejecutar a otros
actos de provocación obscena ante menores de edad o bien a los que difundan material
pornográfico entre los mismos.

x Delitos relacionados con la PROSTITUCIÓN, que castigan a todas aquellas personas

que promuevan o induzcan a otras a ejercer la prostitución.

4.1. DENUNCIA DE LAS AGRESIONES.

Para proceder por los delitos de agresiones, acoso o abuso sexuales, al ser de los
denominados semipúblicos, el Fiscal no puede de entrada abrir un procedimiento de
oficio, se necesita denuncia previa, será necesario que la persona agraviada, representante
legal haya formulado la correspondiente denuncia. Si se trata de un menor de edad, incapaz
o persona desvalida, bastará la denuncia del ministerio fiscal. El perdón del ofendido o del
representante legal no extingue la acción penal.
La denuncia es un derecho y un deber que se debe ejercer, denunciando al agresor te
proteges y evitas que cometa otros delitos contra ti u otras personas.

4.2. ACTUACIONES ANTE UNA SITUACIÓN DE AGRESIÓN SEXUAL.

Normalmente los delitos contra la libertad sexual se producen en la clandestinidad,

buscada a propósito por el agresor, motivo por el que muchas veces la única prueba contra
el mismo sea la denuncia y testimonio de la víctima.

Una agresión sexual puede suponer una situación límite para la persona agredida, a
quien no se le puede pedir que sepa como actuar, y además, que lo haga eficazmente.

Es muy importante tranquilizar a la víctima, iniciar la valoración y actuaciones en

un ambiente adecuado, sin la presencia de personas que no sea necesario que estén allí y
con las máximas medidas de intimidad y anonimato.
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2 ACTUACIÓN EN
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Resulta fundamental para la identificación de pruebas, informar a la víctima sobre

algunas actuaciones que debe seguir como:

x No lavarse, aunque la persona sienta la necesidad de hacerlo, pueden eliminarse

pruebas.

x No cambiarse de ropa, porque también se pueden enmascarar y eliminar información

fundamental.

x Pueden haber quedado restos de semen, sangre, pelos, ropa, todo esto servirá
posteriormente como prueba en el juicio, si el agresor es desconocido, puede ser
importante para la identificación.

En un Centro Sanitario, tras el reconocimiento general se realizan diferentes

actuaciones como: Exploración Ginecológica, valoración del estado emocional, tomar
muestras de sangre, saliva, exudado vaginal, semen si ha habido eyaculación, para su
posterior análisis.

Se realiza siempre un parte de lesiones en el que deben hacer constar y describir toda
la información que se obtiene de la valoración:

x Situación Psicológica en la que se encuentra la persona.

x Tipo de agresión.

x Traumatismos.

x Heridas.

x Contusiones.

Este Parte de Lesiones consta de varias copias, una que se remite al juzgado, otra a su
Historia Clínica y una que se lleva la persona interesada y que deberá adjuntar en el
momento de realizar la Denuncia.

Como medida preventiva, si existiera riesgo de embarazo, se le informará del

tratamiento oportuno para evitar una posible gestación.

También se deben facilitar controles y determinaciones analíticas como Serología

infecciosa ( VIH, Ag HB, Sífilis, etc).

Debemos informar de las posibles revisiones y controles que la víctima debe realizar,
facilitándose fecha, lugar, etc,…
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3

Tras las actuaciones en el Centro Sanitario, se debe orientar la víctima a la Comisaría

o Cuartel de la Guardia Civil, más próximo para la normalización de la mencionada
Denuncia.

Debemos tener en cuenta que las personas que sufren una Agresión Sexual, pueden
sentirse muy aturdidas y nerviosas, por lo que debemos ser muy cuidadosos con nuestras
actuaciones y comentarios, debemos dirigirnos con mucho tacto y siendo siempre
tranquilizadores no favoreciendo el nerviosismo que seguro que existirá. Es muy
importante mantener la privacidad de estas personas.

Es fundamental orientar a la víctima a contactar con el Centro de Asistencia a

Víctimas de Agresiones Sexuales más próximo, donde se le ofrecerá un asesoramiento
jurídico y apoyo psicológico especializado y gratuito.

5. TRAUMATISMOS EN LA EMBARAZADA

Los traumatismos y la violencia doméstica son las causas más frecuentes de muerte en
la mujer en edad fértil. Este problema se agrava en las sociedades más desarrolladas y con
una tasa de natalidad menor. Las mujeres embarazadas tienen el mismo riesgo o mayor
que cualquier persona de sufrir accidentes de tráfico, caídas, accidentes domésticos y sufrir
violencia doméstica, además tenemos que tener en cuenta los cambios fisiológicos que se
producen en el organismo de la mujer que le hacen más vulnerable ante caídas, etc. La gran
importancia de este problema es que se ponen dos vidas en peligro.

El aumento de la siniestrabilidad se debe a la incorporación de la mujer al mundo

laboral, al aumento de los accidentes de tráfico y a la violencia, los accidentes más
frecuentes son: accidente de tráfico, accidentes domésticos, Accidentes laborales, lesiones
producidas por fuego y violencia. Las estadísticas nos indican que los traumatismos graves
son la causa más frecuente no obstétrica de muerte materna en países desarrollados.

Las lesiones más graves suelen ser traumatismos cerebrales y hemorragias, la secuela
más importante que pueden producir es la muerte fetal. Es una situación bastante frecuente,
mucho más al final del embarazo, va aumentando sobre todo en el tercer trimestre, los
traumatismos menores son más frecuentes en esta época que en cualquier otro momento de
la vida de la mujer. La respuesta del organismo gestante ante un traumatismo resulta
diferente al de la mujer no gestante, en gran medida debido a las modificaciones en todos
los órganos que presenta la mujer embarazada. El tratamiento de los traumatismos durante
el embarazo tiene unas consideraciones especiales debido a la presencia del feto y las
modificaciones fisiológicas de la mujer. Tener en cuenta siempre que la supervivencia fetal
depende de la materna, por lo tanto hay que tratar rápida y eficazmente a la madre para un
resultado final óptimo. Las prioridades en el tratamiento de la gestante siguen siendo las
mismas que para la no embarazada. Primero hay que reanimar y estabilizar a la madre y
segundo controlar al feto.

El mejor tratamiento para el feto, es tratar correctamente a la madre.

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5.1. RIESGOS DE LOS TRAUMATISMOS SOBRE EL EMBARAZO.

El riesgo vital fetal supera al de la madre sin embargo la atención primordial se

centra sobre la madre como garantía de supervivencia fetal. El efecto de los traumatismos
en el embarazo está influenciado por la edad gestacional, tipo y gravedad del traumatismo,
así como su localización. Pueden aumentar la incidencia de aborto espontáneo, parto
pretermino, abruptio de placenta, hematomas y muerte fetal.

La Edad Gestacional influye debido al crecimiento uterino y su salida fuera de la

protección pélvica, luego de menos edad gestacional más protección de esta estructura
ósea. A mayor edad gestacional el útero con el feto y la placenta se encuentran en la parte
superior de la estructura pélvica y más sensibles a los efectos de un traumatismo.

También hay que tener en cuenta que a mayor edad gestacional, se producen
modificaciones la columna vertebral de la gestante:

x Cambios en el centro de gravedad de la mujer.

x Sobrecarga de la columna vertebral.

x Incremento de la curvatura lumbar.

x Mecanismo compensador, hacia atrás.

Todos estos cambios dificultan la deambulación y aumentan la probabilidad de

accidentes, caídas y traumatismos.

El feto está protegido por varias estructuras:

x Pared abdominal.

x Músculos rectos anteriores.

x Peritoneo.

x Útero.

x Líquido amniótico.

El traumatismo leve produce en la madre:

x Aumento importante de ansiedad y estrés.

x Miedo por el bienestar fetal.

x Lesión propia del traumatismo.

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5.2. BIOMECÁNICA DEL TRAUMA EN LA MUJER EMBARAZADA.

El tipo de trauma, origen y desarrollo juntamente con la situación clínica, nos permite
establecer una primera valoración y catalogación de la gravedad. Existen dos grandes
mecanismos lesionales en la embarazada que van a determinan patologías bien
diferenciadas: las lesiones penetrantes y los traumatismos cerrados.

Las heridas por arma blanca secundaria a violencia doméstica es la principal causa de
lesión penetrante. Los traumas cerrados muy intensos producen un aumento brusco y
violento de la presión intrauterina que a su vez son amplificados por la cámara fetal con
resultados muy graves para el futuro feto aunque con menor compromiso materno.

Los accidentes de tráfico son el exponente más claro de este patrón de lesión, por lo
que se aconseja que el uso del cinturón de seguridad se acompañe de una posición
específica del mismo, de tal manera que las cintas superior e inferior bordeen los límites del
vientre. El shock hipovolémico y el traumatismo craneoencefálico son los mayores
exponentes de muerte materno-fetal y afectan predominantemente al tercer trimestre de la
gestación.

Las fracturas pélvicas condicionan hemorragias severas que deben ser controladas de
forma inmediata y agresiva. Los traumatismos torácicos causan insuficiencia ventilatoria e
hipoxia secundaria diferida.

El conocimiento del origen de las lesiones nos orienta hacia el resultado final de las
mismas y por tanto al tratamiento precoz, circunstancia ésta definitiva en el futuro de la
madre y el feto.

PRIORIDADES:

x Salvar a la madre.

x Salvar al Feto.

x Salvar la capacidad reproductora

Tener en cuenta que estamos tratando a dos seres, pero que para proteger al más
vulnerable tenemos que tratar primero a la madre, para salvar al feto primero se debe salvar
a la madre. El tratamiento ante situaciones graves se ajusta al adecuado en la misma
situación no gestante con las diferencias en algunas actuaciones que pudieran perjudicar
directamente al bienestar fetal.
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6. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO .

Podemos decir que para hablar de hipertensión en el embarazo, se debe tener en cuenta:

x Cifras superiores a 140/90 mmHg en condiciones estándar, en dos tomas diferentes

con una distancia mínima de 6 horas

x PA media superior a 120 mmHg. (PAM= 2PAD + PAS / 3).

x Se deben tomar tres determinaciones anormales en dos momentos diferentes y

condiciones estándar (reposo, técnica y aparato adecuado).

6.1. CLASIFICACIÓN.

x Hipertensión inducida por el embarazo (HIE).

x Hipertensión desarrollada durante el embarazo, parto o puerperio en una mujer sin

este cuadro previamente.

x Preeclampsia: H.I.E con proteinuria y posibles edemas.

- Leve.
- Moderada.
- Grave.

x Eclampsia. Episodios convulsivos generalizados durante el embarazo parto o

puerperio sin estar causados por epilepsia ni otros procesos convulsivos.

x Hipertensión gestacional transitoria del embarazo. Sin complicaciones.

x Hipertensión crónica preexistente al embarazo.Mujer con HTA diagnosticada

previa, queda embarazada.

x Diatesis hipertensiva. Con tendencia a elevación de la PA, HTA lábil, que en

determinados momentos puede elevarse.

6.2. FACTORES DE RIESGO EN LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO.

x Bajo nivel socioeconómico, relacionado con déficit dietéticos, cuidados inadecuados

o insuficientes, etc.

x Primigesta.

x Añosa.

x Diabetes Gestacional.
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x Embarazo múltiple.

x Polihidramios.

x Neuropatías.

x Cardiopatías.

x PAD límite (80 mmhg).

6.3. ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS INDUCIDOS

POR EL EMBARAZO.

Existen diferentes teorías sobre las causas de los procesos hipertensivos en el

embarazo, algunas hablan de una mala adaptación inmunológica, al trofoblasto y feto que
son dos cosas extrañas al organismo materno, esta disfunción inmunológica provocaría
alteraciones endoteliales que van a producir disfunciones en el equilibrio de la presión
arterial.

Las alteraciones endoteliales producen alteración en el equilibrio de vasodilatación y

vasoconstricción, predominando las sustancias vasoconstrictoras que son siempre la causa
principal de los procesos hipertensivos inducidos por el embarazo. La Vasoconstricción
generalizada es la responsable de toda la sintomatología de este síndrome, hipertensión,
proteinuria, edemas, repercusiones sobre el feto, Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR),
etc.

Asociado a un estado hiperdinámico que termina produciendo un VASOESPASMO,

VASOCONSTRICCIÓN. El Vasoespasmo termina produciendo una limitación del riego
útero placentario, lo que provoca la liberación de sustancias presoras por parte de la
placenta, modificando la regulación del sistema Renina-Angiotensina que va a elevar la
Presión Arterial. Si la placenta recibe poco riego sanguíneo pondrá en marcha el eje Renina
- Angiotensina. Según la gravedad de esta descompensación nos aparecerá un cuadro más o
menos grave desde una HIE, Preeclampsia, Eclampsia, etc…

6.4. FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.

El estado hiperdinámico del embarazo termina por producir un vasoespasmo y

vasoconstricción, que a nivel de los órganos producirá:

x ARTERIOLAS: Aumento de las resistencias periféricas, HTA,

Hemoconcentración, Edemas, C.I.D. (con diuréticos se empeora el cuadro por que
el volumen intravascular es pequeño).

x RIÑON: Disminuye el flujo renal y disminuye flujo glomerular, Lesión en tubulos y

glomerulos, disminución de la diuresis, HTA, Proteinuria, Oliguria, Retención de
líquidos y Edemas.
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x HIGADO: Alteración del metabolismo proteico, Edemas, coagulopatia, Alt de la

producción de proteínas hepáticas, Necrosis hepática.

x CEREBRO: El vasoespasmo mantenido produce a nivel del cerebro

microhemorragias y pequeños infartos, que pueden producir síntomas como,
excitabilidad, acúfenos (sensación auditiva sin estímulos), alteraciones de visión,
cefaleas, convulsiones, coma, etc.

x EFECTOS FETO - PLACENTARIOS: Produce una alteración del riego

placentario, fistulización y deterioro de la placenta y afectación del crecimiento y
maduración fetal.

La Eclampsia es el estadio final de todo este proceso, es difícil que se llegue a este
desenlace con los controles actuales del embarazo. Lo cierto es que se produce un
Vasoespasmo, que producen alteraciones múltiples en distintos órganos.

6.5. PREECLAMPSIA.

Se dan estos tres procesos:

x HTA, (hipertensión arterial).

x PROTEINURIA, mayor de 0.3 g/l en orina de 24 h, o mayor de 1 g/l en una muestra

normal de orina.

x EDEMAS, de 1+ después de 12 h. de reposo en cama o aumento de más de 400 grs

de peso en una semana.

La preeclampsia se subdivide en tres categorías, leve, moderada o grave, aunque se

tiende a agrupar la leve y la moderada, lo cierto es que pasa de se moderada a grave cuando
aparecen los siguientes datos:

6.5.1. Complicaciones graves de la preclampsia.

x Edema pulmonar, complicación muy grave y una de causas de muerte más frecuente
por preeclampsia, sobre todo en mujeres que padecían alguna cardiopatía previa.

x Fracaso renal, con lesiones tubulares muy severas.

x Shock circulatorio.

x Rotura hepática, con aumento brusco de enzimas hepáticas e incluso procesos

hemorrágicos.

x Abruptio Placentae, un 7% de las mujeres que padecen preeclampsia presentan este

cuadro de desprendimiento de placenta, situación muy grave para el feto.
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6.5.2. Síndrome de Hellp:

Dentro de la Preeclampsia, estadio que aparece con descompensación grave y ya

existe afectación orgánica importante:

x Hemólisis, posterior a la hemoconcentración.

x Plaquetopenia.

x Coagulación intravascular diseminada (CID).

x Elevación de Transaminasas GOT, GPT, Gamma GT, LDH.

7. ECLAMPSIA.

Cuadro gravísimo de descompensación de preeclampsia, generalmente cuando estas

no están bien controladas, puede ocurrir en el embarazo 50%, parto 15% y puerperio 35%,
por lo tanto el control lo mantendremos tras el parto al menos 72 h.

x Cuadro de convulsión en paciente con preclampsia.

x La Eclampsia se produce cuando una preeclampsia se descompensa, aparecen

convulsiones, y existe daño cerebral.

x Parece ser consecuencia de zonas de hipoxia cerebral.

x Está asociada a una alta mortalidad materna y perinatal

8. ACTUACIONES, TRATAMIENTO:

8.1. PRECLAMPSIA LEVE.

x Ingreso Hospitalario por riesgo grave, incluso en casos leves, está demostrado que el
reposo, sedentarismo, dieta adecuada son factores muy importantes para el control de
la preclampsia.

x Control de Constantes Vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura),

cuatro veces al día.

x Control de peso cada dos o tres días, estableciendo una gráfica de seguimiento.

x Identificación de Signos de alarma. Reposo relativo en decúbito lateral izquierdo.

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x Tratamiento farmacológico:

- Generalmente se utiliza Hidralacina y Aldomet.

- También se puede utilizar antagonistas del Ca (Adalat).

x Seguimiento exhaustivo y controles de PA, proteinuria, diuresis, Edemas, etc.

x Control para descartar proteinuria cada dos o tres días y semanalmente aclaramiento
de creatinina en orina de 24 h.

x Descartar descompensación a preeclampsia grave o S. Help. Dieta rica en proteínas,

valorar s/p trasfundir plasma.

x Control analítico diario, para descartar:

- Hemoconcentración (Hto > 40% y Hb > 13 )

- Alteración hepática (ej. Transaminasas aumentadas).
- Coagulopatia (PDF, plaquetopenia…)
- Hiperuricemia
- Proteinuria(en 24 h) semanalmente.

x Control del Bienestar fetal (ej.Ecografía). Amniocentesis para valorar maduración

pulmonar fetal y ver el pronostico perinatal del feto.

x Ante cualquier signo de descompensación materna grave o sufrimiento fetal

terminación de la gestación.

x Pruebas complementarias como:

- Fondo de ojo.
- Electrocardiograma.

x El tratamiento con Diuréticos estaría contraindicado, puesto que aumentaría la

hemoconcentración y empeoraría las secuelas del vasoespasmo.

x Debemos tener preparado para poder instaurar en cualquier momento el protocolo de

Sulfato de Magnesio (Protocolo de Zuspan) .

8.2. PREECLAMPSIA GRAVE.

x Ingreso hospitalario y reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.

x Instaurar tratamiento con sulfato de magnesio, PROTOCOLO DE ZUSPAN,

(anticonvulsionante) e Hidralacina (antihipertensivo).
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x A la vez que se utiliza el sulfato de magnesio y bajo control exhaustivo de la

presión arterial se utilizan fármacos para normalizarlos, generalmente Hidralacina, en
bolos según cifras de presión arterial.

x Si la edad gestacional lo permite terminar la gestación, nos referimos a que exista

madurez pulmonar, con seguridad en la semana 36 y según las condiciones obstétricas
cesárea o inducción, muy frecuente la cesárea.

x Si la edad gestacional es inferior tenemos que valorar la prematuridad, aunque si

aparecen signos de descompensación grave y no responde el tto con sulfato de
magnesio en ocasiones hay que interrumpir la gestación en las condiciones que sean.

x La prevención de estos cuadros debido a su gravedad será la mejor arma para evitar
problemas para la madre y el feto.

x Mediante la visita prenatal, control de embarazo y en casos de gestosis o preeclampia

seguimiento exhaustivo hasta finalizar el embarazo podremos disminuir la mortalidad
perinatal en relación a estas complicaciones.

8.3. ECLAMPSIA.

x La eclampsia es uno de los cuadros obstétricos más graves y casi siempre como
consecuencia de una preeclampsia mal tratada.

x Puede ocurrir durante la gestación 50%, durante el parto 15% y también durante el
puerperio en un 35%, luego el control, seguimiento y tratamiento en mujeres con
preeclampsia lo debemos seguir tras el parto por lo menos 72 horas.

x El tratamiento es similar al de la preeclampsia grave pero con extracción fetal

inmediata mediante cesárea

8.4. SÍNDROME DE HELLP.

x Es como hemos comentado, una complicación de la preeclampsia, muy grave, se

caracteriza por una hemólisis masiva, elevación de las enzimas hepáticas y
plaquetopenia.

x En las actuaciones ante un S. de Hellp, muy importante finalizar la gestación.

x Transfundir concentrados de hematíes cuando el hematocrito sea inferior al 30%,

plaquetas cuando estas estén por debajo de 20.000.

x Si se realiza cesárea, será también de mucho riesgo, pues el peligro de hemorragia será
muy grave, extremar los cuidados de hemostasia.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

CURSO V.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y SISTEMAS.

UNIDAD 1. URGENCIAS DIGESTIVAS Y ABDOMINALES

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UNIDAD 2. URGENCIAS METABÓLICAS.

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UNIDAD 3: URGENCIAS RESPIRATORIAS.

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toxic alcohol poisonings. Intensive Care Med. 2005 Feb; 31 (2): 189-195.

UNIDAD 5. AGENTES EXÓGENOS MEDIOAMBIENTALES.

1. Fagoaga Gimeno ML, Lucas Imbernón FJ, Torres medina P. Quemaduras. Ed

Peñalver Pardines C. En Manual Práctico de Emergencias sanitarias en
Urgencias. Ed Aula Médica. Madrid 1999. 143-149.
2. Chica Marquez MJ, Liria Sánchez PJ, Lucas Imbernón FJ, Sibille Martina LO.
Quemaduras. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de Urgencias en
Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 292-302.
4_3_
6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

3. Pérez Hortel C, Honorato Guerra S, García Almagro D. Quemaduras. Ed Julián

Jiménez J. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. FISCAM 2ªEd. Toledo
2004. 1001-1006.
4. Rodríguez Sánchez R, Campos Campos N, Julián Jiménez A. Lesiones por
electricidad. Electrocucción. Ed Julián Jiménez J. Manual de Protocolos y Actuación
en Urgencias. FISCAM 2ªEd. Toledo 2004. 1187-1190.
5. Rodríguez Sánchez R, Sánchez García R, Julián Jiménez A. Hipotermia y
congelación. Ed Julián Jiménez J. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.
FISCAM 2ªEd. Toledo 2004. 1191-1196.
6. Hettiarachy S, Papini R. Initial management of a major burn: I Overview. BMJ 2004;
328: 1555-7.Hettiarachy S, Papini R. Initial management of a major burn: II
Assessment and resuscitation. BMJ 2004; 329: 101-3
7. Rodríguez Sánchez R, Rivilla Marugán L, Julián Jiménez A. Urgencias por calor. Ed
Julián Jiménez J. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. FISCAM 2ªEd.
Toledo. 2004. 1197-1202.
8. López González A, Rovira Gil E. Lesiones producidas por los cambios de
temperatura. Ed Rovira Gil E. En: Urgencias en Emergencias sanitarias. Ed DAE
SL. Madrid
2001. 331-357.

UNIDAD 6. URGENCIAS UROLÓGICAS.

1. Amores Laserna P, Porras Ruíz J, Gallego Giménez N, Pastor Navarro H. Manejo del
Cólico Nefrítico en Urgencias. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado
de Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 563-568.
2. Sánchez Alegre J, Pastor Navarro H, Calleja Muñoz I, Rodriguez Martínez MJ.
Hematuria. Retención Aguda de Orina. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En:
Tratado de Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009.
569-575.
3. Belmonte Plaza MA, Martínez Alfaro E, Tártalo Hernández D, Lucas Imbernón FJ.
Infecciones de orina. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de
Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 576-586.
4. Porras Ruíz J, Gallego Giménez N, Amores Laserna P, Lorenzo Romero JG. Síndrome
escrotal agudo. Manejo del Cólico Nefritico en Urgencias. Ed: Cabrera Solé R y
Peñalver Pardines C. En: Tratado de Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento
4ª Ed. Madrid 2009. 587-593.
5. Elder JS. Anormalidades de los testículos y el escroto y su manejo quirúrgico. Escroto
agudo. En : Walsh, Retik, Vaughan, OEIN eds. Campbell Urología 8ª edición. Editorial
Médica Panamericana SA Buenos Aires (Argentina), 2005. 2590-2600.
6. Broseta E. Urgencias urológicas. Escroto Agudo. En: Broseta E, Budía A, Burgués JP
y Jiménez Cruz JF Eds. Práctica 2004. Tirant lo Blanch. Valencia, 2004. Págs 32- 34.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SIST
_ _ _EM_A_S 4_3_
7

7. Castillo Cabañero L, Jiménez Lorenzo MC, Serrano Oliva R. Urgencias Urológicas. Ed

Peñalver Pardines C. En Manual Práctico de Emergencias sanitarias en Urgencias. Ed
Aula
Médica. Madrid 1999. 76-80.
8. Rubio E, Buendía E. Hematuria. Ed Julián A. En Manual de Protocolos y Actuación en
Urgencias. 2ª ed.: Bayer HealthCare. Toledo 2005. 747-752.
9. Espejo B, Bueno B, Menassa A. Anomalías urinarias asintomáticas. Orientación
diagnóstica del síndrome nefrítico y del síndrome nefrótico. Eds, Carlavilla Martínez
AB y cols. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, Hospital Universitario
12 de Octubre. 6ª Ed. MSD. Madrid 2007.628-638.
10. Darnell A. Exploración y orientación diagnóstica del enfermo renal. En: Castillo R,
Estapé J, Foz M, Lience E, Montserrat E, Revert LL, et al, editores. Farreras- Rozman
Medicina Interna volumen I. 13ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1995; p. 866-876.
11. Andreu JC, Picurelli L. Hematuria. En: Andreu JC, Tormo C. Algoritmos de Medicina
de Urgencias. 1ª ed. Abbot Laboratorios. Valencia 2003. 110-111.
12. Clavo A, García D, Querol A, Flores J, Arroyo JM. Urgencias Urológicas I. Cólico
Nefrítico. http://tratado.uninet.edu/c0704.html. 12 de Septiembre de 2006.

UNIDAD 7. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS.

1. Bruce H, Chandles D, Okumoto M. Atlas a color de Infecciones e inflamaciones

oculares externas. Barcelona: Edika-Med; 1987.
2. Capuano CH.J, Luchs J.I. Kim T. Los requisitos en oftalmología: Segmento
anterior. Madrid: Harcourt; 2000.
3. Gallegos G. Intervención de Emergencias sanitarias en Oftalmología.
México:Interamericana
McGraw-Hill; 1999.
4. Hollwich. Oftalmología. 2ª ed. Barcelona: Masson; 1998.
5. Kanski J. Oftalmología clínica. 4ª ed. Madrid: Harcourt; 2000.
6. Martín JJ, Carbett JJ. Neurooftalmología. Madrid: Harcourt; 2000.
7. Navarro V, Novel G. Necesidad de comunicación. Visión. Emergencias
sanitarias Médico- Quirúrgica. Barcelona: Masson; 1997.
8. Pastor JC. Guiones de Oftalmología. 10ª ed. México : Interamericana McGraw-
Hill; 1999.
9. Sánchez M, Rodríguez Y, Alio JL. Conjuntivitis. Barcelona: Edika-Med; 1992.
10. Calleja Muñoz I, Blanco Marchante CI, Abad López L, Sánchez Alegre J, García
Claramunt MA. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de
Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 597-602.
11. Calleja Muñoz I, Blanco Marchite CI, Abad López L, Sánchez Alegre J, García
Claramunt MA. Ojo Rojo y Doloroso. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C.
En: Tratado de Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid
2009. 597-602.
12. Calleja Muñoz I, Blanco Marchite CI, Blanco Marchite N, Alvarruiz Picazo J,
García Claramunt MA. Cuerpos extraños, traumatismos y afecciones de partes
blandas Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de Urgencias en
Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 603-605.
4_3_
8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

UNIDAD 8. URGENCIAS MAXILOFACIALES.

1. Akinosi, J. O.: A new approach to the mandibular nerve block. Br J Oral Surg 1977;
15: 83-87.
2. Berini, L.; Garatea, J.; Gay, C.: Vías de propagación de la infección odontogénica. En:
Gay Escoda, C.: Temas de Cirugía Bucal. Editorial Sigmo. Esplugues de Llobregat,
1993: 1045-1117.
3. Haugh, R. H.; Hoffman, M. J.; Indresano, A. T.: An epidemiologic and anatomic
survey of odontogenic infections. J Oral Maxillofac Surg 1991; 49 : 976-80.
4. Helfrick, J. F.: Early and late complications of odontogenic infections. En: Topazian
RG & Goldberg MH. Oral and Maxillofacial Infections. 3ª ed. WB Saunders Co.
Philadelphia, 1994: 480-495.
5. Iwu, C. O.: Ludwig´s angina: report of seven cases and review of the literature. Br J
Oral Maxillofac Surg 1990; 28: 189-193.
6. Krishnan, V.; Johnson, J. V.; Helfrick, J. F.: Management of maxillofacial infections :
a review of 50 cases. J Oral Maxillofac Surg 1993; 51: 868-73.
7. López-Arranz, J. S.; García Perla, A.: Infecciones del territorio maxilofacial. Patología
y tratamiento. En: López-Arranz JS & García Perla A. Cirugía Oral. Ed
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid, 1991: 359-401.
8. Peterson, L. J.: Contemporary management of deep infections of the neck. J Oral
Maxillofac Surg 1993; 51 : 226-231.

UNIDAD 9. URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS.

1. Segovia Segura JA. Urgencias en Otorrinolaringología. Ed Peñalver Pardines C. En

Manual Práctico de Emergencias sanitarias en Urgencias. Ed Aula Médica. Madrid 1999.
176-181.
2. Laguía Almansa L, Gete García MP, Martínez Pérez J, Caldevilla Bernardo D. Cuerpos
extraños en ORL. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de Urgencias
en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 450-456.
3. Laguía Almansa L, García Alvarez G, Tártalo Hernández D, Gómez Honrubia C.
Infecciones en ORL. Ed: Cabrera Solé R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de
Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 457-467.
4. Povedano Fernández C, Arenaz Amas E, Calvo Pérez M, Collado Lorduy T. Patología
otorrinolaringológica. Eds, Carlavilla Martínez AB y cols. En: Manual de Diagnóstico
y Terapéutica Médica, Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª Ed. MSD. Madrid
2007.161-174.
5. Díaz Sastre MA, Padilla Parrondo M. Epistaxis. Ed Julián Jiménez A. En Manual de
Protocolos y Actuación en Urgencias. FISCAM 2ª Ed. Toledo 2004. 959-962.
6. Díaz Sastre MA, Padilla Parrondo M. Cuerpos extraños en Otorrinolaringología. Ed
Julián Jiménez A. En Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. FISCAM 2ª Ed.
Toledo 2004. 971-974.
7. Procedimientos más comunes referidos del departamento de Urgencias Médicas al
departamento de Otorrinolaringología en el Hospital General “ Dr. Manuel Gea
Gonzalez “. Experiencia de 4 años. Karen Aída Flores, Ana Luisa Delgado
Fernández.Revista del Hosp.Gral Dr.M.Gea Gonzalez. Vol 3 Nº 4 Octubre-Diciembre
2000.
PRINCIPALES URGENCIAS POR APARATOS Y
_________________ __ __ SIST
_ _ _EM_A_S 4_3_
9

8. Atención urgente al paciente con epistaxis. MM Cerezo García, R. Usieto Allué. Ciber
Revista de la Sociedad Española de Emergencias sanitarias en Urgencias y
Emergencias..Nº XIII Julio 2003.
9. Epistaxis. S. García Vicente Sergio, A. Baixauli Rubio. Guías Clínicas 2003, Nº 3 (42).
10. Modelos y Teorías en Emergencias sanitarias. Marriner-Tomey. Tercera edición.
Editorial
Mosby/Doyma 1994.
11. De la Teoría a la Práctica. El pensamiento de Virginia Henderson en el siglo XXI.2ª
Ed. M.T.Luis Rodrigo, C. Fernández Ferrín, M.V. Navarro Gómez. Masson 2002.
12. Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación 2001-2002. NANDA. Edita
Harcourt.
13. Clasificación de Intervenciones de Emergencias sanitarias (CIE). J. McCloskey, G.
Bulechek.
Tercera Edición 2002. Harcourt-Mosby.
14. Urgencias en Emergencias sanitarias. Emergencias sanitarias S 21. Elisa Rovira Gil. Edita
DAE 2000.
15. Emergencias sanitarias Medico-Quirúrgica. Emergencias sanitarias S 21. Rosa Priz Campos,
Mercedes de la
Fuente Ramos. Edita DAE 2001.

UNIDAD 10. URGENCIAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICAS.

1. Atiénzar Picazo A, Sáez Blázquez R. Urgencias Obstétrico´ginecológicas. Ed Peñalver

Pardines C. En Manual Práctico de Emergencias sanitarias en Urgencias. Ed Aula Médica.
Madrid
1999. 150-166.
2. Cabero Roura, L. editors. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la
Reproducción. Tomo 2. Capítulo 147. 1205-1213.SEGO. Editorial Panamericana.
Madrid, 2003.
3. Sánchez-Dehesa M, Sánchez-Dehesa A. Urgencias en el parto vaginal. Ed. Cañete
Palomo ML. En Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM. Toledo 2003. 151-
169.
4. Jiménez A, Carazo A, Martín E. Agresión sexual. Ed. Cañete Palomo ML. En
Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM. Toledo 2003. 463-472.
5. Susan F, Pokorny MD, William J. Acute genital injury in the prepubertal girl. Am J
Obstet Gynecol. Mayo. 1002.
6. Delitos contra la Libertad sexual. Título VIII del Código Penal vigente. (Ley Orgánica
10/1995, del 23 Noviembre, del Código Penal).Artículos 178 y 179
7. Lafuente P. Trauma en el embarazo. Ed. Cañete Palomo ML. En Urgencias en
Ginecología y Obstetricia. FISCAM. Toledo 2003. 87-102.
8. Avilés Salas C, Gil Martínez –Acacio L, Sánchez Garrido-Lestache A, González de
Merlo G, Suero Méndez MC. Trastornos hipertensivos del embarazo. Ed: Cabrera Solé
R y Peñalver Pardines C. En: Tratado de Urgencias en Medicina. Diagnóstico y
tratamiento 4ª Ed. Madrid 2009. 428-434.
9. Sáez Blázquez R, Rovira Gil E. Principales urgencias en la mujer. Urgencias
obstétrico-ginecológicas y malos tratos. Ed Rovira Gil E. En: Urgencias en Emergencias
sanitarias. Ed DAE SL. Madrid 2001. 459-489.
10. Parejo Mínguez R, Mejía Fernández de Velasco A, Cañete Palomo ML. Asistencia
Urgente al parto. Ed Julián Jiménez A. En: Manual de Protocolos y Actuación en
Urgencias. FISCAM 2ª Ed. Toledo 2005. 1129-1141.
 CURSO VI

PRINCIPALES TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN

URGENCIAS
 UNIDAD 1.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.

José Miguel Carmona García.

1.- INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.

Se trata del método de elección para la apertura y el aislamiento definitivo de la vía

aérea.

Asegura además aislamiento y protección contra el paso de cuerpos extraños al árbol

bronquial, facilita la ventilación artificial y aspiración de secreciones. Por otra parte
permite su utilización como vía venosa.

1.1. CRITERIOS DE INTUBACIÓN.

x Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 respiraciones por minuto).

x Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (PO2<50) con medios no invasivos.

x Acidosis respiratoria progresiva (PCO2>50-60 y pH <7,2).

x Apertura de la vía aérea en obstrucciones de la misma.

x Protección de la vía aérea en pacientes en coma.

1.2. MATERIAL NECESARIO.

x Laringoscopio con palas de varios tamaños. Debe comprobarse su luminosidad y

funcionamiento correctos. No deben faltar pilas de repuesto.
x Tubos endotraqueales de diversos números con manguito distal hinchable y
conexión para respiradores. Hay que seleccionar inicialmente, para adultos en
general, un nº 8 para mujeres y un nº 8,5 para varones. Tubos endotraqueales del
número inmediatamente superior e inferior al seleccionada inicialmente.
4_4_
4 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

x Dispositivos de aspiración con sus correspondientes sondas de diversos calibres.

x Jeringuilla de 5-10 cm3 para el hinchado del manguito distal, una vez colocado el
tubo en posición correcta.
x Fijadores semirrígidos adecuados al tamaño del tubo endotraqueal, para dar forma y
firmeza al tubo, si es necesario. Tiene que estar disponibles en caso de intubación
dificultosa por problemas para insertar el tubo traqueal.
x Pinzas de Kocher y pinzas curvas de Magill. Cánula orofaríngea del tamaño
adecuado y lubricante hidrosoluble.
x Bolsa autohinchable con válvula y conexión estándar a tubo endotraqueal.
Preferentemente con bolsa reservorio para posibilitar concentraciones de 02 próximas
al 100%.
x Fuente de oxígeno y sistema de conexión a la bolsa de oxígeno suplementario.
x Material para fijación del tubo (vendas, esparadrapo, etc.)
x Fonendoscopio para comprobar la ventilación correcta.

1.3. TÉCNICA DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.

La técnica de la intubación endotraqueal (IET) es compleja y debe aprenderse de
forma práctica y sistematizada.

x Colocados en la cabecera del enfermo: extraer prótesis y aspirar secreciones, sangre

o vómito.
x Ventilar y oxigenar al 100% del pacientes con bolsa autohinchable con mascarilla y
válvula conectada a reservorio y a la fuente de oxígeno.
x Seleccionar y comprobar el material adecuado en función de la complexión del
paciente y de la situación clínica en concreto.
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 4_4_5
_ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _

x Lubricar el tubo endotraqueal.

x Posición del paciente: ligera flexión cervical inferior con hiperextensión moderada
de la primera articulación cervical (para conseguir la alineación de boca, faringe y
laringe). Podemos hablar de una posición de Roser.
x Suspender la ventilación-oxigenación como máximo durante 20 segundos, para
realizar la maniobra de intubación (punto 7º), se controlará por algún ayudante en el
pulsioxímetro la oxigenación del paciente. Previo a la maniobra, si es necesario,
sedar al paciente con Midazolam 5-15 mg i.v.
x Maniobra de intubación.

- Abrir la boca del paciente y visualizar la cavidad bucal y la vía de acceso.

- Con la mano izquierda abrir el mango del laringoscopio e introducirlo por

la comisura bucal derecha de manera que la aleta desplace la lengua a la
izquierda.Visualizar la epiglotis para situar la punta de la pala en la
vallécula (receso gloso-epiglótico).

- Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90º

respecto de la pala del laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisivos
centrales superiores). Está correctamente situado si se visualizan las
cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides.

- Cuando sólo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar

“la maniobra de Sellick”: un ayudante presiona hacia abajo sobre el
cartílago cricoides.
x Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala hasta
atravesar las cuerda vocales y llegar a la tráquea con el manguito de
neumotaponamiento (justo al dejar de verlo tras pasar la glotis). No forzar el avance.
Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca en el tubo de los 23-25
cms. en el varón y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda colocada la punta del
tubo al menos a 2 cms de la carina.
x Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.
x Inflar el manguito de taponamiento con 5-10 cms de aire en una jeringuilla y retirar
el fiador o guía.
x Insuflar a través del tubo con la bolsa de ventilación manual para comprobar el
correcto posicionamiento del mismo al auscultar ventilación en ambos hemitoráx
simétricamente, y en ausencia de ruidos hidroaéreos en epigastrio.
x Colocar una cánula orofaríngea lateralizando el tubo endotraqueal.
x Fijar el tubo y la cánula al cuello mediante cinta o venda de hilo, con nudo de vuelta
de cabo o con un fijador comercial.
4_4_
6 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
________

x Conectar el tubo a la fuente oxígeno y ventilar artificialmente.

1.4. COMPLICACIONES AGUDAS.

x Intubación endobronquial (retirar unos centímetros el tubo endotraqueal) o
intubación endoesofágica (retirar y volver a intentar).

x Obstrucción por hiperinsuflación del manguito, por secreciones, por acodaduras del
tubo o por mordedura del tubo.

x Desplazamiento del tubo.

x Traumatismo, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos

blandos.

x Aspiración de contenido gástrico.

 UNIDAD 2.

NOCIONES BÁSICAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA.

Noemi Martínez Olmedo, María José González Rodriguez, Rosario Bernabé Molina, Pilar
Bernalte García, Tevelio Damián Martínez Tendero, José Miguel Carmona García.

1. VENTILACIÓN MECÁNICA.

La ventilación mecánica (VM) es un método terapéutico de soporte vital

indispensable para sustituir artificialmente la respiración del paciente gravemente enfermo,
ya sea por problemas primariamente respiratorios o por otros procesos patológicos
extrapulmonares que requieren una estabilización de la función pulmonar. El objetivo es
mantener con vida aquellos pacientes que precisan la sustitución temporal de su respiración
cuando es incapaz de mantener sus objetivos fisiológicos, manteniéndose la asistencia
ventilatoria hasta la recuperación de la autonomía de su propio sistema respiratorio.

La indicación principal de la ventilación mecánica es la insuficiencia respiratoria

(IR) que puede ser dividida en dos grandes grupos: IR hipoxémica e IR hipercápnica.

Los objetivos fundamentales de la asistencia respiratoria en los pacientes gravemente

enfermos deben ser considerados en sus aspectos fisiológicos y clínicos.

1.1. OBJETIVOS FISIOLÓGICOS.

1.1.1. Mantener un correcto intercambio gaseoso.

x Ventilación alveolar (PaCO2 arterial y pH): la hipoventilación produce hipercapnia y
acidosis respiratoria, y se corrige aumentando el volumen/minuto inspirado.
x En muchos pacientes el soporte respiratorio pretende normalizar la ventilación
alveolar, aunque en circunstancias clínicas específicas el objetivo puede ser conseguir
una ventilación superior a la normal (hiperventilación para reducir la presión
intracraneal) o inferior a la normal (hipercapnia permisiva o fracaso respiratorio
crónico agudizado).
4_4_
8 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

x Oxigenación arterial (PaO2, SaO2): un objetivo primordial es conseguir y mantener un

nivel adecuado de oxigenación sanguínea para la situación clínica del paciente, usando
una concentración aceptable de O2 inspirado (FiO2) que lo permita. Se debe mantener
al menos una SaO2 >90% o PaO2 >70mmHg.

1.1.2. Incrementar el volumen pulmonar.

Numerosos procesos patológicos cursan con disminución del volumen pulmonar; en
estos casos, la presión positiva proporciona suficiente expansión pulmonar con cada
inspiración, previniendo o tratando las atelectasias.

1.1.3. Disminuir el trabajo respiratorio.

La ventilación mecánica (VM) reduce o sustituye el trabajo respiratorio en los
pacientes en que está elevado por aumento en la resistencia o por disminución de la
compliancia cuando el esfuerzo inspiratorio espontáneo es inefectivo o insostenible,
permitiendo el reposo y posterior recuperación de los músculos respiratorios fatigados una
vez que desaparezcan las condiciones que provocaron la sobrecarga respiratoria.

1.2. OBJETIVOS CLÍNICOS.

Los objetivos clínicos concretos son:

x Revertir la hipoxemia.
x Revertir la acidosis respiratoria.
x Aliviar la dificultad respiratoria.
x Prevenir o revertir atelectasias.
x Revertir la fatiga muscular respiratoria.
x Permitir la sedación y/o el bloqueo neuromuscular.
x Reducir el consumo de oxígeno sistémico y miocárdico.
x Disminuir la presión intracraneal.
x Estabilizar la pared torácica.

Es necesario tener en cuenta que la VM es un método de soporte en pacientes

intubados que debe mantenerse durante el período de tiempo más breve posible, siendo
obligado el retirarla tan pronto como desaparezcan las causas fisiopatológicas que
indicaron su inicio.
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 44_9
_ _ _ _ _ _ __ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ __ __ __ _

1.3. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.

En la tabla I se muestran los criterios clásicos de instauración de ventilación mecánica

(VM), en la insuficiencia respiratoria aguda.

Tabla I. Criterios clásicos de instauración de la ventilación mecánica

PaO2 (FiO2 0,5) <70 mmHg

PaCO2 >55 mmHg
Frecuencia respiratoria >35 resp/min
Capacidad vital <15 ml/kg
Fuerza inspiratoria <-25 cmH20

Existen además otra serie de signos y síntomas clínicos que deben ser valorados:

x Incremento en el esfuerzo inspiratorio: indica un trabajo respiratorio exagerado,

manifestándose por taquipnea, disnea, tiraje, aleteo nasal, utilización de músculos
accesorios.

x Fatiga muscular insostenible: sólo la respiración paradójica toraco-abdominal

(depresión del abdomen durante la inspiración) permite evidenciar clínicamente la
fatiga diafragmática severa. Suele asociarse respiración rápida y superficial, que en
este caso se produce en un intento de retarsar la fatiga, puesto que mantienen o
elevan el volumen/minuto a expensas de la frecuencia respiratoria, evitando tener
que aumentar su presión inspiratoria y, por lo tanto, el esfuerzo respiratorio.

x Signos generales: disminución del nivel de conciencia, agitación, sudoración,

taquicardia, bradicardia, hipertensión.

La decisión de instaurar la asistencia respiratoria debería basarse tanto en los criterios

clásicos cuantitativos como en los signos y síntomas clínicos descritos. La intubación
orotraqueal debe ser electiva, es decir, sin esperar a que el paciente esté a punto de agotarse
y claudicar respiratoriamente puesto que en ese caso la intubación sería realizada en peores
condiciones y con mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.

Los criterios clásicos son meramente indicativos, siendo esencial el conocimiento del
paciente por el clínico, la intubación traqueal y ventilación mecánica (VM) se instauran en
muchas ocasiones sin que lleguen a evaluarse los criterios anteriormente citados, sino que
se basan en signos y síntomas clínicos junto con determinados parámetros esenciales.
4_5_
0 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
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__S Y EMERGENCIAS
________

Desde un punto de vista, más práctico, las indicaciones de vía aérea artificial y VM
en medicina de urgencias serían:

1. Reanimación cardiopulmonar.

2. En el traumatizado grave con:

x Signos de dificultad respiratoria severa.

x Bajo nivel de conciencia.

x Grave traumatismo facial.

x Shock.

3. Insuficiencia respiratoria:

x Hipoxemia o insuficiencia respiratoria aguda. Producida por patologías que cursan

con ocupación alveolar, menor compliancia y desigualdades de la relación
ventilación/perfusión o aumento del shunt intrapulmonar (alvéolos no ventilados
pero sí prefundidos en los cuales no se produce el normal intercambio gaseoso),
como ocurre en los casos de neumonía, edema agudo de pulmón, contusión
pulmonar, atelectasia, SDRA, etc. La intubación y VM será necesaria si se objetiva
una Sa02 < 90% a pesar de concentraciones máximas inspiratorias de 02, taquipnea e
incremento en el esfuerzo inspiratorio.

x Hipercapnia por hipoventilación alveolar. Hipoventilación producida en la

reagudización de la EPOC, por alteración neuromuscular, depresión respiratoria, etc.
Está indicada la VM cuando se evidencia bajo nivel de conciencia, acidosis
respiratoria severa con pH<7,20, signos de irritación extrapiramidal y de fatiga
muscular respiratoria.

4. Pacientes con dificultades o incapacidad para mantener libre su vía aérea, ya sea
por disminución en el nivel de conciencia o por aumento de secreciones, cuerpo extraño u
obstrucción de otro tipo.
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1.4. CUIDADOS DE EMERGENCIAS SANITARIAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA.

Los cuidados de emergencias sanitarias van dirigidos a prevenir los riesgos de la VM

y detectar todas las situaciones que puedan concurrir durante el tratamiento. Tendremos
como ayuda las alarmas del ventilador, el análisis de las curvas respiratorias, si es que
el respirador posee dichas pantallas y la monitorización del paciente.

1.4.1. Interpretar las alarmas del respirador y restablecer el funcionamiento del

sistema.
Comprobar el ajuste correcto de la alarmas, anular la alarma cuando se conoce la
causa que motivo la alerta, e informar al resto del personal de cual es el paciente que
produce la alarma.
x Presión de la vía aérea alta:
- Observar acodamiento de tubuladuras, desplazamiento del tubo endotraqueal,
presencia de secreciones, presencia de broncoespasmo, desadaptación del paciente al
respirador (llanto, ansiedad) .
x Presión de la vía aérea baja:
- Desconexión del paciente, fuga de aire a través del tubo endotraqueal (nº inferior
al necesario) o insuficiente inflado del neumotaponamiento, otras conexiones (Ej.:
conexión de oxido nítrico) mal ajustadas o sin válvulas unidireccionales.
x Volumen minuto alto:
- Observar adaptación del paciente a la modalidad elegida, nivel de sedación.
x Volumen minuto bajo:
- Observar fugas de aire (= presión de la vía aérea baja), alto nivel de sedación para
la modalidad elegida, disminución del nivel de agua en la cámara de humidificación.
x Frecuencia respiratoria alta:
- Disminución del nivel de sedación y desadaptación del respirador, aumento de
disnea.
x Frecuencia respiratoria baja y Apnea:
- Disminución del nivel de conciencia y falta de ajuste de la frecuencia respiratoria
en la modalidad elegida.

1.4.2. Evitar riesgo de barotrauma.

x Vigilar el nivel de presión pico.
x Vigilar la adaptación del paciente al respirador.
x Ventilar con Ambú® ajustando válvula de presión positiva.
x Liberar el tubo endotraqueal de secreciones, sangre, vapor de agua.
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1.4.3. Evitar riesgo de Hiperventilación o Hipoventilación.

x Vigilar el volumen corriente inspirado y espirado. Debe coincidir, si no:
- Observar fuga por el tubo endotraqueal, traqueotomía, etc.
- Observar fuga por tubos pleurales si neumotórax, etc.
- Observar presión del neumotaponamiento (± 20) .
- Atrapamiento aéreo, vigilar inspiración/espiración (Relación I:E incorrecta).
- Ocupación de líquido (condensación de vapor) en las tubuladuras.
- Espiración de otros gases añadidos al sistema, (oxido nítrico, Helio, otra fuente de
oxigeno).
- Espiración del volumen añadido en aerosoles.
- Aumento del espacio muerto a costa de añadir humidificadores, cámara de
aerosoles, alargaderas, cambio de unas tubuladuras por otras que no sean del mismo
tamaño, sensores de análisis de gases.
1.4.4. Vigilar el volumen minuto
En modalidades de ventilación asistida o espontánea es necesario vigilar
dicho volumen que indicará la capacidad de ventilación del paciente.
x Si disminuye:

- Cansancio, somnolencia, volumen corriente escaso, presión de soporte

inadecuado.

x Si aumenta:

- Mejoría del paciente, taquipnea.

1.4.5. Vigilar frecuencia respiratoria

En modalidades asistidas y espontáneas
x Si aumenta:
- Síndrome de abstinencia, compensación de insuficiencia respiratoria.
x Si disminuye:

- Cansancio, sueño, sedación.

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1.4.6. Evitar hipoxemía.

x Evitar desconexiones accidentales del sistema. Realizar cambios de tubuladuras y
humidificadores en el menor tiempo posible.
x Realizar aspiración de secreciones utilizando sondas de sistema cerrado si la
necesidad de PEEP y/o la FiO2 son muy altas, sino es posible, utilizar sondas de
sistema abierto realizando hiperoxigenación previa, en intervalos que permitan la
recuperación del paciente y disminuir progresivamente el aporte de oxigeno según la
monitorización.
x Preparar con antelación otras fuentes de gases que se estén suministrando.
x Utilizar bolsa resucitadora (Ambú®) con reservorio de oxigeno y válvula de PEEP.

1.4.7. Suministrar medicación por vía aérea canalizada.

x Asegurar que el paciente reciba la mayor dosis.
x Liberar de secreciones y de la condensación de vapor de agua el tubo endotraqueal y
la rama inspiratoria antes de administrarla.
x Suministrar en la rama inspiratoria.
x Utilizar cámaras (aerocámara) para inhaladores presurizados de dosis fija utilizar
sistemas de nebulización que pueden ser parte del respirador o con sistema exterior
al respirador.
- Si se utiliza aerocámara se colocará en la zona más próxima al paciente
retirando el intercambiador de humedad y calor (humidificador tipo
nariz) para evitar la fijación de la medicación a la almohadilla. Antes de
conectar se impregna la cámara varios puffs.
- Si se utiliza nebulizadores se aconseja colocar lo más proximal posible a
la salida inspiratoria, permite generar partículas mas ligeras que
impregnan la tubuladura y se convierten en reservorio. El tamaño de la
partícula nebulizada depende del flujo que se administra y del volumen
de líquido en el que va disuelta la medicación. A mayor flujo y menor
líquido menor tamaño de la partícula y por lo tanto mayor posibilidad de
transporte por la vía aérea.
- Administrar otras medicaciones disolviéndolas en pequeños volúmenes
de suero fisiológico a través de jeringa (bolo rápido) o sondas de pequeño
calibre progresadas dentro del tubo endotraqueal.

1.4.8. Prevenir neumonía asociada a la ventilación mecánica.

x Evitar la desconexión del paciente y el sistema.
x Realizar aspiraciones utilizando técnica estéril: lavado de manos, sonda y guantes
estériles. Si se precisa lavado se realizará con suero fisiológico estéril.
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x Utilizar bata si se prevé contaminación con secreciones o cambiar de ropa si ha

habido contaminación.
x Cambiar tubuladuras siempre que contengan restos biológicos y sino, no al menos
antes de siete días. Cambiar el intercambiador de humedad y calor (nariz artificial)
cada 48 horas.
x Comprobar neumotaponamiento, aspirar contenido subglótico y realizar higiene de
la cavidad bucal.
x Utilizar agua estéril para rellenar cámara de humidificación, sistema cerrado de
relleno, si es posible, evitar la condensación (control de la temperatura de
humidificación) y vaciar las tubuladura.
x Lavar las cámaras de nebulización después de utilizadas con agua estéril y secado a
través de aire.
x Disminuir el riesgo de microaspiraciones: (disminuir la acidificación gástrica es un
factor de riesgo para la colonización gástrica).
- Evitar plenitud gástrica (colocar sonda gástrica para descompresión y
comprobar su permeabilidad).
- Mantener la cama entre 30º-45º, los cambios posturales laterales no se ha
objetivado como factor de riesgo, aumenta el riesgo en decúbito prono.
- Utilizar la sonda para alimentación con menor calibre, no hay estudios
relevantes sobre la adecuación de alimentación enteral o transpilórica y
disminución del riesgo de infección pulmonar. La primera genera más residuo
gástrico.
- Disminuir contaminación de los preparados alimenticios utilizando una
higiene estricta o utilizar los preparados comerciales.
x Realizar lavado de manos por parte del personal para evitar contaminación cruzada
entre pacientes.
x Favorecer la tos y la eliminación de secreciones en modalidades asistidas o
espontáneas.

1.4.9. Prevenir extubación accidental.

x Señalar y registrar la distancia a la que el tubo esta correctamente colocado.
x Fijar a la nariz o a la boca según el protocolo de cada unidad.
x Fijar las tubuladuras con sistema articulado o por medio de cinta de tela adhesiva a
la cama del paciente.
x Fijar el respirador y la cama con las topes de seguridad.
x Si tiene neumotaponamiento medir la presión y ajustarla ± en 20 cm de H2O.
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x Conocer el número de tubo o traqueotomía utilizado, y tener otro preparado así

como la medicación de intubación.
x Cambiar la fijación cuando presente reblandecimiento de la tela adhesiva.
x Realizar aspiración de secreciones con dos profesionales, el primero realizará la
técnica y la segunda asegurará la posición del tubo a la nariz, a la boca o a la
traqueotomía.

1.4.10. Prevenir úlcera por decúbito.

x Almohadillar con apósito especial el espacio entre la entrada del tubo y la nariz.
x Almohadillar con apósito especial el espacio entre del tubo y la comisura labial.
x Cambiar la almohadilla cuando deje de ser eficaz.

1.5. TIPOS DE VENTILACIÓN.

Existen varias modalidades ventilatorias. Hoy son de elección las modalidades

asistidas desencadenas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, ya que así se aumenta la
sincronía del paciente con el ventilador, se disminuyen las necesidades de sedacción y la
atrofia muscular, mejorando la tolerancia y facilitando el destete.

1.5.1. Ventilación mecánica controlada (CMV).

Es la forma más básica y habitual, consiste en la sustitución total de la respiración
del paciente independientemente de los esfuerzos respiratorios que realice, proporcionando
inspiraciones de forma automática a la frecuencia seleccionada. En general precisa la
inhibición farmacológica del esfuerzo respiratorio del enfermo, salvo en caso de apnea. Se
selecciona un volumen corriente de unos 10ml/kg de peso y una frecuencia respiratoria
entre 10-20 respiraciones/ minuto. Los parámetros estándar a seleccionar incluyen la
fracción inspirada de 02 (Fi02), la relación inspiración/ espiración (I/E) y el flujo
inspiratorio.

1.5.2. Ventilación asistida controlada (ACMV).

En este modo ventilatorio el paciente puede realizar esfuerzos respiratorios que
disparan la inspiración en el aparato e insufla el volumen corriente programado.
El paciente puede variar su volumen/minuto modificando la frecuencia respiratoria por
encima de la seleccionada, pero si no media ningún esfuerzo inspiratorio el respirador le
proporciona el volumen corriente seleccionado a la frecuencia prefijada.
Esta forma de ciclar el respirador precisa seleccionar el nivel de trigger o sensibilidad
que origina el inicio de la inspiración, pudiendo regularse el esfuerzo del paciente para
disparar el respirador. Los respiradores actuales pueden disponer de sensores de presión o
de flujo.
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El sensor de presión detecta la presión negativa generada por el paciente al inspirar y

al alcanzar su nivel de sensibilidad (generalmente -0.5 a -2 cm H20) se inica la inspiración
por el ventilador. Este tipo de trigger puede aumentar el trabajo respiratorio del enfermo,
por lo que los respiradores modernos permiten el ciclo a partir de la señal de flujo
inspiratorio del paciente del orden de 0,3 l/min, por lo que se considera más eficiente que el
ciclado con sensor de presión.

1.5.3. Ventilación mandataria intermitente (IMV).

Este método combina la respiración espontánea con la mandataria del respirador,
asegurando un volumen/ minuto mínimo prefijado y permitiendo intercalar respiraciones
espontáneas entre las que recibe del respirador. Se desencadenaría la inspiración por parte
de la máquina en el caso de que el paciente de forma espontánea hipoventile, asegurando el
respirador el volumen/minuto programado.
La forma sincronizada (SIMV) dispone de un dispositivo que sincroniza ambas
inspiraciones, evitando que coincida la respiración del paciente con la del respirador.

1.5.4. Ventilación con presión de soporte (VPS).

Las respiraciones del paciente son suplementadas con una presión positiva inspiratoria
(fijada por el médico), que se suma a la presión negativa inspiratoria generada por el propio
paciente y aumenta el volumen de ventilación. La espiración se inicia cuando disminuye el
flujo por debajo de un valor prefijado. Solo actúa en las respiraciones espontáneas,
determinando el paciente su frecuencia respiratoria, su flujo inspiratorio y la relación I:E.
Su utilidad fundamental es como método de desconexión de la VM, aunque también es
considerada como método ventilatorio en sí mismo.
La transición a ventilación espontánea se realiza mediante la disminución progresiva
del valor de la PS. El nivel de PS necesario para compensar el trabajo respiratorio extra,
debido a la resistencia que produce el TOT y válvula de demanda del respirador, depende
de multiples variables, pero supone aproximadamente 4-8 cm H2O. Puede combinarse con
la IMV/SIMV y con la CPAP.

1.5.5. Ventilación controlada por presión (PCV).

Es una ventilación ciclada por tiempo, en que se proporciona una presión continua a la
vía aérea, que es mantenida durante toda la inspiración, sin llegar a sobrepasar la presión
que ha sido determinada por el médico (sea cual sea la I/E). El volumen corriente es una
variable dependiente, y por tanto no controlada directamente por el operador. Depende del
nivel de presión pautado, I/E, frecuencia respiratoria, y de la impedancia respiratoria del
paciente. Aumenta la presión media y mejora el intercambio gaseoso. Se necesita que el
paciente acepte pasivamente las respiraciones, por lo cuál suele requerir una sedación
profunda y/o relajación. Provoca importante inestabilidad hemodinámica, por lo que debe
monitorizarse estrechamente.
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1.5.6. Ventilación de alta frecuencia (VAF).

Aquella cuyo rango de frecuencia respiratoria se sitúa entre 60 y 3000 por minuto,
siendo el volumen corriente generalmente inferior al espacio muerto (1-4 ml/kg). Al
emplear volúmenes pequeños, presenta menor riesgo de barotrauma, y produce un eficaz
intercambio gaseoso. Hay tres tipos fundamentales:

x Oscilación a alta frecuencia.

x Ventilación a presión positiva a alta frecuencia.

x Ventilación jet a alta frecuencia.

Todavía hay pocos estudios importantes que demuestren ventajas frente a otros
métodos de VM. Está contraindicada en pacientes con asma y obstrucción crónica al flujo
aéreo (OCFA) por riesgo de atropamiento aéreo y compromiso hemodinámico. La
ventilación jet se indica fundamentalmente en cirugía laríngea, traqueal, pulmonar y
diafragmática, y en fístula broncopleural.

1.5.7. Ventilación diferencial (ILV).

Modo de ventilación que proporciona unas diferentes características de soporte
ventilatorio a cada pulmón. Requiere un tubo de doble luz y dos ventiladores sincronizados
o no. Indicaciones: fístulas broncopleurales, patología pulmonar unilateral (neumonía,
contusión, atelectasias unilaterales refractaria, etc.) o patología pulmonar bilateral
asimétrica.

1.5.8. Ventilación mandataria minuto (MMV).

Asegura un nivel mínimo, constante, de volumen minuto que es seleccionado por el
médico. Es un soporte ventilatorio parcial. Si el ventilador detecta un volumen minuto del
paciente menor que el prefijado, aporta respiraciones a presión positiva hasta conseguir el
volumen minuto preseleccionado.

1.5.9. Presión positiva espiratoria final (PEEP).

Es una presión supraatmosférica aplicada al final de la espiración. Mejora la
hipoxemia en pacientes con síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) mediante
un incremento del volumen pulmonar, reclutando alvéolos colapsados y reduciendo así el
shunt intrapulmonar.
El termino PEEP es válido cuando se aplica a las ventilaciones mecánicas; cuando se
aplica a las ventilaciones espontáneas, se denomina CPAP, manteniéndose la presión
positiva a través del todo el ciclo ventilatorio. Ambas, CPAP y PEEP, pueden combinarse
con cualquier modalidad de soporte ventilatorio. Cuando la presión positiva se mantiene
solamente al final de la espiración, con presión subatmosférica durante la inspiración, se
denomina EPAP.
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1.5.10. Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).

Es una presión positiva constante aplicada sobre todo el ciclo respiratorio en las
respiraciones espontáneas. El aparato administra una presión continua en la vía aérea en
inspiración y espiración, pero no asiste activamente en la inspiración al paciente que respira
con su propia FR y profundidad de los movimientos respiratorios.
La CPAP tiene si indicación en algunos casos de insuficiencia respiratoria aguda por
edema agudo de pulmón porque mejora la capacidad de reserva funcional, recluta alvéolos
colapsados o hipoventilados, disminuye el shunt intrapulmonar, mejora al oxigenación y
puede mejora el gasto cardíaco.

1.5.11. Bipresión o BiPAP (bilevel positive airway pressure).

La BIPAP es un tipo de ventilación a presión positiva controlada que se combina con
una ventilación espontánea del paciente. Este modo ventilatorio nace con la idea de
proporcionar un tipo de ventilación no invasiva mediante mascarilla ajustada, aunque
también puede ser utilizada en pacientes que se encuentran bajo ventilación mecánica
mediante intubación orotraqueal, siendo esta última forma de uso condicionada a
determinados tipos de pacientes.
 UNIDAD 3.

ACCESOS VASCULARES EN URGENCIAS.

Rosario Bernabé Molina, Noemi Martínez Olmedo, José Miguel Carmona García.

1. VÍA VENOSA PERIFÉRICA.

Definición: punción con canulación de una vena de las extremidades.

Indicaciones:

x Administración de fármacos y o fluidos.

x Extracción muestras para el laboratorio.

x Acceso a circulación venosa central (con el extremo distal de catéteres largos).

Posibles contraindicaciones.

x Infecciones partes blandas zona de punción.

x Flebitis o linfedema de la extremidad.

x Fístula arteriovenosa.

Material.

x Gasa, guantes y apósitos estériles.

x Torniquete (“cinta de Smarck”).

x Antiséptico local (povidona yodada).

x Sistema de gotero, llave de tres pasos y suero.

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x Catéteres (tipos):

- Aguja metálica (“palomilla”).

- Catéter de plástico montado sobre aguja (angiocatéter, Abbocath).
- Catéter insertado dentro de una aguja (intracatéter, de menoruso).

Técnica:

x Lugar de elección: la vena antecubitales segura y rápida de obtener, venas del brazo
(basílica, cefálica) y del dorso de manos, cuanto más distal mejor (excepto en
situaciones de RCP donde se buscará una vena proximal).

x Colocar un torniquete o elástico por encima del lugar de punción.

x Aplicar solución antiséptica sobre la piel.

x Fijar y traccionar la piel para evitar desplazamiento del vena.

x Venopunción con bisel hacia arriba e inclinación de 20-30º.

x Introducir la cánula hasta que se observe reflujo de sangre.

x Retirar torniquete o cinta elástica.

x Extraer muestra. Conectar con el sistema de infusión.

Complicaciones:

x Hematoma.

x Punción estructuras adyacentes (arterias, nervios).

x Infección: local (flebitis) o sistémica (bacteriemia, sepsis).

x Trombosis venosa, enfermedad tromboembólica.

2. CANALIZACIÓN ARTERIAL.

2. 1. INTRODUCCIÓN.

La cateterización arterial es una técnica invasiva, no exenta de complicaciones, que nos

permite mantener un acceso directo y permanente con el sistema arterial del enfermo.
Gracias a ello, y previa colocación de un mecanismo de medición, disponemos de un
control continuo de la presión arterial. También nos brinda la posibilidad de extraer
muestras para la determinación de gases.
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Es casi imprescindible en enfermos con acusada inestabilidad hemodinámica o con

crisis hipertensivas sometidas a tratamiento con hipotensores potentes por vía IV.

2. 2. ¿QUÉ ARTERIAS?.

Como norma general deben cumplir una serie de condiciones:

• Garantía de provisión de sangre arterial en las regiones distales al punto de punción.

• Fácil canalización.

• Mínimo daño tisular.

• Posibilidad de cohibir una eventual hemorragia en el punto de punción.

• Mínima limitación funcional para el paciente.

• Reducidos cuidados de mantenimiento.

2.2.1. Arteria radial.

Es de elección por ser la que mejor cumple las condiciones anteriores. Con la
articulación de la muñeca en extensión y el codo flexionado, esta arteria queda claramente
expuesta y bien fijada. Antes de canalizarla debe realizarse la prueba de Allen que consiste
en comprimir las arterias cubital y radial durante un minuto y, posteriormente, liberar la
cubital observando si la mano recupera su color rosado. En caso contrario NO se debe
punzar la arteria radial.

2.2.2 Arteria pedia.

Está garantizada la perfusión hística por la presencia de la tibial posterior. La

comprobación puede realizarse igual que en la mano, comprimiendo ambas arterias y
soltando, posteriormente, la tibial observando la reperfusión del pie. Al igual que la radial
también tiene un fácil acceso y manejo.

2.2.3. Arteria temporal superficial.

Es una rama terminal de la carótida externa y se divide, posteriormente en frontal y

parietal. Se puede palpar fácilmente delante del trago. Su uso no crea problemas de
perfusión porque tiene múltiples colaterales. Aunque se puede canalizar por punción
percutanea, es aconsejable hacerlo mediante exteriorización quirúrgica, con una incisión en
la piel delante del trago.
Es más difícil de canalizar que las anteriores.
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2.2.4. Arteria femoral.

Con una ligera rotación externa de la pierna queda expuesta la arteria femoral, cuya
canalización por punción percutanea no ofrece grandes dificultades.
Presenta, sin embargo, un alto riesgo de infección (zona séptica) por lo que se desaconseja
su uso y se reserva sólo para cuando no se pueda acceder a las anteriores.

2.3. PREPARACIÓN PARA LA CANALIZACIÓN ARTERIAL Y LA MEDICIÓN

DE LA PRESIÓN ARTERIAL INVASIVA.

2.3.1. Enfermo.

Se le informará, en lenguaje comprensible para él, de lo que se va a realizar.

2.3.2. Material.

Prepararemos una mesilla auxiliar con:

• Bata, campos y guantes estériles.

• Gasas y compresas estériles.

• Cangrejos.

• Anestésico local (algunos autores lo aconsejan para evitar el dolor y posibles es-
pasmos vasculares).

• Jeringas -1 ó 2- y agujas.

• Seda 0 ó 1 con aguja para piel.

• Portaagujas.

• Trocar.

• Guía.

• Cánula arterial (mide aproximadamente 10 cm de largo y más de 1 mm de luz).

En muchas ocasiones se canaliza la arteria con una cánula IV corta. Es más fácil de
introducir pero difícil de fijar y se acoda con frecuencia. En este caso no harían falta trocar,
guía, seda ni portaagujas.
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Aparte prepararemos el sistema de mantenimiento y medición de la presión arterial.

Consta de:

• Manguito de presión para fluidoterapia.

• Suero fisiológico de 250 en envase flexible. Algunos autores recomiendan añadir 15

mg de heparina sódica para evitar la formación de trombos.

• Sistema de suero sin filtro de aire.

• Cápsula de presión.

• Soporte de cápsula.

• Regulador de flujo (Intraflow).

• Dos llaves de tres pasos, una de ellas roja.

• Una alargadera que no debe tener más de 40 cm de longitud ni menos de 1 mm de

luz.

• Cable de conexión de la cápsula al monitor.

• Monitor con módulo de medición de presiones.

2.3.3. Medición de tensión arterial invasiva.

La cápsula de presión recibe la información, a través de las vibraciones de la columna

de líquido, y la transmite, mediante un cable eléctrico, al monitor que es el que la
interpreta. El regulador de flujo tiene la doble misión de reducir al mínimo imprescindible
el paso de líquido a su través, e impedir que, en caso de perderse la presión en el manguito,
haya circulación de fluidos en sentido inverso, es decir, paso de sangre del enfermo a la
cápsula. Si esto último ocurriera en alguna ocasión habría que buscar la causa de la pérdida
de estanqueidad en las interconexiones del sistema.

Para acelerar el flujo del regulador hay que traccionar del pequeño tirador que tiene en
un lateral.

Procederemos introduciendo el suero, conectado al sistema y éste al Intraflow, en el

manguito de presión e inflaremos éste hasta llegar a 300 mm de Hg. Colocaremos la
cápsula en el soporte y le acoplaremos en su parte superior una llave de tres pasos co-
nectada a la alargadera y, al final de ésta, a la llave de tres pasos roja. La parte inferior de
la cápsula la uniremos con el Intraflow.
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Comenzaremos purgando el sistema muy lentamente para evitar que se pulverice el

aire en su interior (lo que dificultaría enormemente su eliminación). Al purgar la cápsula y
llaves intentaremos que la columna de líquido progrese en sentido ascendente, lo que
facilita la salida del aire.

Hay que evitar que quede algo de aire en el sistema porque, además de distorsionar la
medida de la presión, representa un gran riesgo para el enfermo si se introduce en el
torrente circulatorio arterial.Finalmente conectaremos la cápsula al módulo de presiones
del monitor, mediante un cable eléctrico, y calibraremos el sistema.

Para ello colocaremos la cápsula a la altura de la línea media axilar del paciente y, a
su llave de tres pasos más próxima, le daremos un cuarto de vuelta para dejar libre,
únicamente, la unión entre aire y cápsula. Posteriormente, retiraremos el tapón que cierra
la conexión al aire. Después activaremos en el monitor la orden de calibración. Una vez
recibida la confirmación de fin del proceso retornaremos todo a la posición original.

Calibrar una sistema de presiones significa darle el «0»,es decir, el valor de presión
nula a partir del cual interpretará los cambios recibidos.

2.3.4. Personal.

El encargado de la canalización usará técnica aséptica y se colocará bata, gorro,

mascarilla y guantes estériles. Precisará, como mínimo, de un auxiliar.
Si se realiza la cateterización previa disección cutánea, se extremarán las medidas de
asepsia.

2. 4. COLOCACIÓN.

En primer lugar hay que identificar adecuadamente el trayecto de la arteria elegida.

Posteriormente, y previo a la punción, hay que inmovilizarla porque su elevada presión
interior hace que se desplace lateralmente cuando intentamos punzarla.

Para ello disponemos de dos técnicas:

1. Con los dedos índice y corazón de la mano que no va a realizar la punción se
oprime, sin llegar a cortar el flujo sanguíneo, la arteria en dos puntos equidistantes, apro-
ximadamente 1 cm, del lugar de punción.

2. Con los dedos índice y corazón de la mano libre, se oprimen fuertemente las
estructuras que quedan a los lados de la arteria, a la altura del lugar de punción.

Generalmente se coloca mediante punción percutánea debido a su menor riesgo de

infección y daño para el paciente, pero también se puede practicar la punción tras disección
de la piel del paciente y exteriorización de la arteria -en especial con la arteria temporal.
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Se procede de la siguiente manera:

x Rasurado, si procede, y limpieza de la zona.

x Impregnación con yodo.

x Aislamiento con campos estériles.

x Inmovilización de la arteria.

x Punción con trocar.

x Introducción, por su interior, de una guía metálica.

x Retirada del trocar.

x Deslizamiento, sobre la guía, de la cánula definitiva.

x Comprobar reflujo de sangre en concordancia con los latidos cardíacos.

x Fijar con sutura a piel.

Al conectar el sistema de mantenimiento al catéter hay que poner especial cuidado en

que no queden aprisionadas burbujas de aire.

Deben evitarse los repetidos intentos de punción a causa de la traumatización vascular

que ello supone.

2. 5. COMPLICACIONES.

Se pueden considerar como graves:

x Isquemia del miembro por disminución en la irrigación o por embolias -trombos

o aire -(queda amortiguada cuando se comprueba adecuadamente el flujo al-
ternativo).

x Hematoma infectado.

x Déficit neurológico.

x Aneurismas en la zona de punción.

x Fístulas arteriovenosas.

En un estudio realizado sobre un total de 4.566 pacientes se registró, alguna de estas

complicaciones, en un 0.3% de los casos.
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2.6. CUIDADOS.

La cápsula tiene que estar siempre a la altura de la línea media axilar, a la altura de la
aurícula derecha, y debe calibrarse al comenzar cada turno de trabajo y cada vez que
sospechemos unos valores o curvas poco fiables. Es aconsejable, asimismo, comprobar por
turno la presión con esfigmomanometro y fonendoscopio, con el fin de confirmar la
veracidad de los datos del monitor.
x El color rojo de la llave de tres pasos conectada a la arteria, debe ponernos alerta
para evitar la administración de inyecciones intraarteriales erróneas.
x Extremar la vigilancia para evitar la entrada de aire en el sistema.
x Cambiar los sistemas cada 48-72 h, o antes si fuera necesario.
x Curar diariamente el punto de punción, o antes si se mancha el aposito.
x Comprobar que las distintas partes del sistema estén bien unidas, para evitar des-
conexiones que podrían provocar un sangrado abundante.
x Manipular lo menos posible el catéter y el sistema.
x Realizarlo todo con técnicas lo más asépticas posible.
x Identificar precozmente los signos de infección (enrojecimiento, supuración).
x Cuando se observan signos de isquemia como la marmorización de la zona
irrigada por la arteria, la cánula debe retirarse inmediatamente y dar aviso al
médico.

2.7. RETIRADA.

Para retirar un catéter arterial procederemos de la siguiente manera:

x Descubrir la zona de punción. Retirar la fijación a piel.

x Colocar un manguito de presión en el brazo (si la arteria canalizada es la radial) e

inflarlo hasta que supere en 3 ó 4 puntos la presión sistólica del enfermo.

x Retirar el catéter (cultivar la punta si hubiera signo de infección).

x Comprimir fuertemente el punto de punción durante unos cinco minutos; mientras,

se desinfla el manguito colocado en el brazo.

x Dejar una compresión fuerte, pero sin llegar a cortar la circulación arterial, durante
una media hora. Vigilar que no mancha el aposito de sangre.

x Retirar la compresión y, tras comprobar que ha dejado de sangrar, impregnar con

yodo y colocar un apósito.
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 4_6_
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3. - VÍA VENOSA CENTRAL.

Se denominan venas centrales a aquellos vasos de grueso calibre que proporcionan un

acceso directo a las venas cavas. Las más comúnmente empleadas son la vena femoral, la
vena subclavia y la vena yugular interna. La cateterización de una vena central es una
medida electiva y no prioritaria en la reanimación inicial del paciente grave, excepto
cuando no se ha podio conseguir una vena periférica en un período razonable de tiempo.

Las complicaciones de la cateterización de una vena central son debidas

fundamentalmente a la inexperiencia y el desconocimiento de la anatomía, por lo que las
primeras intervenciones deben ser siempre supervisadas por personal experto.

No existe la vía ideal. La selección se hará según la experiencia del operador, la

anatomía del paciente y la relación riesgo/beneficio en cada situación clínica. En el
enfermo grabe el procedimiento se debe realizar siempre con monitorización
electrocardiográfica y pulsioximetría.

Debe mantenerse una asepsia rigurosa durante y después del procedimiento.

Finalizado el procedimiento, siempre debe comprobarse la posición de la punta del catéter
mediante una radiografía de tórax.

Indicaciones:

x Imposibilidad de obtener una vía venosa periférica.

x Monitorización hemodinámica.

x Infusión de fármacos vasoactivos.

x Infusión de medicamentos irritantes, concentrados de cloruro potásico o soluciones

hiperosmolares como las requeridas para nutrición parenteral.

x Inserción de marcapasos transvenoso endocavitario.

x Realización de técnicas de depuración extrarrenal que requieren flujos elevados

(hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis, etc.)

Material:

x Bata, mascarilla, guantes, paños, gasas y gorro estériles.

x Antiséptico local (povidona yodada).

x Anestésico local (mepivacaína al 1%).

x Jeringas de plástico (5 y 10 ml), agujas intramusculares y hoja de bisturí.

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x Trócar y guía metálica (0,035, en J y de mayor longitud que el catéter que se coloca),
dilatador.

x Sutura y apósito local.

3. 1. VIA VENOSA SUBCLAVIA (VVS).

La canalización de la vena subclavia es relativamente fácil debido a sus referencias

anatómicas constantes, se consigue en el 90%-95% de los casos. Es la única vena que no se
colapsa debido a sus ligaduras a la clavícula, por lo que puede ser una alternativa a la vena
femoral en el shock hipovolémico. La vena subclavia recorre un trayecto por debajo de la
clavícula, por encima de la primera costilla, delante de la arteria subclavia que es algo más
superior y profunda a la vena.

Técnica:
x Posición del enfermo: en decúbito supino posición de Trendelemburg a 30º, con
brazos unidos al cuerpo, cabeza girada al lado contralateral.
x Aplicación de solución antiséptica sobre la piel e infiltración del anestésico local.
x Lugar de la punción: debajo del borde inferior de la clavícula, en la unión del tercio
medio con el tercio interno. (Se realiza la punción a 1 cm debajo de la clavícula).
x Técnica de Seldinger:

- Punción con aguja hacia dentro y arriba, en dirección borde superior del
yugulum.
- Penetrar la aguja aspirando y el enfermo en espiración.
- Al llegar la sangre a la jeringuilla, retirarla sosteniendo con firmeza la aguja
con el dedo y taponando su salida.
- Introducir la guía metálica a través de la aguja (15-20 cms) y retirar la aguja.
- Practicar una pequeña incisión cutánea para introducir y retirar el dilatador a
través de la guía metálica.
- Introducir el catéter venoso central a través de la aguja (15-18 cms en el lado
derecho o 17-20 cms en el lado izquierdo).
- Retirar guía metálica.
- Conectar con el sistema de infusión y comprobar.
- Fijar el catéter con puntos de sutura a la piel.
- Apósito local.
- Solicitar control radiológico.

Complicaciones:
La complicación más frecuente es el neumotórax (3-10%). La canalización de la
vena subclavia está contraindicada en presencia de una coagulopatía ya que es un vaso no
comprensible. Otras complicaciones como la lesión del plexo braquial, el quilotórax (lado
izquierdo) o el hemotórax por desgarro de la arteria subclavia, son raras.
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3.2. VIA VENOSA YUGULAR INTERNA (VVYI).

La canalización de la vena yugular interna tiene menor riesgo de producir un

neumotoráx que la vena subclavia y además es un vaso compresible. Es muy útil para la
inserción de marcapasos endocavitarios de urgencia, situaciones preoperatorios,
administración de medicaciones vasoactivas y radiológia intervencionista.

Sin embargo, las relaciones anatómicas pueden ser difíciles de reconocer en algunos
casos como la obesidad y el edema. La vena yugular interna discurre entre los dos haces del
esternocleidomastoideo (ECM) y en situación posterolateral en relación a la carótida.

Técnica:

x Posición del enfermo: Trendelemburg a 15º, cabeza girada al lado contralateral.

x Lugar de la punción: vértice superior del triángulo formado por la clavícula y los dos
haces del ECM. Palpar el latido carotídeo (abordaje anterior) y rechazar la carótida
interna para evitar su punción, 1-2 cms lateral al mismo se puncionará- La aguja se
dirige y avanza, 45-60º respecto al plano frontal, hacia mamila homolateral hasta
llegar a la vena.

x Resto de la técnica es similar a la vía subclavia.

Complicaciones:

La complicación más frecuente es la punción de la arteria carótida (5-10%). Otras

posibles complicaciones son: neumotoráx (1-4%), hemotórax (0,5%), síndrome de Horner
por punción del plexo carotídeo (0.5%), quilotórax por perforación del conducto torácico
en el abordaje izquierdo (0,1%) y, excepcionalmente, la perforación traqueal.

3.3. VIA VENOSA FEMORAL (VVF).

Es una vía técnicamente fácil que presenta una proporción de éxitos muy elevada
(90%-95%) incluso en manos inexpertas. Se trata de un vaso compresible y distante del
tórax que no requiere Trendelemburg y no interfiere con las maniobras de reanimación
cardiopulmonar. Para encontrar la posición de la vena femoral: trazar una línea imaginaria
desde la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis púbica. La arteria femoral se encuentra en
la unión del tercio medio e interno y la vena femoral a 1-2 cm medial a la palpación de la
arteria femoral.

Técnica:
x Posición del enfermo: en decúbito supino y con la extremidad inferior extendido y
en discreta abducción de cadera.
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x Lugar de punción: abordaje a 1-2 cm medial a la arteria femoral y a unos 3 cms

debajo del ligamento inguinal con aguja en dirección 45º hacia la vena respecto al
plano cutáneo.
x Resto de la técnica igual que vía subclavia (Seldinger).

Complicaciones:
La complicación más frecuente es la punción de la arteria femoral (10%), le sigue la
trombosis (8%). Ocasionalmente puede producirse la punción de un asa intestinal o de un
vaso retroperitoneal no compresible, estas complicaciones pueden prevenirse pinchando
siempre por debajo del ligamento inquina.

4. FÁRMACOS A TRAVÉS DE VÍA INTRAÓSEA.

Recordaremos que la vía intraósea, es más efectiva en niños menores de 8 años y que
se usa si tras 3 intentos o 90 segundos de intento de vía periférica, ésta no fuera posible
conseguir.
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 4
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4.1. REALIZACIÓN TÉCNICA DEL PROCEDIMIENTO.

x Comprobar la identidad del enfermo.

x Informar al enfermo y/o familia, sobre la técnica a realizar.

x Localizar el sitio de punción:

En los niños, la parte proximal y distal de la tibia y la parte distal del fémur, son de
elección, ya que no dañan la metáfisis de crecimiento:
- Tibia proximal: en la línea media de la cara anterointerna de la tibia, de 1 a 3 cm
por debajo de la tuberosidad tibial (localización más utilizada por su mejor
accesibilidad).
- Tibia distal: 2 cm por encima del maléolo interno, evitando la vena safena, o 2 cm
por encima del maléolo externo.
- Fémur distal: 2-4 cm por encima del cóndilo externo.
x Preparar la medicación en la zona limpia del control de emergencias sanitarias o en el
servicio de farmacia hospitalaria.
x Colocarse la mascarilla.
x Lavado quirúrgico de manos.
x Colocarse los guantes.
x Limpieza y desinfección de la piel en el lugar de punción.
x Prefijar la longitud de la aguja que ha de penetrar en el hueso, situando el tope de
penetración a 1 cm.
x Colocar al enfermo en posición supina, con la rodilla en semiflexion de 30°, con la
ayuda de una almohada.
x Infiltrar el anestésico local, incluyendo las partes blandas y el periostio.
x Se coloca la aguja perpendicular en el punto indicado y se ejerce preión sobre la
empuñadura, hasta notar una dureza que indica que se stá sobre el periostio. En ese
momento se aumenta la presión a la vez que se realiza un movimiento de rotación
mientras se atraviesa la cortical atravesada ésta se nota una brusca disminución de la
resistencia, además de un ruido característico.
x Retirar el estilete y conectar a la aguja una jeringa con suero fisiológico.
x Aspirar para comprobar si sale sangre o médula roja (muy infre cuente).
x Inyectar el suero de la jeringa para comprobar que pasa con facilidad sin producir
ninguna extravasación.
x Fijar la aguja.
x Lavar con povidona.
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x Aposito estéril alrededor de la aguja

x Se inmoviliza la extremidad.
x Quitarse los guantes.
x Lavado higiénico de manos.
x Cuando se retira la vía se desinfecta con povidona yodada y se aplica un vendaje
compresivo sobre el punto de punción durante diez minutos.
x Respetar la intimidad del enfermo y guardar confidencialidad.
 UNIDAD 4.

OTRAS TÉCNICAS USADAS EN URGENCIAS.

Pilar Bernalte García, María José González Martínez, Rosario Bernabé Molina, Noemi
Martínez Olmedo, José Miguel Carmona García, Tevelio Damián Martínez Tendero.

1. TORACOCENTESIS Y DRENAJE TORÁCICO.

1.1. TORACOCENTESIS.

La toracocentesis (T) y la descompresión pleural mediante la colocación de un tubo de

tórax (TT), constituye procedimientos que pueden ser realizados tanto en los servicios de
urgencias. La toracocentesis puede ser de carácter diagnóstico o terapéutico, mientras que
la colocación TT es siempre terapéutica para libera al espacio pleural de un contenido
anómalo (aire, sangre, linfa, etc.)

La toracocentesis expresa el procedimiento de punción torácica hasta alcanzar el

espacio pleural con fines diagnósticos o terapéuticos.

Indicaciones:
Diagnóstica, ante la sospecha de:

x Origen infeccioso- empiema.

x Derrame neoplásico.

x Hemotórax.

x Rotura esofágica.

Terapéutica:

x Compromiso clínico o gasométrico por derrame pleural.

x Neumotórax a tensión (temporal).

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Material:
Guantes estériles. Apósitos estériles. Paño fenestrado estéril. Apósito oclusivo.
Anestésico local (mepivacaína al 1%). Antiséptico de piel (povidona yodada). Jeringa de 10
ml. Jeringa de gasometría. Abbocath 16-18G. Aguja intramuscular. Tubos estériles de
muestras y frascos para cultivo.

Técnica:
x Coger vía venosa periférica y monitorizar la frecuencia cardíaca y la saturación de
oxígeno.
x Localizar el derrame: mediante Rx de tórax, por percusión (matidez) y/o
auscultación (murmullo vesicular abolido).
x Posición del paciente: sentado en el borde de la camilla, ligeramente inclinado hacia
delante, con los brazos apoyados en una mesa auxiliar.
x Usando guantes estériles, colocar paño estéril y con gasa estéril, aplicar solución
antiséptica sobre la piel. Se aplicará en espiral, desde el punto de punción hacia fuera
por tres veces.
x Lugar de punción: en el cuadrante delimitado inferiormente por la línea imaginaria
que pasa por el 8º espacio intercostal (estando el paciente sentado y con los brazos
pegados al cuerpo, coincide con el borde inferior de la escápula) para evitar pinchar
hígado o bazo; lateralmente, por la línea axilar posterior; y, medialmente, por la
vertical que pasa por el vértice de la escápula. Pinchar a 3-4 cm por debajo del límite
superior del derrame y, siempre, apoyando sobre el borde superior de la costilla más
inferior del espacio intercostal elegido (para evitar pinchar el paquete vascular
subcostal). El 8º espacio intercostal debe ser el punto más bajo para efectuar la
punción.
x Habiendo confirmado que no existen alergia al anestésico, infiltrar el mismo hasta
pleura, haciendo microaspiraciones previas para descartar que no se pincha en vaso.
x Introducir aguja muscular colocada sobre jeringuilla; Abbocth si se fuera a realizar
drenaje pleural, y aspirar líquido, siempre y cuando no surja tos o dolor tóracico.
x Distribuir el líquido pleural en los tubos de muestras necesario.
x Retirar aguja o catéter, aplicando apósito estéril y vendaje ligeramente compresivo.
x Realizar Rx de control para descartar neumotórax iatrogénico.
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 4_7_
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Determinaciones:
x Bioquímica: recuento celular y fórmula/ proteínas/ glucosa ( jeringa heparinizada) y
electivamente: amilasa / ADA / colesterol-TG / LDH / complemento / pH.
x Microbiología: Gram/ cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios). Ziehl,
Lowestein/ hongos (tubo sin heparina).
x Anatomia patológica: citología. Papanicolau.

Complicaciones:
Hemotórax, hidroneumotórax, hematoma parietal, pleuritis, edema agudo de pulmón
unilateral o edema exvacuo, cuadro vaso-vagal, punción de hígado o bazo, embolia grasa,
rotura intrapleural del catéter, tos, dolor local.

1. 2. DRENAJE TORÁCICO.

La colocación de Tubo de Tórax es un procedimiento necesario en ocasiones para

evacuar colecciones anómalas en el interior del espacio pleural (aire, sangre, etc).

Indicaciones:
x Traumáticas: Neumotórax simple, neumotórax a tensión, hemotórax, neumotórax
abierto, neumotórax oculto, profilácticos (traslados, ventilación mecánica…)
x Iatrógenos: Neumotórax post cateterización vena central, neumotórax post
toracentésis, neumotórax post biopsia pleural, neumotórax post broncoscopio,
neumotórax post lavado broncoalveolar.
x No traumáticos: Neumotórax espontáneo, quilotórax, empiema, derrame seroso
masivo.

Material:
Paños estériles, gasa estériles, antiséptico, agujas 22G Y25G, jeringas de 10ml, bisturí
nº 10, suturas (seda o nylon de 0-00), clamp de tubo, mosquitos, tubos torácicos de
diferentes calibres (Nº 28 a 36 Fr para adultos), tubos de plástico o goma estériles para
conexión, válvulas de Heimlich, sistema de drenaje con trampa de agua, conexiones de Y.

Técnica:
x Lugar de colocación: El lugar clásico para la inserción del tubo de tórax (TT) es la
localización anterior, 2º espacio intercostal línea medioclavicular (3cm lateral al
esternón), en caso de neumotórax. La colación lateral, 4º-5º espacio intercostal, línea
medioaxilar, queda para el drenado de contenido líquido intrapleural (sangre, linfa,
derrame seroso, etc.). En caso de extrema emergencia, el TT puede colocarse en
cualquier punto del espacio pleural. En primera instancia, la mayoría de los autores
recomienda la colocación de los TT en locación lateral, dada su mayor sencillez y
menos riesgo de iatrogenia.
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x Posición del paciente: Para la colocación en zona posterolateral, el paciente se

colocará en posición de decúbito supino con la cabecera de la cama ligeramente
elevada (30-45º), ello permite el desplazamiento hacia debajo de diafragma. El brazo
homolateral al punto de inserción se colocará flexionado hacia arriba sobre la
cabeza, mientras el brazo contralateral permanecerá extendido a lo largo del cuerpo.
La zona de inserción se rasurará si se considera necesario y se esterilizará con
solución antiséptica.
x Infiltración anestésica: Puede utilizarse lidocaína o mepivacaína, se realizará un
habón subcutáneo, y posteriormente esa misma aguja para infiltrar en profundidad el
tejido subcutáneo, se avanza la aguja en dirección al reborde superior de la costilla
infiltrando el músculo y periostio. Finalmente, se avanza la aguja en dirección al
espacio interpleural, la aspiración continua nos indicará su entrada con la salida de
aire (hemotórax), sangre (hemotórax), líquido seroso (derrame). Una vez en dicho
espacio, se inyectan varios mililitros de anestésico local para anestesiar la pleura
parietal (la más dorosa).
x Inserción del tubo de tórax (TT): Se realiza una incisión de la piel, y subcutáneo de
unos 2 cm de longitud mediante bisturí, una vez abierta la piel se realiza disección
roma mediante tijera de disección o mediante un mosquito, avanzando desde el
subcutáneo hasta la musculatura intercostal. Una vez realizada la disección, se toma
el TT con el mandril metálico en su interior. Con la mano dominante (derecha) se
sujeta el TT por su parte proximal, apoyando la base del mandril sobre la palma de
la mano, siendo dicha mano la que ejerce la presión, la mano no dominante
(izquierda) abrazará con sus dedos el TT en su porción distal, dejando unos 2-3 cm
libres en su parte terminal, y que serán las que se introducirán inicialmente en el
espacio interpleural, una vez vencida la resistencia se retira el mandril y se avanza el
TT en dirección apical y posterior.
x Fijación del TT: La sujeción del TT a la piel con puntos simples.
x Se conecta el TT a un sistema de drenaje.

2. PERICARDIOCENTESIS.

Indicada en casos de taponamiento cardiaco de cualquier etiología con repercusión

clínica o hemodinámica que ponga en peligro la vida del enfermo o para el diagnóstico
etiológico de un derrame pericárdico.

Se desaconseja la realización de está técnica en pacientes con alteraciones de la

coagulación, excepto en situaciones de extrema urgencia.

Técnica:
x Lugar de punción: Zona paraesternal en quinto espacio, por apex, pero sobre todo
subxifoideo, que es siempre de elección ya que evita la pleura y los vasos
coronarios.
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x Se procede a la punción ciega (puede hacerse con control ecográfico) en el ángulo

formado por el reborde costal izquierdo y apéndice xifoides 1-2 cm debajo del
reborde costal.
x Inserta la aguja de gran calibre, conectada a la pinza dentada para el electrodo, a la
jeringa en un ángulo entre 20-30º con el plano frontal. La dirección de la punción
puede ser desde el punto refijado hacia el hombro izquierdo (recomendado por la
mayoría de los autores), o hacia el hombro derecho. En ambos casos se avanza
aspirando
x Una vez conseguida la aspiración de líquido, introducir el catéter o la guía metálica.

Complicaciones:
Pueden presentarse arritmias cardíacas, incluida la fibrilación ventricular, hemorragia
por punción o desgarro de una arteria coronaria o del miocardio, lo que acentuará el
taponamiento cardiaco.

3. PUNCIÓN LUMBAR.

La punción lumbar es la obtención del LCR de la médula espinal tras la punción en el

espacio L3-L4 o L4-L5.

Indicaciones:

x “Siempre que se piense en ella”.

x Sospecha de infección del SNC (meningitis y/o encefalitis).

x Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).

x Otras: Guillain Barré, hipertensión intracraneal benigna, carcinomatosis meníngea,

etc.

Contraindicaciones:
Infección de la zona de la punción
x Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan
cono de presión o déficits neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).

x Alteraciones de la coagulación o diátesis hemorrágica: Quick<60%, plaquetas

<50.000.

x Sospecha de compresión medular espinal.

Material: Paños fenestrados, guantes, apósitos estériles, anestésico local, apósito oclusivo,
antiséptico local, trócar estandar 90 mm largo y del 18-22 G (existen otros según las
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características del enfermo: más grueso, mayor longitud, etc), tubos estériles de muestras,
manómetro o dispositivo para medir la presión de apertura.

Técnica:

x Informar al enfermo del procedimiento y solicitar consentimiento informado.

x Posición del enfermo: “tumbado”, en decúbito lateral izquierdo (si el médico es

diestro), en el borde de la cama cercano al médico, con flexión de las EEII sobre el
abdomen y flexión anterior de la cabeza y cuello (“posición fetal”), el hombro y la
cadera deben estar alineados. Alternativa: “sentado”, en el borde de la cama lejano al
médico con las piernas colgando, brazos apoyados en una almohada o dejando
colgar los brazos hacia delante y flexionando ligeramente la cabeza. Si es un
neonato, se puede usar la posición fetal.

x Lugar de la punción: en el punto de intersección de una línea imaginaria entre

ambas espinas ilíacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral que
correspondería al espacio interespinoso L3-L4 donde hay menos riesgo de puncionar
la médula. También se podría hacer en los espacios L2-L3 o L4-L5.

x Aplicar de forma circular solución antiséptica sobre la piel.

x Tras excluir alergia al anestésico, se puede infiltrar la zona con mepivacaína al 1%.

x Introducir el trocar; con el bisel en dirección cefálica, paralelo al eje de la cama en

dirección “hacia el ombligo” con un ángulo 15-30º. Avanzar de forma lenta y
continua, al notar una “resistencia” (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar el
fiador y podremos observar:

x Si confirmo una presión de apertura muy elevada: nunca se retirará el fiador del
todo. Se obtendrá la mínima cantidad LCR necesaria para las mustras. Se vigilará
estrictamente y si se produce deterioro (herniación cerebral), se solicita ayuda
urgente a neurocirugía, posición Trendelemburg y administrar manitol al 20%,
frasco de 250 ml, en 20-30 minuto

x Retirar el trócar con el fiador puesto y aplicar un apósito estéril

x Cuidados post-punción:

- Reposo durante al menos 2 horas.

- Hidratación adecuada.
- Vigilancia de complicaciones.
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Determinaciones:

x Bioquímica-hemotología ( 2-4cc, 10-20 gotas):

- Recuento celular y fórmula.

- Glucosa (con glucemia capilar simultánea).
- Proteínas.
- Si se sospecha hemorragia subaracnoidea se solicitará específicamente
Xantocromía.

x Microbiología (2-8cc), según sospecha clínica: Gram, Ziehl, cultivo para bacterias,
anaerobios, micobacterias y hongos, antígenos capsulares (neumococos, meningococo,
H. influenzae), Tinta china y antígeno criptocócico, PCR (virus-herpes, VIH,
Micobacterias), Rosa de Bengala, VDRL, etc.

x Anatomía patológia: Si sospecha de carcinomatosis meníngea.

Complicaciones:

x Cefalea y meningismo postpunción. Puede surgir horas o hasta semanas tras PL. Se
trata con reposo, analgésicos, relajantes e ingestión hídrica.

x Hematomas o hemorragias locales.

x Infección trayecto de la aguja.

x Dolor lumbar o radicular. Parestesias en EEII.

x Herniación cerebral o enclavamiento amigdalar. ( Fatal en la mayoría de los casos,

pero si se hace una PL correcta es riesgo es menor de 0,2-0.3%).

4. REALIZACIÓN DE UN ELECTROCARDIOGRAMA.

La valoración del ritmo cardiaco se realiza mediante el electrocardiograma (ECG),

refleja la actividad eléctrica del corazón, el estímulo o impulso capaz de provocar la
contracción cardiaca, se genera en el nódulo sinusal, se usa el término sinusal cuando la
función eléctrica del corazón es normal.

El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón

detectada a través de una serie de electrodos colocados en la superficie corporal.

Preparación del material.

x Electrocardiógrafo.

x Electrodos.
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x Material conductor: alcohol/agua jabonosa/pasta conductora.

x Papel milimetrado. Gasas o pañuelos de papel.

x Sábana o toalla.

x Bolígrafo.

x Camilla.

x Maquinilla de rasurar desechable.

A la hora de realizar un electrocardiograma hay que seguir los siguientes pasos:

x Informar al paciente del procedimiento y decirle que es indoloro. Procurar que esté
lo más relajado posible y que la temperatura de la habitación sea agradable (el
temblor muscular puede interferir la señal eléctrica).

x Decirle al paciente que se desprenda de todos los objetos metálicos que lleve encima
(reloj, pulseras, anillos, pendientes, monedas, cinturones, etc.), ya que los metales
son conductores eléctricos y el contacto con ellos puede alterar el registro.

x A continuación, le pedimos que se descubra el tórax, que se quite los zapatos y que
se acueste en la camilla en decúbito supino. Si no tolera esta posición, eleve el
cabezal de la camilla. Exponemos las muñecas y los tobillos del paciente.
Cubrimos el tórax con una sábana o una toalla.

x Limpie con una gasa impregnada en alcohol la zona interior de las muñecas y de los
tobillos del paciente (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la
conducción eléctrica).

x Aplique la pasta conductora en la superficie del electrodo que entrará en contacto

con la piel del paciente (si no dispone de pasta, se puede emplear alcohol o suero
fisiológico).

x Colocar los cuatro electrodos periféricos en las muñecas y los tobillos del
paciente.Los electrodos deben aplicarse en superficies carnosas, evitando las
prominencias óseas, las superficies articulares y las zonas de vello abundante. Si el
paciente tiene una extremidad amputada, sitúe el electrodo correspondiente a esa
extremidad en el muñón. Si no hay muñón, coloque el electrodo en el tronco, lo más
próximo posible a la extremidad amputada. Si el paciente tiene una extremidad
escayolada coloque el electrodo sobre la zona de la piel más proximal al yeso.

x Conecte cada uno de los cables a su electrodo periférico correspondiente (el extremo
de cada cable está rotulado con las siglas y el código de color de identificación).
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 48_1
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x Colocación de los cables (importante):

- Conectamos el cable RA (right arm o brazo derecho) o rojo al electrodo de la

muñeca derecha.

- Conectamos el cable LA (left arm o brazo izquierdo) o amarillo al electrodo de

la muñeca izquierda.

- Conectamos el cable LL (left leg o pierna izquierda) o verde al electrodo del

tobillo izquierdo.

- Conectamos el cable RL (right leg o pierna derecha) o negro al electrodo del

tobillo derecho.

x Descubrimos el tórax del paciente hasta aproximadamente el séptimo espacio

intercostal. Limpiamos con una gasa impregnada en alcohol las zonas donde va a
colocar los electrodos torácicos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la
conducción eléctrica). Si fuera necesario, rasure previamente la piel.

x Identifique y ordene cada uno de los cables de las derivaciones precordiales, pues
ello le facilitará su colocación posterior (el extremo de cada cable está rotulado con las
siglas y el código de color de identificación). Asegúrese de que cada cable está
conectado a un electrodo precordial, aunque también se pueden colocar primero los
electrodos en el tórax del paciente y luego conectar los cables. En general, cuando los
electrodos son del tipo pera de goma, es más cómodo tener los cables ya conectados
mientras que, si los electrodos son adhesivos, es más práctico situarlos primero en el
tórax del paciente y luego conectar los cables.

Aplicaremos la pasta conductora en el electrodo y coloque cada uno de ellos en el área

torácica correspondiente:

Localización de los electrodos correspondientes a las derivaciones precordiales V1 a V6 .

x V1. Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.

x V2. Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.

x V3. En un lugar equidistante entre V2 y V4 (a mitad del camino de la línea que une
ambas derivaciones).

x V4. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medioclavicular.

x V5. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.

x V6. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.

4_8_
2 ACTUACIÓN EN
_______ UR
_ _GEN
__CIA
__S Y EMERGENCIAS
________

Decirle al paciente que vamos a realizar el registro y que es conveniente que se esté
quieto y que no hable, para no interferir en el trazado.

x Seleccionar la velocidad estándar (25 mm/segundo).

x Calibre o pulse el botón “auto” o manual, según se quiera sacar una tira simple o una
más larga.

x Si se va a hacer una “ tira larga “, seleccionar y registrar las derivaciones durante al

menos 6 segundos cada una de ellas (los 6 segundos proporcionan un tiempo óptimo
para detectar posibles alteraciones del ritmo y de la conducción).

x Observar la calidad del trazado. Si la calidad no es adecuada, repetir el trazado

correspondiente.

x Al finalizar el registro apagar el aparato y retirar los electrodos. Limpiar la piel del
paciente e indicarle que ya puede vestirse.

x Identificar el trazado obtenido con el nombre del paciente y la fecha y la hora en que
se obtuvo el registro.

Dependiendo de la situación clínica puede estar indicado el registro de derivaciones

adicionales:

x V7. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar posterior.

x V8. Quinto espacio intercostal izquierdo, debajo del ángulo del omoplato izquierdo.

x Derivaciones derechas (V3 a V8). En el lado derecho del tórax, en la posición

correspondiente a sus equivalentes del lado izquierdo.

Las líneas verticales del cuerpo que necesitamos conocer para la colocación de los
electrodos precordiales son las siguientes:

x Línea medioclavicular o mamilar. Se traza tirando una vertical desde el punto medio
de la clavícula.

x Línea axilar anterior. Se traza tirando una vertical a partir del sitio donde, estando
elevado el brazo, hace prominencia el músculo pectoral mayor y forma el límite
anterior de la cavidad axilar.

x Línea axilar media. Es la que pasa por el centro de la cavidad axilar.

x Línea axilar posterior. Se traza en dirección vertical tomando como punto de partida
el sitio donde el músculo dorsal ancho de la espalda forma el límite posterior de la
cavidad axilar cuando el brazo se eleva.
TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS 4
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

CURSO VI.

PRINCIPALES TÉCNICAS Y HABILIDADES MÁS UTILIZADAS EN URGENCIAS.

1. Blanco- Echevarría, L.Cea- Calvo, M.E. García-Gil. Manual de Diagnóstico y

Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre; 5ª Edicción;10-40.
2. Consejo Español de RCP. Plan Nacional de RCP.”Manual de Sopeorte Vital
Avanzado”.Ruano M. (5ª ed) Masson S.A. Barcelona 200
3. A. Quesada, J.M. Rabanal. “Procedimiento Técnicos en Urgencias y
emergencias”;Vol I ;2002
4. Cantalapiedra J.A, Gutierrez J. Resucitación Cardiopulmonar. En”Manual de
Medicina Intensiva”. Montejo J C, A. García de Lorenzo,C.Ortiz Leyba, A.Bonet
(ed). Harcourt S.A. , Madrid 2001.