Anda di halaman 1dari 62

REFERAT

VARISES

Pembimbing :

dr. Harinto, Sp. B

Disusun oleh:

Tiara Larasati Widyaswara

030.13.190

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 11 DESEMBER – 17 FEBRUARI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan YME, karena atas rahmat dan
izinnya penyusun dapat menyelesaikan referat dengan judul “Varises” ini tepat pada
waktunya.Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepanitraan klinik Ilmu Bedah di
Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.

Pada kesempatan ini, penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-


besarnya kepada dr. Harinto Sp.B yang telah membimbing penyusun dalam
mengerjakan referat ini serta semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan
kepada penyusun.

Penyusun menyadari bahwa dalam dalam penyusunan referat ini masih


terdapat banyak kekurangan, baik isi maupun format penyusunan. Oleh karena itu,
penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa
mendatang.

Akhir kata, saya selaku penyusun berharap referat mengenai “Varises ” ini
dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.

Jakarta, 27 Januari 2018

Tiara Larasati Widyaswara


03.013.190

i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .............................................................................................................. i
BAB 1 .........................................................................................................................................1
PENDAHULUAN .....................................................................................................................1
BAB II........................................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................................................3
2.1 DEFINISI VARISES VENA TUNGKAI ................................................................3
2.1.1 EPIDEMIOLOGI .............................................................................................3
2.1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI VENA TUNGKAI ........................................3
2.1.3 ETIOPATOGENESIS ......................................................................................5
2.1.4 KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS ................................................8
2.1.5 DIAGNOSIS ....................................................................................................10
2.1.6 PENATALAKSANAAN ................................................................................13
2.1.7 KOMPLIKASI ................................................................................................16
2.2 DEFINISI VARISES ESOFAGUS........................................................................16
2.2.1 EPIDEMIOLOGI ...........................................................................................17
2.2.2 ANATOMI DINDING ESOFAGUS .............................................................17
2.2.3 ETIOLOGI......................................................................................................19
2.2.4 PATOFISIOLOGI ..........................................................................................19
2.2.5 DIAGNOSIS ....................................................................................................21
2.2.6 PENATALAKSANAAN ................................................................................24
2.3 DEFINISI VARIKOKEL ......................................................................................31
2.3.1 ETIOLOGI......................................................................................................32
2.3.2 KLASIFIKASI ................................................................................................33
2.3.3 PATOFISIOLOGI ..........................................................................................33
2.3.5 PEMERIKSA PENUNJANG ........................................................................35
2.3.6 PENATALAKSANAAN ................................................................................36
2.4 DEFINISI HEMOROID ........................................................................................43
2.4.1 ANATOMI REKTUM dan ANUS. ...............................................................43
2.4.2 FISIOLOGI REKTUM dan ANUS...............................................................44
2.4.3 KLASIFIKASI ................................................................................................45
2.4.4 ETIOLOGI......................................................................................................46
2.4.5 MANIFESTASI KLINIS ...............................................................................47
2.4.6 DIAGNOSIS ....................................................................................................47

ii
2.4.7 KOMPLIKASI ................................................................................................48
2.4.8 DIAGNOSIS BANDING ................................................................................48
2.4.9 TATALAKSANA ...........................................................................................49
BAB III ....................................................................................................................................53
KESIMPULAN .......................................................................................................................53
VARISES TUNGKAI .........................................................................................................53
VARISES ESOFAGUS ......................................................................................................54
VARIKOKEL .....................................................................................................................55
HEMOROID .......................................................................................................................55
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................57

iii
BAB 1

PENDAHULUAN

Varises adalah vena normal yang mengalami dilatasi akibat pengaruh


peningkatanan tekanan vena.Bila hanya melebar saja disebut venektasi.Ini terjadi
lantaran ketidakmampuan katub (klep) vena dalam mengatur aliran darah.Akibatnya
aliran darah yang seharusnya mengalir lancar ke arah jantung, mengalami hambatan
dan terjadi arus balik sebagian aliran darah dalam pembuluh darah vena, sehingga
pembuluh darah vena melebar dan berkelok-kelok.Pembuluh vena memiliki semacam
katup yang dapat mengatur aliran darah yang melewatinya. Apabila katup ini tidak
berfungsi dengan baik, maka darah yang seharusnya mengalir ke bagian atas tubuh
menuju jantung sebagian akan mengalir balik turun ke bagian bawah tubuh akibat
adanya gaya berat pada darah. Darah yang mengalir balik ini tertahan dan terhambat
sehingga dinding vena menjadi melebar .1

Varises bisa terjadi di bagian tubuh manapun, namun lebih banyak ditemukan di
daerah betis dan kaki.Hal ini dikarenakan peningkatan tekanan pada pembuluh vena
saat tubuh berdiri dan berjalan.Selain itu, kaki juga menopang berat badan. Hal-hal ini
dapat meningkatkan tekanan pada pembuluh darah vena di bagian kaki,dan bisa juga
terdapat pada bagian esophagus, rectum, testis. 1

Prevalensi varises tungkai lebih banyak wanita dari pria (3:1). Diperkirakan
keadaan ini mempengaruhi hampir 15 – 20% dari total orang dewasa, terjadi 2-3 kali
lebih sering pada perempuan dari laki-laki. Varises tungkai umumnya terjadi pada
usia sekitar 30-40 tahun .Hampir setengah dari pasien memiliki riwayat keluarga
penderita varises, di Eropa sekitar 50 % dari penduduk dewasa.Angka ini mungkin
lebih rendah dari penduduk Asia, namun angka statistik yang pasti khususnya untuk
Indonesia belum ada.1

Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang

1
diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi
portal.Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10
mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10
mmHg.Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50%
pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien
dengan varises akan terjadi perdarahan yang serius dari varisesnya dalam
hidupnya.Pada wanita, varises esofagus biasanya diderita oleh pasien yang memiliki
penyakit hati alkoholik, hepatitis virus, penyakit venoocclusive, dan sirosis bilier
primer. Sedangkan pada pria biasanya diderita oleh pasien penyakit hati alkoholik dan
hepatitis virus.Di Negara - negara barat, sirosis alkoholik dan virus adalah penyebab
utama dari hipertensi portal dan varises esophagus.

Varikokeladalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat


gangguan aliran darah balik vena spermatika interna.Kelainan ini terdapat pada 15%
pria.Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria dan
didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel.

Hemoroid merupakan salah satu penyakit yang paling sering dijumpai. Sulit
untuk memperoleh angka insidensi dari penyakit ini.Tapi pengalaman klinik
menyokong dugaan bahwa sangat banyak orang, baik laki-laki maupun perempuan,
yang menderita hemoroid.Bahkan yang lebih banyak lagi menderita hemoroid dalam
bentuk tanpa gejala atau keluhan. Dikatakan bahwa baik pria maupun wanita
mempunyai peluang yang sama untuk terkena hemoroid. Semua orang di atas 30
tahun mempunyai kemungkinan 30 – 50 % untuk mendapat varises ditungkai, pleksus
hemoroidalis maupun di tempat-tempat lain.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

VARISES TUNGKAI

2.1 DEFINISI VARISES TUNGKAI

Varises tungkai adalah vena superfisial yang mengalami dilatasi, pemanjangan


dan berkelok – kelok dengan fungsi katup yang abnormal.1

2.1.1 EPIDEMIOLOGI
Varises tungkai lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, hal ini sering
dikaitkandengan kehamilan dan faktor hormonal.Jantet G menyatakan bahwa insiden
varises tungkai pertahun pada wanita 2,6% dan pada pria 1,9%. Insiden meningkat
dengan bertambahnya usia dan puncaknya pada usia 30 – 40 tahun. Basuki dkk pada
penelityiannya mendapatkan 1226 penderita varises tungkai dalam periode 1984 –
1989 dan penderita terbanyak usia 20 – 30 tahun sedangkan perbandingan wanita dan
pria adalah 9,95 :1. Menurut jantet G prevalensi varises tungkai diperkirakan antara
30 – 60% pada populasi dewasa1.Terdapat beberapa faktor intrinsik maupun ekstrinsik
yang berpengaruh terhadap peningkatan insiden varises tungkai. Sadick NS pada
penelitiannya mendapatkan 84% kasus dengan predisposisi genetic, kehamilan 30%,
berdiri lebih dari 6 jam/hari 19%, pemakaian kontrasepsi oral 18%, kegemukan 15%,
paparan sinar ultraviolet 10% dan riwayat tromboplebitis 0,4%.1

2.1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI VENA TUNGKAI


Sistem vena pada tungkai terdiri dari komponen vena superfisialis, profunda dan
vvkomunikan (perforantes).Walaupun vena menyerupai arteri tetapi dindingnya lebih
tipis, lapisan otot bagian tengah lebih lemah, jaringan elastic lebih sedikit serta
terdapat katup semilunar. Katup vena merupakan struktur penting dari system aliran
vena, karena berfungsi mencegah refluks aliran adarah vena tungkai, bersama
kontraksi otot betis akan mengalirkan darah dari sistem superfisialis ke profunda
menuju jantung dengan melawan gaya gravitasi. Pompa otot betis secara normal
membawa 85 – 90% darah dari aliran vena tungkai, sedangkan komponen
superfisialis membawa 10 – 15% darah. Vena – vena suerfisialis dapat dilihat
dibawah permukaan kulit, terletak didalam lemak subkutan, tepatnya pada fascia otot

3
dan merupakan tempat berkumpulnya darah dari kulit setelah melalui sejumlah
cabang kecil. Vena yang paling penting adalah v. saphena magna (long saphenous
vein), berjalan dari pergelangan kaki sisi medial, sepanjang permukaan
anteromedialtungkai ke inguinal. V. saphena parva (short saphenous vein) berjalan di
bagian belakang betis dari ppergelangan kaki bergabung dengan vena profunda pada
lipatan poplitea, disamping itu juga berhubungan langsung dengan v. saphena magna.
Vena profunda terletak pada berbagai macam otot tungkai, cenderung berjalan
berpasangan di sebelah arteri yang akan bermuara di v. poplitea dan v. femoralis.
Vena komunikan (perforantes) menghubungkan vena superfisialis dengan vena – vena
profunda dengan menembus fascia otot. Selama kontraksi otot betis, katup – katup v.
perforantes dan superfisialis menutup, sehingga darah akan mengalir kearah
proksimal melalui sistem vena profunda. Pada waktu relaksasi, v. profunda
mengalami dilatasi yang menimbulkan tekanan negative. Tekanan negatif ini akan
menarik darah dari sistem v. superfisialis ke dalam sistem profunda melalui v.
perforantes. Penderita dengan insufisiensi vena, darah mengalir dari sistem v.
profunda ke dalam vena superfisialis, sedangkan pada orang sehat katup – katup
dalam v. perforantes mencegah hal ini. Beberapa v. perforantes mempunyai arti klinis,
dimana secara anatomi berada disekitar titik Cockett yaitu 7 cm (Cockett I), 12 cm
(Cockett II), 18 cm (Cockett III) diatas maleolus medialis.1,2

diagram sistematis pompa otot betis

4
anatomi susunan vena tungkai

2.1.3 ETIOPATOGENESIS
Patofisiologis terjadinya varises tungkai pada dasarnya dibagi menjadi 4 faktor
yangdapat saling tumpang tindih yaitu:
a. Peningkatan tekanan vena profunda
b. Inkompetensi katup primer
c. Inkompetensi katup sekunder
d. Kelemahan fascia

Pada keadaan yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan vena profunda


adalahpeningkatan tekanan intra abdomen (keganasan abdominal, ascites, kehamilan),
inkompetensi safenofemoral, inkompetensi katup vv. perforantes, obstruksi vena
intraluminal.Kembalinya darah yang efisien ke jantuing tergantung pada fungsi sistem
vena profunda. Pada posisi berdiri saat istirahat tekanan pada pergelangan kaki akan
meningkat sekitar 100 – 140 mmHg,selanjutnya akan turun sekitar 40% saat
berjalan/aktivitas. Kontraksi otot betis dapat menghasilkan tekanan sekitar 200 – 300
mmHg. Bila terjadi inkompetensi katup, maka tekanan tersebut dapat menyebabkan
aliran darah berbalik dari vv. profunda ke vv. superfisial, sehingga setiap gerakan otot
akan semakin menambah jumlah darah kearah v. profunda dan superfisial, akibatnya
terjadi peningkatan tekanan vena dan gangguan mikrosirkulasi.Hipertensi vena kronis

5
pada tungkai menyebabkan aliran tidak beraturan sehingga terjadi
dilatasi vena dan inkompetensi katup lebih lanjut. Katup yang lemah atau tidak
berfungsi dapat merupakan faktor pencetus yang mengubah hemodinamik vena
sehingga terjadi varises.
Inkompetensi katup primer dapat terjadi karena kerusakan katup yang menetap,
misalnya destruksi atau agenesis katup.Inkompetensi katup sekunder merupakan
penyebab tersering varises, katup tersebut dapat normal, tetapi menjadi inkompeten
akibat pelebaran dinding vena atau Karen destruksi pasca thrombosis vena profunda.
V. saphena magna dan cabangnya merupakan tempat yang sering mengalami varises,
sebab dinding vena superfisial ini lemah, hanya mempunyai sedikit jaringan
penyangga berupa jaringan ikat, lemak subkutis dan kulit sehingga tidak mampu
menahan tekanan hidrostatik yang tinggi akibat gaya gravitasi.1

6
Patofisiologi terjadinya varises tungkai

Faktor predisposisi:
Faktor – faktor yang diduga berperan serta dapat mempengaruhi timbulnya varises
tuingkai, antara lain:
a. Faktor genetik
Ditunjukkan dengan terjadinya penyakit yang sama pada beberapa anggota keluarga
dan gambaran varises pada usia remaja. Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa
kelainan ini mungkin diturunkan secara x-linked dominan dengan penetrasi tidak
lengkap.
b. Faktor kehamilan
Pengaruh hormonal, peningkatan volume darah dan obstruksi akibat
pembesaranuterus merupakan penyebab varises pada kehamilan.Beberapa penelitian
mendapatkan bahwa sekitar 70 – 80% wanita menderita kelainan ini pada trimester I,
20 – 25% pada trimester II, dan 1 – 5% pada trimester III.
c. Faktor hormonal
Diperkirakan terdapat faktor angioproliferatif yang diperantarai oleh hormon
yangdewasa ini masih menjadi topik penelitian para ahli. Estrogen menyebabkan
relaksasi otot polos dan perlunakan jaringan kolagen sehingga meningkatkan
distensibilitas vena.Selain itu dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dan
edem.Progesteron menyebakan penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas vena
sehingga dapat menginduksi terjadinya stasis vena, hal ini disebabkan karena adanya
hambatan pada aktomiosin kontraktil dinding vena.Hal ini dapat dilihat pada penderita
yang mendapat terapi hormonal atau apada siklus menstruasi.
d. Faktor berdiri lama
Peningkatan tekanan hidrostatik kronik pada pekerjaan yang membutuhkanberdiri
lama / duduk lama juga berperan dalam menimbulkan varises. Pada posisi tersebut
tekanan vena 10 kali lebih besar, sehingga vena akan teregang diluar batas
kemampuan elastisitasnya sehingga terjadi inkompetensi pada katup.
e. Obesitas
Hal ini dihubungkan dengan tekanan hidrostatik yang meningkat akibat peningkatan
volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyangga vena.

7
f. Faktor usia
Pada usia lanjut insiden varises akan meningkat. Dinding vena menjadi lemahkarena
lamina elastis menjadi tipis dan atropik bersama dengan adanya degenerasi otot polos.
Disamping itu akan terdapat atropi otot betis sehingga tonus otot menurun.Sinar
ultraviolet Paparan sinar ultraviolet A dan ultraviolet B mempunyai kemampuan
sebagai vasodilator.Kemungkina adanya peran faktor angioproliferatif oleh sinar
ultraviolet, dalam menimbulkan neoangiogenesis serta dilatasi pembuluh darah yang
telah ada sebelumnya, masih perlu diterangkan.
g. Riwayat tromboplebitis
Penurunan aliran darah menimbulkan keadaan hiperkoagulasi, hal ini meningkatkan
insiden tromboplebitis dan trombosis vena profunda pada penderita varises tungkai.
Tromboplebitis kambuhan menyebabkan kerusakan dinding vena, sedangkan
trombosis vena profunda akan menghambat aliran ke proksimal akibatnya
terjadinyahipertensi vena, dilatasi vena dan inkompetensi katup vena.

2.1.4 KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS


Varises tungkai terdiri dari varises primer dan sekunder. Varises primer terjadi jika
katup sistem vena superfisial (v. saphena magna, v. saphena parva, dan vv.
perforantes) gagal untuk menutup sebagaimana mestinya, sehingga akan terjadi
refluks kea rah bawah dan terjadi dilatasi vena yang kronis, sedangkan sistem v.
profunda masih normal. Varises sekunder terjadi akibat sistem v. profunda mengalami
thrombosis / tromboplebitis atau adanya fistula arteovenosa, semula keadaan katupnya
normal selanjutnya terjadi kompensasi pelebaran pada vena superfisial.
Secara klinis varies tungkai dikelompokkan berdasarkan jenisnya, yaitu:
a) Varises trunkal
Merupakan varises v. saphena magna dan v. saphena parva, diameter lebih dari 8mm,
warna biru – biru kehijauan.
b) Varises retikuler
Varises yang mengenai cabang v. saphena magna atau v. saphena parva
yangumumnya kecil dan berkelok – kelok, diameter 2 – 8 mm, warna biru – biru
kehijauan.
c) Varises kapiler
Merupakan vena subkutis yang tampak sebagai kelompok serabut halus dari

8
pembuluh darah, diameter 0,1 – 1 mm, warna merah atau sianotik (jarang).
Berdasarkan berat ringannya, varises tungkai dibagi atas 4 stadium, yaitu:
Stadium 1
Keluhan samar (tidak khas) rasa berat, mudah lelah pada tungkai setelah berdiri
ataududuk lama. Gambaran pelebaran vena berwarna kebiruan tidak jelas.
Stadium 2
Mulai tampak pelebaran vena, palpable dan menonjol.
Stadium 3
Varises tampak jelas, memanjang, berkelok – kelok pada paha atau tungkai bawah,
dapatdisertai telangiektasis / “spider vein”
Stadium 4
Terjadi kelainan trofik berupa ulkus varikosum.

Varises tungkai merupakan salah satu manifestasi kutaneus dari insufisiensi


vena kronik (IVK), yaitu suatu keadaan gangguan fungsi sistem vena yang disebabkan
oleh inkompetensi katup, berhubungan atau tidak dengan obstruksi, dapat mengenai
sistem vena superfisialis, vena profunda atau keduanya.
Menurut klasifikasi CEAP (1994), IVK dibagi berdasarkan berat ringannya
manifestasiklinisnya, yaitu:
Derajat 0 : tidak terlihat atau teraba tanda – tanda gangguan vena
Derajat 1 : telangiektasis, vena reticular
Derajat 2 : varises tungkai
Derajat 3 : edem tanpa perubahan kulit
Derajat 4 : perubahan kulit akibat gangguan vena (pigmentasi, dermatitis stasis,
lipodermatosklerosis)
Derajat 5 : perubahan kulit seperti diatas dengan ulkus yang sudah sembuh
Derajat 6 : perubahan kulit seperti diatas dengan ulkus aktif.

Gejala klinis IVK timbul akibat adanya hipertensi vena baik karena obstruksi,
refluksatau kombinasi keduanya. Hipertensi vena persisten akan mempengaruhi
fungsi kapiler, tekanan trans mural dan intra mural meningkat, mendorong cairan,
elektrolit dan eritrosit keluar memasuki jaringan sehingga terjadi edem dan
hiperpigmentasi. Kapiler mengalami dilatasi dan penurunan kecepatan aliran darah,
hal ini mempengaruhi adhesi leukosit (neutrofil) pada mikrosirkulasi dan venula post

9
kapiler, akibat leukosit akan terperangkap pada endotel dan teraktivasi sehingga
melepaskan radikal bebas, enzim proteolitik dan sitokin, disamping itu fibrin
perikapiler akan menjadi barier terhadap difusi oksigen dan nutrisi lain. Semua
keadaan ini menyebabkan kerusakan jaringan berupa hipoksia, ischemia, nekrosis
lemak, pigmentasi kulit dan ulkus.

2.1.5 DIAGNOSIS2
Dalam menghadapi penderita dengan varises tungkai, sebelum melakukan
pemeriksankhusus, pemeriksaan klinis tetap merupakan dasar penilaian medis,
meskipun saat ini teknologi dalam menentukan diagnosis kelainan – kelainan vena
sudah berkembang pesat.Evaluasi penderita varises dimulai dengan riwayat
penyakitnya.

A. Anamnesis
Gejala varises seringkali tidak seimbang dengan perubahan patologis yang
ada.Penderita varises stadium awal dan kecil mungkin mempunyai keluhan lebih berat
dibandingkan pada varises besar dan kronis. Anamnesis yang penting ditanyakan
meliputi:
 Keluhan penderita
 Awitan penyakit, gejala dan perkembangan lesi adalah faktor penting yang
perludipertimbangkan untuk mengetahui keparahan penyakit dan
perencanaan pengelolaan.
 Faktor predisposisi
 Riwayat penyakit sistemik, pengobatan dan tindakan medis / pembedahan
sebelumnya untuk penyakit vena.

 Keluhan
Terdiri atas keluhan rasa berat, rasa lelah, rasa nyeri, rasa panas / sensasi
terbakar pada tungkai, kejang otot betis, bengkak serta keluhan kosmetik. Keluhan
biasanya berkurang dengan elevasi tungkai, untuk berjalan atau pemakain bebat
elastik dan makin bertambah setelah berdiri lama, selama kehamilan, menstruasi, atau
pengobatan hormonal

 Faktor predisposisi
10
Ditanyakan keadaan yang menyangkut faktor predisposisi yang telah
disebutkansebelumnya, antara lain: riwayat varises dalam keluarga, usia, paritas,
keluhan saat menstruasi, pemakaian kontrasepsi hormonal atau terapi hormonal lain,
lama duduk / berdiri.
 Penyakit sistemik, pengobatan dan tindakan medis / pembedahan
sebelumnyaRiwayat penyakit sistemik yang perlu ditanyakan antara lain adalah
riwayat penyakitkardiovaskular, stroke, penyakit diabetes, imobilisasi yang
lama, fraktur / trauma pada tungkai,keganasan, riwayat operasi daerah abdomen.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi tungkai dilakukan dibawah penyinaran yang cukup pada posisi
sksorotasitungkai dan pemeriksaan pada tungkai yang abduksi dari arah belakang
akan membantu visualisasi varises. Perlu diperhatikan tanda kronisitas dan kelainan
kulit seperti telangiektasis, atrofi blanch, dermatitis stasis, edem, perdarahan,ulkus.
Daerah vena yang berkelok diraba untuk menilai ketegangan varises dan besarnya
pelebaranvena, pulsasi arteri harus teraba, bila tidak teraba maka harus dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui apakah ada obstruksi arteri.Mungkin
terdapat pitting edema atau peningkatan turgor otot betis.Distribusi anatomi varises
perlu digambarkan dengan jelas. Beberapa pemeriksaan sederhana mungkin
dapatdilakukan, antar lain uji Brodie – Trendelenburg, Schwartz, Perthes, dapat
memperkirakan derajat dan ketinggian lokasi inkompetensi katup vena, namun
seringkali tidak akurat dan tidak dapat menunjukkan dengan tepat lokasi katup yang
abnormal, sehingga dengan ditemukannya alat ultrasonografi Doppler, nilai dari
pemeriksaan tersebut menjadi kurang.

PEMERIKSAAN KHUSUS VENA


Beberapa pemeriksaan untuk evaluasi IVK pada varises tungkai antara lain adalah:
 Ultrasonografi Doppler
 Plethysmography (Photoplethysmography, strain gauge plethysmography)
 Duplex venous scanning
 Phlebography

11
ULTRASONOGRAFI DOPPLER
Dengan alat ini kita dapat mengetahui refluks dan menentukan lokasinya.
Pancarangelombang ultra yang terus – menerus dipakai untuk mendeteksi sel darah
merah yang bergerak, kemudian pancaran gelombang suara ini direfleksikan kembali
ke probe penerima dan diubah menjadi suara yang dapat didengar atau dicatat dalam
bentuk grafik.
PHOTOPLETHYSMOGRAPHY (PPG)
Merupakan pemeriksaan kwalitatif non invasive, manfaat pemeriksaan dengan alat ini
adalah:
Evaluasi efektivitas pompa sistem vena profunda betis dengan menghitung waktu
yang diperlukan untuk pengisian kembali vena profunda setelah vena dikosongkan
dengan cara pompa otot betis (Refilling Time / RT)
Mengukur derajat insufisiensi vena
Meramalkan hasil eliminasi varises
Evaluasi hasil pengobatan.

STRAIN GAUGE PLETHYSMOGRAPHY


Merupakan pemeriksaan kwantitatif hemodinamik vena dengan cara mengukur
kapasitas, distensibilitas dan waktu pengosongan (Emptying time / EM) vena.Strain
gauge plethysmography (SPG) digunakan untuk mengukur perubahan lingkar tungkai
dengan cara mengikatkan alat seperti manset kecil sekeliling betis. Alat ini dibuat dari
tabung karet silicon berlubang halus yang diisi dengan merkuri atau campuran logam
cair untuk membentuk manset pengukur tegangan, yang dapat diletakkan sekitar betis
untuk mengukur perubahan lingkarannya. Karena tahanan listrik cairan atau merkuri
dalam ukuran ini adalah sesuai dengan panjangnya, tahanan yang lebih besar
didapatkan pengukur tegangan memanjang dan nilai lebih kecil didapat ketika
memendek.Perubahan pengukur tahanan ini kemudian direkam untuk
diinterpretasikan pada grafik rekaman.

DUPPLEX VENOUS SCANNING (DVS)


Merupakan kombinasi pencitraan model B dan Doppler.Pencitraan model
Bmenggunakan sebuah tranduser gelombang ultra yang ditempelkan pada kulit
sebagai sumber dan detektor. Pantulan gelombang yang terjadi dapat memberikan
citra struktur anatomi, dan pergerakan struktur tersebut dapat dideteksi dalam bentuk

12
bayangan.Alat ini pada umumnya digunakan untuk evaluasi sistem vena profunda,
terutama thrombosis. Selain itu dapat juga dipakai untuk evaluasi sistem superfisialis,
vv. perforantes, derajat refluks, dan sebagai alat bantu dalam penyuntikan untuk
memastikan larutan memastikan larutan sklerosan berada dalam vena yang
diinginkan.

PLEBOGRAPHY
Plebography merupakan pemeriksaan invasive yang menggunakan medium kontras.
Terdapat 4 teknik pemeriksaan yaitu: ascending, descending, intra osseus dan
varicography. Pemeriksaan ini untuk mengetahui adanya sumbatan dan menunjukkan
vena yang melebar, berkelok – kelok serta katup yang rusak.

2.1.6 PENATALAKSANAAN
Penanganan varises tungkai dapat berupa konservatif (non bedah) dan/atau
pembedahan, tergantung keadaan penderita serta berat ringannya
penyakit.Penanganan ditujukan bukan hanya untuk menghilangkan keluhan,
memperbaiki fungsi vena, perbaikan kosmetik dan mencegah komplikasi, tetapi juga
memperbaiki kualitas hidup penderita.

a. TERAPI KOMPRESI
Dasar penanganan terhadap insufisiensi vena kronis adalah terapi
kompresi.Carakembalinya aliran darah vena, edem kaki dan bocornya bahan fibrin
sehingga mencegah pembesaran vena lebih lanjut, tetapi tidak mengembalikan ukuran
vena.Terapi kompresi dapat berupa : bebat elastic atau “elastic stockings” (kaus kaki
khusus), digunakan sepanjang hari kecuali penderita tidur dan pemakaiannya harus
tepat paada telapak kaki sampai bawah lutut (tuber anterior tibia) dengan kompresi
sekitar 30 – 40 mmHg.
b. SKLEROTERAPI
Merupakan tindakan penyuntiksn larutan ke dalam pembuluh darah vena
yangmelebar secara abnormal atau yang tidak dapat diterima secara kosmetik. Terapi
inibukan hanya untuk kosmetik dengan hilangnya gambaran vena, selain itu juga
akanmenghilangkan keluhan nyeri dan rasa tidak enak dan mencegah komplikasi
sepertiphlebitis yang kambuhan dan ulserasi.Penyuntikan larutan (sklerosan) kedalam
vena menyebabkan iritasi iritasi tunikaintima dan merusak lapisan endotel, sehingga

13
menyebabkan thrombosis, endosklerosis dan fibrosis pembuluh darah, yang
selanjutnya diserap oleh jaringan sekitarnya, tanpa terjadi rekanalisasi. Sklerosan
dapat digolongkan dalam 3 jenis yaitu : larutan deterjen (polidokanol), larutan
osmotik/hipertonik (larutan garam hipertonik atau kombinasi gula hipertonik), iritan
kimia (polyiodide iodine).

Penyuntikan sklerosan pada varises tungkai

Skleroterapi dilakukan untuk telangiektasis, varises reticular, varises persistenatau


rekuren pasca bedah serta varises pada penderita lanjut usia. Kontra
indikasiskleroterapi pada varises adalah obstruksi berat pada tungkai, riwayat
thrombosis pada vena profunda, penyakit pembekuan darah.Sedangkan kontra
indikasi relative adalah kehamilan, penderita imobilisasi, diabetes, obesitas, urtikaria
dan dugaan alergi terhadap sklerosan.
Efek samping yang mungkin timbul adalah urtikaria, hiperpigmentasi,
dermatitiskontak, folikulitis, telangiektasis, lepuh, erosi, memar disekitar suntikan dan
rasa nyeri. Komplikasi yang lebih serius tapi jarang adalah nekrosis kulit,
ulkus,mikrotrombus, hematom intravaskular, tromboplebitis superfisialis, thrombosis
vena profunda dengan emboli paru, anafilaksis.
c. FARMAKOTERAPI
Pengobatan ini berdasarkan pada penggunaan obat yang bekerja terhadapgangguan
fungsional pada insufisiensi vena kronis. Penelitian yang mengandung aspek seperti
vasomotriksitas, perubahan pada komponen intravascular, perubahan aliran darah,
penarikan lekosit, perbaikan pengertian tentang mekanisme peradangan dan peranan
system limfatik pada perkembangan edem, menyebabkan berkembangnya bahan baru
yang berdampak terapi. Obat venotropik dapat memperbaiki tonus vena, mengurangi
14
respon peradangan dan kebocoran kapiler, mencegah pelepasan radikal bebas oleh
lekosit dan memperbaiki drainage system limfatik. Terdapat beberapa kelompok:
bahan venotropik yang akhirakhir ini digunakan,yaitu nampak pada table :
Obat – Obat venotropik yang dapat perbaiki tonus vena

d. TERAPI PEMBEDAHAN
Pembedahan biasanya dilakukan pada penderita dengan varises ukuran besar,varises
pada tungkai atas sisi medial atau anterior, adanya komplikasi stasis (pigmentasi,
dermatitis, ulkus), simtomatik dan insufisiensi perforante.Hasil yang ingin dicapai
adalah menghilangkan gejala, mengatasi komplikasi dari stasis, mengembalikan
fisiologi vena. Pada teknik yang terbaru akan mengurangi besarnya varises vena dan
mengurangi jaringan parut. Pada kasus berat dengan lipodermatosklerosis dan ulkus,
prosedur endoskopi yang meliputi deseksi fascia dan perforantes inkompeten
menunjukkan hasil yang menjanjikan.
Pembedahan pada system vena superficial antara lain saphenectomy (ekstra-intra
lumen), bedah mikro, bertujuan untuk mengurangi hipertensi vena dengan cara
menghilangkan refluks profunda ke superficial. Pembedahan pada system vena
profunda yaitu prosedur internal shunt, valvuloplasty, masih dalam penelitian,
bertujuan untuk menghilangkan refluks dengan cara perbaikan atau transplantasi
katup dan menghilangkan sumbatan aliran.
e.TINDAKAN UMUM DAN DIETETIK
Penderita dengan insufisiensi vena harus selalu mencegah berlanjutnya gangguan ini

15
dan perkembangan edem tungkai bawah dengan memperbaiki kwalitas hidup antara
lain:
1) Tidur dengan tungkai dinaikkan (15-20 cm)
2) Menghindari berat badan berlebihan. Diet dianjurkan kaya serat.
3) Beberapa aplikasi panas pada tungkai dihindari (matahari, air, sauna, botol air
panas, pengobatan dengan lilin panas, dsb)
4) Hindari berdiri terlalu lama (berjalan lebih baik daripada berdiri atau duduk)
5) Kompresi segmental pada tungkai (bebat pergelangan kaki)
6) Olah raga yang dianjurkan : berjalan, berenang, senam
7) Pada kasus nyeri mendadak, pembengkakan tungkai, segera dirujuk ke dokter
8) Pengobatan ulkus dilakukan dibawah pengawasan dokter (aseptic)
9) Derajat kompresi kaus kaki penyokong ditentukan oleh dokter
10) Selama hamil, gunakan kaus kaki penyokong

2.1.7 KOMPLIKASI2,3,4,5
Komplikasi yang dapat timbul pada varises tungkai adalah:
a.Pendarahan
b.Infeksi
c.Edema tungkai
d.Kerusakan saraf kulit
e.Limfokel
f.Thrombosis vena dalam

VARISES ESOFAGUS

2.2 Definisi Varises Esofagus6

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal


pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.Varises esofagus terjadi jika aliran
darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke
pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah
pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh
darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).Varises esofagus
biasanya merupakan komplikasi sirosis.Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan
pembentukan jaringan parut di hati.

16
2.2.1 Epidemiologi 5,6
Frekuensi varises esofagus bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien dengan
sirosis, dan 9-36% pasien yang memiliki risiko tinggi varises. Varises esofagus
berkembang pada pasien dengan sirosis per tahun sebesar 5-8% tetapi varises yang
cukup besar untuk menimbulkan risiko perdarahan hanya 1-2% kasus. Sekitar 4-30%
pasien dengan varises kecil akan berkembang menjadi varises yang besar setiap tahun
sehingga akan berisiko terjadinya perdarahan.

2.2.2 ANATOMI Dinding Esofagus6,7


Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan panjang
sekitar 18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung. Batas
proksimal esofagus adalah sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai
mediastinum posterior seperti cekungan tabung otot hingga sfingter esofagus bawah.
Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara anatomis berhubungan dengan
pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring.Esofagus
merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang
panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis
yaitu: mukosa, submukosa, muskularis propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat
lapisan serosa sehingga merupakan saluran cerna yang unik.Mukosa normal terdiri
dari epitel berlapis pipih, antara muskularis propria dan mukosa terdapat aliran
limfatik yang berasal dari muskularis propria.Muskularis propria terdiri dari otot
bergaris dan otot polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot
bergaris dan polos dan pada bagian distal otot polos.Otot lapisan dalam tersusun
sirkuler dan lapisan luar longitudinal.

Histologi lapisan dinding esofagus

17
Vaskularisasi6,7,8

Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas disuplai
oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah disuplai oleh
cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian
subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.Aliran
darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava
superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra,
yang selanjutnya ke vena porta. Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan
bagian dari sistem yang disebut sirkulasi splanknik.Sirkulasi ini meliputi aliran darah
dari usus, limpa, pankreas dan hati.Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa
sehingga semua darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati
melalui vena porta. Aliran darah pada vena porta, yangberasal dari aliran darah vena
mesenterika superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan vena
splenika, membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini adalah
sekitar 80%. Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati
(saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati
melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik.

Sirkulasi Splanknik

18
2.2.3 ETIOLOGI

Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakit-


penyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal.Etiologi ini dapat
diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik.

2.2.4 PATOFISIOLOGI7,8

Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal (Gambar 3).Tekanan vena porta merupakan hasil dari
tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran darah pada portal bed.Pada sirosis, tahanan
vaskuler intrahepatik dan aliran porta keduanya sama-sama meningkat.

Mekanisme hipertensi portal

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan mengakibatkan
naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi merupakan penyebab
dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain seperti angiogenesis

19
yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian, adanya kolateral ini
tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan yang tinggi dan
peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan
dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena porta dan vena kava
superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena esofagus
menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran darah
antara vena porta dan vena kava.Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena
gastrika sinistra, cabang-cabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui
vena splenika), dan akan mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos.
Sedangkan vena gastrika sinistra menerima aliran darah dari vena porta yang
terhambat masuk ke hepar

Anastomosisportocaval pada hipertensi porta

Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran
darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran
darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara
langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.

Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan menggunakan
wedge hepatic venous pressure (WHVP).Perbedaan tekanan antara sirkulasi porta dan
sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 10–12 mmHg diperlukan
20
untuk terbentuknya varises.HVPG yang normal adalah sekitar 5–10 mmHg.
Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis yang
kompensata maupun yang tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang
berguna.Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat
sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg.Risiko perdarahan ulang menurun
secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.
Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan
varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites,
peritonitis bakterial dan kematian.a untuk memonitoring respon terapi obat-obatan
dan progresifitas penyakit hati. Beberapa penelitian menunjukkan peranan endotelin-1
(ET-1) dan nitric oxide (NO) pada patogenesis hipertensi porta dan varises
esofagus.Endotelin-1 adalah vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh sel endotel
sinusoid yang diimplikasikan dalam peningkatan tahanan vaskuler hepatik pada
sirosis dan fibrosis hati.Nitric oxide adalah vasodilator, yang juga disintesis oleh sel
endotelial sinusoid. Pada sirosis hati, produksi NO menurun, aktivitas endothelial
nitric oxide synthase (eNOS) dan produksi nitrit oleh sel endotelial sinusiod
berkurang.8

2.2.5 DIAGNOSIS

Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah yaitu
bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis sirosis
hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk
menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan sirosis yang
kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2–3 tahun, sedangkan
bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–2 tahun. Pada sirosis
yang dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. Efektivitas skrining
dengan endoskopi inibila ditinjau dari segi biaya, masih merupakan kontroversi, maka
untuk keadaan-keadaan tertentu disarankan untuk menggunakan gambaran klinis,

21
seperti jumlah platelet yang rendah, yang dapat membantu untuk memprediksi pasien
yang cenderung mempunyai ukuran varises yang besar.

Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler
dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan lainnya
adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung,
dan angiografi vena porta serta manometri.

Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi


(esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan
terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta
bila mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.

Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan meluas
sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah derajat dari
varises esofagus berdasarkan gambaran endoskopis.

Derajat varises esophagus

Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi dilatasi vena (<5
mm) yang masih berada pada sekitar esofagus.Pada derajat 2 terdapat dilatasi vena
(>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi.

Sedangkan pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelok-kelok, pembuluh


darah menuju lumen esofagus yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat 4
terdapat obstruksi lumen esofagus hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan
terjadinya perdarahan (cherry red spots).

22
Setelah varises esofagus telah diidentifikasi pada pasien dengan sirosis, risiko
terjadinya perdarahan varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena sirosis hati akan
mempunyai prognosis buruk dengan adanya perdarahan varises, maka penting untuk
dapat mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi dan pencegahan kejadian
perdarahan pertama. Perdarahan varises esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan masif,
serta berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna lainnya, seperti takikardi
dan syok.Faktor risiko untuk perdarahan pada orang dengan varises adalah derajat
hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises sangat tidak mungkin untuk terjadi
perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.Perdarahan varises didiagnosis atas dasar
ditemukannya satu dari penemuan pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan
aktif, white nipple, bekuan darah pada varises.Sedangkan adanya red wale
markingsatau cherry red spots yang menandakan baru saja mengeluarkan darah atau
adanya risiko akan terjadinya perdarahan.

Pemeriksaan varises esofagus dengan endoskopi

Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu dilakukan
pemeriksaan EGD.Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah
masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan perdarahan yang secara
klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di lakukan pada kasus perdarahan
ringan yang memberikan respon dengan vasokonstriktor.

Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus atau
varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena

23
menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di
permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat varises
lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50% kasus) atau
adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka varises potensial
untuk menjadi sumber perdarahan yang potensial.Untuk penatalaksanaan yang
optimal, sangat penting memahami pasien yang kemungkinan besar dapat terjadi
perdarahan.Faktor klinis berhubungan dengan peningkatan risiko perdarahan varises
pertama, termasuk penggunaan alkohol dan fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari
pemeriksaan klinis dan endoskopi termasuk mencari klasifikasi Child-Pugh pada
sirosis berat, varises yang besar dan adanya red wale markings sangat berhubungan
dengan risiko kejadian perdarahan pertama pada pasien dengan sirosis.

2.2.6 PENATALAKSANAAN 9,10

Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada


hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan.Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan
produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas.Setelah dicapai
hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi
kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau elektrokauter.

Terapi Farmakologi

Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan


intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk
pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan
terlipresin.Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan
portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi
splanknik.Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat
datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya
perdarahan varises.Dikutip dari Science Direct, tujuan pemberian farmakoterapi
adalah untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat dengan tekanan
varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan
prognosis yang kurang baik.

24
Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat
pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan
perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.

Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja
lepas lambat.Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan
dengan vasopresin.Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi
hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan
tahanan vaskuler sistemik.Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke
gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis
dekompensata.Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat
pada pasien dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan
dosis 2 mg/ jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari
kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti.
Efek samping terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung,
infark saluran.

Terapi Endoskopi

Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam upaya
mencapai homeostasis.Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator prognosis
risiko perdarahan ulang.Teknik endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis
adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi atau
skleroterapi karena trombosis.Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan varises
esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung dan
setelah perdarahan pertama terjadi cerna dan iskemia anggota badan.

Sebelum perdarahan pertama

Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya dicapai selama
pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara
kebetulan.2,13Harus di ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis lebih
tergantung pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat keparahan varises esofagus.
Varises yang ringan tidak memerlukan tindakan endoskopi. Dengan varises risiko
perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol 80-240 mg/hari yang
25
dapat di kombinasi dengan 2 X 40 mg/ hari isosorbide mononitrate. Spironolakton
dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan sebagai alternatif pengganti beta
bloker.Tidak dilakukan tindakan endoskopik, operasi dan transjugular intrahepatic
portosystemic shunting (TIPS).

Algoritme penatalaksanaan varises esophagus

26
Selama perdarahan pertama berlangsung

Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi.


Terapi endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat
menurunkan mortalitas serta efektif mencegah perdarahan varises berulang di
bandingkan terapi medikamentosa dengan vasopresin atau tamponade balon.
Tamponade balon cocok jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah tindakan
endoskopi, operasi atau TIPS yang gagal.Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi
dan ligasi.
Bila tindakan endoskopi emergensi tidak dapat dilakukan, maka terapi
farmakologi merupakan alternatif.Prinsip
dan karakteristik utama pemberian obat-
obatan adalah untuk menurunkan tekanan
vena porta dan tekanan
intravena.Vasopresin dan terlipressin yang
telah direkomendasikan untuk
penatalaksanaan perdarahan varises
esofagus.Terlipresin lebih unggul dari
vasopresin mempunyai waktu paruh yang
lebih panjang. Terlipresin seharusnya dikombinasi dengan nitrat untuk mengurangi
efek samping yang mungkin akan timbul (iskemia dan nekrosis). Cara pemberian
terlipresin secara intravena dengan dosis 2 mg, kemudian diulangi 1 mg setiap 4-6
jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus selalu diberikan bersamaan dengan
gliseril nitrat intravena menggunakan syringe pump 1-4 mg tiap jam.
Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah
memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan
akibat terbentuk parut.Disuntikkan pada daerah para varises atau intra varises.Terapi
ini sudah terbukti, baik pada kasus dimana lapang pandang buruk dan relatif lebih
mudah dilakukan.

27
Alat dan terapi skleroterapi

Teknik tindakan skleroterapi dilakukan dengan posisi miring, bagian atas fleksi,
terpasang oksimetri, alat dimasukan dan perdarahan varises diidentifikasi.Injeksi
dimulai dekat kardia.Suntikan pada intravarises dan paravarises.Disuntikan 0,5 ml
disekitar varises (untuk kompresi, inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung pada
varises (merangsang trombosis), maksimum suntikan 2 ml pada setiap tempat
suntikan.Jika terdapat perdarahan setelah suntikan, berikan tekanan pada varises
sekitar 1 menit.Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak dilanjutkan dan pasang
pipa Sengstaken- Blakemore.

Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk


parut.Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara keseluruhan
morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dibandingkan skleroterapi,
serta awal perdarahan ulang biasanya jarang dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya adalah terbatasnya pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab
darah pada esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita elastik akan
dipasang.Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik
(Gambar 9).

28
Alat untuk ligase

Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal pada


perdarahan varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon tepat di lakukan
jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau setelah tindakan endoskopik, terapi
operasi atau TIPS gagal. Pada varises esofagus digunakan pipa Sengstaken-
Blakemore dengan dua balon (Gambar 10).Teknik ini tidak dilakukan jika pasien
muntah.Periksa pipauntuk kekedapan udara sebelum digunakan, olesi pipa dan balon
menggunakan pelumas. Berikan anestesi pada mukosa hidung, tekan sisa udara dari
balon, masukan pipa melalui hidung sampai dengan panjang 50 cm. Pompa balon
gastrik sampai 50 ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik sampai ada tahanan, bila
terdengar suara seirama dengan pernafasan berarti gagal.Lindungi pipa dengan plester
yang kuat, fiksasi pipa pada lubang hidung.Pompa balon sampai 45 mmHg dengan
manometri kemudian diklem. Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8 jam sekali.
Maksimum pemasangan pipa adalah 24 jam.

Pipa Sengstaken Blakemore

29
Setelah perdarahan pertama

Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk


mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang.

Varises esofagus di ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises


bagian fundus akan dihilangkan dengan histoakril. Direncanakan untuk evaluasi
sekitar 4 hari setelah tercapai hemostasis.Respon yang baik denganligasi atau
skleroterapi, selanjutnya di follow up dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6 bulan. Jika
varises menetap, skleroterapi atau ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu hingga
tercapai hasil eradikasi sempurna (Gambar 11).Sisa varises yang kecil biasanya di
lanjutkan dengan ligasi, dapat juga dengan skleroterapi.Propanolol juga dapat
diberikan sebagai terapi tambahan.

Algoritme penatalaksanaan perdarahan


varises

Transjugular Intrahepatic
Portosistemic Shunt (TIPS)

Merupakan cara untuk menurunkan


tahanan aliran porta dengan cara shunt
(memotong) aliran melalui hati.
Prinsipnya adalah menghubungkan
vena hepatik dengan cabang vena porta
intrahepatik.Puncture needle di masukkan ke dalam vena hepatik kanan melalui
kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di tusuk, lubang
tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent(Gambar 12). Hal
ini merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal
dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.

Operasi

Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik. Tindakan


ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka mortalitas
sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.

30
PROGNOSIS

Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan
pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan
tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.1
Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada
pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70% pada
pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang tinggi
mencapai 80% dalam 1 tahun.

Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan
pasien yang tekanannya lebih rendah,
mempunyai risiko yang lebih tinggi
untuk terjadinya risiko perdarahan
ulang dalam minggu pertama atau
gagal mengontrol perdarahan, dan
mempunyai mortalitas yang lebih
tinggi dalam 1 tahun.

Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang yang
berlanjut dalam 1-2 tahun.

VARIKOKEL

2.3 Definisi Varikokel11,12


Varikokel adalah varises vena pada korda spermatic .Varikokel adalah dilatasi
pleksus pampiniformis dari vena di atas testis. Merupakan gambaran lazim dalam
pria muda dan paling sering terlihat pada bagian kiri. Pleksus pampiniformis
bermuara ke dalam vena spermatika interna, yang mengalir ke dalam vena renalis di
kiri dan vena kava di kanan .Varikokel ini terbentuk dari massa yang mengalami
konvolusi dari vena yang berdilatasi dalam pleksus venosus korda. Karena varikokel
terbentuk dari vena yang terisi darah, maka varikokel tidak mengirimkan cahaya
seperti hidrokel.

31
2.3.1 Etiologi
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi
dari pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai
daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 70–93 %).Hal ini disebabkan karena
vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus,
sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring.Di samping itu
vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan katupnya lebih
sedikit dan inkompeten. Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel
bilateral patut dicurigai adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat
obstruksi venakarena tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan,
atau adanya situs inversus.
Etiologi secara umum:
 Dilatasi atau hilangnya mekanisme pompa otot atau kurangnya struktur
penunjang/atrofi otot kremaster, kelemahan kongenital. Proses degeneratif
pleksus pampiniformis.
 Hipertensi vena renalis atau penurunan aliran ginjal ke vena kava inferior.
 Turbulensi dari vena supra renalis ke dalam juxta vena renalis internus kiri
berlawanan dengan kedalam vena spermatiak interna kiri.
 Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal vena spermatika.
 Tekanan vena spermatika interna meningkat letak sudut turun vena renalis
90o
Sekunder :

32
Faktor penyebab yang diduga dapat mempengaruhi terjadinya varikokel :
 Faktor genetik. Orang tua dengan varikokel memiliki kecenderungan
menurunkan sifat pembuluh-pembuluh yang mudah melebar pada anaknya.
 Makanan. Beberapa jenis makanan yang dioksidasi tinggi, dapat merusak
pembuluh darah.
 Suhu. Idealnya, suhu testis adalah 1-2derajat dibawah suhu tubuh. Suhu
yang tinggi di sekitar testis dapat memicu pelebaran pembuluh darah balik di
daerah itu.
 Tekanan tinggi disekitar perut.

2.3.2 Klasifikasi
Secara klinis varikokel dibedakan dalam 3 tingkatan/derajat:
 Derajat kecil: adalah varikokel yang dapat dipalpasi setelah pasien
melakukan manuver valsava
 Derajat sedang: adalah varikokel yang dapat dipalpasi tanpa melakukan
manuver valsava
 Derajat besar: adalah varikokel yang sudah dapat dilihat bentuknya tanpa
melakukan manuver valsava.

 tumor retroperitoneal, trombus vena renalis, hidronefrosis.

2.3.3 Patofisiologi 11,12,13

33
 Peningkatan Tekanan Vena
Perbedaan letak vena spermatika interna kanan dan kiri menyebabkan
terplintirnya vena spermatika interna kiri, dilatasi dan terjadi aliran darah
retrogard.Darah vena dari testis kanan dibawa menuju vena cava inferior pada
sudut oblique (kira-kira 300).Sudut ini, bersamaan dengan tingginya aliran
vena kava inferior diperkirakan dapat meningkatkan drainase pada sisi kanan
(Venturi effect).Vena renalis kiri dapat juga terkompres di daerah prok simal
diantara arteri mesenterika superior dan aorta, dan distalnya diantara arteri
iliaka komunis dan vena.Fenomena ini dapat juga menyebabkan peningkatan
tekanan pada sistem vena testikular kiri.
 Anastomosis Vena Kolateral
 Katup yang Inkompeten
Varikokel dapat menimbulkan gangguan proses spermatogenesis melalui
beberapa cara, antara lain:
 Terjadi stagnasi darah balik pada sirkulasi testis sehingga testis
mengalami hipoksia karena kekurangan oksigen.
 Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (antara lain katekolamin dan
prostaglandin) melalui vena spermatika interna ke testis.
 Peningkatan suhu testis.
 Adanya anastomosis antara pleksus pampiniformis kiri dan kanan,
memungkinkan zat-zat hasil metabolit tadi dapat dialirkan dari testis
kiri ketestis kanan sehingga menyebabkan gangguan spermatogenesis
testis kanan dan pada akhirnya terjadi infertilitas.

2.3.4 Manifestasi Klinik


Varicokel memiliki beberapa tanda dan gejala yang sering dijumpai, yaitu:
 Nyeri jika berdiri terlalu lama. Hal ini terjadi karena saat berdiri, maka beban
untuk darah kembali ke arah jantung akan semakin besar, dan akan semakin
banyak darah yang terperangkap di testis. Dengan membesarnya pembuluh
darah, maka akan mengenai ujung saraf, sehingga terasa sakit.

34
 Masalah kesuburan. Berdasarkan penelitian, ditemukan bahwa 40% dari pria-
pria infertile merupakan penderita varicocele (hal ini akan dijelaskan lebih
lanjut)
 Atrofi testis. Atrofi testis banyak ditemukan pada penderita varicocele, namun
setelah perawatan lebih lanjut biasanya akan kembali ke ukuran normal.

2.3.5 Pemeriksaan Penunjang


 Angiografi/venografi
Venografi merupakan modalitas yang paling sering digunakan untuk
mendeteksi varikokel yang kecil atau subklinis, karena dari penemuannya
mendemonstrasikan refluks darah venaabnormal di daerah retrograd menuju
ke ISV dan pleksus pampiniformis.Karena pemeriksaan venografi ini
merupakan pemeriksaan invasif, teknik ini biasanya hanyadigunakan apabila
pasien sedang dalam terapi oklusif untuk menentukan anatomi dari vena.
Biasanya, teknik ini digunakan pada pasien yang simptomatik
Positif palsu/negatif
Vena testikular seringkali spasme, dan terkadang, ada opasifikasi dari vena
dengan kontrasmedium dapat sulit dinilai. Selebihnya, masalah dapat diatasi
dengan menggunakan kanulmenuju vena testikular kanan

Left testikular venogram

 Ultrasonografi
Penemuan USG pada varikokel meliputi:
 Struktur anekoik terplintirnya tubular yang digambarkan yang letaknya
berdekatandengan testis. Pasien dengan posisi berdiri tegak, diameter dari

35
vena dominan pada kanalisinguinalis biasanya lebih dari 2-5 mm dan saat
valsava manuever diametermeningkat sekitar 1 mm
 Varikokel bisa berukuran kecil hingga sangat besar, dengan beberapa
pembesaranpembuluh darah dengan diameter ± 8 mm
 Varikokel dapat ditemukan dimana saja di skrotum (medial, lateral,
anterior,posterior, atau inferior dari testis)
 USG Doppler dengan pencitraan berwarna dapat membantu
mendiferensiasi channel vena dari kista epidermoid atau spermatokel jika
terdapat keduanya
 USG Doppler dapat digunakan untuk menilai grade refluks vena: statis
(grade I), intermiten (grade II) dan kontinu (gradeIII).
 Varikokel intratestikular dapat digambarkan sebagai area hipoekoik yang
kurang jelas pada testis. Gambarnya berbetuk oval dan biasanya terletak
di sekitar mediastinum testis.
Positif palsu/negative
Kista epidermoid dan spermatokel dapat member gambaran seperti varikokel.
Jika meragukan, USG Doppler berwarna dapat digunakan untuk diagnose.
Varikokel intratestikular dapat member gambaran seperti ektasis tubular.

2.3.6 Penatalaksanaan14,15
Teknik operasi
Kebanyakan pasien penderita varikokel tidak selalu berhubungan dengan
infertilitas, penurunan volume testicular, dan nyeri, untuk itu tidak selalu dilakukan
tindakan operasi. Varikokel secara klinis pada pasien dengan parameter semen

36
yang abnormal harus dioperasi dengan tujuan membalikkan proses yang progresif
dan penurunan durasi dependen fungai testis. Untuk varikokel subklinis pada pria
dengan faktor infertilitas tidak ada keuntungan dilakukkan tindakan operasi.
Varikokel terkait dengan atrofi testikular ipsilateral atau dengan nyeri ipsilateral
testis yang makin memburuk setiap hari, harus dilakukkan operasi segera. Ligasi
varikokel pada remaja dengan atrofi testikular ipsilateral memberi hasil
peningkatan volume testis, untuk itu tindakan operasi sangat direkomendasikan
pada pria golongan usia ini. Remaja dengan varikokel grade I-II tanpa atropi
dilakukan pemeriksaan tahunan untuk melihat pertumbuhan testis, jika didapatkan
testis yang menghilang pada sisi varikokel maka disarankan untuk dilakukkan
varikolektomi.
Indikasi dilakukan operasi
a. Infertilitas dengan produksi semen yang jelek.
b. Ukuran testis mengecil.
c. Nyeri kronis atau ketidaknyamanan dari varikokel yang besar.

Alternatif Terapi
Untuk pria dengan infertilitas, parameter semen yang abnormal, dan varikokel
klinis, ada beberapa alternatif untuk varikokeletomi.Saat ini terdapat teknik
nonbedah termasuk percutaneous radiographic occlusion dan skleroterapi.Teknik
retrogrard perkutaneus dengan menggunakan kanul vena femoralis dan memasang
balon/coli pada vena spermatika interna.Teknik ini masih berhubungan dengan
bahaya pada arteritestikular dan limfatik dikarenakan sulitnya menuju vena
spermatika interna.Radiographic occlusion juga memiliki komplikasi seperti
migrasi emboli paru, tromboflebitis, trauma arteri dan reaksi alergi dari pemberian
kontras.
Tindakan oklusi antegrad varikokel dilakukan dengan tindakan kanulasi perkutan
dari vena pampiniformis skrotum dan injeksi agen sklerotik.Teknik ini memiliki
angka performa yang tinggi tetapi angka rekurensi jika dibandingkan dengan yang
teknik retrograd, dapat memberikan risiko trauma pada arteri testikular.

37
Teknik operasi
Ligasi dari vena spermatika interna dilakukkan dengan berbagai teknik.Teknik
yang paling pertama dilakukkan dengan memasang clamp eksternal pada vena
lewat kulit skrotum.
Operasi ligasi varikokel termasuk retroperitoneal, ingunal atau sublingual,
laparoskopik dan mikrokroskopik varikokelektomi.

1. Teknik retroperitoneal (palomo)


Teknik retroperitoneal (palomo) memiliki keuntungan mengisolasi vena
spermatiaka interna kea rah proksimal, dekat dengan lokasi drainase menuju
vena renalis kiri. Pada bagian ini, hanya 1 tau2 vena besar yang
terlihat.Sebagai tambahan, arteri testicular belum bercabang dan seringkali
berpisah dari vena spermatika interna. Kekurangan dari teknik ini yaitu
sulitnya menjaga pembuluh limfatik karena sulitnya mencari lokasi pembuluh
retroperitoneal, dapat menyebabkan hidrokel post operasi. Sebagai tambahan,
angka kekambuhan tinggi karena arteri testicular terlindungi oleh plexus
periarterial (vean comitantes), dimana akan terjadi dilatasi seiring berjalannya
waktu dan akan menimbulkan kekambuhan. Parallel ingunal atau
retroperitoneal kolateral bermula dari testis dan bersama dengan vena
spermatika interna kea rah atas ligasi (cephalad), dan vena kremaster yang
tidak terligasi, dapt menyebabkan kekambuhan. Ligasi dari atreri testikular
disarankan pada anak-anak untuk meminimalkan kekambuhan, tetapi pada
dewasa dengan infertilitas, ligasi arteri testicular tidak direkomendasikan
karena akan mengganggu fungsi testis.

38
Modified palomo retroperitoneal approach for varicocelectomy

a. Pasien dalam posisi supinasi pada meja operasi


b. Insisi horizontal daerah iliaka dari umbilicus ke SIAS sepanjang 7-
10cm tergantung besar tubuh pasien.
c. Aponeurosis M. External oblique
d. M. internal oblique terpisah 1cm kea rah lateral dari M. Rectus
abdominis dan M. Transversus abdominis diinsisi.
e. Peritoneum dipisahkan dari dinding abdomen dan diretraksi.
f. Pembuluh spermatik terlihat berdekatan dengan peritoneum, sangatlah
penting menjaganya tetap berdekatan dengan peritoneum.
g. Dilanjutkan memotong dinding abdomen menuju M. Psoas posterior.
h. Dengan retraksi luas memudahkan untuk mengidentifikasi vena
spermatika, dan <10% kasus arteri spermatika mudah dilihat, terisolasi
dari seluruh struktur spermatik dan mudah dikendali.
i. Proses operasi ditentukan dari penemuan intraoperatif. Pada kasus
dengan vena multiple, kolateral akan teridentifikasi dan seluruh
pembuluh darah dari ureter menuju dinding abdomen terligasi.
Pembuluh darah spermatika secara terinspeksi pada jarak 7-8cm dan
diligasi dengan pemisahan/ pemotongan, kemudian dijahit permanen.
j. Setelah hemostasis dipastikan, M. Oblique internal, M. Tranversus
abdominalis, dan M.Eksternal oblique ditutp lapis demi lapis dengan
jahitan yang dapat diserap.

39
k. Fasia scarpa ditutp dengan jaitan yang akan diserap
l. Kulit dijahit subkutikuler dengan jahitan yang dapat diserap.

2. Teknik Inguinal (Ivanissevich)


a. Insisi dibuat 2cm diatas simfisis pubis.
b. Fasia M. External oblique secara hati-hati disingkirkan untuk
mencegah trauma N. Ilioinguinal yang terletak dibawahnya.
c. Pemasangan penrose drain pada saluran sperma.
d. Insisi fasia spermatika, kemudian akan terlihat pembuluh darah
spermatika.
e. Setiap pembuluh darah terisolasi, kemudian diligasi dengan
menggunakan benang yang nonabsorbable.
f. Setelah semua pembuluh darah kolateral terligasi, fasia M. External
oblique ditutup dengan benang yang absorbable dan kulit dijahit
subkitikuler.

Teknik ingunal

3. Teknik Laparoskopik
Teknik ini merupakan modifikasi dari teknik retroperitoneal dengan
keuntungan dan kerugian yang hampir sama. Pembesaran optikal dibutuhkan
untuk melakukkan teknik ini, untuk memudahkan menyingkirkan pembuluh
limfatik dan arteri testikular sewaktu melakukkan ligasi beberapa vena
spermatika interna apabila vena comitantes bergabung dengan arteri
testikular.Teknik ini memiliki beberapa komplikasi seperti trauma usus,
pembuluh intarabdominal dan visera, emboli, dan peritonitis.Komplikasi ini
lebih serius dibandingkan dengan varikokelektomi open.

40
4. Microsurgical varicocelectomy (Marmar-Goldstein)
Microsurgical subinguinal atau inguinal merupakan teknik terpilih untuk
melakukkan ligasi varikokel. Saluran spermatika dielevasi kearah insisi, untuk
memudahkan pengelihatan, dan dengan menggunakan bantuan mikroskop
pembesaran 6x hingga 25x, periarterial yang kecil dan vena kremaster akan
dengan mudah diiligasi, serta ekstraspermatik dan vena gubernacular sewaktu
testis diangkat. Fasia intraspermatika dan ekstraspermatika secara hati-hati
dibuka untuk mencari pembuluh darah.Arteri testikular dapat dengan mudah
diidentifikasi dengan menggunakan mikroskop.Pembuluh limfatik dapat
dikenali dan disingkirkan, sehingga menurunkan komplikasi hidrokel.

5. Teknik Embolisasi
a. Embolisasi varikokel dilakukkan dengan anestesi intravea sedai dan
local anastesi.
b. Angiokateter kecil dimasukkan ke system vena, dapat lewat vena
femoralis kanan atau vena jugularis kanan.

41
c. Kateter dimasukkan dengan guiding fluoroskopi ke vena renalis kiri
(karena kebanyakan varikokel terdapt di sisi kiri) dan kontras
venogram.
d. Dilakukkan ISV venogram sebagai “peta” untuk mengembolisasi vena.
e. Kateter kemudian dimanuever ke bawah vena menuju kanalis
inguinalis internal.
f. Biasanya vena atau cabangnya terembolisasi dengan injeksi besi atau
platinum spring-like embolization coils.
g. Vena kemudian terblok pada level kanalis inguinalis interna dan sendi
sakroiliaka.
h. Dapat ditambahkan sclerosing foam untuk menyelesaikan embolisasi.
i. Pada tahap akhir, venogram dilakukkan untuk memastikan semua
cabang ISV terblok, kemudian kateter dapat dikeluarkan.
j. Dibutuhkan tekanan manual pada daerah tusukan selama 10 menit,
untuk mencapai hemostasis.
k. Tidak ada penjahitan pada teknik ini. Setelah selesai, pasien
diobservasi selama beberapa jam, kemudian dipulangkan. Angka
keberhasilan proses ini mencapai 95%.

42
HEMOROID

2.4 Definisi Hemoroid16,17

Hemoroid adalah pelebaran vena-vena di dalam pleksus hemoroidalis.Patologi


keadaan ini dapat bermacam-macam, yaitu trombosis, ruptur, radang, ulserasi, dan
nekrosis.

2.4.1 ANATOMI REKTUM dan ANUS.17,18

Rektum bermula dari rectosigmoid junction yang biasanya terletak setinggi


vertebra sacral III.Dari tempat ini rectum terus kebawah,mengikuti lengkung
sacrokoksigeal, melewati pelvic-floor yang dibentuk oleh otot levator ani, dan
kemudian berlanjut sebagai canalis anal.Garis batas atau pertemuan antara rectum
dengan kanalis anal dinamakan linea dentata.Linea dentata selain merupakan garis
yang menunjukan akhir dari rectum, juga merupakan suatu garis tempat terjadinya
perubahan dari tipe sel yang melapisi saluran pencernaan.Rectum di atas linea dentata
dilapisi oleh membrana mukosa sedangkan kanalis anal dilapisi oleh kulit yang
mengalami modifikasi. Rektum terdiri atas 4 lapisan: serosa (peritoneum), muskuler,
submukosa, dan mukosa. Penyangga yang penting dari rektum adalah mesosigmoid,
mesorectum, ligamentum laterale rectum, dan otot levator ani.

Anus adalah lubang yang merupakan lubang keluar dari kanalis anal. Anus berbentuk
oval dengan diameter panjangnya mengarah antero posterior dan terletak pada garis
tengah dari perineum, pada suatu tempat yang dinamai anal triangle, yang terletak
antara perineal body di depan dan os cocygeus di belakang. Vaskularisasi rectum dan
kanalis anal sebagian besar diperoleh melalui arteri hemoroidalis superior, media, dan
inferior.Arteri hemoroidalis superior merupakan kelanjutan akhir arteri mesentrika
inferior.Arteri hemoroidalis media merupakan cabang ke anterior dari arteri
hipogastrika.Arteri hemoroidalis inferior dicabangkan oleh arteri pudenda interna
yang merupakan cabang dari arteri iliaca interna, ketika arteri tersebut melewati
bagian atas spina ischiadica.

43
Sedangkan vena-vena dari kanalis anal dan rectum mengikuti perjalanan yang sesuai
dengan perjalanan arteri. Vena-vena ini berasal dari 2 pleksus yaitu pleksus
hemoroidalis superior (interna) yang terletak di submukosa di atas anorectal junction,
dan pleksus hemoroidalis inferior (eksterna) yang terletak di bawah anorectal
junction dan di luar lapisan otot. Persarafan rectum terdiri atas sistim simpatik dan
parasimpatik.Serabut simpatik berasal dari pleksus mesenterikus inferior dan dari
system parasacral yang terbentuk dari ganglion simpatis lumbal ruas kedua, ketiga,
dan keempat.Persarafan parasimpatik (nervi erigentes) berasal dari saraf sacral kedua,
ketiga, dan keempat.

2.4.2 FISIOLOGI REKTUM dan ANUS

Fungsi utama dari rektum dan kanalis anal ialah untuk mengeluarkan massa
feses yang terbentuk di tempat yang lebih tinggi dan melakukan hal tersebut dengan
cara yang terkontrol. Rectum dan kanalis anal tidak begitu berperan dalam proses
pencernaan, selain hanya dapat menyerap sedikit cairan. Selain itu, sel-sel Goblet
mukosa mengeluarkan mucus yang berfungsi sebagai pelicin keluarnya massa feses.

Pada hampir setiap waktu rektum tidak berisi feses.Hal ini sebagian diakibatkan
adanya otot sfincter yang tidak begitu kuat yang terdapat pada rectosigmoid junction
kira-kira 20 cm dari anus.Terdapatnya lekukan tajam dari tempat ini juga memberi
tambahan penghalang masuknya feses ke rektum. Akan tetapi, bila suatu gerakan usus
mendorong feses ke arah rektum, secara normal hasrat untuk defekasi akantimbul,

44
yang ditimbulkan oleh reflek kontraksi dari rektum dan relaksasi dari otot sfincter.
Feses tidak keluar secara terus menerus dan sedikit demi sedikit dari anus berkat
adanya kontraksi tonik otot sfincter ani interna dan eksterna.

2.4.3 KLASIFIKASI 18,19


Hemoroid diklasifikasikan menjadi 2 jenis, yaitu: hemoroid interna dan
hemoroid eksterna. Hemoroid interna terletak di sebelah atas linea dentata, pada
bagian yang dilapisi oleh epitel sel kolumner. Secara klinis hemoroid interna dibagi
atas 4 derajat:

1. Hemoroid interna derajat I. Ini merupakan hemoroid stadium awal.


Hemoroid hanya berupa benjolan kecil di dalam kanalis anal pada saat vena-
vena mengalami distensi ketika defekasi.
2. Hemoroid interna derajat II. Hemoroid berupa benjolan yang lebih besar,
yang tidak hanya menonjol ke dalam kanalis anal, tapi juga turun kearah
lubang anus. Benjolan ini muncul keluar ketika penderita mengejan, tapi
secara spontan masuk kembali kedalam kanalis anal bila proses defekasi
telah selesai.
3. Hemoroid interna derajat III. Benjolan hemoroid tidak dapat masuk kembali
secara spontan.Benjolan baru masuk kembali setelah dikembalikan dengan
tangan ke dalam anus.
4. Hemoroid interna derajat IV. Hemoroid yang telah berlangsung sangat lama
dengan bagian yang tertutup kulit cukup luas, sehingga tidak dapat
dikembalikan dengan baik ke dalam kanalis anal.

Tabel Pembagian derajat hemoroid interna.

45
Hemoroid interna dn Hemoroid interna.

Sedangkan hemoroid eksterna terletak di sebelah bawah linea dentata, pada bagian
yang dilapisi oleh kulit.Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik.
1. Hemoroid eksterna akut. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan
pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma, walaupun disebut
sebagai hemoroid trombosis eksterna akut.Bentuk ini sering sangat nyeri dan
gatal karena ujung-ujung saraf pada kulit merupakan reseptor nyeri.
2. Hemoroid eksterna kronik. Disebut juga skin tag itu berupa satu atau lebih
lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh
darah.

2.4.4 ETIOLOGI

Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis dibagi menjadi 2, yaitu: Hemoroid


akibat obstruksi organik pada aliran vena hemoroidalis superior. Contohnya: sirosis
hepatis, trombosis vena porta, tumor intra abdomen (tumor ovarium, tumor rectum).

Hemoroid idiopatik tanpa obstruksi organik aliran vena. Faktor-faktor yang mungkin
berperan adalah keturunan/ herediter (dalam hal ini yang menurun adalah kelemahan
dinding pembuluh darah dan bukan hemoroidnya), anatomi (vena di daerah
mesenterium tidak mempunyai katup sehingga darah mudah kembali, menyebabkan
meningkatnya tekanan di pleksus hemoroidalis), pekerjaan (orang yang pekerjaannya

46
banyak berdiri karena gaya gravitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid,
misalnya polisi lalu lintas, ahli bedah), tekanan intra abdomen yang meningkat secara
kronis (misal: mengedan, batuk kronis).Pada seorang wanita hamil terdapat 3 faktor
yang mempengaruhi timbulnya hemoroid, yaitu: adanya tumor intraabdomen,
kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan hormonal,
mengedan waktu partus.

2.4.5 MANIFESTASI KLINIS 18,19

Manifestasi klinis dari hemoroid dapat berupa:


1) Perdarahan pada waktu defekasi merupakan gejala utama. Ciri khas adanya
darah segar pada kertas toilet, feses, atau air dalam toilet. Darah dapat menetes
keluar dari anus beberapa saat sesudah defekasi.
2) Prolapsus suatu massa pada waktu defekasi merupakan gejala utama yamg
kedua. Massa ini mula-mula dapat kembali lagi secara spontan sesudah
defekasi, tetapi kemudian harus dimasukkan secara manual dan akhirnya tak
dapat dimasukkan lagi.
3) Pengeluaran lendir dialami oleh beberapa pasien yang menderita hemoroid
yang prolapsus.
4) Iritasi dari kulit perianal yang disebabkan lembab dan basahnya daerah itu
oleh discharge hampir selalu menyertai hemoroid derajat III yang besar.
5) Gejala-gejala anemi sekunder penting untuk diingat sebagai akibat dari
perdarahan hemoroid interna. Gejala-gejala itu dapat berupa sesak nafas bila
bekerja, pusing bila berdiri, lemah, pucat.

2.4.6 DIAGNOSIS

Diagnosis dari hemoroid dapat ditegakkan dari hasil pemeriksaan:


1) Inspeksi
Hemoroid derajat I biasanya tidak menyebabkan suatu kelainan di regio anal yang
dapat dideteksi dengan inspeksi saja. Pada hemoroid derajat II tidak terdapat benjolan
mukosa yang keluar melalui anus, akan tetapi bagian hemoroid yang tertutup kulit
dapat kelihatan sebagai pembengkakan yang jelas di 3 posisi utama, terutama sekali
pada posisi anterior kanan. Hemoroid derajat III dan IV yang besar akan segera dapat
dikenali dengan adanya massa yang menonjol dari lobang anus yang bagian luarnya

47
ditutupi kulit dan bagian dalamnya oleh mukosa yang berwarna keunguan atau merah.
2) Palpasi
Hemoroid interna pada stadium-stadium awalnya merupakan pelebaran vena yang
lunak dan mudah kolaps sehingga tidak dapat dideteksi dengan palpasi.Hanya setelah
hemoroid berlangsung beberapa lama dan telah prolaps, sehingga jaringan ikat
mukosa mengalami fibrosis, hemoroid dapat diraba.Hemoroid interna tersebut dapat
diraba sebagai lipatan longitudinal yang lunak ketika jari tangan meraba sekitar
rektum bagian bawah.Sebenarnya ada tiga pokok keluarnya vena yang kemudian
berkelok-kelok dan seringkali semua tampak bersatu, sehingga ada istilah hemoroid
sirkuler. Ketiga tempat tersebut disebut “primary piles / sites of morgan “ dan berada
pada jam 3 ,7 dan 11.

3) Anoskopi

Diperlukan untuk menilai hemoroid interna yang tidak menonjol keluar.

4) Proktosigmoidoskopi

Diperlukan untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan oleh proses radang
atau proses keganasan ditingkat tinggi

2.4.7 KOMPLIKASI 19,20

Komplikasi dari hemoroid yang paling sering adalah perdarahan, trombosis, dan
strangulasi.Hemoroid yang mengalami strangulasi adalah hemoroid yang mengalami
prolapsus dimana suplai darah dihalangi oleh sfingter ani.Keadaan trombosis dapat
menyebabkan nyeri yang hebat dan dapat menyebabkan nekrosis mukosa dan kulit
yang menutupinya.

2.4.8 DIAGNOSIS BANDING

Perdarahan rektum yang merupakan manifestasi utama hemoroid interna juga terjadi
pada karsinoma kolorektum, penyakit divertikel, polip, colitis ulserosa.

48
2.4.9 TATALAKSANA20,21

TERAPI
Pada dasarnya tujuan terapi hemoroid bukan untuk menghilangkan pleksus
hemoroidal tetapi untuk menghilangkan keluhan. Pada prinsipnya terapi hemoroid
terdiri atas 2 macam, yaitu:

1) Non Operatif.

a. Diet tinggi serat untuk melancarkan buang air besar.


Kebanyakan pasien hemoroid derajat I dan II dapat ditolong dengan tindakan lokal
yang sederhana disertai nasehat tentang makanan.Makanan sebaiknya terdiri atas
makanan berserat tinggi.Makanan ini membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak,
sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan mengedan
secaraberlebihan.Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem
umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan istirahat baring
dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan.Rendam duduk dengan cairan
hangat dapat meringankan nyeri.

b. Skleroterapi.
Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol
dalam minyak nabati.Penyuntikan diberikan ke submukosa didalam jaringan areolar
yang longgar dibawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan
steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut.Terapi suntikan bahan
sklerotik bersama dengan nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif
untuk hemoroid interna derajat I dan II.

c. Ligasi dengan gelang karet.


Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi
gelang karet menurut Barron.Dengan bantuan anoskopi, mukosa diatas hemoroid
yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap kedalam tabung ligator khusus.Gelang
karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat disekeliling mukosa
pleksushemoroidalis tersebut.Nekrosis karena iskemia terjadi dalam beberapa hari.
Mukosa bersama karet akan lepas sendiri. Fibrosis dan parut akan terjadi pada
pangkal hemoroid tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks
hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu dua sampai

49
empat minggu.Penyulit utama dari ligasi ini ialah timbulnya nyeri karena terkenanya
garis mukokutan.Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup
jauh dari garis mukokutan.Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan oleh infeksi.
Perdarahan dapat terjadi pada waktu hemoroid mengalami nekrosis , biasanya setelah
tujuh sampai sepuluh hari.

2) Operatif, yaitu hemoroidektomi.

Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada
penderita hemoroid derajat III dan IV.Terapi bedah juga dapat dilakukan pada
penderita dengan perdarahan berulang dan anemia yang tidak sembuh dengan cara
terapi lainya yang lebih sederhana.Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami
trombisis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.

Ada 2 prinsip dalam melakukan hemoroidektomi, yaitu:


1. Pengangkatan pleksus dan mukosa.
2. Pengangkatan pleksus tanpa mukosa.

Teknik pengangkatan dapat dilakukan menurut 4 metoda:


1. Metoda Langen-beck (eksisi + jahitan primer radier) Semua sayatan di tempat
keluar varises harus sejajar dengan sumbu memanjang dari rektum. Keuntungannya
berapa banyak varisespun dapat diangkat.Bila, sayatan ini kemudian dijahit tidak
menimbulkan stenosis.Umumnya dengan metoda ini mukosa turut diangkat bersama
varises.Kelihatannya lebih kasar, tetapi penyembuhannya lebih baik.Waktu untuk
mengerjakan metoda ini kira-kira 15 menit.
2. Metoda White-head (eksisi + jahitan primer longitudinal).
Sayatan dilakukan sirkuler, sedikit jauh dari varises yang menonjol.Keuntungannya
setelah varises diangkat mukosadikembalikan ke tempatnya sehingga hasil operasi
kelihatan rapi.Tetapi dengan metoda ini bahaya striktur lebih besar, sehingga sebelum
menjadi sempit sekali harus selalu dilakukan dilatasi dengan “bougie”. Cara lain
adalah hemoroid dilepaskan tetapi mukosa tidak dibuang (eksisi dan ligasi). Dengan
demikian bahaya striktur dapat dihindari.

3. Metoda Morgan-Milligan.

Dengan metoda ini semua “primary piles” diangkat, sehingga tidak timbul residif.

50
4.Teknik Ferguson

Berkembang di Amerika Serikat oleh Dr. Ferguson pada tahun 1952. Ini merupakan
modifikasi dari tehnik Milligan-Morgan, dengan jalan insisi tertutup total atau
sebagian dengan jahitan running absorbable

Penarikan kembali digunakan untuk membuka jaringan hemoroidal, yang mana lebih
dari menghilangkan dengan pembedahan.Jaringan yang tersisa adalah jahitan atau
efek koagulasi dari pembedahan.Caranya benjolan hemoroid ditampakkan melalui
anoskopi kemudian dilakukan eksisi dan ligasi pada posisi anatomik hemoroid
tersebut.Metode ini sering digunakan di Amerika Serikat.

5. Bedah beku
Hemoroid dapat pula dibekukan dengan pendinginan pada suhu yang rendah
sekali.Bedah beku atau bedah krio ini tidak dipakai secara luas oleh karena mukosa
yang nekrotik sukar ditentukan luasnya.Dalam melakukan operasi diperlukan narkose
yang dalam karena sfingter ani harus benar-benar lumpuh.Pada orang-orang tua,
penderita tuberculosis dan penyakit saluran pernafasan lainnya, dapat dipakai anastesi
lumbal, dimana orangnya tetap sadar tetapi relaksasi sfingter baik.Hemoroid derajat I
dan II dapat diobati dengan terapi non-operatif, tetapi bila sudah mencapai derajat III
dan IV hemoroid tidak akan sembuh dengan terapi non-operatif. Hal ini dikarenakan
hemoroid yang telah mati tetap bisa keluar akibat adanya terombus di situ.Akibatnya
hemoroid tidak mengalami perubahan apa-apa.

51
Bila seseorang datang dengan hemoroid derajat IV tidak boleh segera dilakukan
operasi. Harus diusahakan agar menjadi derajat III terlebih dahulu dengan cara: Setiap
2 hari sekali penderita duduk berendam dalam larutan PK 1/10.000 selama 15 menit.
Kemudian dikompres dengan larutan garam hipertonik sehingga edema akan hilang
dan semua kotoran terserap keluar. Biasanya setelah 2 minggu benjolan yang keluar
itu mengeriput/kempes hingga dapat dimasukkan/didorong kembali (ini derajat
III).Bila telah berada pada derajat III, baru dilakukan hemoroidektomi.Perlu
diperhatikan bahwa pada hemoroidektoni selalu terjadi infeksi dan edema pada luka
bekas sayatan, yang akhirnya menimbulkan fibrosis.Ini terjadi karena dalam traktus
gastro-intestinal banyak kumannya.Tidak dibutuhkan imunisasi tetanus, karena
meskipun banyak kuman, traksus gastro-intestinal bukan port d’entre kuman tetanus.

52
BAB III

KESIMPULAN

VARISES TUNGKAI

Varises adalah suatu keadaan dimana pembuluh darah balik/vena membesar dan
berkelok2. Istilah varises umumnya ditujukan pada daerah tungkai meskipun
sebenarnya dapat terjadi pada daerah-daerah yang lain.
Ada beberapa gejala terjadinya varises antara lain yaitu :21,22
1. Mula-mula kaki dan tungkai terasa berat, diikuti otot yang mudah pegal, kaku,
panas dan sakit di seputar kaki maupun tungkai. Biasanya rasa sakit dirasakan
menjelang malam, akibat tidak lancarnya aliran darah.
2. Mudah kram, meski kaki dalam kondisi santai.
3. Muncul pelebaran pembuluh darah rambut yang mirip jaring laba-laba (spider
navy).
4. Perubahan warna kulit (pigmentasi) di seputar mata kaki, akibat tidak lancarnya
aliran darah. Kadang diikuti dengan luka di sekitar mata kaki yang sulit sembuh.
5. Kaki bengkak (edema) karena adanya pembendungan darah.
6. Perubahan pada pembuluh vena luar, misalnya di betis bagian belakang tampak urat
kebiru-biruan dan berkelok-kelok. Keadaan ini merupakan gejala varises kronis.

Penyebab varises :
1. Berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena yang menyebabkan pembuluh vena
melemah dan tak sanggup mengalirkan darah ke jantung sebagaimana mestinya.
Aliran darah dari kaki ke jantung sangat melawan gravitasi bumi, karena itu
pembuluh darah harus kuat, begitu juga dengan dinamisasi otot disekitarnya.
2. Rusaknya katup pembuluh vena, padahal katup atau klep ini bertugas menahan darah
yang mengalir ke jantung agar tidak keluar kembali. Katup yang rusak membuat
darah berkumpul di dalam dan menyebabkan gumpalan yang mengganggu aliran
darah.
Ada beberapa faktor yang bisa menyebabkan seseorang terkena varises,
diantaranya : Genetik, Jenis kelamin, Pekerjaan, Berat badan, serta Usia
Jenis Varises yaitu Varises jenis spider navy, Varises dalam kulit, dan
Varises Reticular Varicose Veins

53
Penanganan varises Pakai “stocking”,Injeksi zat-zat skleroterapi, Pembedahan
Dan Kombinasi ketiga jenis penanganan tersebut.

VARISES ESOFAGUS

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh darah
vena di esofagus bagian bawah.Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati
terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di
esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak
imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah
mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Frekuensi varises esofagus
bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien dengan sirosis, dan 9-36% pasien yang
memiliki risiko tinggi varises. Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan varises
esophagus adalah sirosis, bekuan darah (trombosis), infeksi parasit (Schistosomiasis),
dan Budd Chiari-Syndrome. Gejala-gejala dari perdarahan varices termasuk muntah
darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan
atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang disebabkan oleh efek dari asam
pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan
orthostatic (orthostatic dizziness) disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan
darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring.

Terapi varises esofagus ada dua, yaitu terapi varises esofagus tanpa riwayat
pendarahan dan dengan riwayat perdarahan. Varises tanpa riwayat pendarahan
dapatditangani menggunakan non-selektif beta-adrenergik bloker (misalnya,
propranolol, nadolol, timolol), asalkan tidak ada kontraindikasi menggunakan obat
tersebut. Pada varises dengan pendarahan hal yang harus dilakukan adalah: menilai
tingkat dan volume pendarahan, melakukan pemeriksaan tekanan darah dan denyut
nadi pasien dengan posisi terlentang dan duduk, melakukan pemeriksaan hematokrit
segera, mengukur jumlah trombosit dan protrombin time, memeriksa fungsi hati dan
ginjal, dan melakukan pengobatan darurat.
Peningkatan ukuran varises meningkat sebanyak 10-20% pada tahun pertama dan
kedua setelah dilakukannya observasi endoskopi.22,23

54
VARIKOKEL

Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat
gangguan aliran darah balik vena spermatika interna.Kelainan ini terdapat pada 15%
pria.Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria; dan
didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel. Hingga sekarang masih
belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari pengamatan
membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai daripada sebelah
kanan (varikokel sebelah kiri 70–93 %).Hal ini disebabkan karena vena spermatika
interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus, sedangkan yang
kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring.Di samping itu vena spermatika
interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan katupnya lebih sedikit dan
inkompeten.Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut
dicurigai adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena
karena tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya
situs inversus.
Indikasi dari dilakukannya operasi varikokel adalah varikokel yang simptomatis dan
dengan komplikasi. Beberapa tindakan operasi diantaranya adalah ligasi tinggi vena
spermatika interna secara Palomo melalui operasi terbuka atau bedah laparoskopi,
varikokelektomi cara Ivanissevich, atau secara perkutan dengan memasukkan bahan
sklerosing ke dalam vena spermatika interna ( embolisasi ).Pada kerusakan testis yang
belum parah, evaluasi pasca bedah vasoligasi tinggi dari Palomo didapatkan 80%
terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan analisis semen, dan 50%
pasangan menjadi hamil.24

HEMOROID

Hemoroid adalah distensi vena di daerah anorektal.Sering terjadi namun kurang


diperhatikan kecuali kalau sudah menimbulkan nyeri dan perdarahan.Istilah hemoroid
lebih dikenal sebagai ambeien atau wasir oleh masyarakat.Akibat dari adanya
hemoroid adalah timbulnya rasa tidak nyaman.Hemoroid bukan saja mengganggu
aspek kesehatan, tetapi juga aspek kosmetik bahkan sampai aspek sosial. Hemoroid
mengakibatkan komplikasi, diantaranya adalah terjadi trombosis, peradangan, dan

55
terjadi perdarahan.Hemoroid juga dapat menimbulkan cemas pada penderitanya
akibat ketidaktahuan tentang penyakit dan pengobatannya.25

56
DAFTAR PUSTAKA

1. Malik, Diah Adriani. Efektivitas Flavonoid Terhadap Insufisiensi Vena


Kronik Pada Varises Tungkai. [serial online] 5 Oktober
2010:http://eprints.undip.ac.id/12198/1/1999PPDS260.pdf
2. Handaya, Yuda. Informasi Lengkap Tentang Varises Tungkai. [serial online]
5 Oktober.2010 : http://dokter bedahmalang.com
3. Himawan, Budhie.2009. Tatalaksana Penanganan Varises Tungkai. [serial
online] 5 Oktober 2010 : http://Jurnalmedika.com
4. Budhy, Julijanto. 2001. Pedoman Bedah Minor. Staf bagian ilmu bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr.Soetomo Surabaya.
5. Poerwadi et all.2008. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Bag/SMF Ilmu Bedah
Edisi III. Staf bagian ilmu bedah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
RSUD Dr.Soetomo Surabaya.
6. Adi, Pangestu ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2006, 291 – 294
7. Stiegmann V, Greg ; Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal
Bleeding, From Gastrointestinal,Tumor & Endocrine Surgery, University of
Colorado Denver and Health Science Center, Denver Colorado
8. Sarin, SK; Negi, S; Management of Gastric Variceal Hemorhage, Indian
Journal Gastroenterologi 2006 / www.indianjgastro.com
9. B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi, Churchill
Livingstone, 1989, 244 – 248
10. Behrman;Kliegman; Arvin. (2000). Ilmu kesehatan anak nelson.
Edisi15. Jakarta: EGC
11. Doenges, Marylin E. (2000). Rencana asuhan keperawatan: pedoman
untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien.
Jakarta: EGC
12. Tambayong, Jan. (1999). Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta:
EGC
Sabiston, David C. (1994). Buku ajar bedah. Jakarta: EGC
13.Willms, Janice L; Schneiderman, Henry; Algranati, Paula S. (2005).
Diagnosis fisik: Evaluasi diagnosis dan fungsi di bangsal. Jakarta: EGC
14. http://www.scribd.com/doc/40230587/Varicocele-REFERAT (diakses
pada 24 April 2012 pukul 00:42 WIB)

57
15. http://bedahurologi.wordpress.com/2008/06/21/varikokel/
16. http://www.urologi.or.id/pdf/JURI22003_6.pdf
17. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke 2. EGC. 2005
18. Anonim. What Are Hemorrhoids. http://www.hemorrhoid.net/
hemorrhoids. php
19. Anonim. Hemorrhoid. http://en.wikipedia.org/wiki/Hemorrhoid
20. Dardjat, M.N., Achijat, A.K., 1987, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Khusus,
Aksara Medisina, Jakarta.
21. Dudley. H. A. F, 1992, Hamilton Bailey: Ilmu Bedah Gawat Daruarat, Edisi
XI, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
22. Snell, Richard S, .2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran; alih
bahasa Liliana Sugiharto; Ed 6.EGC : Jakarta.

23. Netter, Frank H. 2010. Netter’s Clinical Anatomy. 2nd edition. Saunders
Elsevier: Philadelpia

24. F. Charles Brunicardi. 2010. Schwartz's Principles of Surgery. 9th Edition.


The McGraw-Hill Companies, Inc: United States of America

25. Courtney M. Townsend Jr. 2007.Sabiston Textbook of Surgery. 18th edition.


Saunders, An Imprint of Elsevier: Philadelpia

58