KASUS III

seorang perempuan 25 tahun, masuk RS via emegency dengan keluhansesak nafas

dicetuskan dengan aktifitas jalan 200 m sejak satu bulan terakhir disertai dengan berdebar-
debar dan sesak dirasakan memberat. OP (-), PND (+), riwayat panas badan disertai mengigil
mengigil dan batuk-batuk. TD 95/60 MmHg, HR 122/menit, suhu badan avebris, saturasi 02
100%.

Kepala :konjungtif anemis (+), sklera ikterik (-). Leher : JVP tidak meningkat. Toraks :
batuk dan gerak smetris, SI dan SII ireguler, murmur (+), gallop (-). Pulmo : vesikuler kiri
kanan, RH (+), WH (-). Abdomen : hepar teraba 3 jari, tepi tumpul, rata, lien tidak teraba
membesar, BU (+) normal. Extermitas : hangat, oedem (+), terjadi pitting oedem. EKG :
AV,QRS aksis normal, ronsen : kardiomegali, laboratorium : HB 9,2 leukosit10.400, 1 NR
1,2, GDS 124 , Asto (-), CRP : 93

1. Klarifikasih istilah penting

a. PND : paroxysmal nocturna dyspnea yaitu sesak napas yang terjadi tiba-tiba pada
saat tengah malam setelah penderit tidur selama beberapa jam, biasanya terjadi
pada penderita penyakit jantung.
b. TD : tekanan darah normal 120/80
c. HR : heart rate normal 60-100/menit
d. JVP : jugular venous pressure/tekana vena jugularis nornal <4 cm H2O diatas
sendi manubriosternal
e. SI/SII : binyi jantung I/bunyi jantung SII
f. Murmur : bunyi jantung (bergemuruh) yang dibangkitkan oleh aliran turbulensi
(pusaran abnormal) dari aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah.
g. Gallop : irama dimana terdengar bunyi S3 atau s$ secara jelas pada fase diastolik
yang disebabkan karena darah mengalir ke fentrikel yang lebih lebar dari normal,
sehingga terjadi pengisian yang cepat pada fentrikel
h. RH : ronchy : suara tambahan pada bronkus akibat timbulnya lender atau secret
pada bronkus
i. WH : wheezing : suara seperti bunyi peluit, karena penyempitan bronkus dan
alfeoli
j. BU : bising usus
 k. Oedem : penumpukan atau akumulasi cairan menyebabkan jaringan yang terkena
menjadi bengkak
l. Pitting oedem : edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekana ringan
pada ujung jari (brunner and suddarth,2002)
m. Kardio megali : pembesaran jantung
n. CRP : C-reactive protein : pada orang normal kadar CRP < 5 mg/L dan dapat
meningkat 30X dari nilai normal pada respon fse akut. CRP (*) dipakai untuk
 Memberikan informasi seberapa akut dan seriusnya suatu penyakit
 Deteksi proses peradangan sistemik di dalam tubuh
 Membedakan antara infeksi aktin dan inaktif
 Mendeteksi infeksi dalam kandungan karena robeknya amnion
 Mengikuti hasil pengobatan infeksi bakterial setelah pemberian antibiotik
 Untuk mengetahui adanya infeksi paska oprasi
o. Asto : (antistreptolysin o ) suatu pemeriksaan untuk mendeteksi penyakit jaringan
sendi, seperti demam rematik akut yang disebabkan oleh infeksi baktri
streptokokus A. Nilai rujukan normal <200 IDS
p. GDS (glukosa darah sewaktu) nilai normal gula darah sewaktu <140 ,g/dL
q. INR : international normalised ratio merupakan suatu uji laboratorium untuk
menentukan seberapa lama waktu yang diperlukan darah untuk membentuk
bekuan hal ini dilakukan untuk membentuk efek antikoagulan oral pada sistem
pembekuan.
r. HB : hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan bertugas
untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada darah
ditentukan oleh kadar hemoglobin. Nilai normal pada wanita 12-16 gr/dL pada
pria 14-18 gr/dL

2. Kata kunci
a. Jenis kelamin perempuan
b. Umur 25 tahun
c. Sesak nafas dicetuskan dengan berajalan 200 m
d. Satu bulan terakhir berdebar-debar dan sesak memberat
e. PND (+)
f. Riwayat panas badan disertai mengigil dan batuk-batuk
 g. TD 95/60 mmHg
h. HR 122/m
i. Suhu badan avebris, saturasi 02 100%
j. Konjungtiva anemis
k. JVP tidak meningkat
l. Batuk
m. SI dan SII irreguler
n. Murmur (+)
o. Gallop (-)
p. RH (+)
q. Hepar terab 3 jari
r. Ekstermitas hangat oedem (+), pitting oedem
s. EKG : AV,QRS aksis normal
t. ronsen : kardiomegali
u. laboratorium : HB 9.2 ; 1 NR 1,2 ; CRP :93

3. Mind Map/Lembar Ceklis

a. Lembar ceklis

b. Lembar ceklis

4. Pertanyaan-pertanyaan penting.
1. mengapa dengan berjalan 200 m klien merasa sesak ?
2. apa yang menyebabkan terjadinya kardiomegali
3. kenapa sampai terjadi oedema pada pasien dengan CHF ?
4. apa yang membedakan bunyi jantung abnormal murmur dan gallop?
5.
5. Jawaban pertanyaan
1. Karena pada umumnya pasien dengan gagal jantung baik beristirahat maupun
beraktivitaspasien tetap mengalami sesak nafas.
 Menurut New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal
jantung menjadi empat kelas berdasarkan kapasitas fngsional.
Kelas I pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak ada pembatasan aktivitas
fisisk. Ktivitas fisik bisa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan,palpitasi,
dipsnea atau nyeri angina.
Klas II pasien dengan penyakit jantung dengan sedikit pembatasan aktifitas
fisik, merasa nyaman saat istirahat.hasil ktifitas normal fisik kelelahan,
palpitasi dipsnea atau nyeri angina.
Kelas III pasien dengan penyakit jantung yang terdapat pembatasan aktivitas
fisik. Mersa nyaman saat istirahat.aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan,palpitasi,dipsnea atau nyeri angina.
Kelas IV peasien dengan penyakit jantung yang rngakibatkan ketidak
mampuan untuk melakukan aktivitas fisik maupun tanpa
ketidaknyamanan.gejala gagal jantung dapat muncul bahkan pada saat
istirahat.keluhan mningkat saat melakukan aktivitas.
Pada kasus diatas pasen berada pada tahap kelas II. Karena sesuai kasus diatas
pasien menunjukan kelelahan, sesak nafas dalam berjalan 200 m.
2. Penyebabnya ada banyak sekali, hampir semua keadaan yang memaksa
jantung untuk bekerja lebi keras dapa menimbulkan perubahan-perubahan pda
otot jantung sehingga jantung akan membesar.kardiomegali sendiri sering
dkaitkan dengan gangguan medis seperti gagal jantung kongestig dan anemia
jangka panjang, penyakit jaringan ikat dan lain sebagainya. Bebrapa orang
dengan kardiomegali biasanya asimtomatik atau mereka tidak menderita gejala
apapun. Namun, kebanyakan orang yang menderita kardiomegali ditandai
gejala seperti kesulitan bernafas, sesak nafas dan pusing. Beberapa penyebab
kardiomegali antara lain penyakit miokardia, penyakit arteri koroner, defe
jantung kongenital dengan gaagl jantung ataupun beberapa keadaan lain
seperti tumor jantung, anemia berat, kelainan endokrin, malnutrisi, distrofi
muskular dan gagal jantung akibat penyakit paru.
3. Terjadi oedema pada pasien denga CHF karena terjadi kebocoran abnormal
cairan dari plasma ke ruang intertisial dengan melintas kapiler dan kegagalan
impatik untuk mengembalikan cairan dari intertitisial ke dalam darah dan
penyebab lebih spesifik ialah terjadi peningkatan vena (venous pressure).
Sebagai contoh pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF
4. Gallob : irama dimana terdengar bunyi S3 dan S4 secara jelas pada fase
dyastolik, yang disebabkan karena darah mengalir ke ventrikel yang lebih
lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel
- Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ±
0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II,terjadi akibata getaran
cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar
pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II
bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda gallop rhythm,
bila buny jantung III terdapat pada orang tuadengan intensitas yang keras
(protodiastolic gallop) menandakan keadaan jantung memburuk.
Protodiastolic gallop yang terdengar diapeks menunjukan perubahan pada
ventrikel kiri (gagal jantung kiri). Protodiastolic gallop yang terdengr
dekat ujung sternum menunjukan perubahan ventrikel kanan (gagal
jantung kanan).
- Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke
ventrikel yang kompliansnya menurun, bunyi jantung IV (atrial gallop )
kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I
dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua hipertensi
sistemik atau infrak miokrd. Dapat terjadi pada blok AV

Murmur : bunyi jantung (bergemuruh) yang dibangkitkan oleh aliran

turbulensi (pusaran abnormal) dari aliran darah dalm jantung dan pembuluh
darah. Murmur ( bising jantung) biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan
dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi
jantung,yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang
berusia muda. Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar: yaitu,
cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu
sama lain. Namun, apabila darah aliran darah menjadi turbulen (brgolak),
dapat terdengar bunyi, bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang
terbentuk struktur-struktur disekitar aliran yang bergiolak tersebut

6. Laporan diskusi
a. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi berupa
kelinan fingsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
 untuk memenuhi kebutuha metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (mansjoer, 2001 )
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mepertahankan
curah jantung (caridiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhn
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan
ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(smelzer & Bare, 2001)
b. Etiolog
Mekanisme yang mendasar terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah yang utamaterjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,
volime skuncup adalah jumlah darah yang dipomp pada setiap konteraksi
tergantung pada tigafaktor : yaitu preload, konteraktilitas, afterload.
 Preload adalah jumlah darah yang mengis jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut otot jantung.
 Konteraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjag
serbut jantung dan kadar kalsium
 Afterload mengacu pada besarnya tekanan fentrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh yekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,
maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).
c. Tanda dan gejala
a) Gagal jantung kiri : kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel
kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa dara yang datang
 dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
caran terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat
terjadi melputi : dispnea, otrtopnea, batuk, mudah lelah, takikardi,
insomnia.
1) Dipsnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
yang menggangu prtukaran gas. Dipsnea bahkan dapat terjadi
pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau
sedang.
2) Ortopnea kesulitan bernafas sat berbaring, beberapa pasin hanya
mengalami ortopnea pada malam hari, hal ini terjai bilapasien,
yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan
dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam
cairan yang tertimbun diektermitas yang sebelumny berada
dibawah mulai diabsorbso, dan ventrikel kiri yang sudah
terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume
dengan adekuat. Akibatnya tekanan darah sirkulasi paru
meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
3) Batuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu
batuk yang menghasilkan sputum berbus dalam jumlah yang
banyak yang kadang disertai bercak darah.
4) Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pebangunan sisa hasil katabolisme, juga terjdi
akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk benafas
5) Insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
b. Gagal jantung kanan : bila fentrikel kanan gagal, yang menonjol adalah
kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
dapat meliputi edema ektermitas bawah, peningkatan berat badan,
hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan noktural.
 1) Edema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap
bertambah ke tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia eksterna
serta tubuh bagian bawah.
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran fena di hepar, bila proses
ini bekembang, maka tekanan dalam pembuluh darah portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen,
suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan cairan
dalam rongga bdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafagma dan distress pernapasan.
3) Anoreksia dan ual terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rogga abdomen.
4) Noktural terjadi karena perfusi renal yang diduking oleh posisi
penderita padasaat berbaring. Diuresis terjadi paling sering
pada malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat.
5) Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan
disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi, dan pembuangan prosuk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan (smeltzer, 2002 : hal 805)

d. Patofisiologi

Menurut Price (2005) beban pengisian preload dan beban tahanan

afterload pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi
memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang
lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung
yang lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin
dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan
meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan
dapat meningkatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh
ginjaldan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar
aliran balik vena ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan
akhir diastolik dan menaikan kembali curah jantung. Dilatasi,
hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan
makanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan
seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga terpenuhi
maka terjadilah keadaan
gagal jantung. Sedangkan menurut Smeltzer (2002), gagal jantung
kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan
volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini
merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel
kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan
rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi
ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena
pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut maka bendungan akan
terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru
dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam
sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan
hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk
sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus
bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas
kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat
terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal
jantung kirikanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena
gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri.
Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan
volume akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi
beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastol, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam
atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kafa
 superior dan inferior kedalam jantung sehingga mengakibatkan
kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik
yang berat dengan akibat timbulnya edema tumit dan tungkai bawah
dan asites.
e. Penatalaksanaan
1) Non farmakologi
 Pembatasan natrium ditunjukan untuk mencegah, mengatur
atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal
jantung.
 Batasi cairan ditujukan untuk mencegah, mengatur atau
mengurngi edema.
 Manajemen stres ditujukan untuk mengurangi stress karena
stress emosi dapat menghasilkan vasokontraksi yang
meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan kerja
jantung.
 Pembatasan aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja
jantung.
2) Farmakologi
 Diuretik : diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air
memlalui ginjal, penggunaan harus hati-hati karena efek
samping hiponatremia dan hipokalemia.
 Digoxin : meningkatkan kontraktilitas dan memperlambat
frekuensi jantung. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi.
 Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload
untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi
sistolik.
 Terapi vasodilator : digunakan untuk mengurangi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh fentrikel
f. Komplikasih
1) Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena
ksrena stasis darah.
2) Syok kardiogenik, merupakan stadium akhir dari disfungsi
fentrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila fentrikel
kiri mengalami kerusakan yang sangat luas. Tanda syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lama,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan
agitasi, penurunan haluran urin, serta kulit yang dngin dan
lembab.
Syok kardiogenik. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan
fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi
ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada
perfusi jaringan dan menghantarkan okigen kejaringan yang
khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infrak
miokarium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot
pada fentrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh
ventrikelkarena ketidak seimbangan antara kbutuhan dan
supply oksigen miokardium. Edema paru, edema paru terjadi
dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh.faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batat negati menjadi batas positif. Penyebab
kelainan paru yang paling umum adalah : 1) gagal jantung sisi
kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. 2)
kerusakan pada membran kapiler paru yang disebabkan oleh
infksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang
berbahaya seperti gas gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan
cairan secara cepat keluar dari kapiler.