BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke menurut WHO didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih ataupun menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler

Psikosis merupakan gangguan mental dimana pikiran, respons afektif, kemampuan

mengenali realitas dan kemampuan untuk berkomunikasi ataupun berhubungan dengan orang
lain yang sangat terganggu, dimana karakteristik klasik psikosis adalah gangguan tes realitas,
halusinasi, delusi dan ilusi. Gangguan psikosis akibat kondisi medis umum harus dibedakan
dengan gangguan psikotik primer contohnya skizofrenia, gangguan waham, gangguan
skizoafektif atau gangguan mood primer dengan gambaran psikotik.

Diagnosis psikosis oleh karena kondisi medis umum dibuat ketika riwayat medis pasien,
pemeriksaan fisik atau hasil uji laboratorium menunjukkan satu atau lebih kondisi medis
misalnya perubahan otak yang mungkin menimbulkan gejala psikotik, dan gejala psikotiknya
(misalnya, halusinasi, waham) sebenarnya ada sejak kondisi medis terjadi. Banyak kondisi medis
yang berbeda mampu menimbulkan psikosis. Kondisi neurologis yang dapat menyebabkan
psikosis termasuk tumor otak, penyakit serebrovaskular, penyakit Huntington, multipel sklerosis,
epilepsi, gangguan atau trauma neuron visual atau pendengaran, tuli, migrain dan infeksi sistem
saraf pusat.

Gangguan mental organik (organic mental disorder/organic brain syndrome) adalah

istilah yang sebelumnya digunakan untuk kondisi yang sebenarnya bernama neurocognitive
disorders atau gangguan neurokognitif. Kondisi ini merupakan gabungan dari beberapa
gangguan fisik yang dapat memengaruhi fungsi mental.

Stroke atau yang disebut juga dengan penyakit serebrovaskuler berkontribusi terhadap
timbulnya delusi dan halusinasi di kemudian hari. Pengobatan yang diberikan pada kondisi
medis sering menghasilkan remisi dari psikosis tetapi hal tersebut tidaklah selalu terjadi. Gejala
psikosis dapat bertahan lama setelah kondisi medis yang menyebabkannya sembuh.

Psikosis adalah komplikasi pasca stroke yang jarang terjadi. Insidennya kira-kira 1%
(Santos, 2009). Penelitian terhadap pasien stroke yang berusia lebih dari 60 tahun selama periode
9 tahun, hanya lima pasien yang diidentifikasi mengalami psikosis. Semuanya Laporan Kasus
Jurnal Kesehatan Andalas. 2015; 4 mengalami lesi pada frontoparietal kanan dan atropi
subkorteks. Tiga dari lima pasien mengalami kejang pasca stroke.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 STROKE

2.1.1 Definisi

Stroke menurut WHO didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih ataupun menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler

2.1.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian kedua terbanyak di negara maju dan ketiga
terbanyak di negara berkembang. Berdasarkan data WHO tahun 2002, lebih dari 5,47 juta orang
meninggal karena stroke di dunia. Dari data yang dikumpulkan oleh American Heart Association
tahun 2004 setiap 3 menit satu orang meninggal akibat stroke

2.1.3 Faktor Resiko

Faktor resiko adalah kelainan atau kondisi yang membuat seseorang rentan terhadap
serangan stroke. Faktor resiko umumnya dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu:
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:4
 Umur, jenis kelamin, dan ras
 Faktor genetik
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:5
 Hipertensi
 Kelainan jantung / penyakit jantung
 Diabetes mellitus (DM)
 Peningkatan kolesterol (lipid total)
 Obesitas
 Merokok
 Kurang aktivitas fisik
2.1.4 Patofisiologi
Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi
otak, yaitu:
a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60cc/100gr/menit), yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel masih
tetap utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas aliran
darah otak (15cc/100gr/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas
listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses
disintegrasi.
c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak yang
bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <
15cc/100gr/menit)8.
2.1.5 Klasifikasi Stroke
a. Berdasarkan Waktu
1. TIA (Trancient Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologi sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala
akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologis Deficit)
Gangguan neurologi setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1
minggu dan maksimal 3 minggu.
3. Stroke in Evolution (Progressive Stroke)
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin
berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau
beberapa hari.
4. Completed Stroke
Gangguan neurologi yang timbul bersifat menetap atau permanent
 b. Berdasarkan Etiologi
1. Stroke Hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yang
disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Pembuluh darah yang pecah menghambat
aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga dapat terjadi pada saat
istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat
hipertensi yang tidak terkontrol. Stroke hemoragik terbagi menjadi intracerebral
hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage (SAH), dan cerebral venous thrombosis

2.Stroke Non Hemoragik

Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada
dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat di sepanjang jalur
pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Dapat berupa iskemia, emboli, spasme
ataupun trombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama
atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses
edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
2.1.6 Terapi

2.1.6.1. penatalaksanaan stroke non hemoragik

I. Penatalaksanaan umum

1. Umum :

Ditujukan terhadap fungsi vital : paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan

elektrolit dan cairan, gizi, higiene.

2. Khusus :

Pencegahan dan pengobatan komplikasi

Rehabilitasi
 Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder.

II. Penatalaksanaan khusus

Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:

1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,

cilostazol

2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA))

Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan setelah
dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.

Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami
resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima antikoagulan oral (warfarin),
menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan, punya riwayat stroke
atau kerusakan susunan saraf pusat, haemorrhage retinopathy, sedang
mengalami trauma pada external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang
tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis, pancreatitis
akut, punya riwayat ulcerative gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir,
oesophageal varicosis, arterial aneurisms, arterial/venous malformation,
neoplasm dengan peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah
termasuk sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis
aktif, setelah operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan pada 10
hari, pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan
intrakranial, arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif. Dosis :
dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi
selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1
menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus
selama 1 menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai
kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh dimulai
 selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi stroke.

2.1.6.2. penatalaksanaan stroke hemoragik

Penatalaksanaan pada kasus ini adalah perawatan intensif dengan

pemberian IVFD RL 20 gtt/menit, oksigen nasal kanul 2‐3 L/menit,
pemasangan kateter untuk mengosongkan kandung kemih dan memantau
keseimbangan cairan, pemasangan Naso Gastric Tube untuk pemberian kalori
kurang lebih 2000 kalori/hari, serta pemantauan kesadaran. Untuk perawatan
lebih lanjut diberikan infus manitol 1,5‐2gr/kgBB selama 30‐60 menit, diulangi
setiap 4–6 jam dengan target ≤310 mOsm/L selama 3‐5 hari, amlodipin
1x10mg, ceftazidime 2x1gr, dan vit B19 2x1.

2.2 GANGGUAN MENTAL ORGANIK

2.2.1 Definisi

Gangguan mental organik adalah gangguan mentak organik yang berkaitan dengan
penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri (Rusdi Maslim,
2003; 22). Gangguan Mental Organik (GMO) adalah suatu Gangguan patologi yang jelas,
misalnya; tumor otak, penyakit serebrovaskular, atau intoksikasi obat (Arif Mansjoer, 2001;
189).

2.2.2 Etiologi

Gangguan jiwa yang psikotik atau non psikotik yang disebabkan oleh gangguan fungsi
jaringan otak. Adapun faktor-faktor penyebab terjadinya gangguan mental organik antara lain:

1) Penyakit /gangguan primer atau cidera otak

2) Penyakit /gangguan sistemik yg secara sekunder mempengaruhi otak
3) Zat atau obat yang saat itu ada/ dalam waktu panjang mempengaruhi otak
2.2.3 Klasifikasi

Menurut Arif Mansjoer (2003; 18), GMO dapat dibagi menjadi menjadi 4, yaitu;

1. Delirium

1) Delirium yang berhubungan dengan suatu kondisi medis lain

2) Delirium yang di indiuksi oleh zat

3) Delirium yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi

4) Delirium yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.

2. Demensia

1) Demensia tipe Alzheimer

2) Demensia tipe vaskular

3) Demensia yang berhubungan dengan suatu kondisi medis lain (HIV, Parkinson, trauma
kepala,

penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creatzfeldt-Jacob, kondisi medis lain)

4) Demensia yang di induksi oleh zat

5) Demensia yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi

6) Demensia yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.

3. Gangguan Amnesia

1) Gangguan Amnesia yang berhubungan dengan kondisi medis lain

2) Gangguan Amnesia yang di induksi oleh zat.

4. Gangguan kognitif yang tidak diklasifikasikan di tempat lain

2.2.4 Gejala Klinis

Menurut Rusdi Maslim (2001; 22), gangguan mental organik terbagi menjadi 3, yaitu:

1. Gangguan fungsi kognitif

Misalnya: Daya ingat (memory), daya pikir (Intellect), daya belajar (Learning).

2. Gangguan sensorium

Misalnya: Gangguan kesadaran (Consciousness) dan perhatian (Attention).

3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang;

1) Persepsi (halusinasi)

2) Isi pikir (waham/delusi)

3) Suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).

2.2.5 Terapi

Beberapa obat dapat membantu perbaikan fungsi kognitif, namun hanya sementara.
Intervensi farmakologi dapat berupa pemberian obat golongan inhibitor enzim
asetilkolineseterase (donepezil, rivagstigmine, galantamine) yang dapat memperlambat progresi
penyakit secara temporary namun tidak dapat mengembalikan fungsi otak yang telah rusak.
Pemberian obat golongan antagonis reseptor NMDA (memantine) juga diketahui dapat
memperlambat deteriorasi pada pasien. Obat psikotropik lainnya dapat digunakan untuk
mengatasi gejala yang timbul seperti cemas, depresi, maupun psikosis. Penatalaksaan intervensi
psikologis yang dapat diberikan antara lain dnegan memory wallet, latihan memori, maupun
pemberiannsistem navigasi untuk mencegah terseat atau hilang.

2.3 HUBUNGAN STROKE DENGAN KEJADIAN GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Gangguan mental organik (organic mental disorder/organic brain syndrome) adalah

istilah yang sebelumnya digunakan untuk kondisi yang sebenarnya bernama neurocognitive
disorders merupakan gabungan dari beberapa gangguan fisik yang dapat memengaruhi fungsi
mental.
 Psikosis merupakan gangguan mental dimana pikiran, respons afektif, kemampuan
mengenali realitas dan kemampuan untuk berkomunikasi ataupun berhubungan dengan orang
lain yang sangat terganggu, dimana karakteristik klasik psikosis adalah gangguan tes realitas,
halusinasi, delusi dan ilusi.

Psikosis adalah komplikasi pasca stroke yang jarang terjadi. Insidennya kira-kira 1%.
Penelitian terhadap pasien stroke yang berusia lebih dari 60 tahun selama periode 9 tahun, hanya
lima pasien yang diidentifikasi mengalami psikosis. Semuanya mengalami lesi pada
frontoparietal kanan dan atropi subkorteks. Tiga dari lima pasien mengalami kejang pasca stroke.
Informasi tentang mekanisme psikosis pasca stroke berasal dari penelitian terhadap lima pasien
yang mengalami psikosis pasca stroke, mereka menemukan pada semua pasien memiliki lesi di
hemisfer kanan, primer melibatkan regio frontoparietal. Bila dibandingkan dengan pasien lain
yang tidak mengalami psikosis setelah dilakukan matching umur, pendidikan, ukuran dan lokasi
lesi, pasien-pasien dengan psikosis sekunder memiliki atropi subkortikal yang lebih besar seperti
diperlihatkan pada area yang luas pada kedua tanduk frontal dari ventrikel lateral dan korpus
ventrikel lateral.

Beberapa peneliti juga melaporkan tingginya frekuensi kejang pada pasien dengan
psikosis sekunder. Kejang ini biasanya dimulai setelah timbulnya lesi otak tetapi sebelum awitan
psikosis. Telah dihipotesiskan bahwa tiga faktor yang mungkin penting pada mekanisme
halusinasi organik antara lain keterlibatan lesi hemisfer kanan dari kortek temporoparietal,
kejang dan atropi otak subkortikal.6 Gambaran klinis stroke dapat menimbulkan spektrum yang
bervariasi dari sindrom neurobehavior yang harus menjadi perhatian oleh praktisi kesehatan
mental dalam mengevaluasi gejala psikiatri pada pasien. Efek neurobehavior yang dapat terjadi
antara lain gejala afektif ataupun gejala psikotik yang dapat terjadi segera setelah serangan stroke
atau beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian.

Adanya penyakit otak yang mendasari akan mempunyai efek samping terhadap
penyembuhan gejala neurobehavior. Episode psikosis (halusinasi dan waham) berkembang
secara akut dan menetap selama beberapa hari sampai beberapa bulan. Selain itu dijumpai juga
adanya riwayat kejang pada pasien tersebut. Ditemukan pada pasien-pasien yang mengalami
fenomena halusinasi secara signifikan menunjukkan atrofi subkortikal daripada pasien-pasien
kontrol, yang ditunjukkan dari perbedaan yang signifikan pada besarnya rasio frontal horn
ventrikel lateral otak dan ventrikel ketiga otak. Halusinasi visual dapat terjadi akibat lesi vaskuler
fokal di jaras visual lobus temporalis, parietalis dan oksipitalis. Halusinasi ini disebut juga
release hallucinations, biasanya dijumpai pada pasien stroke denganlokasi lesi yang hampir
sama. Pada pasien-pasien yang mengalami fenomena halusinasi secara signifikan menunjukkan
atrofi subkortikal daripada pasien kontrol, yang ditunjukkan dari perbedaan yang signifikan pada
besarnya rasio frontal horn ventrikel lateral otak dan ventrikel ketiga otak.5 Halusinasi visual
dapat terjadi akibat lesi vaskuler fokal di jaras visual lobus temporalis, parietalis dan oksipitalis.
Halusinasi ini disebut juga release hallucinations. Biasanya dijumpai pada pasien stroke dengan
lesi di hemisfer kanan sehingga dapat menjelaskan peran hemisfer kanan pada proses persepsi
visual. Isi halusinasinya bermacam-macam, berlangsung beberapa menit bahkan kadang-kadang
sampai beberapa hari. Infark di lobus oksipital dapat menyebabkan halusinasi psychedelic yaitu
pasien memvisualisasikan bentukbentuk geometrik, spiral, papan main dam dan lainlain.
Halusinasi autoscopy yaitu pasien melihat gambar atau bayangannya sendiri. Halusinasi ini
biasanya disebabkan oleh perdarahan subarachnoid. Kadang-kadang disertai waham yaitu pasien
meyakini bahwa dirinya benar-benar dua disebut Dopplganger. Halusinasi akustik dapat
disebabkan lesi struktur otak terutama dikorteks auditorik temporal, jarang disebabkan oleh lesi
vaskuler.8 Waham pada pasien pasca stroke sering ditemukan waham kejar, sindrom Capgras
dan neutoscopy. Adanya waham penyangkalan penyakit (anosognosia) atau Anton’s syndrome.
Waham pasca stroke sering disebabkan oleh trombus atau perdarahan intraserebri pada
temporoparietal kiri atau subkorteks.

Demensia vaskuler (vascular dementia) adalah kerusakan daya kognitif (daya mengenali)
yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah di otak. Ini dapat disebabkan oleh satu stroke
(serangan otak), atau oleh beberapa serangan otak yang terjadi selama beberapa waktu.
Demensia vaskuler merupakan diagnosa jika ada bukti adanya penyakit pembuluh darah di otak
dan fungsi kognitif yang terganggu yang mempersukar hidup sehari-hari. Gejala-gejala demensia
vaskuler dapat bermula tiba-tiba setelah suatu serangan otak, atau mulai perlahan-lahan.

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang

disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga
disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.
Demensia vaskuler merupakan penyebab demensia terbanyak kedua setelah sesudah penyakit
alzhaimer. 0ersentase pasien stroke yang mengalami demensia vaskular atau demensia paska
stroke dilaporkan berkisar 16-48%. Demensia paska stroke iskemik akut berpengaruh terhadap
lamanya survival paska stroke iskemik akut dan prognosis.

Demensia vascular terdiri dari tiga subtipe yaitu

1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multiinfark, dan
stroke perdarahan. biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan
terjadinya demensia.
2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian
stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan
demensia alzhaimer
Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut:
1. DVa pasca stroke
Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri
serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple infark Dementia &perdarahan
intraserebral.
2. DVa subkortikal lesi iskemik substansia alba 9nfark lakuner subkortikal infark non lakuner
subkortikal

Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli atau
trombotik. !rea otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba
dari hemisfera serebral dan nuklei abu)abu dalam, terutama striatum dan thalamus.
 BAB III
KESIMPULAN

Stroke adalah suatu penyakit yang tergolong penyakit degenerative, dengan

bertambahnya usia angka kejadian stroke semakin besar, selain faktor usia faktor
gaya hidup (life style) seperti merokok, makan makanan yang tinggi lemak juga
sangat mempengaruhi angka kejadian stroke. dan juga bias disebabkan oleh suatu
penyakit kardivaskuler seperti darah tinggi (hipertensi), kadar kolesterol yang
tidak terkontrol serta penyakit diabetes (gula darah).
Stroke adalah suatu penyakit yang mengenai organ otak. Yang mana otak
sendiri bekerja sangat vital, karena otak terdapat saraf pusat yang mengkoordinasi
seluruh aktivitas tubuh. Jika otak terganggu oleh karena penyakit stroke maka bisa
menimbulkan suatu gangguan penyakit lain seperti penyakit gangguan mental
organic (GMO). GMO adalah suatu penyakit yang tergolong pada penyakit
kejiwaan. GMO bisa diakibatkan oleh penyakit stroke. Tetapi gejala GMO bisa
menghilang seiring dengan kesembuhan penyakit stroke. dan penyakit stroke
sendiri tidak akan menimbulkan kecacatan atau bisa sembuh secara sempurna jika
dilakukan penanganan dengan tepat dan cepat waktunya, karena jika menunda
suatu pengobatan stroke, maka kerusakan di bagian otak yang terkena akan
semakin meluas (infark) dan bisa bermanifestasi ke defisit neurologis dan
kelumpuhan saraf tubuh (paresis).