Anda di halaman 1dari 66

BAB I

PENDAHULUAN

Hernia abdominalis adalah penonjolan isi perut dari rongga yang normal
melalui suatu defek pada fasia dan muskuloaponeurotik dinding perut, baik secara
kongenital atau didapat. Lubang tersebut dapat timbul karena lubang embrional yang
tidak menutup atau melebar akibat tekanan rongga perut yang meninggi. Hernia
terdiri dari 3 bagian, yaitu kantong, isi dan cincin hernia. Ada banyak penyebab dari
terjadinya hernia, penyebab multifaktorial tersebut antara lain batuk, penyakit paru
obstruktif kronis, obesitas, konstipasi, kehamilan, riwayat hernia di keluarga,
manuver valsava, asites, kelainan jaringan ikat kongenital, gangguan sintetis kolagen,
riwayat insisi kuadran kanan bawah, aneurisma arteri, merokok, mengangkat beban
berat dan aktivitas fisik yang berlebih (Elita Wibisono dan Wifanto S.J, 2014).
Hernia pada dinding otot abdomen merupakan operasi tersering pada semua
kasus tindakan pembedahan. Pengetahuan tentang hernia dan semua penonjolan yang
menyerupainya merupakan komponen esensial bagi dokter bedah umum maupun
anak. Berdasarkan letaknya hernia abdominalis dibagi menjadi : (1) groin yang terdiri
dari inguinalis baik indirek (lateral) maupun direk (medial) atau kombinasi, (2)
anterior terdiri dari umbilikal, epigastrik, spigellan (3) pelvis terdiri dari obturator,
sciatic dan perineal dan terakhir (4) posterior yang terdiri dari lumbal (superior
triangle, inferior triangle) (Elita Wibisono dan Wifanto S.J, 2014). Lebih dari 1 miliar
operasi hernia dinding abdomen dilakukan setiap tahunnya di Amerika Serikat
dengan operasi hernia inguinalis diestimasi sekitar 770.000 dari jumlah kasus diatas.
Sekitar 75% dari semua kasus hernia adalah hernia inguinalis lebih dominan sisi
kanan dan 50% adalah hernia indirek (dengan perbandingan kasus pria dan wanita
7:1) dan 25% adalah hernia direk. Inguinal hernia merupakan tipe yang paling sering
terjadi baik pada wanita maupun laki-laki. Diperkirakan sekitar 25% laki-laki dan 2%
wanita memiliki hernia inguinalis selama hidup mereka (Rather dkk, 2017). Hernia
inguinalis bisa terjadi pada semua usia, tetapi insiden akan meningkat sesuai dengan
peningkatan usia. Pada perempuan, puncak terjadinya hernia inguinalis pada usia 40-

1
60 tahun dan rata-rata terjadi pada usia 60-79 tahun, sedangkan laki-laki terjadi 10
tahun lebih awal. Terjadinya hernia inguinalis lebih sering pada sisi kanan
dibandingkan sisi kiri dengan rasio 2:1, ini mungkin terjadi karena lebih lambatnya
penurunan testis sisi kanan dan ini berhubungan dengan patent processus vaginalis
(Onuigbo dan Njeze, 2016).
Hernia inguinalis lateralis atau indirek adalah hernia yang melalui anulus
(cincin) inguinalis interna yang terletak disebelah lateral lateral vasa epigastrika
inferiror, menelusuri kanalis inguinalis dan keluar di anulus eksternal di atas krista
pubis dengan diselubungi kantong korda. Pada orang dewasa, kanal telah menutup
namun karena lokus minoris resistensie, maka timbul keadaan yang meningkatkan
tekanan intraabdominal. Kanal tersebut dapat terbuka kembali dan timbul hernia
inguinalis lateralis akuisata. Jika isi dan kantong hernia lateralis turun hingga skrotum
disebut hernia skrotalis (Elita Wibisono dan Wifanto S.J, 2014).

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hernia
2.1.1 Definisi Hernia
Hernia berasal dari kata latin yang berarti rupture. Hernia didefinisikan
sebagai suatu penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang lemah
(defek) yang diliputi oleh dinding. Meskipun hernia dapat terjadi di berbagai tempat
dari tubuh kebanyakan defek melibatkan dinding abdomen pada umumnya daerah
inguinal (Townsent CM, 2004).

2.1.2 Anatomi
Keberhasilan operasi hernia inguinal tergantung akan pengetahuan tentang
dinding abdomen, kanalis inguinalis dan lapisan-lapisan dinding abdomen. Regio
inguinal merupakan batas bawah abdomen dengan fungsi yang terdiri atas lapisan
miopaneurotis. Penamaan struktur anatomi di daerah ini banyak memakai nama
penemunya sebagai pengakuan atas kontribusi mereka. Dinding abdomen pada dasar
inguinal terdiri dari susunan multi laminer dan seterusnya. Pada dasarnya inguinal
dibentuk dari lapisan:
1. Kulit (kutis).
2. Jaringan sub kutis (Camper’s dan Scarpa’s) yang berisikan lemak. Fasia ini
terbagi dua bagian, superfisial (Camper) dan profundus (Scarpa). Bagian
superfisial meluas ke depan dinding abdomen dan turun ke sekitar penis,
skrotum, perineum, paha, bokong. Bagian yang profundus meluas dari
dinding abdomen ke arah penis (Fasia Buck).
3. Innominate fasia (Gallaudet): lapisan ini merupakan lapisan superfisial atau
lapisan luar dari fasia muskulus obliqus eksternus. Sulit dikenal dan jarang
ditemui.
4. Apponeurosis muskulus obliqus eksternus, termasuk ligamentum inguinale
(Poupart) merupakan penebalan bagian bawah aponeurosis muskulus obliqus

3
eksternus. Terletak mulai dari SIAS sampai ke ramus superior tulang publis.
Lakunare (Gimbernat) merupakan paling bawah dari ligamentum inguinale
dan dibentuk dari serabut tendon obliqus eksternus yang berasal dari daerah
Sias. Ligamentum ini membentuk sudut kurang dari 45 derajat sebelum
melekat pada ligamentum pektineal. Ligamentum ini membentuk pinggir
medial kanalis femoralis (Brunicardi FC, 2005).
5. Spermatik kord pada laki-laki, ligamen rotundum pada wanita.
6. Muskulus transversus abdominis dan aponeurosis muskulus obliqus internus,
falx
7. Inguinalis (Henle) dan konjoin tendon.
8. Fasia transversalis dan aponeurosis yang berhubungan dengan ligamentum
pectinea
9. (Cooper), iliopubic tract, falx inguinalis dan fasia transversalis.
10. Preperitoneal connective tissue dengan lemak.
11. Peritoneum
12.
Superfisial dan deep inguinal ring (Norton JA, 2001).

Gambar 1. Lapisan-lapisan Dinding Abdomen

4
2.1.2.1 Bagian bagian dari hernia (Thompson EG, 2014)
Pintu hernia adalah lapisan-lapisan dinding perut dan panggul. Hernia dinamai
berdasarkan dari pintunya.
a. Kantung hernia adalah peritoneum parietalis, bagiannya adalah kolum, korpus dan
basis.
b. Kanalis inguinalis adalah saluran yang berjalan oblik (miring) dengan panjang 4
cm dan terletak 2-4 cm di atas ligamentum inguinale. Dinding yang membatasi
kanalis inguinalis adalah:
 Anterior : Dibatasi oleh aponeurosis muskulus obliqus eksternus
dan 1/3 lateralnya muskulus obliqus internus.
 Posterior : Dibentuk oleh aponeurosis muskulus transversus
abdominis yang bersatu dengan fasia transversalis dan membentuk dinding
posterior dibagian lateral.
 Medial : Dibentuk oleh fasia transversa dan konjoin tendon,
dinding posterior berkembang dari aponeurosis muskulus transversus
abdominis dan fasia transversal.
 Superior : Dibentuk oleh serabut tepi bawah muskulus obliqus
internus dan muskulus transversus abdominis dan aponeurosis.
 Inferior : Dibentuk oleh ligamentum inguinale dan lakunare.

Gambar 2. Kanalis Inguinalis

5
Bagian ujung atas dari kanalis inguinalis adalah internal inguinal ring. Ini
merupakan defek normal dan fasia transversalis dan berbentuk huruf “U” dan “V”
dan terletak di bagian lateral dan superior. Batas cincin interna adalah pada bagian
atas muskulus transversus abdominis, iliopublik tract dan interfoveolar (Hasselbach)
ligament dan pembuluh darah epigastrik inferior di bagian medial. Eksternal inguinal
ring adalah daerah pembukaan pada aponeurosis muskulus obliqus eksternus,
berbentuk “U” dangan ujung terbuka ke arah inferior dan medial (Way LW, 2003).

2.1.2.2 Isi Kanalis Inguinalis Pria


a. Duktus deferens
b. 3 arteri yaitu : arteri spermatika interna, arteri diferential, arteri spermatika
eksterna
c. Plexus vena pampiniformis
d. 3 nervus: cabang genital dari nervus genitofemoral, nervus ilioinguinalis,
serabut simpatis dari plexus hipogastrik
e. 3 lapisan fasia:
1. Fasia spermatika eksterna, lanjutan dari fasia innominate.
2. Lapisan kremaster, berlanjut dengan serabut- serabut muskulus obliqus
internus dan fasia otot.
3. Fasia spermatika interna, perluasan dari fasia transversal.
f. Selubung hernia merupakan lapisan–lapisan yang menyelubungi hernia.
Pada laki-laki, penutupan yang berhubungan dengan terjadinya hernia ini
memerlukan pengetahuan embriologis yang berhubungan dengan turunnya testis.
Mula-mula testis tumbuh sebagai suatu struktur di daerah ginjal dalam abdomen
(retroperitoneal). Selama pertumbuhan foetus testis akan turun (descensus testis) dari
dinding belakang abdomen menuju kedalam scrotum. Selama penurunan ini
peritoneum yang terdapat didepannya ikut terbawa serta sebagai suatu tube, yang
melalui kanalis innguinalis masuk kedalam scrotum. Penonjolan peritoneum ini
dikenal sebagai processus vaginalis. Sebelum lahir processus vaginalis ini akan
mengalami obliterasi, kecuali bagian yang mengelilingi testis yang disebut tunika

6
vaginalis. Jika processus vaginalis tetap ada, akan didapat hubungan langsung antara
cavum peritonei dengan scrotum, hal ini potensial dapat menyebabkan terjadinya
hernia inguinalis di kemudian hari (Bland KI, 2002).

2.1.3 Etiologi
Penyebab terjadinya hernia inguinalis masih diliputi berbagai kontroversi,
tetapi diyakini ada tiga penyebab, yaitu:
a. Peninggian tekanan intra abdomen yang berulang.
1. Overweight
2. Mengangkat barang yang berat yang tidak sesuai dengan ukuran badan
3. Sering mengedan karena adanya gangguan konstipasi atau gangguan
saluran kencing
4. Adanya tumor yang mengakibatkan sumbatan usus
5. Batuk yang kronis disebabkan infeksi, bronkitis, asma, emfisema,
alergi
6. Kehamilan
7. Ascites
b. Adanya kelemahan jaringan /otot.
c. Tersedianya kantong (pada anak-anak) (Brunicardi FC, 2005)
Selain itu merokok dikatakan dapat meningkatkan terjadinya risiko hernia
inguinalis. Ini dikarenakan merokok akan menyebabkan defek pada metabolisme
jaringan ikat dan meningkatkan risiko terjadinya PPOK (Onuigbo dan Njeze, 2016).
Pada Penelitian Modena dkk tahun 2016 yang meneliti pengaruh merokok, alkohol
dan diabetes melitus terhadap otot kremaster pada pasien hernia inguinalis
menunjukan bahwa merokok, alkohol dan diabetes melitus menyebabkan remodeling
pada otot kremaster yang akan mengawali terjadinya loss support atau perubahan dari
bagian ini yang semakin memperkuat hubungan dengan terjadinya hernia inguinalis.
Jaringan ikat terdiri dari tiga kelompok ekstraselular protein : proteoglikan,
glukoprotein dan kolagen. Proteoglikan memiliki fungsi meregulasi struktur dan
permeabilitas dari jaringan. Glukoprotein berperan dalam interaksi antar sel dan

7
kolagen merupakan bagian yang bertanggung jawab terhadap struktur matrik dan
support dari jaringan ikat. Pada vertebra dan invertebrata diketahui ada 28 tipe
kolagen yang diurut menggunakan nomor Romawi (I-XXVIII). Jumlah kolagen
bervariasi disetiap jaringan dan kolagen tipe I biasanya ditemukan pada struktur
tendon, ligamen dan striated muscle fiber, Pada penelitian Modena dkk tahun 2016
membagi 3 kelompok, kelompok I (A) 5 orang sehat (kontrol), kelompok II (B)
dengan 5 orang perokok dan atau peminum alkohol dan kelompok III (C) terdiri dari
5 orang yang memiliki diabetes melitus (Modenna dkk, 2016).

Gambar 3. Photomikrografi otot kremaster pada pasien kelompok I, II dan III. Kode
(M) untuk daerah otot dan kode (C) untuk daerah jaringan ikat (Modena dkk, 2016).

Gambar 4. Relatif area yang berisikan sel otot (%) dan jaringan ikat (%) sesuai
dengan kelompok studi (Modena dkk, 2016).

8
2.1.4 Patofisiologi
Ligamentum gubernaculum turun pada tiap sisi abdomen dari pole inferior
gonad ke permukaan interna labial atau scrotum. Gubernaculum akan melewati
dinding abdomen yang mana pada sisi bagian ini akan menjadi kanalis inguinalis.
Processus vaginalis adalah evaginasi diverticular peritoneum yang membentuk bagian
ventral gubernaculums bilateral. Pada pria, testis awalnya retroperitoneal dan dengan
processus vaginalis, testis akan turun melewati canalis inguinalis ke scrotum
disebabkan kontraksi gubernaculum. Pada sisi sebelah kiri terjadi penurunan terlebih
dahulu sehingga yang tersering hernia inguinalis lateralis angka kejadiannya lebih
banyak pada laki-laki dan yang paling sering adalah yang sebelah kanan. Pada wanita
ovarium turun ke pelvis dan gubernaculum bagian inferior menjadi ligamentum
rotundum yang mana melewati cincin interna ke labia majus.
Processus vaginalis normalnya menutup, menghapuskan perluasan rongga
peritoneal yang melewati cincin interna. Pada pria kehilangan sisa ini akan
melekatkan testis yang dikenal dengan tunika vaginalis. Jika processus vaginalis tidak
menutup maka hidrokel atau hernia inguinalis lateralis akan terjadi. Sedangkan pada
wanita akan terbentuk kanal Nuck. Akan tetapi tidak semua hernia ingunalis
disebabkan karena kegagalan menutupnya processus vaginalis dibuktikan pada 20%-
30% autopsi yang terkena hernia ingunalis lateralis proseccus vaginalisnya menutup
(Norton JA, 2001).

Gambar 5. Proses Terjadinya Hernia Inginalis Lateralis

9
2.1.5 Klasifikasi Hernia
a. Hernia secara umum (Brunicardi FC, 2001)
1. Hernia internal yakni tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang
dalam rongga perut seperti foramen Winslow, resesus retrosekalis atau defek
dapatan pada mesentrium umpamanya setelah anastomosis usus.
2. Hernia eksternal yakni hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut,
pinggang atau peritoneum.
b. Hernia berdasarkan terjadinya (Brunicardi FC, 2003)
1. Hernia bawaan atau kongenital yakni didapat sejak lahir atau sudah ada
semenjak pertama kali lahir.
2. Hernia dapatan atau akuisita yang merupakan bukan bawaan sejak lahir, tetapi
hernia yang didapat setelah tumbuh dan berkembang setelah lahir
c. Hernia menurut letaknya (Brunicardi FC, 2003)
1. Obturatorius
Yakni hernia melalui foramen obturatoria. Hernia ini berlangsung 4 tahap.
Tahap pertama mula – mula tonjolan lemak retroperitoneal masuk kedalam
kanalis obturatoria. Tahap kedua disusul oleh tonjolan peritoneum parietal.
Tahap ketiga, kantong hernianya mungkin diisi oleh lekuk usus. Dan tahap
keempat mengalami inkarserasi parsial, sering secara Ritcher atau total.
2. Epigastrika
Hernia ini juga disebut hernia linea alba yang merupakan hernia yang keluar
melalui defek dilinea alba antara umbilicus dan processus xifoideus. Penderita
sering mengeluh kurang enak pada perut dan mual, mirip keluhan kelainan
kandung empedu, tukak peptic atau hernia hiatus esophagus.
3. Ventralis
Adalah nama umum untuk semua hernia di dinding perut bagian antero lateral
seperti hernia sikatriks. Hernia sikatriks merupakan penonjolan peritoneum
melalui bekas luka operasi yang baru maupun yang lama. Factor
predisposisinya ialah infeksi luka operasi, dehisensi luka, teknik penutupan luka
operasi yang kurang baik, jenis insisi, obesitas dan peninggian tekanan intra

10
abdomen.
4. Lumbalis
Didaerah lumbal antara iga XII dan Krista illiaca, ada dua buah trigonum yaitu
trigonum kostolumbalis superior (Grijnfelt) berbentuk segitiga terbalik dan
trigonum kostolumbalis inferior atau trigonum illiolumbalis (petit) yang
berbentuk segitiga. Pada pemeriksaan fisik tampak dan teraba benjolan
dipinggang tepi bawah tulang rusuk XII (Grijnfelt) atau ditepi cranial dipanggul
dorsal.
5. Littre, hernia yang sangat jarang dijumpai, merupakan hernia yang mengandung
divertikulum Meckel.
6. Spiegel, hernia interstitial dengan atau tanpa isinya melalui fascia Spieghel.
7. Perienalis, merupakan tonjolan hernia pada peritoneum melalui defek dasar
panggul yang dapat secara primer pada perempuan multipara atau sekunder
setelah operasi melalui perineum seperti prostatektomi atau resesi rectum secara
abdominoperienal.
8. Pantalon, merupakan kombinasi hernia inguinalis lateralis dan medialis pada
satu sisi. Kedua kantong hernia dipisah oleh vasa epigastrika inferior sehingga
berbentuk seperti celana.
9. Diafragma
10. Umbilical, merupakan penonjolan yang mengandung isi rongga perut yang
masuk melalui cincin umbilicus akibat peninggian tekanan intraabdomen.
Hernia umbilikalis merupakan hernia congenital pada umbilikus yang hanya
tertutup peritoneum dan kulit
11. Paraumbilical merupakan hernia melalui suatu celah di garis tengah tepi
cranial umbilical, jarang terjadi di tepi kaudalnya. Penutupan secara spontan
jarang terjadi sehingga umumnya diperlukan operasi koreksi.
12. Femoralis yakni merupakan tonjolan di lipat paha yang muncul terutama pada
waktu melakukan kegiatan yang menaikkan tekanan intraabdomen seperti
mengangkat barang atau ketika batuk. Pintu masuknya adalah annulus
femoralis dan keluar melalui fossa ovalis dilipatan paha. Batas – batas annulus

11
femoralis antara lain ligamentum inguinale di anterior, medial ligamentum
lacunare, posterior ramus superior ossis pubi dan muskulus peknitus beserta
fascia dan lateral m.illiopsoas beserta fascia locus minoris resistennya fascia
transversa yang menutupi annulus femoralis yang disebut septum cloquetti.
13. Hernia Ingunalis
Hernia inguinalis dibagi menjadi dua yaitu Hernia Ingunalis Lateralis (HIL)
dan Hernia Ingunalis Medialis. Disini akan dijelaskan lebih lanjut tentang
hernia ingunalis lateralis. Hernia inguinalis lateralis mempunyai nama lain
yaitu hernia indirecta yang artinya keluarnya tidak langsung menembus
dinding abdomen. Selain hernia indirek nama yang lain adalah Hernia oblique
yang artinya kanal yang berjalan miring dari lateral atas ke medial bawah.
Hernia ingunalis lateralis sendiri mempunyai arti pintu keluarnya terletak
disebelah lateral Vasa epigastrica inferior. HIL terjadi disebabkan kelainan
kongenital meskipun ada yang didapat (Gilberd AI, 2014).

Tabel.1. Perbedaan HIL dan HIM. (Gilbed AI, 2014)


Tipe Deskripsi Hubungan Dibungkus Onset
dengan vasa oleh fascia biasanya pada
epigastrica spermatica waktu
inferior interna
Hernia Penojolan melewati Lateral Ya Congenital
ingunalis cincin inguinal dan dan bisa pada
lateralis biasanya merupakan waktu dewasa.
kegagalan penutupan
cincin ingunalis
interna pada waktu
embrio setelah
penurunan testis
Hernia Keluarnya langsung Medial Tidak Dewasa

12
ingunalis menembus fascia
medialis dinding abdomen

Hernia Inguinalis Hernia Inguinalis


Medialis Lateralis

Gambar 6. Perbedaan HIM dan HIL

d. Hernia menurut sifatnya/secara klinik (Brunicardi FC, 2003)


1. Hernia reponibel
Disebut begitu jika isi Hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau
mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada
keluhan nyeri.
2. Hernia ireponibel
Bila isi kantong tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. Hernia ini disebut
juga hernia akreta dan tidak ada keluhan rasa nyeri atau tanda sumbatan usus.
3. Hernia inkarserata atau hernia strangulate
Hernia inkarserata berarti isi kantong terperangkap, tidak dapat kembali
kedalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasase atau
vaskularisasi. Hernia strangulata terjadi gangguan vaskularisasi, dengan

13
berbagai tingkat gangguan mulai dari bendungan sampai nekrosis
4. Hernia Ritcher, bila strangulasi hanya menjepit sebagian dinding usus.

2.1.6 Diagnosis
2.1.6.1 Anamnesis
Pasien mengeluh ada tonjolan di lipat paha, pada beberapa orang adanya nyeri
dan membengkak pada saat mengangkat atau ketegangan. Seringnya hernia
ditemukan pada saat pemeriksaan fisik misalnya pemeriksaan kesehatan sebelum
masuk kerja. Beberapa pasien mengeluh adanya sensasi nyeri yang menyebar
biasanya pada hernia ingunalis lateralis, perasaan nyeri yang menyebar hingga ke
scrotum. Dengan bertambah besarnya hernia maka diikuti rasa yang tidak nyaman
dan rasa nyeri, sehingga pasien berbaring untuk menguranginya (Cook J, 2000).
Pada umumnya hernia direct akan memberikan gejala yang sedikit dibandingkan
hernia ingunalis lateralis dan juga kemungkinannya lebih berkurang untuk menjadi
inkarserasi atau strangulasi (Cook J, 2000).

2.1.6.2 Pemeriksaan Fisik


Semua hernia mempunyai tiga bagian yaitu kantong, isi dan bungkusnya.
Semua ini tergantung pada letak hernia, isi kantong hernia omentum yang terbanyak
ditemukan. Kemudian ileum, jejunum, dan sigmoid. Appendiks bagian – bagian lain
dari kolon, lambung, dan bahkan hepar pernah dilaporkan terdapat di dalam kantong
hernia yang besar. Omentum teraba relative bersifat plastis dan sedikit noduler. Usus
bisa dicurigai apabila kantong teraba halus dan tegang seperti hydrocele, tetapi tidak
tembus cahaya. Kadang – kadang pemeriksa bisa merasakan gas bergerak didalam
lengkung usus atau dengan auskultasi bisa menunjukkan peristaltik. Lengkung usus
yang berisi gas akan tympani pada perkusi (David M, 2007). Dalam keadaan
penderita berdiri gaya berat akan rnenyebabkan hernia lebih mudah dilihat dan
pemeriksaan pada penderita dalam keadaan berdiri dapat dilakukan dengan lebih
menyeluruh. Dengan kedudukan penderita berbaring akan lebih mudah melakukan
pemeriksaan raba. Andaikata terdapat hernia, lebih mudah dapat melakukan reposisi

14
dan sisa pemeriksaan (perut dan tungkai) lebih mudah dilakukan.
1. Inspeksi
Pembengkakan yang timbul mulai dari regio inguinalis dan mencapai labium
majus atau sampai dasar skrotum, selalu merupakan hernia inguinalis lateralis.
Kalau tidak ada pembengkakan yang dapat kila lihat, penderita disuruh batuk.
Kalau pembengkakan yang kemudian terlihat kemudian berada di atas lipatan
inguinal dan berjalan miring dan lateral atas menuju ke medial bawah, maka
pembengkakan tersebut adalah hernia inguinalis lateralis. Tetapi kalau
pembengkakan itu kelihatannya langsung muncul ke depan, maka kita berhadapan
dengan hernia inguinalis medialis.
2. Palpasi
Dapat untuk menentukan macam hernianya. Untuk memeriksa pelipatan paha kiri
digunakan tangan kiri, pelipatan paha kanan dipakai tangan kanan. Caranya:
a. Zieman’s test: Jari ke 2 diletakkan diatas annulus internus (terletak diatas
ligamentum inguinale pada pertengahan SIAS dan tuberkulum pubikum). Jari
ke 3 diletakkan diatas annulus eksternus (terletak diatas ligamentum inguinale
sebelah lateral tuberkulum pubikum). Jari ke 4 diletakkan diatas fossa ovalis
(terletak dibawah ligamentum inguinale disebelah medial dari a. femoralis).
Lalu penderita disuruh batuk atau mengejan, bila terdapat hernia akan terasa
impulse atau dorongan pada ujung jari pemeriksa. Teknik ini dikerjakan bila
tidak didapatkan benjolan yang jelas.
b. Thaab test: Teknik ini dilakukan bila benjolannya jelas. Benjolan dipegang
diantara ibu jari dan jari lain, kemudian cari batas atas dari benjolan tersebut.
Bila batas atas dapat ditentukan, berarti benjolan berdiri sendiri dan tiak ada
hubungan dengan kanalis inguinalis (jadi bukan merupakan suatu kantong
hernia). Bila batas atas tidak dapat ditentukan berarti benjolan itu merupakan
kantong yang ada kelanjutannya dengan kanalis inguinalis), selanjutnya pegang
leher benjolan ini dan suruh penderita batuk untuk merasakan impulse pada
tangan yang memegang benjolan itu.
c. Finger test: Gunakan tangan kanan untuk hernia sisi kanan, pakai tangan kiri

15
untuk hernia sisi kiri. Dengan jari kelingking kulit scrotum diinvaginasikan, jari
tersebut digeser sampai kuku berada diatas spermatic cord dan permukaan volar
jari menghadap ke dinding ventral scrotum. Dengan menyusuri spermatic cord
kearah proksimal maka akan terasa jari tersebut masuk melalui annulus
eksternus, dengan demikian dapat dipastikan selanjutnya akan berada dalam
kanalis inguinalis. Bila terdapat hernia inguinalis lateralis, terasa impulse pada
ujung jari, bila hernia inguinalis medialis maka teraba dorongan pada bagian
samping jari.
3. Perkusi
Bila isinya gas pada usus akan terdengar bunyi timpani.
4. Auskultasi
Terdengar suara usus, bila auskultasi negatif maka kemungkinan isi hernia berupa
omentum. Auskultasi juga bisa untuk mengetahui derajat obstruksi usus (David M,
2007).

2.1.6.3 Pemeriksaan Penunjang


1. Laboratorium
Untuk mendukung ke arah adanya strangulasi, sebagai berikut: (1) Leukocytosis
dengan shift to the left yang menandakan strangulasi, (2) Elektrolit, BUN, kadar
kreatinin yang tinggi akibat muntah-muntah dan menjadi dehidrasi dan (3) Tes
urinalisis untuk menyingkirkan adanya masalah dari traktus genitourinarius yang
menyebabkan nyeri lipat paha (Way LW, 2003).
2. Pemeriksaan Radiologis
a. Herniografi
Dalam teknik ini, 50—80 ml medium kontras iodin positif di masukkan dalam
wadah peritoneal dengan menggunakan jarum yang lembut. Pasien berbaring
dengan kepala terangkat dan membentuk sudut kira- kira 25 derajat. Tempat
yang kontras di daerah inguinalis yang diam atau bergerak dari sisi satu ke sisi
lain akan mendorong terwujudnya kolam kecil pada daerah inguinal. Tiga fossa
inguinal adalah suprapubik, medial dan lateral. Pada umumnya fossa inguinal

16
tidak mcncapai ke seberang pinggir tulang pinggang agak ke tengah dan
dinding inguinal posterior. Hernia tak langsung muncul dari fossa lateral yang
menonjol dari fossa medial atau hernia langsung medial yang menonjol dari
fossa suprapubik.
b. Ultrasonografi
Teknik ini dipakai pada perbedaan gumpalan dalam segitiga femoral.
c. Tomografi computer
Dengan teknik ini mungkin sedikit kasus hernia dapat dideteksi (Way LW,
2003).

2.1.6.4 Diagnosis Banding


Diagnosis banding hernia inguinalis antara lain (Norton JA, 2001):
1. Hernia femoralis
Pada hernia inguinalis, leher hernia terletak diatas dan medial terhadap ujung
ligamentum. Pada hernia femoralis, leher hernia terletak dibawah dan lateral
terhadap ujung medial ligamentum inguinale dan tuberkulum pubikum.
2. Nodes lymph inguinal
Saat nodes lymph inguinal memungkinkan untuk muncul, mungkin penyakit ini
hampir tidak dapat dibedakan dari hernia femoral, tapi penyakit ini biasanya
berada di bawah ikatan sendi tulang inguinal.
3. Hydrocele dari saluran Nuck
Ini muncul sebagai sebuah pembengkakan yang keras kista, dan tidak dapat
diperkecil di lingkaran superfisial dari seorang perempuan muda, dan sebuah
kista yang menggantikan distal di sepanjang ikatan sendi tulang. Sebuah testis
yang tidak sepenuhnya diturunkan yang berasal dari lingkaran eksternal. Sebuah
hernia biasanya muncul (Thompson EG, 2014).
4. Hydrocele pada funikulus spermatikus maupun testis
Yang membedakan adalah pasien diminta mengejan bila benjolan adalah hernia
akan membesar, sedangkan bila hydrocele benjolan tetap tidak berubah. Bila
benjolan terdapat pada skrotum, maka dilakukan pada satu sisi, sedangkan disisi

17
yang berlawanan diperiksa melalui diapanascopy. Bila tampak bening maka
hydrocele (diapanascopy +). Pada hernia canalis inguinalis teraba usus. Perkusi
pada hernia akan terdengar timpani karena berisi usus. Fluktuasi positif pada
hernia.
5. Kriptochismus
Testis tidak turun sampai ke skrotum tetapi kemungkinannya hanya sampai
kanalis inguinalis

2.1.7 Penatalaksanaan
1. Konservatif (Zinner MJ, 2001):
Pengobatan konservatif bukan merupakan tindakan definitif sehingga dapat
kambuh lagi.
a. Reposisi
Suatu usaha atau tindakan untuk memasukkan atau mengembalikan isi hernia ke
dalam cavum peritoneum atau abdomen secara hati-hati dan dengan tekanan yang
lembut dan pasti. Reposisi ini dilakukan pada hernia inguinalis yang reponibel
dengan cara memakai kedua tangan. Tangan yang satu memegang lekuk yang
sesuai dengan pintunya (leher hernia diraba secara hati-hati, pintu dilebarkan),
sedangkan tangan yang lainnya memasukkan isi hernia melalui pintu tersebut.
Reposisi ini kadang dilakukan pada hernia inguinalis irreponibel pada pasien yang
takut operasi. Caranya, bagian hernia dikompres dingin, penderita diberi
penenang supaya pasien tidur, posisi tidur trendelenberg. Hal ini rnemudahkan
memasukkan isi hernianya. Jika gagal tidak boleh dipaksakan, lebih baik
dilakukan operasi pada hari berikutnya.
b. Suntikan
Dilakukan setelah reposisi berhasil. Dengan rnenyuntikkan cairan sklerotik
berupa alkohol atau kinin di daerah sekitar hernia, rnenyebabkan pintu hernia
mengalami sklerosis atau penyempitan, sehingga isi hernia tidak akan keluar lagi
dari cavum peritonei.

18
c. Sabuk hernia
Sabuk ini diberikan pada pasien dengan pintu hernia yang masih kecil dan
menolak dilakukan operasi. Pemakaian bantalan penyangga hanya bertujuan
menahan hernia yang telah di reposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga
harus dipakai seumur hidup.
2. Operatif
Berdasarkan pendekatan operasi, banyak teknik herniorraphy dapat diklompokkan
dalam 4 kategori utama :
a. Kelompok 1: Open Anterior Repair
Kelompok 1 operasi hernia (teknik Bassini, McVay dan Shouldice)
melibatkan pembukaan aponeurosis otot obliquus abdomins ekternus dan
membebaskan funikulus spermatikus. fascia transversalis kemudian dibuka,
dilakukan inspeksi kanalis spinalis, celah direct dan indirect. Kantung hernia
biasanya diligasi dan dasar kanalis spinalis di rekonstruksi (Brian W. dan
Simon P.B, 2006) (Gary G.W, 1997) (Michael M.H dan Jeremy N.T.T, 2005).
Komponen utama dari teknik bassini adalah :
 Membelah aponeurosis otot obliquus abdominis eksternus dikanalis
ingunalis hingga ke cincin ekternal.
 Memisahkan otot kremaster dengan cara reseksi untuk mencari hernia
indirect sekaligus menginspeksi dasar dari kanalis inguinal untuk mencari
hernia direk.
 Memisahkan bagian dasar atau dinding posterior kanalis inguinalis (fascia
transversalis).
 Melakukan ligasi kantung hernia seproksimal mungkin.
 Rekonstuksi didinding posterior dengan menjahit fascia tranfersalis, otot
transversalis abdominis dan otot abdominis internus ke ligamentum
inguinalis lateral.

19
Gambar 7. McVay Open Anterior Repair.

Teknik kelompok ini berbeda dalam pendekatan mereka dalam rekontruksi,


tetapi semuanya menggunakan jahitan permanen untuk mengikat fascia
disekitarnya dan memperbaiki dasar dari kanalis inguinalis, kelemahannya
yaitu tegangan yang tejadi akibat jahitan tersebut, selain dapat menimbulkan
nyeri juga dapat terjadi neckosis otot yang akan menyebakan jahitan terlepas
dan mengakibatkan kekambuhan. (Gary G.W, 1997) (Michael M.H dan
Jeremy N.T.T, 2005).
b. Kelompok 2: Open Posterior Repair
Posterior repair (iliopubic tract repair dan teknik Nyhus) dilakukan dengan
membelah lapisan dinding abdomen superior hingga ke cincin luar dan masuk
ke properitoneal space. Diseksi kemudian diperdalam kesemua bagian kanalis
inguinalis. Perbedaan utama antara teknik ini dan teknik open anterior adakah
rekonrtuksi dilakukan dari bagian dalam. Posterior repair sering digunakan
pada hernia dengan kekambuhan karena menghindari jaringan parut dari
operasi sebelumnya. Operasi ini biasanya dilakukan dengan anastesi regional
atau anastesi umum (Michael M.H dan Jeremy N.T.T, 2005).

20
c. Kelompok 3: Tension-Free Repair With Mesh
Kelompok 3 operasi hernia (teknik Lichtenstein dan Rutkow) menggunakan
pendekatan awal yang sama degan teknik open anterior. Akan tetapi tidak
menjahit lapisan fascia untuk memperbaiki defek , tetapi menempatkan sebuah
prostesis, mesh yang tidak diserap. Mesh ini dapat memperbaiki defek hernia
tanpa menimbulkan tegangan. Hasil yang baik diperoleh dengan teknik ini dan
angka kekambuhan dilaporkan kurang dari 1 persen.

Gambar 8. Open MESH repair

Beberapa ahli bedah meragukan keamanan jangka panjang penggunaan


implant prosthesis, khususnya kemungkinan infeksi atau penolakan. Akan
tetapi pengalaman yang luas dengan mesh hernia telah mulai menghilangkan
anggapan ini, dan teknik ini terus populer. Teknik ini dapat dilakukan dengan
anastesi lokal, regional atau general (Michael M.H dan Jeremy N.T.T, 2005)
(Bendavid dkk, 2001).
d. Kelompok 4: Laparoscopic
Operasi hernia Laparoscopic makin populer dalam beberapa tahun terakhir,
tetapi juga menimbulkan kontroversi. Pada awal pengembangan teknik ini,
hernia diperbaiki dengan menempatkanpotongan mesh yang besar di region
inguinal diatas peritoneum. Teknik ini ditinggalkan karena potensi obstruksi
usus halus dan pembentuka fistel karena paparan usus terhadap mesh.

21
Saat ini kebanyakan teknik laparoscopic herniorrhaphies dilakukan
menggunakan salah satu pendekatan transabdominal preperitoneal (TAPP)
atau total extraperitoneal (TEP). pendekatan TAPP dilakukan dengan
meletakkan trokar laparoscopic dalam cavum abdomendan memperbaiki
region inguinal dari dalam. Ini memungkinkan mesh diletakkan dan kemudian
ditutupi dengan peritoneum.sedangkan pendekatan TAPP adalah prosedur
laparoskopic langsung yang mengharuskan masuk ke cavum peritoneal untuk
diseksi. Konsekuensinya, usus atau pembuluh darah bisa cidera selama operasi
(Gary G.W, 1997), (Bendavid dkk, 2001), (Michael Kavic, 1997).

Gambar 9. Laparoscopic MESH repair

2.1.8 Komplikasi dan Prognosis


2.1.8.1 Komplikasi
Komplikasi hernia tergantung pada keadaan yang dialami oleh isi hernia. Isi
hernia dapat tertahan dalam kantong hernia pada hernia irreponibel, ini dapat terjadi
kalau isi hernia terlalu besar atau terdiri dan omenturn, organ ekstra peritoneal (hernia
geser atau hernia akreta). Disini tidak timbul gejala klinik kecuali berupa benjolan.
Dapat pula terjadi isi hernia tercekik oleh cincin hernia sehingga terjadi hernia

22
strangulata yang menimbulkan gejala obstruksi usus yang sederhana. Sumbatan dapat
terjadi total atau parsial seperti pada hernia richter. Jepitan cincin hernia akan
menyebabkan gangguan perfusi jaringan isi hernia. Pada pemulaan terjadi bendungan
vena sehingga terjadi udem organ atau struktur didalam hernia dan transudasi
kedalam kantong hernia. Timbulnya udem menyebabkan jepitan pada cincin hernia
makin bertambah sehingga akhirnya peredaran darah jaringan terganggu. Isi hernia
menjadi nekrosis dan kantong hernia akan berisi transudat berupa serosanguinus.
Kalau isi hernis terdiri dari usus, dapat terjadi perforasi yang dapat menimbulkan
abses lokal, fistel atau peritonitis jika terjadi hubungan dengan rongga perut.
Pada pasien dewasa. tingkat komplikasi dari herniorafi inguinal yang terbuka
berbeda antara 1% sampai 26% dengan banyak laporan yang tersusun dari 7% sampai
I 2%. Kira-kira 700 ribu herniorafi inguinal yang terjadi setiap tahunnya, komplikasi
yang muncul kira-kira 10% dari orang-orang ini memiliki sebuah masalah yang
cukup besar. Infeksi luka merupakan masalah yang sering dihadapi. Sebuah infeksi
yang lebih dalam dapat berdampak dalarn kernunculan kembali hernia. Kandung
kemih dapat luka dengan cara saat dasar saluran inguinal dibentuk kembali dan
dilakukan untuk hernia pangkal paha. Jika rnungkin melukai testis, vasdeferens,
pembuluh darah atau syaraf illiohypogastrik, illioinguinal.
Komplikasi intra operatif meliputi rnelukai atau pembedahan struktur sperma,
luka vaskular mernproduksi pendarahan, mengganasnya sakit atau pengharnbatan
syaraf-syaraf, luka visceral (biasanya perut atau kandung kemih). Komplikasi
sistemik setelah operasi berhubungan dengan suatu prosedur khusus dalam
kemunculannya.

2.1.8.2 Prognosis
Tergantung dari umur penderita, ukuran hernia serta kondisi dari isi kantong
hernia. Prognosis baik jika infeksi luka, obstruksi usus segera ditangani. Penyulit
pasca bedah seperti nyeri pasca herniorafi, atrofi testis, dan rekurensi hernia
umumnya dapat diatasi (Cook J, 2000).

23
2.2 Diabetes Melitus
2.2.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus atau DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya (PERKENI, 2015).

2.2.2 Patogenesis Diabetes Melitus


Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah
dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan diketahui
bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada yang diperkirakan
sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti: jaringan lemak
(meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi
insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan
toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan organ penting dalam gangguan toleransi
glukosa ini (ominous octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini
memberikan konsep tentang: (1) pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki
gangguan patogenesis, bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja, (2) pengobatan
kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada gangguan multipel
dari patofisiologi DM tipe 2 (PERKENI, 2015).
Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada penyandang
gangguan toleransi glukosa. DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak
hanya otot, liver dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis
penderita DM tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai
the ominous octet (Gambar 8) (PERKENI, 2015).

24
Gambar 10. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam patogenesis
hiperglikemia pada DM tipe 2 (Defronzo, 2009).

Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal


(omnious octet) berikut :
1. Kegagalan sel beta pancreas
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang.
Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid,
GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor (PERKENI, 2015).
2. Liver
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini
adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis (PERKENI, 2015).
3. Otot
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di
intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan
transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan

25
oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan
tiazolidindion (PERKENI, 2015).
4. Sel Lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid)
dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan
mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu
sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai
lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion (PERKENI,
2015).
5. Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau
diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan
oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent
insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada
penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP.
Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4,
sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat
kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga
mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-
glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian
diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat
yang bekerja untuk menghambat kinerja ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa
(PERKENI, 2015).
6. Sel Alpha Pancreas
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan
sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam
keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini
menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding
individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat

26
reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin (PERKENI,
2015).
7. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe-2.
Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh persen dari
glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium
Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10%
sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan
asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM
terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2
ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga
glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-
2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contoh obatnya (PERKENI, 2015).
8. Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik
yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan
mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan
justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat
yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin
(PERKENI, 2015).

2.2.3 Diagnosis Diabetes Melitus


Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
1. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan

27
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita (PERKENI, 2015).

Gambar 11. Tabel Kriteria Diagnosis DM (PERKENI, 2015).

Catatan: Saat ini tidak semua laboratorium di Indonesia memenuhi standard NGSP,
sehingga harus hati-hati dalam membuat interpretasi terhadap hasil pemeriksaan
HbA1c. Pada kondisi tertentu seperti: anemia, hemoglobinopati, riwayat transfusi
darah 2-3 bulan terakhir, kondisi-kondisi yang mempengaruhi umur eritrosit dan
gangguan fungsi ginjal maka HbA1c tidak dapat dipakai sebagai alat diagnosis
maupun evaluasi (PERKENI, 2015).
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
1. Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam
<140 mg/dl;
2. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -
jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100
mg/dl
3. Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT

28
4. Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4% (PERKENI, 2015).

Gambar 12. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan prediabetes
(PERKENI, 2015).

Gambar 13. Cara Pelaksanaan TTGO (PERKENI, 2015).

Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis Diabetes


Melitus Tipe -2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi yang tidak
menunjukkan gejala klasik DM (B) yaitu:
1. Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT] ≥23 kg/m2)

29
yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai berikut:
a. Aktivitas fisik yang kurang.
b. First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam
keluarga).
c. Kelompok ras/etnis tertentu.
d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg atau
mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional (DMG).
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk
hipertensi).
f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL.
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
h. Riwayat prediabetes.
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans.
j. Riwayat penyakit kardiovaskular.
2. Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas.
Catatan:Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma
normal sebaiknya diulang setiap 3 tahun (E), kecuali pada kelompok prediabetes
pemeriksaan diulang tiap 1 tahun (E) (PERKENI, 2015).

Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas


pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler, diperbolehkan untuk patokan diagnosis DM. Dalam hal ini
harus diperhatikan adanya perbedaan hasil pemeriksaan glukosa darah plasma vena
dan glukosa darah kapiler seperti pada gambar di bawah ini (PERKENI, 2015).

30
Gambar 14. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dl) (PERKENI, 2015).

2.2.4 Penatalaksanaan Diabetes Melitus


Ada beberapa tujuan yang harus dicapai :
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif. Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
bentuk suntikan (PERKENI, 2015).
1. Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat anti-hiperglikemia oral dibagi menjadi 5
golongan:
a. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)
 Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah
hipoglikemia dan peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan

31
sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua,
gangguan faal hati, dan ginjal) (PERKENI, 2015).
 Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam
benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat
melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
Efek samping yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia (PERKENI,
2015).
b. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
 Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan
perifer. Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar
kasus DMT2. Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (GFR 30-60 ml/menit/1,73 m2). Metformin
tidak boleh diberikan pada beberapa keadaan sperti: GFR<30
mL/menit/1,73 m2, adanya gangguan hati berat, serta pasien-pasien
dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-
vaskular, sepsis, renjatan, PPOK,gagal jantung [NYHA FC III-IV]).
Efek samping yang mungkin berupa gangguan saluran pencernaan
seperti halnya gejala dyspepsia (PERKENI, 2015).
 Tiazolidindion (TZD).
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang
terdapat antara lain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini
mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan

32
glukosa di jaringan perifer. Tiazolidindion meningkatkan retensi cairan
tubuh sehingga dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung
(NYHA FC III-IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan.
Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan
faal hati secara berkala. Obat yang masuk dalam golongan ini adalah
Pioglitazone (PERKENI, 2015).
c. Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan:
 Penghambat Alfa Glukosidase.
Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah
sesudah makan. Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada
keadaan: GFR≤30ml/min/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat,
irritable bowel syndrome. Efek samping yang mungkin terjadi berupa
bloating (penumpukan gas dalam usus) sehingga sering menimbulkan
flatus. Guna mengurangi efek samping pada awalnya diberikan dengan
dosis kecil. Contoh obat golongan ini adalah Acarbose (PERKENI,
2015).
d. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV
sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi
dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan
menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose
dependent). Contoh obat golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin
(PERKENI, 2015).
e. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis
baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal
dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2. Obat yang
termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin,

33
Dapagliflozin, Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja mendapat approvable
letter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015 (PERKENI, 2015).
2. Obat Antihiperglikemia Suntik
Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi
insulin dan agonis GLP-1 (PERKENI, 2015).
a. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
Jenis dan Lama Kerja Insulin
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
 Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
 Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
 Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insulin)
 Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
 Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan kerja
cepat dengan menengah (Premixed insulin)
Efek samping terapi insulin
 Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia

34
 Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bagian komplikasi
akut DM
 Efek samping yang lain berupa reaksi alergi terhadap insulin
Dasar pemikiran terapi insulin:
 Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi
prandial. Terapi insulin diupayakan mampu menyerupai pola sekresi
insulin yang fisiologis
 Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin
prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan
timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi
insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan
 Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi
terhadap defisiensi yang terjadi.
 Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa
darah basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan
terapi oral maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk
mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin
kerja sedang atau panjang)
 Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat
dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran
terapi belum tercapai.
 Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai,
sedangkan HbA1c belum mencapai target, maka dilakukan
pengendalian glukosa darah prandial (meal-related). Insulin yang
dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah
insulin kerja cepat (rapid acting) yang disuntikan 5-10 menit
sebelum makan atau insulin kerja pendek (short acting) yang
disuntikkan 30 menit sebelum makan.
 Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan obat
antihiperglikemia oral untuk menurunkan glukosa darah prandial

35
seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja pendek
(golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari
lumen usus (acarbose), atau metformin (golongan biguanid).
 Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan
pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan
kadar glukosa darah harian (PERKENI, 2015).
b. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan
baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta
sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek
menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon, dan
menghambat nafsu makan. Efek penurunan berat badan agonis GLP-1
juga digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien DM
dengan obesitas. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki
cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian
obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. Obat yang termasuk golongan
ini adalah: Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide.
Salah satu obat golongan agonis GLP-1 (Liraglutide) telah beredar di
Indonesia sejak April 2015, tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. Dosis awal
0.6 mg perhari yang dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu minggu untuk
mendapatkan efek glikemik yang diharapkan. Dosis bisa dinaikkan
sampai dengan 1.8 mg. Dosis harian lebih dari 1.8 mg tidak
direkomendasikan. Masa kerja Liraglutide selama 24 jam dan diberikan
sekali sehari secara subkutan (PERKENI, 2015).
c. Terapi Kombinasi
Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam
penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapat dilakukan bersamaan
dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi
sejak dini. Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin selalu
dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap

36
sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Terapi kombinasi obat
antihiperglikemia oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose
combination, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme
kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa
darah belum tercapai dengan kombinasi dua macam obat, dapat diberikan
kombinasi dua obat antihiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yang
disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk
dipakai, terapi dapat diberikan kombinasi tiga obat anti-hiperglikemia
oral. (lihat bagan 2 tentang algoritma pengelolaan DMT2).
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin dimulai dengan
pemberian insulin basal (insulin kerja menengah/insulin kerja panjang).
Insulin kerja menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur,
sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore sampai
sebelum tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai
kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil.
Dosis awal insulin basal untuk kombinasi adalah 6-10 unit. kemudian
dilakukan evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Dosis insulin dinaikkan secara perlahan (pada umumnya 2 unit)
apabila kadar glukosa darah puasa belum mencapai target. Pada keadaaan
dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali
meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi
kombinasi insulin basal dan prandial, sedangkan pemberian obat
antihiperglikemia oral dihentikan dengan hati-hati (PERKENI, 2015).
2.2.5 Diabetes pada Pengelolaan Perioperatif
Diabetes menyebabkan peningkatan morbiditas, mortalitas dan masa rawat
pada pasien operasi. Tingkat kematian perioperatif pada pasien diabetes 50% lebih
tinggi dibandingkan pada pasien tanpa diabetes. Penyebab dari kondisi ini adalah :
a. Resiko hipo/hiperglikemia
b. Faktor-faktor komorbid, di antaranya komplikasi makro dan mikrovaskular.
c. Pemberian obat-obatan yang kompleks, termasuk insulin.

37
d. Kesalahan dalam proses peralihan terapi insulin intravena ke subkutan.
e. Resiko infeksi perioperatif.
f. Perhatian yang kurang dalam pemantauan pasien diabetes.
g. Kelalaian dalam mengidentifikasi pasien diabetes.
h. Tidak adanya pedoman institusi terhadap manajemen diabetes.
i. Kurangnya pengetahuan manajemen diabetes pada staf tenaga kesehatan.
j. Persiapan operasi elektif maupun non-elektif dapat dilihat pada pedoman terapi
insulin di rumah sakit (PERKENI, 2015).

Gambar 15. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan komplikasi postoperasi MESH


hernioplasty dengan incisional hernia repair (Rana dkk, 2013).

38
Pada pasien hernia inguinalis dengan DM, mereka memiliki risiko untuk
terjadinya kekambuhan. DM menjadi faktor risiko utama bersama dengan obesitas,
merokok dan usia lebih lanjut untuk risiko terjadinya kekambuhan pasca operasi
hernia inguinalis dengan MESH hernioplasty dengan incisional hernia repair (Rana
dkk, 2013). Diabetes melitus juga diketahui mampu meningkatkan insiden
komplikasi postoperasi untuk semua tindakan operasi termasuk MESH repair.
Penelitian Hawaz AL-Hawaz melaporkan pasien yang berkembang komplikasi
postoperasi, sekitar 60% adalah pasien dengan diabetes melitus (Rana dkk, 2013).
Prosedur operasi mungkin menimbulkan beberapa gangguan metabolik yang
bisa menggangu homeostasis gula normal. Bila terjadi hiperglikemia akibat dari
ketidakseimbangan gula yang abnormal, merupakan faktor risiko terjadinya sepsis
postoperasi, disfungsi endotel, iskemia serebral dan gangguan penyembuhan luka.
Sebagai tambahan, respon stres juga mungkin menyebabkan patologi diabetes lainnya
seperti diabetik ketoasisdosis (DKA) atau hiperglikemi hiperosmolar sindorm (HHS)
yang bisa terjadi saat operasi atau postoperasi. Bagaimanapun, beberapa bukti klinis
menunjukan bahwa semakin teliti dalam memanajemen kadar gula darah pada pasien
yang akan melakukan operasi mayor, seperti orthopedi atau kardiologi akan
meminimalisir gejala diatas dengan negative sequele dan akan memberikan hasil
yang lebih baik. Biasanya, pasien dengan diabetes yang akan melakukan operasi akan
memerlukan waktu rawat inap lebih lama dan biaya lebih mahal jika dibandingkan
dengan pasien non-diabetes. Secara umum, komplikasi dari luka operasi lebih sering
ditemukan pada pasien dengan diabetes melitus dan proses penyembuhan akan
terganggu jika kadar hula darah tidak dikontrol dengan baik. oleh karena diabetes
meningkatkan mortalitas dan morbiditas perioperatif, identifikasi pasien diabetes
merupakan hal penting dalam seting akan dilakukan operasi. Sekitar lebih dari
sepertiga perioperatif diabetes masih belum diketahui dan diatasi sebelum tindakan
operasi atau akan dirawat di ICU. Klinisi juga harus waspada terhadap
mengidentifikasi pasien diabetes, intoleransi glukosa, resistensi insulin dan
hubungannya dengan patologi diabetes. Secara keseluruhan, dengan menggunakan
strategi manajemen gula darah yang baik, akan memberikan hasil yang kurang lebih

39
sama diantara pasien diabetes dan non-diabetes (Rana dkk, 2013).
Trauma akan berhubungan dengan operasi yang akan menghasilkan
peningkatan produksi stres hormon dan besarannya tergantung pada tingkat kesulitan
operasi dan apakah ada komplikasi postoperasi. Secara spesifik, peningkatan kortisol
dan katekolamin yang berhubungan dengan operasi telah dibuktikan pada beberapa
studi. Peningkatan kortisol dan katekolamin akan menurunkan sensitivitas insulin,
dimana akan meningkatkan aktivitas simpatis yang akan menurunkan sekresi insulin
dan secara simultan akan meningkatkan sekresi growth hormone dan glukagon. Pada
pasien dengan diabetes, produksi insulin telah terbatas, dan perubahan secara
metabolik saat dilakukan operasi akan menyebabkan meningkatnya catabolic state.
Perubahan pola metabolik yang normal pada operasi akan memicu glukoneogenesis,
glikogenolisis, proteolisis, lipolisis dan ketogenesis dan akan menghasilkan kondisi
hiperglikema dan ketosis (Rana dkk, 2013).

Gambar 14. Target manajemen pasien diabetes saat perioperatif (Rana dkk, 2013).

40
BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : INS
Usia : 63 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Hindu
Suku/Bangsa : Bali/Indonesia
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : SLTA
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal MRS : 18/01/2018
Tanggal Pemeriksaan : 18/01/2018
No. RM : 285817
Jaminan : JKN

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 18 Januari 2018

Keluhan Utama
Bengkak pada buah pelir kiri

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan bengkak pada buah pelir kiri sejak kurang lebih 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Bengkak dikatakan muncul tiba-tiba sewaktu
beraktivitas. Bengkak dikatakan ukurannya dari awal sampai sekarang sama tidak ada
bertambah besar atau bertambah kecil. Pasien mengatakan bengkaknya cenderung
menghilang ketika pagi hari ketika bangun tidur dan muncul kembali menjelang siang
ketika beraktivitas serta dikatakan hanya yang bagian kiri saja, buah pelir yang kanan

41
normal. Bengkak pada buah pelir ini tidak disertai dengan nyeri. Tidak ada gangguan
dan nyeri saat buang air kecil. Buang air besar dikatakan normal.
Pasien juga mengeluh luka pada kaki kiri sejak kurang lebih 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Awalnya pasien tidak mengetahui bagaimana luka nya bisa terjadi
karena pasien sudah mendapati kakinya terluka. Luka berada pada daerah jari tengah
kaki kiri pasien. Luka dikatakan disertai dengan rasa nyeri. Selain itu pasien
mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu, yang menyebabkan pasien merasa
menggigil. Pasien juga mengeluh mual dan sempat muntah beberapa kali.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien mengatakan
memiliki riwayat Diabetes Melitus sejak 9 tahun yang lalu dan sudah sempat minum
obat diabetes mellitus hingga terapi insulin namun tidak rutin kontrol dan sudah lama
memberhentikan sendiri terapi insulinnya. Riwayat sakit jantung, hipertensi, asma,
dan penyakit pernapasan lainnya disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang menderita keluhan serupa. Pasien mengatakan ibu dan
saudaranya ada yang menderita diabetes mellitus dan sudah meninggal akibat
penyakitnya tersebut.

Riwayat Pengobatan
Selama seminggu ini pasien tidak ada berobat kemanapun dan dikatakan keluhan ini
hanya didiamkan saja. Untuk diabetesnya pasien mengatakan sudah tidak teratur
mengkonsumsi obat sejak lama dan memberhentikan sendiri terapi insulinnya karena
merasa sudah tidak ada keluhan.

Riwayat Sosial
Pasien saat ini sudah tidak bekerja, pasien mengatakan hanya melakukan aktivitas
sehari-hari dirumah seperti membersihkan rumah dan lainnya. Pasien mengatakan

42
sempat mengangkat pot-pot tanaman yang lumayan besar dirumahnya beberapa hari
sebelum keluhannya muncul. Pasien juga mengaku memiliki kebiasaan merokok
hingga sekarang. Pasien biasanya menghabiskan 1 bungkus rokok per harinya.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 Januari 2018
Primary Survey
Airway : bebas, tidak terdengar suara napas tambahan
Breathing : teratur, kedalaman cukup, pola torakoabdominal, kesan
normal
Circulation : nadi teraba kuat dengan pengisian cukup, akral hangat
Disability : pasien sadar penuh dengan GCS 15, tidak terdapat
kelainan neurologis
Exposure/Environtment : tidak terdapat faktor dari lingkungan yang dirasakan
dapat memperburuk kedaan pasien

Status Generalis
Keadaan Umum : Baik, tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS 15 (E4V5M6)
Tanda Vital : Tekanan darah : 110/60 mmHg
Frekuensi nadi : 92 kali/menit, pengisian cukup, kuat,
regular
Frekuensi napas : 20 kali/menit
Suhu tubuh : 37,0 derajat Celcius
Antropometri : Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 170 cm
Indeks Massa Tubuh : 20,76 kg/m2
Kepala : normocephali,
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil

43
isokor
THT : T1/T1
Faring hiperemis (-)
Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba, tidak terdapat
bendungan vena jugularis
Paru : Inspeksi : simetris statis / dinamis, tidak terdapat
deformitas
Palpasi : vocal fremitus simetris
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler pada keduan lapang paru, tidak
terdapat ronkhi dan mengi
Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kiri teraba 2 jari lateral dari line
midklavikularis sinistra
Auskultasi : S1 dan S2 normal, tidak terdapat bising
maupun bunyi jantung tambahan
Abdomen : Inspeksi : datar, tidak terdapat benjolan
Palpasi : supel, tidak ada nyeri tekan dan distensi, tidak
terdapat defans muscular
Perkusi : timpani pada seluruh lapanh abdomen
Auskultasi : bising usus normal
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time (CRT) < 2 detik, tidak
terdapat edema
Perianal : tidak diperiksa
Integumen : kulit berwarna sawo matang, tidak ikterik

44
Genitalia :
Status Lokalis Skrotum Kiri :
Inspeksi : Terlihat massa berbentuk oval, jaringan kulit sekitar tampak normal.
Palpasi : Teraba massa, berukuran 5x3 cm, berbatas tegas, konsistensi kenyal, mobile,
nyeri tekan (-).

IV. DIAGNOSIS KERJA


Hernia Skrotalis Sinistra

V. PENATALAKSANAAN
Diagnosis:
⁻ Darah perifer lengkap
⁻ Kimia darah
⁻ Gula darah
Tatalaksana Medikamentosa / Nonmedikamentosa
⁻ IVFD NaCl 0.9% 20 tetes per menit
⁻ Paracetamol 3 x 1 g IV
⁻ Tredelenburg position
⁻ Diazepam 5mg IV
⁻ Konsultasi spesialis bedah dan spesialis penyakit dalam
⁻ KIE pasien dan keluarga pasien :
 Menjelaskan mengenai kondisi pasien saat ini, rencana pengobatan dan
prognosisnya.
 Menjelaskan mengenai usulan pemeriksaan penunjang
 Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien sesuai kebutuhan, dengan mengatur pola,
porsi, serta jenis makanan.
 Menjelaskan mengenai aktivitas yang harus dihindari pasca operasi untuk
mencegah berulangnya keluhan yang dialami pasien.
 Menjelaskan kepada pasien untuk rutin kontrol dan terapi insulin untuk
diabetes melitusnya

45
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Klinis Pasien

Laboratorium
Pemeriksaan Nilai Satuan Nilai Rujukan
Darah Perifer Lengkap
Hemoglobin 9.9* g/dL 13.2 – 17.3
Hematokrit 28.1* % 40.0 – 52.0
RBC 3.21* 106/uL 4.40 – 5.90
MCV 87.5 fL 80.0 – 100.0
MCH 30.8 pg 26.0 – 34.0
MCHC 35.2 g/dL 32.0 – 36.0
RDW-SD 42.8 fL 37.0 – 54.0
RDW-CV 13.8 % 11.5 – 14.5
Leukosit 19.00+ 103/uL 3.60 – 11.0
Neutrofil 84.6+ % 50.0 – 70.0
Limfosit 8.3* % 25.0 – 40.0
Monosit 6.9 % 2.00 – 8.00
Eosinofil 0.1* % 2.00 – 4.00
Basofil 0.1* % 0.00 – 1.00

46
Platelet 237 103/uL 150 – 440
PDW 10.1 fL 9.0 – 17.0
MPV 10.2 fL 9.0 – 13.0
P-LCR 25.0 % 13.0 – 43.0
PCT 0.24 % 0.17 – 0.35

Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 304 mg/dL 70 – 140
Ureum 64 mg/dL 15 – 45
Kreatinin 1.7 mg/dL 0.5 – 0.9
SGOT 36 U/L Lk : 11-33 ; Pr :11-27
SGPT 28 U/L Lk : 11-50 ; Pr : 11-34

Elektrolit
Natrium 128 mmol/L 136 – 145
Kalium 4.3 mmol/L 3.5 – 5.1
Klorida 104 mmol/L 94 – 110

Konsultasi
Spesialis Bedah
18 Januari 2018
S: Bengkak pada buah pelir kiri, nyeri (-)
O: Status lokalis skrotum kiri :
Inspeksi : Terlihat massa berbentuk oval, jaringan kulit sekitar tampak
normal.
Palpasi : Teraba massa, berukuran 5x3 cm, berbatas tegas, konsistensi
kenyal, mobile, nyeri tekan (-).
A: Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Type II

47
P:
- MRS
- Pro Herniotomy
- Cek Lab Lengkap
- Ampicilin Sulbactam 2 x 1 vial
- Paracetamol 3 x 1gr
- Konsul Interna untuk diabetes mellitus

dr. Agus Murcahya, Sp.B.KBD

Spesialis Interna
18 Januari 2018
S: Bengkak pada buah pelir kiri, nyeri (-), Riwayat DM tipe II
O: BS : 304, Na : 128,
A: Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Type II
P: Regulasi insulin sesuai protap

dr. Widhyasa, Sp.PD

Rawat Inap
19 Januari 2018
Bedah
S: Bengkak pada buah pelir kiri
O: Hemodinamik stabil
Status lokalis skrotum kiri :
Inspeksi : Terlihat massa berbentuk oval, jaringan kulit sekitar tampak
normal.
Palpasi : Teraba massa, berukuran 5x3 cm, berbatas tegas, konsistensi
kenyal, mobile, nyeri tekan (-).

48
A: - Hernia Skrotalis Sinistra
P: -P/ herniotomy di OK VIP tanggal 20/01/2018 jam 10.00
- Puasa
- Rontgen Thorax, EKG, Cek BT/CT
- Siapkan PRC 2 kolf (Transfusi PRC 1 kolf dengan premed furosemide 1
ampul dan dexamethasone 1 ampul
- Antibiotik pre op ampicillin sulbactam 2 vial
- Konsultasi kelayakan operasi: anestesi, interna, dan kardiologi

dr. Agus Murcahya, Sp.B.KBD

19 Januari 2018
Interna (16.20)
S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
O: Hemodinamik stabil
BS (16.00) : 128
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - Rontgen Thorax, EKG
- Regulasi Insulin Stop
- Inj novorapid 3 x 4IU saat makan
- Levemir 0-0-8
- Cek BS pukul 21.00 & 06.00 (lapor hasil)
- Cek Na, K, Cl, Alb dan lapor hasil

Interna (18.44)
S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
O: Hemodinamik stabil
Hasil lab : albumin : 2.2, Na : 131, K : 4.2, BT : 2, CT : 12
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II

49
P: Transfusi Albumin 25% 1 kolf/hari tanpa premed

Interna (21.35)
S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
O: Hemodinamik stabil
BS (21.00) : 107 mg/dL
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - Levemir untuk malam ini tidak perlu diinjeksi
- Besok (20/01/2018) pagi cek BS ulang jam 06.00 => Lapor

Interna (20/01/2018) 06.00


S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
O: Hemodinamik stabil
BS (06.00) : 131 mg/dL
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - Novorapid tidak perlu diinjeksi

dr. Widhyasa, Sp.PD


Anestesi (19/01/2018) (16.55)
S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
Planning OK besok (20/01/2018) jam 10.00
O: Hemodinamik stabil
Na : 131, K : 4.2, BT : 2, CT : 12
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - pasien hyponatremia
- resiko tinggi untuk tindakan anestesi

50
Anestesi (19/01/2018) (20.45)
S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
Planning OK besok (20/01/2018) jam 10.00
O: Hemodinamik stabil
Na : 131, K : 4.2, BT : 2, CT : 12
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - Tetap Puasakan pasien
- Besok pagi cek albumin
- Setuju Tindakan anestesi dengan resiko
ASA III : Hipoalbumin, DM, Hiponatremia
- Informed consent
- Puasa 6 jam
- Bedrest
dr. Srinami Dewi, Sp. An
Kardiologi (19/01/2018) (18.54)
S: Bengkak pada buah pelir kiri, riwayat DM tipe II
Planning OK besok (20/01/2018) jam 10.00
O: Hemodinamik stabil
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - Acc tindakan dengan lee risk class 3 MACE 6,6%

dr. Budiana, Sp. JP

Laporan Operasi
Nama Operator: dr. Agus Murcahya, Sp.B.KBD
Nama Anastesi: dr. Made Sukarta, SpAn
Jenis Anastesi: Umum
Golongan Operasi: Elektif
Diagnosis Pra - Hernia Inguinalis Lateralis Sinistra

51
Bedah: - Anemia
- Hipoalbuminemia
- DM + DF
Diagnosis Pasca - Hernia Inguinalis Lateralis Sinistra
Bedah: - Anemia
- Hipoalbuminemia
- DM + DF
Indikasi Operasi: Hernia Inguinalis
Nama Operasi: ⁻ Herniotomy dengan Protesa Mash
Tanggal dan Waktu 20 Januari 2018
Operasi: 08.45 WITA – 09.45 WITA (1 jam)
Komplikasi Operasi: -
Jumlah Perdarahan: -
Perawatan Pasca Ruangan
Operasi:
Laporan Operasi: 1. Pasien dibaringkan dengan posisi anestesi spinal
2. Insisi oblique 2 cm di medial SIAS
3. Insisi diperdalam sampai tengah Aponeurosis MOE
4. Aponeurosis MOE -> dibuka tajam
5. Bebaskan funiculus spermatikus
6. Intrafiksasi
7. Isi Hernia dikembalikan ke cavum abdomen
8. Kantong hernia di ligasi, herniotomy
9. Rawat perdarahan, pasang mesh
10. Tutup lapis demi lapis
11. Operasi selesai

52
Laboratorium
Tanggal
Pemeriksaan 18 Januari 19 Januari 20 Januari 21 Januari 22 Januari Satuan Nilai Rujukan
2018 2018 2018 2018 2018
Darah Perifer Lengkap
Hemoglobin 9.9- 10.3 - g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 28.1- 29.2 - % 35.0 – 47.0
Eritrosit 3.21- 3.52 - 106/uL 3.60 – 5.20
MCV 87.5 83.0 fL 80.0 – 100.0
MCH 30.8 29.3 pg 26.0 – 34.0
MCHC 35.2 35.3 g/dL 32.0 – 36.0
RDW-SD 42.8 47.0 fL 37.0 – 54.0
RDW-CV 13.8 16.2 % 11.5 – 14.5
Leukosit 19.00* 15.87* 103/uL 3.60 – 11.0
Neutrofil 84.6* 89.6* % 50.0 – 70.0
Limfosit 8.3- 5.5* % 25.0 – 40.0
Monosit 6.9 4.9* % 2.00 – 8.00
Eosinofil 0.1- 0.0 % 2.00 – 4.00
Basofil 0.1- 0.0 % 0.00 – 1.00
Platelet 237 231 103/uL 150 – 440
PDW 10.1 11.8 fL 9.0 – 17.0
MPV 10.2 10.5 fL 9.0 – 13.0

53
P-LCR 25.0 28.3 % 13.0 – 43.0
PCT 0.24 0.24 % 0.17 – 0.35

Faal Hemostasis
Waktu
2 menit 1’ – 3’
Pendarahan (BT)
Waktu
12 menit 7’ – 15’
Pembekuan (CT)

Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 304+ 128 mg/dL 70 – 140
Glukosa Puasa 131 81 mg/dL 70 – 100
Glukosa 2 JPP 56 mg/dL 70 – 140
Ureum 64 mg/dL 15 – 45
Kreatinin 1.7 mg/dL 0.5 – 0.9
SGOT 36 U/L 11 – 27
SGPT 28 U/L 11 – 34
Albumin 2.2 2.7 2.5 g/dL 3.4 – 4.8

Elektrolit
Natrium 128 131 134 mmol/L 136 – 145

54
Kalium 4.3 4.2 3.4 mmol/L 3.5 – 5.1
Klorida 104 105 109 mmol/L 94 – 110

55
Foto Thorax

EKG

56
Follow up
20 Januari 2018
Bedah
S: Bengkak (-)
O: Hemodinamik stabil
A: - Hernia Skrotalis Sinistra post Herniotomy
P: - Ampicilin Sulbactam 2 x 1,5gr
- Ketorolac 3 x 1
- Besok mobilisasi, duduk-duduk/jalan-jalan
- Rawat luka 2 hari sekali

dr. Agus Murcahya, Sp.B.KBD

21 Januari 2018
Bedah
S: Nyeri (-), Demam (-)
O: Hemodinamik stabil
Regio inguinal S : Luka terawat
A: - Hernia Inguinalis Sinistra post Herniotomy Day I
P: - Ampicilin Sulbactam 2 x 1,5gr
- Ketorolac 3 x 1
- Mobilisasi
- Rawat luka 2 hari sekali

dr. Agus Murcahya, Sp.B.KBD

22 Januari 2018
Bedah
S: Nyeri pada luka post op (-)
O: Hemodinamik stabil
TD : 140/90 RR : 20
N : 80 Tax : 36.2

57
Regio inguinal S : Luka terawat
A: - Hernia Inguinalis Sinistra post Herniotomy Day I
P: - Ampicilin Sulbactam 2 x 1
- Ketorolac 3 x 1
- Flasbumin 100cc
- Mobilisasi
- Rawat luka 2 hari sekali

dr. Agus Murcahya, Sp.B.KBD

22 Januari 2018
Interna
S: Lemas
O: Hemodinamik stabil
Glukosa Puasa : 85 Na : 134
Glukosa 2 jam PP : 56 K : 3.4
Albumin : 2.5 Cl : 109
A: - Hernia Skrotalis Sinistra + Diabetes Mellitus Tipe II
P: - Inj Novorapid 3 x 4 unit
- Levemir 0-0-16 unit
- Cek BS 06.00/21.00

58
BAB IV
PEMBAHASAN

Dari data identitas diperoleh pasien berjenis kelamin laki-laki berusia 63


tahun. Pasien datang dengan keluhan bengkak pada buah pelir kiri sejak kurang
lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Bengkak dikatakan muncul tiba-tiba
sewaktu beraktivitas. Bengkak dikatakan ukurannya dari awal sampai sekarang
sama tidak ada bertambah besar atau bertambah kecil. Pasien mengatakan
bengkaknya cenderung menghilang ketika pagi hari ketika bangun tidur dan
muncul kembali menjelang siang ketika beraktivitas serta dikatakan hanya yang
bagian kiri saja, buah pelir yang kanan normal. Bengkak pada buah pelir ini tidak
disertai dengan nyeri. Berdasarkan teori, hernia inguinalis lateralis atau indirek
adalah hernia yang melalui anulus (cincin) inguinalis interna yang terletak
disebelah lateral lateral vasa epigastrika inferiror, menelusuri kanalis inguinalis
dan keluar di anulus eksternal di atas krista pubis dengan diselubungi kantong
korda. Pada orang dewasa, kanal telah menutup namun karena lokus minoris
resistensie, maka timbul keadaan yang meningkatkan tekanan intraabdominal.
Kanal tersebut dapat terbuka kembali dan timbul hernia inguinalis lateralis
akuisata. Jika isi dan kantong hernia lateralis turun hingga skrotum disebut hernia
skrotalis (Elita Wibisono dan Wifanto S.J, 2014). Setiap tahunnya di Amerika
Serikat dengan operasi hernia inguinalis diestimasi sekitar 770.000 dari jumlah
kasus diatas. Sekitar 75% dari semua kasus hernia adalah hernia inguinalis dengan
perbandingan kasus pria dan wanita 7:1. Hernia inguinalis bisa terjadi pada semua
usia, tetapi insiden akan meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Pada
perempuan, puncak terjadinya hernia inguinalis pada usia 40-60 tahun dan rata-
rata terjadi pada usia 60-79 tahun, sedangkan laki-laki terjadi 10 tahun lebih awal.
Pasien mengeluh ada tonjolan di lipat paha, pada beberapa orang adanya nyeri dan
membengkak pada saat mengangkat atau ketegangan. Beberapa pasien mengeluh
adanya sensasi nyeri yang menyebar biasanya pada hernia ingunalis lateralis,
perasaan nyeri yang menyebar hingga ke scrotum. Dengan bertambah besarnya
hernia maka diikuti rasa yang tidak nyaman dan rasa nyeri, sehingga pasien
berbaring untuk menguranginya (Cook J, 2000). Berdasarkan data diatas, terdapat

59
kecocokan antara jenis kelamin (laki-laki), usia (63 tahun) dengan kejadian hernia
skrotalis. Dari anamnesis juga ditemukan kecocokan dengan pasien mengeluh
adanya timbulnya tonjolan yang dari paha dan tembus ke skrotalis.
Hernia inguinalis disebabkan oleh banyak faktor dan masih menjadi
kontroversi, namun ada 3 hal yang diyakini sebagai penyebab : peningkatan
tekanan intra abdomen yang berulang, overweight, mengangkat barang yang berat
tidak sesuai dengan ukuran badan, sering mengedan karena konstipasi, ada tumor
yang menyumbat usus, batuk kronis karena infeksi, ascites dan kehamilan, yang
kedua adalah adanya kelemahan jaringan otot, ketiga tersedianya kantong (pada
anak-anak) dan merokok. Pada pasien ini ditemukan faktor mengangkat benda
berat karena beberapa hari sebelum mengalami keluhan benjolan pasien
mengangkat pot besar di rumahnya. Pasien juga perokok aktif dimana biasanya
menghabiskan 1 bungkus rokok per harinya. Hal ini akan memperbesar terjadinya
hernia. Ini dikarenakan merokok akan menyebabkan defek pada metabolisme
jaringan ikat dan meningkatkan risiko terjadinya PPOK. Terjadinya PPOK akan
menyebabkan pasien sering mengalami keluhan sesak dan batuk yang akan
meningkatkan tekanan intra abdomen (Onuigbo dan Njeze, 2016). Pasien
mengatakan memiliki riwayat Diabetes Melitus sejak 9 tahun yang lalu dan sudah
sempat minum obat diabetes mellitus hingga terapi insulin namun tidak rutin
kontrol dan sudah lama memberhentikan sendiri terapi insulinnya. Pada Penelitian
Modena dkk tahun 2016 yang meneliti pengaruh merokok, alkohol dan diabetes
melitus terhadap otot kremaster pada pasien hernia inguinalis menunjukan bahwa
merokok, alkohol dan diabetes melitus menyebabkan remodeling pada otot
kremaster yang akan mengawali terjadinya loss support atau perubahan dari
bagian ini yang semakin memperkuat hubungan dengan terjadinya hernia
inguinalis (Modena dkk, 2016).
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pembengkakan yang timbul mulai dari
regio inguinalis dan mencapai labium majus atau sampai dasar skrotum, selalu
merupakan hernia inguinalis lateralis. Kalau tidak ada pembengkakan yang dapat
kila lihat, penderita disuruh batuk. Kalau pembengkakan yang kemudian terlihat
kemudian berada di atas lipatan inguinal dan berjalan miring dan lateral atas
menuju ke medial bawah, maka pembengkakan tersebut adalah hernia inguinalis

60
lateralis. Untuk mendukung ke arah adanya strangulasi adanya gambaran
laboratorium seperti leukocytosis dengan shift to the left, hasil elektrolit, BUN,
kadar kreatinine yang tinggi akibat muntah-muntah dan menjadi dehidrasi. Dari
pemeriksaan fisik pada pasien, vital sign pasien masih normal yaitu tekanan
darah : 100/60, nadi : 92 kali/menit, frekuensi napas : 20 kali per menit, suhu : 37
derajat celcius. Pemeriksan fisik dari mata, leher, thorax, cor, abdomen dan
ekstremitas masih dalam batas normal. Namun dari pemeriksaan genitalia
ditemukan dari inspeksi terlihat massa berbentuk oval, jaringan kulit sekitar
tampak normal. Saat dipalpasi, teraba massa, berukuran 5x3 cm, berbatas tegas,
konsistensi kenyal, mobile, nyeri tekan (-). Dari pemeriksaan penunjang darah
lengkap ditemukan leukositosis (19.00) dengan dominan neutrofil (84.6) sisanya
seperti Hb, platelet dan hematokrit masih dalam batas normal. Pemeriksaan kimia
klinik ditemukan peningkatan glukosa sewaktu (304), peningkatan ureum (64) dan
kreatinin (1.7). Pemeriksaan elektrolit juga ditemukan hiponatremi (128). Dari
pemeriksaan fisik yang ditemukan benjolan pada skrotum massa berbentuk oval,
jaringan kulit sekitar tampak normal. Saat dipalpasi, teraba massa yang khas
menunjukan gambaran hernia inguinalis (skrotalis).
Pengobatan konservatif bukan merupakan tindakan definitif sehingga
dapat kambuh lagi. Reposisi ini kadang dilakukan pada hernia inguinalis
irreponibel pada pasien yang takut operasi. Caranya, bagian hernia dikompres
dingin, penderita diberi penenang supaya pasien tidur, posisi tidur trendelenberg.
Hal ini rnemudahkan memasukkan isi hernianya. Jika gagal tidak boleh
dipaksakan, lebih baik dilakukan operasi pada hari berikutnya. Pada pasien ini
sudah dilakukan pengobatan konservatif namun tidak ada perubahan. Operasi
hernia (teknik Lichtenstein dan Rutkow) menggunakan pendekatan awal yang
sama degan teknik open anterior. Akan tetapi tidak menjahit lapisan fascia untuk
memperbaiki defek, tetapi menempatkan sebuah prostesis, mesh yang tidak
diserap. Mesh ini dapat memperbaiki defek hernia tanpa menimbulkan tegangan.
Hasil yang baik diperoleh dengan teknik ini dan angka kekambuhan dilaporkan
kurang dari 1 persen. Beberapa ahli bedah meragukan keamanan jangka panjang
penggunaan implant prosthesis, khususnya kemungkinan infeksi atau penolakan.
Akan tetapi pengalaman yang luas dengan mesh hernia telah mulai

61
menghilangkan anggapan ini, dan teknik ini terus populer. Teknik ini dapat
dilakukan dengan anastesi lokal, regional atau general. Pasien akhirnya dilakukan
operasi dengan teknik herniotomi + MESH yang telah dilangsungkan 20 Januari
2018.
Prosedur operasi mungkin menimbulkan beberapa gangguan metabolik
yang bisa menggangu homeostasis gula normal. Bila terjadi hiperglikemia akibat
dari ketidakseimbangan gula yang abnormal, merupakan faktor risiko terjadinya
sepsis postoperasi, disfungsi endotel, iskemia serebral dan gangguan
penyembuhan luka. Sebagai tambahan, respon stres juga mungkin menyebabkan
patologi diabetes lainnya seperti diabetik ketoasisdosis (DKA) atau hiperglikemi
hiperosmolar sindorm (HHS) yang bisa terjadi saat operasi atau postoperasi.
Trauma akan berhubungan dengan operasi yang akan menghasilkan peningkatan
produksi stres hormon dan besarannya tergantung pada tingkat kesulitan operasi
dan apakah ada komplikasi postoperasi. Secara spesifik, peningkatan kortisol dan
katekolamin yang berhubungan dengan operasi telah dibuktikan pada beberapa
studi. Peningkatan kortisol dan katekolamin akan menurunkan sensitivitas insulin,
dimana akan meningkatkan aktivitas simpatis yang akan menurunkan sekresi
insulin dan secara simultan akan meningkatkan sekresi growth hormone dan
glukagon. Pada pasien dengan diabetes, produksi insulin telah terbatas, dan
perubahan secara metabolik saat dilakukan operasi akan menyebabkan
meningkatnya catabolic state. Perubahan pola metabolik yang normal pada
operasi akan memicu glukoneogenesis, glikogenolisis, proteolisis, lipolisis dan
ketogenesis dan akan menghasilkan kondisi hiperglikema dan ketosis.
Secara umum, komplikasi dari luka operasi lebih sering ditemukan pada
pasien dengan diabetes melitus dan proses penyembuhan akan terganggu jika
kadar gula darah tidak dikontrol dengan baik. Klinisi juga harus waspada terhadap
mengidentifikasi pasien diabetes, intoleransi glukosa, resistensi insulin dan
hubungannya dengan patologi diabetes. Secara keseluruhan, dengan menggunakan
strategi manajemen gula darah yang baik, akan memberikan hasil yang kurang
lebih sama diantara pasien diabetes dan non-diabetes (Rana dkk, 2013). Pada
pasien ini ditemukan riwayat DM 9 tahun yang lalu dan tidak terkontrol dengan
baik (menyetop pengobatannya sendiri) sehingga gula darah tidak teratur. Dari

62
pemeriksaan gula darah acak saat di IGD mencapai 304 dan dikonsulkan ke
dokter spesialis penyakit dalam dan diintruksikan untuk regulasi insulin sesuai
protap. Setelah rawat inap (19/2/18) pasien diberikan novorapid 3x4IU dan
levemir 0-0-8. Setelah diregulasi gula darah oleh dokter spesialis penyakit dalam,
kadar gula darah menjadi normal (128) dan selanjutnya dilakukan operasi oleh
dokter spesialis bedah. Setelah dilakukan operasi dan rawat inap pasca operasi,
pasien memiliki gula darah terkontrol pada tanggal 22 Januari 2018 gula darah
puasa 85 dan gula darah 2 jam PP 56 sehingga telah mencapai kadar gula darah
140-180. Dengan gula darah terkontrol, diharapkan outcome akan memiliki
kesamaan dengan pasien non-diabetes.

63
BAB V
SIMPULAN

Hernia berasal dari kata latin yang berarti rupture. Hernia didefinisikan
sebagai suatu penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang
lemah (defek) yang diliputi oleh dinding. Meskipun hernia dapat terjadi di
berbagai tempat dari tubuh kebanyakan defek melibatkan dinding abdomen pada
umumnya daerah inguinal.
Ada banyak penyebab dari terjadinya hernia, penyebab multifaktorial
tersebut antara lain batuk, penyakit paru obstruktif kronis, obesitas, konstipasi,
kehamilan, riwayat hernia di keluarga, manuver valsava, asites, kelainan jaringan
ikat kongenital, gangguan sintetis kolagen, riwayat insisi kuadran kanan bawah,
aneurisma arteri, merokok, mengangkat beban berat dan aktivitas fisik yang
berlebih.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pembengkakan yang timbul mulai dari
regio inguinalis dan mencapai labium majus atau sampai dasar skrotum, selalu
merupakan hernia inguinalis lateralis. Kalau tidak ada pembengkakan yang dapat
kila lihat, penderita disuruh batuk. Kalau pembengkakan yang kemudian terlihat
kemudian berada di atas lipatan inguinal dan berjalan miring dan lateral atas
menuju ke medial bawah, maka pembengkakan tersebut adalah hernia inguinalis
lateralis. Untuk mendukung ke arah adanya strangulasi adanya gambaran
laboratorium seperti leukocytosis dengan shift to the left, hasil elektrolit, BUN,
kadar kreatinin yang tinggi akibat muntah-muntah dan menjadi dehidrasi.
Pengobatan konservatif bukan merupakan tindakan definitif sehingga
dapat kambuh lagi. Operasi hernia (teknik Lichtenstein dan Rutkow)
menggunakan pendekatan awal yang sama degan teknik open anterior. Akan tetapi
tidak menjahit lapisan fascia untuk memperbaiki defek, tetapi menempatkan
sebuah prostesis, mesh yang tidak diserap.

64
DAFTAR PUSTAKA

Assar A. Rather. 2017. Abdominal Hernia. Available at


https://emedicine.medscape.com/article/189563-overview (diakses tanggal 9
Februari 2018).

Brian W. Ellis & Simon P-Brown. Emergecy surgery. Edisi XXIII. Penerbit
Hodder Arnold. 2006.

Bland, Kirby I. 2002. Inguinal Hernias. The Practice of General Surgery. New
York. WB Saunders Company. 795-80

Brunicardi, F Charles. 2005. Inguinal Hernias. Schwartz’s Principles of Surgery.


Eighth edition. New York. Mc Graw-Hill. 1353-1394.

Cook, John. 2000. Hernia. General Surgery at the Distric Hospital. Switzerland.
WHO. 151-156.

Elita Wibisono dan Wifanto Saditya Leo. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi
IV, Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius.

Gary G. Wind. Applied Laparoscopic Anatomy (Abdomen and Pelvis). Edisi I.


Penerbit Williams & Wilkins, a Waverly Company. 1997.

Gilbert A, Graham MF, Voigt WJ. 2014. Disitasi: Inguinal Hernia: Anatomy and
Management. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/420354_4
(diakses tanggal 9 Februari 2018)

Karan Vir Singh Rana dkk, 2013. Postoperative complications of mesh


hernioplasty for incisional hernia repair and factors affecting the occurrence of
complications. Department of Surgery, Padmashree Dr. D. Y. Patil Medical
College, Hospital & Research Centre, Dr. D. Y. Patil Vidyapeeth, Pimpri, Pune,
India. DOI: 10.4103/0975-2870.108634

Michael S. Kavic. Laparoscopic Hernia Repair. Edisi I. Penerbit Harwood


Academic Publishers. Amsterdam. 1997. (Ebook, diakses 10 Juli 2010)

Michael M. Henry & Jeremy N. T. Thompson. Clinical Surgery. Edisi II. 2005.

Modena dkk. 2016. Influence of Tobacco, Alcohol and Diabetes on the Collagen

65
of Cremaster Muscle in Patients with Inguinal Hernias. ABCD Arq Bras Cir Dig
2016;29(4):218-222 DOI: /10.1590/0102-6720201600040002

Norton,Jeffrey A. 2001. Hernias And Abdominal Wall Defects. Surgery Basic


Science and Clinical Evidence. New York. Springer. 787-803.

Onuigbo WIB dan Njeze GE. 2016. Inguinal Hernia. A Review. J Surg Oper Care
1(2): 202. doi: 10.15744/2455-7617.1.202

PERKENI. 2015. Konsesnsus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe


2 di Indonesia 2015. PB Perhimpunan Endokrinologi Indonesia. ISBN: 978-979-
19388-6-0

Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New


Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773-
795.

R. Bendavid, J. Abrahamson, Mauruce E. A, dkk. Abominal Wall Hernias


(Principles and Management). Edisi I. Penerbit Sringer-Varlag. New York. 2001.
(Ebook, di akses 9 Februari 2018)

Sivakumar Sudhakaran dan Salim R. Surani. Review Article Guidelines for


Perioperative Management of the Diabetic Patient. Hindawi Publishing
Corporation Surgery Research and Practice Volume 2015, Article ID 284063, 8
pages http://dx.doi.org/10.1155/2015/284063

Thompson EG.2014. Inguinal Hernia. Available at


https://www.webmd.com/digestive-disorders/tc/inguinal-hernia-topic-overview#1
(diakses tanggal 9 Februari 2018)

Townsend, Courtney M. 2004. Hernias. Sabiston Textbook of Surgery. 17th


Edition. Philadelphia. Elsevier Saunders. 1199-1217.

Way, Lawrence W. 2003. Hernias & Other Lesions of the Abdominal Wall.
Current Surgical Diagnosis and Treatment. Eleventh edition. New York. Mc
Graw-Hill. 783-789.

Zinner, Michael J. 2001. Hernias. Maingot’s Abdominal Operation. Volume 1.


Tenth edition. New York. Mc Graw-Hill. 479-525.

66