Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori Hipertensi

2.1.1 Pengertian

Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on prevention,
detection,avaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai tekanan darah yang lebih tinggi
dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, memppunyai rentang dari tekanan
darah normal tinggi sampai hipertensi maligna(aru W. sudoyo,2006).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah diastolic kurang
lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief Mansjoer, 2000). Sedangkan menurut
Smeltzer C. Suzanne(2005), Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140
mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai
tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.

2.1.2 Klasifikasi

Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention, Detection, evaluation and
treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2(table 2.1)(Aru.W.sudoyo, 2006).

Tabel 2.1.

Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD(mmHg)


Normal <120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 Kurang lebih 100
TDS=Tekanan darah sistolik,TDD=Tekanan darah diastolic

Sumber: aru w. sudoyo, 2006

Menurut N. M. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin
sebagai berikut:

1. Pria, usia <45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing >130/90 mmHg.
2. Pria, usia >45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg.
3. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi
Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu:

1. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer


a. Pengertian
Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui
dan meliputi lebih kurang 90% kasus hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan
disebabkan bersama-sama menyebabkan menningkatnya tekanan darah (faqih
Ruhyyanudin,2006).
b. Etiologi
Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di
bawah 20 tahun jarang ditemukan. Pathogenesis hipertensi essensial adalah multifaktoriial.
Factor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008)
antara lain:
1. Factor genetic
Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita
hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun
mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetic.
Beberapa peneliti mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi
mekanisme mungkin bersifat poligenik.
2. Hipertaktivitas system saraf simpatis
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons
pembuluh darah terhadap rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriki. Korteks adrenal mensekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian di ubah
menjadi angiiotensin 11, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensio natrium dan
air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor
tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
3. Sistem renin angiostensin
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke
normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan menngurangi pembuangan garam dan
air sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal. Ginjal juga
bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin, yang
memicu pembentukan hormone angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan
hormone aldosteron.
4. Defek natriuresis
Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan
retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan
ekstraselluler(VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit
meningkat. Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang
peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium. Pada
hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh darah
ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali (normotensi) karena
ekskresi natrium melalui urine meningkat(natriuresis).
5. Natrium dan kalsium intraseluler
Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan
(overload) natrium dan air. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan
meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga
tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah
dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat
6. Rokok, kopi, dan konsumsi alcohol secara berlebihan
Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan
merangsang jantung, syaraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal.
Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah,
denyut nadi dan tekanan konstriksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung dan dapat menyebabkan gangguan irama jantung(aritmia) serta berbagai
kerusakan lainnya.
Selain rokok, kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi, kopi mnegandung
kafein yang dapat meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing,
2005).
c. Klasifikasi
Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan maligna (staf
pengajar FKUI,1999).
1) Hipertensi benigna
Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda, tetapi biasanya
memiliki perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Biasanya lebih
banyak terjadi pada dewasa akhir khususnya dengan control yang tidak teratur.
Rentang tekanan darah untuk hipertensi benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas
140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur
pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis)
dinding pembuluh darah. Organ-organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung,
otak dan ginjal(Sylvia .A price,2005).
Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis, nefrosklerosis
adalah penegrasan atau sklerosis arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunan
aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi
terjadi fibrosis dan glomerulus rusak. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal,
meskipun urine mengandung protein dan sedimen. Insufisiensi renal dan tanda serta
gejala yang berhubungan muncul kemudian setelah penyakit terjadi(Smeltzer
C.suzanne, 2005).
Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena
penyempitan lumen pembuluh darh intra renal. Ginjal dapat mengecil, bisanya
simetris, dan mempunyai permukaan yang berlubang(Sylvia A. price,2005).

2).Hipertensi Maligna

Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih
tinggi dari 120 sampai 130 mmHg, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam
perjalanan hipertensi jinak(Sylvia A. price, 2005).
Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak
diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan, dimana dengan tekanan
sistoliknya mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau
lebih(medicastore, 2004).
Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien
dengan hipertensi primer, tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder.
Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan
hipertensi(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus cepat, pembuluh darah akhirnya tidak tahan
pada tekanan yang menaik cepat dan mengalami dilatasi, menyebabkan hiperperfusi
serebral dan edema serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala, iritabilitas
dan gangguan kesadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan
kerusakan ginjal yang progresif, hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. Gray,
dkk, 2005).

Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun.


a. Stadium labil
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan
tekanan darah akibat vasokonstriksi arterior post glomerulus. Vasokonstriksi dari pembuluh
darah ginjal arterior post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan
volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES) dan kenaikan tekanan isis
semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi
hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan
cairan dan homeostasis natrium. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan
struktur dinding pembuluh drah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal
kembali(normotensi) karena eksresi natrium melalui urin meningkat( Natriuresis).
b. Stadium menetap(fixed essential hypertension)
Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah
yang irreversible berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post
glomerulus. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen, diikuti
dengan kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang persisten.
c. Stadium Maligna(Malignant essential hypertension)
Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahan-perubahan
struktur dinding pembuluh darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid.
Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap, hanya pada
stadium maligna perubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan
lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel
intraglomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin di angiotensin langsung
menyebabkan hipertensi (sukandar Enday, 2005).

2. Hipertensi Sekunder
a. Pengertian
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya
diketahui,sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo
Tjokronegoro,2001).
b. Etiologi
Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti
dibawah ini:
1). Penyakit parekin ginjal(3%)
Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,pielonefritis,sebab-sebab
penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan
hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn
H.Gray,2005).
2). Penyakit renovaskuler(1%)
Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan
oleh penurunan perfusi ginjal,baik bilateral,unilateral maupun segmental.Penyebabnya
adalah penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara
umum dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal
arteri renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan fibrodisplasia yang
terutama mempengaruhi2/3 bagian distal,dijumpai paling sering pada individu
muda,terutama perempuan,penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin
ipsilateral dan meningkatnya tekanan darah.
3).Endrokin(1%)
Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia
bersama hipertensi.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan
kelebihan(Overload)natrium dan air.
4). Sindrom cushing
Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma
hipofisis yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga
khasus.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas,kulit tipis,kelemahan
otot dan osteoporosis.
5).Hiperplasia adrenal congenital
Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang)
6).Feokromositoma
Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan
ketekolamin,90% berasal dari kelenjar adrenal,kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam
rantai simpatis,10% dari tumor ini ganas,dan10% adenoma adrenal adalah
bilateral.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi,disertai
takikardial,atau edema paru karena gagal jantung.
7). Koarktasio Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan
menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki,dengan denyut nadi
arteri femoralis lemah atau tidak ada.
8). Akibat obat
Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil
kontrasepsi oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak
mulai penggunaan.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah
penghentian pil.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah
pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.(Houn
H,Grak,dkk,2005).
1.1.3 Faktor Risiko Hipertensi
1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah
Menurut Arjatmo,Tjokronegoro(2001),Faktor resiko hipertensi yang dapat
dihinfarkan atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol,diabetes
mellitus(DM),garam,rokok,kopi dan olahraga.
2.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah
Menurut Slyvia A .price(2005),Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat
dihindarkan atau dirubah adalah:umur,genetic,lingkungan,jenis kelamin.
1.1.4 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme terjadainya hipertensi adalahmelalui terbentuknya angiotensi II
dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).ACE memegang
peran fisiologi penting dalam mengatur takanan darah.drah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi ke hati.selanjutnya oleh hormone,renin(diproduksi
oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin I.oleh ACE yang terdapat di paru-
paru,angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.Angiotensin II inilah yang
memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan
rasa haus.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH.sangat
sedikit urin yang diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis),sehingga menjadi pakat
dan tinggi osmolalitasnya.Untuk mengencerkannya,volume cairan ekstraselular akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular.Akibatnya,volume
darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal.Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan eksteraseluler,aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume
cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatnya volume dan tekanan
darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormone,aktivitas vaskuler,volum sirkulasi
darah,caliber vaskular,viskositas darah,curah jantung,elasitas pembuluh darah dan
stimulasi neural.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor
meliputi factor genetic,asupan garam dalam diet,tingkat stress dapat berinteraksi
untuk memunculkan gejala hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang
kadang-kadang muncul menjadi persisten.setelah periode asimtomatik yang
lama,hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,dimana
kerusakan organ target diaorta dan arteri kecil,jantung,ginjal,retina dan susunan
saraf pusat.progresifitis hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-
30 tahun(dengan meningkatnya curah jantung)kemudian menjadi hipertensi dini
pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan perifer meningkat) kemudian
menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi hipertensi degan
komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian,2009).
Menurut faqih ruhyanudin(2006),mengkatnya tekanan darah didalam arteri
bisa terjadi melalui beberapa cara:
1.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya.
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,sehingga mereka todak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut,karena
itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
dari pada biasanya dan menyebabkan naiknya tekann.inilah yang terjadi pada usia
lanjut,damna dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arterioksklerosis.Dengan cara yang sama,tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.
3.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh
meningkat,sehingga tekanan darah juga meningkat.Sebaliknya,jika aktivitas
memompa jantung berkurang,arteri mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar
dari sirkulasi mka tekanan darah akan menurun.

2.1.5. Manifestasi klinis

Pada sebagian besar penderita,hipertensi tidak menimbulkan gejala.Gejala yang


dimaksud adalah sakit kepala,perdarahan dari hidung,pusing,wajah kemerahan dan
kelelehan,yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi.jika hipertensinya berat atau
menurun dan tidak diobati,bisa timbul gejala sakit kepala,kelelahan,muntah,sesak
napas,pandangan menjadi kabur,yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak,mata,jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan


koma karena terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik
hipertensif(Medicastore,2004).Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang
dialami oleh penderita hipertensi biasanya berupa:pusing,mudah marah,sukar tidur,rasa berat
di tengkuk,mudah lelah,mata berkunang-kunang(lary Gunawan,2001).

2.1.6.Pemeriksaan penunjang

1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas).


2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin.
4. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron utama(penyebab).
5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan adanya pembentukan
plak ateromatosa(efek kardiovaskuler),
6. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.
7. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung,pola rengangan,gangguan konduksi.

2.1.7. Penatalaksanaan
1. Pengelolaan hipertensi primer
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegahterjadainya komplikasi.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita:
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan dapat
menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
b. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolestrol darah
tinggi.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari2,3 gram natrium atau 6
gram natrium klorida setiap harinya(disertai dengan asupan kalium,magnesiumdan
kalium yang cukup)dan mengurangi alcohol.
c. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan
darahnya terkendali.
d. Berhenti merokok.

Pemberian obat-obatan yaitu:

Diuretik thiaziden
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi
volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.Diuterik
juga menyebabkan pelebaran pembulih darah.Diuretik menyebabkan
hilangnya kalium melalui air kemir,sehingga kadar diberikan tambahan
kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium.diuretik sangat
efektif pada orang kulit hitam,lanjut usia,kegemukan,penderita gagal
jantung/penyakit ginjal menahun.
Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker,beta blocker dan
alfabeta blocker labetatol,yang menghambat efek sistemsaraf
simpatis.Sistem saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stress,dengan cara meningkatkan tekanan
darah.
Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-inhibitor)menyebabkan
penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri.
Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme
yang bener-bener berbeda.
Vasodilator langsung
Menyebablan melebarnya pembuluh darah.obat dari golongan ini hamper
selalu digunakan sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.

Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah).

 Diazoxide
 Nitroprusside
 Nitroglycerin
 Labeltalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat
cepat dan bisa diberikan per oral(ditelan),tetapi obat ini bisa
menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus diawasi
secara ketat.
2. Pengelolaan hipertensi sekunder
Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.Mengatasi penyakit ginjal kadang
dapay mengembalikan tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan
selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa
dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).Tumor yang
menyebabkan hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui
pembedahan.(faqih Rahyanudi,2006).
2.1.8 Pencegahan
Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu. Perubahan gaya
hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal:
1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal.
2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami.

Obat-obatan anti hipertensi:diuretic,beta blocker,penggantian kalium,penghambat saluran kalsium,ACE


inhibitor.(Medicastore,2004).
2.1.1 Proses Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Hipertensi
2.1.1.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala
disertai rasa berat di tengkuk, sakit kepala berdenyut.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud
adalah sakit di kepala, pendarahan di hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang
bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak
di obati, bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, muntah, sesak napas, pandangan menjadi
kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Kadang
penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus, penyakit ginjal, obesitas,
hiperkolesterol, adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat
kontrasepsi oral, dan lain-lain.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.
6. Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi

Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit


serebrovaskuler.

Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat,denyutan nadi jelas dan karotis.

c. Integritas ego
Gejala: perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik(dapat mengindikasikan
kerusakan serebral).
Tanda: gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal.
e. Makanan dan cairan
Gejala: makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula yang berwarna hitam,
kandungan tinggi kalori, mual, muntah, perubahan berat badan.
Tanda: berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena, glikosuria.
f. Neorosensori
Gejala: keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala subosipital, gangguan
penglihatan(diplopia, penglihatan kabur)
Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola bicara, proses pikiir, respon
motorik: penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
h. Pernapasan
Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea, noktural,
paroksimal,batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tambahan,
sianosis.
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan
Tanda: episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/ penyuluhan
Gejala: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular.
k. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantauan ATD, perubahan dalam terapi obat.
l. Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskosita)
2. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
3. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin
4. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron
utama(penyebab)
5. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan
adanyapembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler)
6. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup
7. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi

j. prioritas keperawatan

1. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.

2. mencegah komplikasi

3. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan.

4. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi

2.1.1.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

a. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi, dan iskemia miokardia.

b. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub
oksipital

c. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

d. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan
dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton.

e. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional

f. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan berhubungan dengan
kurang pengetahuan/daya ingat.
2.1.1.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP)

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia.

Tujuan:

Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.

Criteria Hasil:

1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)

2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)

3). Akral hangat

4). Kulit tidak pucat

5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik

6). Oedema tidak ada

Intervensi Rasional
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur tangan/paha, -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
untuk evaluasi awal yang lebih lengkap tentang bidang masalah
- Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral vascular.
dan perifer - denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas mungkkin teramati/terpalpasi.
- Amati warna kulit, kelembaban suhu, dan -umum terdengar pada pasien hipertensi berat
masa pengisiaan kapiler karena adanya hipertrofi atrium
- Catat edema umum dan tertentu -adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan masa
- Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan
aktivitas/keributan lingkungan dengan vasokonstriksi
- Pertahankan pembatasan aktifitas -dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan
- Lakukan tindakan yang nyaman ginjal, dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan mempengaaruhi tekanan darah
imajinasi, aktivitas pengalihan -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan
stress, sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
- Pantau respons terhadap obat untuk -respon terhadap terapi obat tergantung pada
mengontrol tekanan darah. individu dan efek sinergis obat

Kolaborasi:
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi -karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara
umum dapat menurunkan tekanan darah
-dapat menangani retensi cairan dengan respon
- Berikan pembatasan cairan dan diit natrium hipertensi.
sesuaii indikasi.

b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar

Intervensi Rasionalisasi
Mandiri:
- Pertahankan tirah baring selama fase aktif - Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi
- Berikan tindakan non farmokologis untuk - Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler
menghilangkan sakit kepala serebal dan yang memperlambat/memblok
respon simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
- Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi
- Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi menyebabkan skit kepala.
yang dapat meningkatkan sakit kepala. - Pasien juga dapat mengalami episode
- Bantu pasien dalam ambulasi sesuai impotensi postural.
kebutuhan. - Meningkatkan kenyamanan umum.
- Berikan cairan,makanan lunak,perawatan
mulut yang teratur bila terjadi pendarahan
hidung.
Kolaborasi: - Menurunkan nyeri dan menurunkan
- Berikan obat sesuai dengan indikasi rangsangan system syaraf simpatis.
analgesic. - Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan
- Anti ansientas. yang diperberat oleh stress.

c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

Intervensi Rasional
- Kaji respon pasien terhadap aktivitas, -menyebutkan parameter membantu dalam
perhitungan frekuensi nadi lebih dari mengkaji, respons fisiologis terhadap stress
20x/menit di atas frekuensi istirahat aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari
- Instruksikan pasien tentang teknik kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat
penghematan energy aktivitas
- Berikan dorongan untuk melakukan -teknik menghemat energy mengurangi
aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat penggunaan energy, juga membantu
di toleransi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
-kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.

d. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan
berhubungan dengan kebutuhan metabolic, pola hidup monoton dan keyakinan budaya.
Intervensi Rasional
-kaji pemahaman pasien tentang hubungan -Kegemukan adalah resiko tambahan pada
langsung antara hipertensi dan kegemukan tekanan darah naik
-bicarakan pentinganya menurunkan masukan -kesalahan kebiasaan makan dapat menunjang
kalori dan batasi masukan lemak, garam, dan terjadinya arterosklerosis dan kegemukan
gula sesuai indikasi -motivasi untuk pennurunan berat badan
-tetapkan keinginan pasien menurunkan berat adalah internal
badan -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dalam
-kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan program diit terakhir
diet -penurunan masukan kalori seseorang
-tetapkan rencana penurunan berat badan yang sebanyak 500 kalori/hari secara teori dapat
realistic dengan pasien menurunkan 0,5 kg/minggu
-dorong pasien untuk mempertahankan -memberikan data dasar tentang keadekuatan
masukan makan harian termasuk kapan dan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat
dimana makan dilakukan dan lingkungan dan makan.
perasaan sekitar saat makanan di makan -menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan
-instruksikan dan bantu memilih makan yang kolesterol penting dalam menvegah
tepat, hindari makanan dengan kejenuhan perkembangan aterogenesis
lemak tinggi. -memberikan konseling dan bantuan dengan
memenuhi kebutuhan diet individual.
Kolaborasi:
-rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi

Anda mungkin juga menyukai