Laporan Kasus

Stroke Iskemik

DosenPembimbing :

dr. Khamsaton Nisa, Sp. S

DisusunOleh :

Cut Desi Arafah

16174178

Kepaniteraan Klinik SMF Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Abulyatama Aceh
Rumah Sakit Umum Tjut Nyak Dhien Meulaboh
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas izinnya penulis dapat

menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul “Stroke Iskemik”. Lapkas ini dibuat untuk

melengkapi persyaratan dalam mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik dibagian Ilmu Neurologi

yang dilaksanakan di RSUD Cut Nyak Dhien Meulaboh.

Pada kesempatan ini saya ucapkan terimakasih kepada dokter pembimbing

dr. Khamsaton Nisa, Sp.S yang telah bersedia meluangkan waktu untuk memberikan pengarahan

dan bimbingan kepada penulis sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan.

Besar harapan penulis agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para pembaca serta

dapat memberikan suatu pengetahuam baru bagi mahasiswa untuk meningkatkan keilmuannya.

Meulaboh, 05 April 2017

Penulis
 BAB 1

PENDAHULUAN
 Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke, yang menyerang kelompok usia di atas 40

tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.

Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,

pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak

serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif,

atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes

mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya

kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area

tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan atau terhentinya aliran

darah dapat menyebabkan fungsi neuron berhenti. gangguan pasokan aliran darah ke otak bisa

terjadi dimana saja didalam arteri yang membentuk circulus willisi ( arteri carotis interna dan

arteri vertebralis beserta cabangnya). Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15

sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan .(3)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Stroke atau penyakit serebrovaskular adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau

seluruh fungsi neurologi (defisit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,

berlangsung >24 jam atau menyebabkan kematian, yang disebabkab oleh gangguan peredaran

darah otak karena berkurangnya suplai darah otak (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh

darah secara spontan (stroke hemoragik).(1)

Gambar :

EPIDEMIOLOGI
 Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di

dunia. Duapertiga stroke terjadi dinegara berkembang. Pada masyarakat barat 80 % mengalami

stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring

pertambahan usia. Menurut World Health Organization (WHO) (2004), perkiraan kematian

akibat penyakit serebrovaskular di Asia Tenggara adalah 1.073.569 jiwa. Stroke diperkirakan

menyebabkan 5,7 juta kematian pada tahun 2005, dan 87% dari kematian ini terdapat di negara-

negara dengan penghasilan rendah dan menengah (Strong et al., 2007; Sherin et al., 2011).

Tanpa tindakan, angka kematian global diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta pada tahun

2015 dan 7,8 juta pada tahun 2030 (Strong et al., 2007).(2)

Di Amerika Serikat stroke menduduki peringkat ketiga penyebab kematian setelah

penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang Amerika terserang stroke, 400.000

orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk

perdarahan intraserebral dan subarakhnoid), 175.000 mengalami kematian (Adams et al., 2004).

Berdasarkan laporan WHO, kasus stroke yang terjadi di Indonesia tahun 2002 telah

menyebabkan kematian lebih dari 123.000 orang.(3)

ANATOMI

Anatomi pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen, yaitu; arteri-arteri

ekstratrakranial, arteri-arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri perforantes

berdiameter kecil.Komponen-komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang berbeda,

sehingga infark yang terjadi pada komponen-komponen tersebut mempunyai etiologi yang

berbeda.
  Pembuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis) mempunyai struktur

trilaminar (tunica intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah

kapasitan. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis yang terbatas.

 Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara bermakna mempunyai

hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis kranium melalui sirkulus

Willisi dan sirkulasi khoroid. Tunica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada

pembuluh darah ekstrakranial, dan mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit. Selain

itu, dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada

pembuluh darah ekstrakranial.

 Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial maupun

profunda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan anatomosis yang sangat

terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.

Sistem anterior (Sistem Carotid)

Arteri Carotis communis (ACC) sinistra dipercabangkan langsung dari arkus aorta

sebelah kiri, sedangkan a. carotis communis dekstra dipercabangkan dari a. innominata

(Brachiocephalica).Di leher setinggi kartilago tiroid ACC bercabang menjadi a. carotis interna

(ACI) dan a. carotis eksterna (ACE), yang mana ACI terletak lebih posterior dari

ACE.Percabangan a. carotis communis ini sering disebut sebagai Bifurkasio carotis mengandung

carotid body yang berespon terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran

darah, pH arterial, dan penurunan PaCO2 serta suhu tubuh.

Arteri karotis komunis berdekatan dengan serabut saraf simpatis asceden, oleh karena itu

lesi pada ACC (trauma, diseksi arteri atau kadang oklusi thrombus) mampu menyebabkan

paralisis okulosimpatik sudomotor ke daerah wajah.

 Arteri karotis interna bercabang menjadi dua bagian yaitu bagian ekstrakranial dan

intrakranial. Bagian ekstrakranial a. karotis interna setelah dipercabangkan didaerah bifurkasio

akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan beranastomisis

dengan arteri maksilaris interna, salah satu cabang ACE.

Arteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus,

berjalan dalam sinus cavernosus mempercabangkan a. ophtalmika untuk n. optikus dan retina

kemudian akhirnya bercabang menjadi a cerebri anterior dan a. cerebri media.Keduanya

bertanggungjawab memvaskularisasi lobus frontalis, parietal, dan sebagian temporal. Arteri ini

sebelum bercabang menjadi a. cerebri anterior dan a. cerebri media akan bercabang menjadi a.

choroid anterior (AChA). AChA mempunyai fungsi memvaskularisasi pleksus choroid, juga

memberikan cabangnya ke globus pallidus, hipokampus anterior, uncus kapsula interna bagian

posterior serta mesensefalon bagian anterior. AChA ini akan beranastomisis dengan a. choroid

posterior (cabang dari a. cerebri posterior).

Sistem posterior (Sistem Vertebro Basiler)

Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di a. subklavia. Dia berjalan menuju dasar cranium melalui kanalis transversalis di

columna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga cranium akan melalui foramen

magnum, lalu masing-masing akan mempercabangkan sepasang a. cerebelli inferior.

Pada batas medulla oblongata dan pons, a. vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu

menjadi a. basilaris. Arteri basilaris pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a.

labyrintis, aa. pontis, dan aa. Mesenchepalica, kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang
cabang a. cerebri posterior yang memvaskularisasi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus

temporalis.

Arteri yang memvaskularisasi Cerebellum

Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang, yang mana arteri-arteri ini berjalan

melingkupi cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah:

 Arteri Cerebellaris Superior (ACS): memvaskularisasi permukaan atas cerebellum,

dipercabangkan oleh a. basilaris tepat sebelum bercabang menjadi a. cerebri posterior.

 Arteri Cerebellaris Inferior Anterior (ACIS): memvaskularisasi permukaan anterior,

dipercabangkan oleh a. basilaris bagian proksimal, atau dipercabangkan oleh a. basilaris

tepat setelah dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri.

 Arteri Cerebellaris Inferior Posterior (ACIP): memvaskularisasi permukaan inferior,

dipercabangkan oleh a. vertebralis tepat sebelum bergabung menjadi a. basilaris.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sitem carotis

dan sistem vertebrobasiler, yaitu:

1. Sirkulus Wilisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a. cerebri

media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a. cerebri posterior kanan dan kiri oleh a.

communicant posterior, sedangkan a. cerebri anterior kanan dengan kiri akan

dihubungkan oleh a. communican anterior.

2. Anastomosis a. carotis interna dan a. carotis externa di daerah orbital.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis externa.

ETIOLOGI

Penyebab stroke iskemik adalah :

1. Trombosis

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi

jaringan otak yang menimbulkan edema disekitarnya. Trombosis serebri ini disebabkan

karena adanya :

- Arterosklerosis : mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas

dinding pembuluh darah

- Hiperkoagulasi : darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan

hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral.

- Arteritis : radang pada arteri

2. Emboli

Terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh bekuan darah,

lemak, dan udara.(4)

FAKTOR RESIKO

 Usia

Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko

terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi

secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku

oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).

 Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan

perempuan.Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok.Rokok itu sendiri

ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran

darah.

 Genetik

Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga.Orang dengan riwayat stroke pada

kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan

orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

 Hipertensi (darah tinggi)

Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk

mengalami stroke. Hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian

stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan

aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi)

sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran

darah otak (ADO) maka otak akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa
 (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama

akan mengalami kematian.

 Diabetes melitus

Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke.Hal ini terkait dengan

pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya

peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat

menyebabkan kematian jaringan otak.

 Obesitas

Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait

dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas,

dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar

HDLnya (lemak baik/menguntungkan).

 Merokok

Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki

kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.

Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh

darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat

menyebabkan gangguan aliran darah.(2)

PATOFISIOLOGI

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya

kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area

tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan atau terhentinya aliran
darah dapat menyebabkan fungsi neuron berhenti. gangguan pasokan aliran darah ke otak bisa

terjadi dimana saja didalam arteri yang membentuk circulus willisi ( arteri carotis interna dan

arteri vertebralis beserta cabangnya). Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15

sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan .(3)

Dalam keadaan fisiologi jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF= Cerebral Blood

Flow) adalah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak permenit. Jadi jumlah darah untuk seluruh

otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit. Dari jumlah

darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteria karotis interna dan satupertiga sisanya

disalurkan melalui susunan vertebrobasilar.4 Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti

karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya

bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Terjadinya hambatan dalam

aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam

suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas

toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel.(5)

 Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat

trombosis atau akibat emboli. Trombosis merupakan proses pembekuan darah pada jaringan, jika

trombosis ini terjadi didalam pembuluh darah menuju otak maka bekuan darah dapat menyumbat

aliran darah yang akan mensuplai otak sehingga terjadinya stroke iskemik. Penyumbatan dapat

terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak)

bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah

ke sebagian besar otak. Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan

sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan

suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel maka akan terjadi kematian sel.

Sedangkan emboli adalah segala benda asing yang terlepas dan mengikuti aliran darah. Emboli

dapat berupa trombus atau bekuan darah yang lepas. Emboli yang masuk ke dalam pembuluh

darah dapat berhenti di tempat yang sempit yang tidak bisa dilewati sehingga bisa menimbulkan

penyumbatan aliran darah dan menjadi penyebab stroke.

Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung

mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Emboli menyebabkan stroke ketika

arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri

besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada

sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena

85% aliran darah hemisferik berasal darinya.Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi

pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior.(6)
GEJALA KLINIS

Tanda utama stroke atau cerebrovaskuler accident (CVA) adalah muncuLnya secara

mendadak satu atau lebih defisit neurologi fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan

dengan cepat,mengalami perburukan progresif atau menetap. Gejala umum berupa :

1. Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama disalah satu sisi tubuh

2. Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau

kedua mata

3. Pusing dan nyeri kepala mendadak

4. Kelumpuhan nervus cranial (bicara pelo, mulut mencong, kesulitan menelan)

5. Hilangnya keseimbangan dan terjatuh

6. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi

sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,

mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah

terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai

Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.(7)
DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

 ANAMNESA

1.gejala yang mendadak pada saat awal, lamanya awitan dan aktivitas saat serangan

2. gejala yang muncul : progresif memberat, perbaikan atau menetap

3.gejala penyerta : penurunan kesadaran, nyeri kepala,mual,muntah,rasa berputar, kejang,

gangguan penglihatan,atau gangguan fungsi kognitif

4.ada tidaknya faktor resiko stroke.(8)

Skoring untuk membedakan jenis stroke:

 Skor siriraj:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik)

– (3 x petanda ateroma) – 12 =

Hasil : SS > 1 = stroke Hemoragik

-1 > SS > 1= perlu pemeriksaan penunjang (ct-Scan)

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

- Derajat kesadaran : sadar pebuh (0), somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada (1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1).(2)

PEMERIKSAAN FISIK

Pemriksaan fisik pada stroke adalah :

1,Tanda vital

- Tekanan darah

- Nadi

- Pernafasan

- Suhu

2. pemeriksaan neurologi, meliputi

- Pemeriksaan tingkat kesadaran :

- pemeriksaan nervus kranialis

- Pemeriksaan rangsangan meningens

- Pemeriksaan motorik

- Pemeriksaan reflek patologi & fisiologi.(2)

PEMERIKSAAN PENUNJANG 9,10

Laboratorium

 Pemeriksaan darah rutin

 Pemeriksaan kimia darah lengkap:

 o Gula darah sewaktu

Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai

250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun.

o Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT, SGPT, CPK,

dan profil lipid (trigliserida, LDH, HDL serta total lipid)

 Pemeriksaan Neurokardiologi

Pada sebagain kecil penderita stroke terdapat juga perubahan elektrokardiografi.

Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung atau pada

stroke dapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahn

oatak yang menyerupai suatu infark miokard.

 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah

1. CT-Scan otak; segera memperlihatkan perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini

sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak.

Pada infark otak, pemeriksaan CT-Scan otak mungkin tidak memperlihatkan

gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah

72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu

dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

2. Pemeriksaan foto toraks:

 Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

  Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.(9, 10)

PENATALAKSANAAN

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 30˚, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi

tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,

bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas

darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,

kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan

kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-

2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik.Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan

gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%

dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula

darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv

sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,

diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali

pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan

obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi

NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8

jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik

masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥

110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg

per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang

muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25

sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum

memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus

dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan

hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:

Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada penderita

dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut, harus

disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena baik pada kedaruratan kardiologik

maupun neurologic, faktor waktu adalah sangat penting, akhirnya otak dan sel-sel neuron

harus diselamatkan secara cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai “anaerob glycolysis”
sehingga “survival time” hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama

(mendekati 60’) pada iskemia global. Terapi medic stroke merupakan intervensi medic

dengan tujuan mencegah luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di

daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic yang hilang.

Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu:

1. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke, kalau

mungkin sampai keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi

jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.

2. Untuk tujuan khusus ini digunakan ibat-obat yang dapat menghancurkan emboli atau

thrombus pada pembuluh darah.

Terapi trombolisis

Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian t-TPA (recombinant – tissue

plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun intra

arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan

ini, terapi penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan

irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.

1. Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Obat-

obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Obat ini diharapkan

akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru. Efek

antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan

mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi thrombus.

2. Pengobatan anti platelet pada stroke akut.

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke sangat dianjurkan.Uji klinis

pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan

mortalitas penderita stroke akut.

Terapi neuroprotektif

Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat-obat

neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan

kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-onat ini berperan dalam

menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat “ischemic

cascade”. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan hemostasis Calsium, produksi

berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh

leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses “delayed neuronal injury” ini berkembang

penuh setelah 24-72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari.

Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain: citicoline,

pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan

dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.(9, 11)

KOMPLIKASI 12

Dini (0-48 jam pertama)

Edema serebri, deficit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan

tekanan intracranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

Infark miokard, penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

Jangka pendek (1-14 hari pertama)

Pneumonia akibat immobilisasi lama

Infark miokard

Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali terjadi saat penderita

mulai mobilisasi.

Stroke rekuren, dapat terjadi setiap saat.

Jangka panjang (>14 hari )

Stroke rekuren

Infark miokard

Gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer

 BAB III

KESIMPULAN

stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari

24 jam atau dapat menyebabkan kematian akibat gangguan peredaran darah ke otak. Definisi ini

mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumat

ic, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (PSA).

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat

diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan).Pada stroke iskemik,

aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat

suatu pembuluh darah.Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat

aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang

spesifik:

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang

tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis

dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebro-basiler. Meskipun prinsipnya

sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.

Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Setiap penderita segera harus dirawat karena umumnya pada masa akut (minggu 1-2)

akan terjadi perburukan akibat infark yang meluas atau terdapatnya edema serebri atau

komplikasi-komplikasi lainnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan neurologic, dan pemeriksaan penunjang.

 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Abdul Rafar

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 72 tahun

Pekerjaan : Swasta

Alamat : sungai mas

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Tanggal masuk Rumah Sakit : 21 Maret 2017

Tanggal pemeriksaan : 23 Maret 2017

II. ANAMNESA

A. Keluhan utama

Anggota gerak sebelah kanan lemas

B. Keluhan tambahan : nyeri kepala, bibir merot, tremor

C. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan lemas, bibir merot,

tremor, dan nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan berdenyut dan tiba-tiba. Pasien

juga merasakan sesak 10 jam sebelum masuk Rumah sakit. Pasien kurang

kooperatif saat diwawancara, informasi dari istri mengatakan bahwa penderita

mengalami hipertensi. Dan keluhan sekarang dirasakan oleh pasien baru pernah

dialami oleh pasien.

D. Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan rutin meminum obat hipertensi.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat stroke pada keluarga tidak ada

- Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada

- Riwayat penyakit jantung dan diabetes mellitus tidak ada.

F. Riwayat Penggunaan Obat

Pasien rutin minum obat hipertensi.

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 23 Februari 2016

A. Status Generalis

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4M5V6 = 15

Vital sign :

Tekanan darah : 180/100 mmHg

Nadi : 82x/menit

Pernafasan : 20x/menit

Suhu : 36,8⁰C

Status Interna

Kepala : tidak ada kelainan

Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterk (-)

Telinga : sekret (-), tinnitus (-)

Hidung : deviasi septum (-), tidak ada secret yang keluar

Leher : Pembesaran KGB (-)

Paru :

 Inspeksi : bentuk (+), simetris (+)

 Palpasi : Fremitus taktil (+)

 Perkusi : sonor kiri dan kanan

 Auskultasi : Vesikuler (-) wheezing (-), Ronkhi (+)

Jantung :

 Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial linea midclavicula sinistra

ICS V

 Perkusi :Atas : ICS II Linea ParasternalisKanan

Kiri : ICS IV Mid Klavikula Kanan

Kanan : ICS V Mid Klavikula Kiri

 Auskultasi : galop (-), mur-mur (-)

Abdomen :

 Inspeksi : tidak ada kelainan

 Auskultasi : bising usus normal

 Perkusi : Timpani seluruh lapang perut

 Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba

Genitalia Eksterna : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas : lengan dan tungkai kanan sulit digerakkan

Status neurologis

1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : (-)

Kernig : (-)

Laseq : (-)

Brudzinsky I,II,III,IV : (-)

2. Tanda peningkatan Tekanan Intrakranial

Sakit kepala : (+)

Muntah : (-)

Penurunan Kesadaran : (-)

Refleks Cahaya : (+/+)

3. Nervus Kranialis

1) N 1 (olfaktorius)

-Penciuman baik

2) N II (optikus)
- Tajam penglihatan (+)
-Lapang pandang (+)
-Warna (+)
 3) N III, IV, VI (okulomotorius, troklearis, abdusen)
- Pupil : miosis 2-4 mm, isokor, bentuk bulat.
- Bola mata bisa bergerak kesegala arah
4) N V (trigeminus)
- membuka mulut (+)
- menggerakkan rahang (+)
- menggigit dan mengunyah (+)

5) N VII (fasialis)
- mengerut dahi simetris
- bibir merot
6) N VIII (vestibulokokklearis)
- pendengarannya baik
7) N IX (glosofaringeus)
-Reflek menelan kurang baik
8) N X (vagus)
- artikulasi bicara kurang baik

9) N XI (accesorius)

- Dapat mengangkat bahu dan dapat menoleh ke kanan dan ke kiri

10) N XII (hipoglosus)

- deviasi lidah (+), atrofi lidah (-)

4. Pemeriksaan kekuatan motorik

Ekstremitas superior dan inferior

Superior Inferior

Ekstremitas Dextra Sinistra Dextra Sinistra

 Gerakan Hipoaktif aktif Hipoaktif Aktif

Kekuatanotot 2222 5555 2222 5555

Tonus otot Normal Normal Normal Normal

Atrofi - - - -

Gerakan involuntar:

Tremor : (+)

Chorea : (-)

Mioklonik : (-)

5. Pemeriksaan Refleks

 Reflek Fisiologis

Ekstremitas Kanan kiri

Biseps Hipofleksi Normal

Triseps Hipofleksi Normal

Patella Hipofleksi Normal

Achilles Hipofleksi Normal

 Reflek Patologis

Ekstremitas Superior Superior

Kanan kiri

Hoffman - +
 Gordon - +

Oppenheim - +

Babinski - +

Schaeffer - +

Fungsi otonom

Miksi :Baik

Defekasi :Baik

6. Siriraj Stroke Score

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik) – (3 x

aterom) – 12

(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12 = -1

Skor SSS < -1 : stroke iskemik

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb : 9,5 gr/dl

Eritrosit : 2,89/mm3

Leukosit : 2,19/ mm3

Trombosit : 186
 Ht : 27,8

KGDs : 117,7 mg/dl

IV. DIAGNOSA

Diagnosa klinis : Hemiparesis Dextra+ paralisis N.VII desxtra

Diagnosa Topis : Hemisfer serebri sinistra

Diagnosa etiologi : Stroke Iskemik + Hipertensi

V. PENATALAKSANAAN

a. Farmakologi

Ivfd RL 1 fls / 12 Jam

Inj Citicolin 500 mg / 12 Jam

Inj. Ranitidin 1A/12 jam

Inj. Ceftri 1 gr/8 jam

Oral :

CPG 1x75 mg

Simvastatin 1x20 mg

Amlodipin 1x5mg

Rimstar 1x II

Kutoin 3x100 mg

a. Non Farmakologi

Edukasi : Pasien dianjurkan untuk banyak melakukan pergerakan –

pergerakan ringan pada lengan dan tungkai sebelah kanan.

 Follow up

Tanggal S O A P

22-03-2017 gelisah TD : 180/100 mmhg Hemiparesis dextra Inj. Ranitidine 1

susah tidur HR: 78x/menit stroke +hipertensi A/12 jam

pusing RR : 20 x/menit Inj.diazepam IA

kejang T: 36.5 c bolus

 Kekuatan otot : Inj.citicoline

500mg / 12 jam
1111 5555
Inj.ceftri 1 gr / 8
1111 5555
jam

Oral :

amlodipine1x10 mg

CPG 1x25mg

Simvastatin1x20mg

23-03-2017 Batuk TD : 160/80 mmhg Hemiparesis dextra Inj. Ranitidine 1

lemas HR: 81x/menit stroke +hipertensi A/12 jam

Sakitkepala RR : 22x/menit Inj.citicoline

T: 36.8c 500mg / 12 jam

Kekuatanotot : Fisioterapi +

2222 5555 Oral :

2222 5555 CPG 1x75 mg

Simvastatin1x20mg

Amlodipin 1x5mg

Rimstar 1x II

Kutoin 3x100 mg

24-03-2017 Batuk TD : 130/80mmhg Hemiparesis dextra

Inj. Ranitidine 1
HR: 77x/menit stroke +hipertensi
A/12 jam
RR : 20 x/menit
 T : 36.5 c Inj.citicoline

Kekuatanotot : 500mg / 12 jam

2222 5555 Inj.ceftri / 8 jam

2222 5555 Oral :

CPG 1x75 mg

Simvastatin1x20mg

Amlodipin 1x5mg

Rimstar 1x II

Kutoin 3x100 mg

25-03-2017 Batuk TD : 130/90 mmhg Hemiparesis dextra Aminofluid

HR: 77x/menit stroke +hipertensi Inj. Ranitidine 1

RR : 20 x/menit A/12 jam

T : 36.5 c Inj.citicoline

Kekuatanotot : 500mg / 12 jam

3333 5555 Inj.ceftri / 8 jam

3333 5555 Oral :

CPG 1x75 mg

Simvastatin1x20mg

Amlodipin 1x5mg

Rimstar 1x II

Kutoin 3x100 mg
Prognosis

Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam

Quo ad functinam : Dubia ad Bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad Bonam