KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi
dari mukosa lambung.
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau
local.
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu
proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat
dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di
lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju
ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
B. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
a. Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung).
b. Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam
2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa
berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan
infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
C. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
a. Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama
aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung),
makanan, bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
b. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
D. Patofisiologi
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug
seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid
(AINS) seperti aspirin, ibuproven dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian
aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan
pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok
dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak
dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat
mengikis lapisan mukosa lambung. Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama
dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia
mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas
mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi
menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan
infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.
pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau
pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam
lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa
lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan
mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian
semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus
lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus
meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal
superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit,
namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan
hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan
terbentuk.
E. Manifestasi Klinis
1. Gastritis Akut
a. Anoreksia
b. Mual
c. Muntah
d. Nyeri epigastrum
e. Perdarahan saluran cerna pada hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis
tipe B, pasien biasanya mengeluh :
a. Nyeri ulu hati
b. Anorexia
c. Nausea
d. Anemia
F. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di
bawah ini :
1. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.
2. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.
3. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
4. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
5. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung
6. Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena
gastritis.
7. Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses
atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan
dalam lambung.
8. Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting
untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke
dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal
mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi
gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
G. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir
sebagai syok hemoragie.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
H. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu
sebagai berikut:
1. Gastritis Akut
a. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
h. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau
cuka yang di encerkan.
i. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.
2. Gastritis Kronik
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi
lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth
(pepto-bismol).
I. Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya
komplikasi, dan pengobatannya. Umumnya prognosis gastritis adalah baik,
namun dapat terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.
BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas
Anamnesa meliputi nama, usia, jenis kelamin, jenis pekerjaan, alamat, suku/bangsa,
agama, tingkat pendidikan (bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya
menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini)
b. Riwayat sakit dan kesehatan
1) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
2) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan
klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya
untuk mengatasi masalah tersebut.
3) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit
sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
c. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.
1) B1 (breath) : takhipnea
2) B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
warna kulit pucat.
3) B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi,
nyeri epigastrum.
4) B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5) B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6) B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
2. Fokus Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
b. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : Hipotensi (termasuk postural), Takikardia, disritmia (hipovolemia /
hipoksemia), nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi), warna
kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan kulit / membran
mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
c. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis
(GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster,
gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensil, bunyi usus : sering hiperaktif selama
perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan, karakteristik feses : diare, darah warna gelap,
kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi
dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida), haluaran urine : menurun, pekat.
e. Makanan / Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian
luar sehubungan dengan luka duodenal), masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati,
sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis).
f. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /
oksigenasi).
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-
tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan
banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau
menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus
gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4
jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis). Faktor pencetus : makanan,
rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen),
stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)
i. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol,
steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal
: anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode
muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan
makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
C. Implementasi
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output
cair yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan
Kebutuhan cairan terpenuhi.
Kriteria Hasil :
Tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, membran mukosa lembab, produksi urine
output seimbang, muntah darah dan berak darah berhenti.
Rencana Tindakan :
a. Catat karakteristik muntah dan/ atau drainase.
Rasional : Membantu dalam membedakan distress gaster. Darah merah cerah menandakan
adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap
mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises.
b. Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal klien/sebelumnya. Ukur TD dengan
posisi duduk, berbaring, berdiri bila mungkin .
Rasional : Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.
c. Catat respons fisiologis individual pasien terhadap perdarahan, misalnya perubahan mental,
kelemahan, gelisah, ansietas, pucat, berkeringat, takipnea, peningkatan suhu.
Rasional : Memburuknya gejala dapat menunjukkan berlanjutnya perdarahan atau tidak
adekuatnya penggantian cairan.
d. Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah/ cairan melalui muntah dan defekasi.
Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
e. Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan
berbahaya.
Rasional : Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan
perdarahan lanjut.
f. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Rasional : Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan
komplikasi paru serius.
g. Kolaborasi pemberian cairan/darah sesuai indikasi.
Rasional : Penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan
(akut/kronis).
h. Berikan obat antibiotik sesuai indikasi.
Rasional : Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronis.
i. Awasi pemeriksaan laboratorium; misalnya Hb/ Ht
Rasional: Alat untuk menentukan kebutuhan penggantian darah dan mengawasi keefektifan
terapi.
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Nancy R. 2012, Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi
Jakarta : EGC.
http://seputarsehat.com/keperawatan/asuhan-keperawatan-gastritis.html
http://made-m-p-fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-63376-Keperawatan%20Pencernaan-
Asuhan%20Keperawatan%20Gastritis.html