Pembimbing :
Dr. Putri Amelia, M.Ked(Ped), Sp.A
VSD adalah defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang
embriologisnya, septum utama dari jantung terbentuk mulai hari ke-27-37 dari
atria dan septum ventriculare. Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen
yaitu: pars membranacea dan pars muscularis. Gejala klinis dari VSD tergantung
pada ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Diagnosis VSD ditegakkan dengan
Tulisan ini akan mengkaji VSD dalam aspek embriologi dan anatomi dari septum
ventriculare
ii
DAFTAR ISI
iii
DAFTAR GAMBAR
iv
BAB I
PENDAHULUAN
Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan
pada anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak
dengan kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa
disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka insidennya meningkat secara
Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan
tidak adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra menjadi
satu. Defek ini paling banyak ditemukan pada pars membranacea, bagian yang
Serikat
terbentuk sangat diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah defek
dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara kongenital akibat septum
Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculus sinistra akan masuk ke dalam
ventriculus dextra. Darah yang kaya akan oksigen akan dipompa ke paru-paru
16-17 mm. Salah satu teori mengenai pembentukan septum ini adalah adanya dua
massa jaringan yang aktif tumbuh mendekati satu sama lainnya sehingga
bergabung menjadi satu memisahkan lumen menjadi dua canal. Septum cardium
bisa juga terbentuk akibat aktifnya salah satu massa jaringan yanng terus
deposisi dari matriks ekstraseluler dan proliferasi dari sel. Massa jaringan itu
Karena peran penting pada regio ini, kelainan pada pembentukan tubera
defek pada atrial dan ventricular septal defect (VSD). Defek ini bisa melibatkan
pembuluh darah besar (transposisi pembuluh darah besar, truncus arteriosus, dan
tetralogy Fallot) .
dinding atria dan ventrikel tetapi dinding dari masing-masing sisinya terus
mengembang tadi. Jika kedua bagian sisi yang mengembang tadi terus
berkembang diantara tonjolan tadi, kedua dinding lumen akan mendekati satu
sama lain dan akhirnya tonjolan tadi membentuk septum. Namun septum yang
terjadinya hubungan antara kedua lumen. Septum ini akan menutup secara lengkap
terletak pada basis jantung diantara komponen outlet dan inlet dari pars muscularis
dan di bawah cuspis posterior dari valvula aorta. Cuspis septalis dari valvula
chorda di bagian apikal. Jika ada VSD di komponen inlet, maka defek tersebut
5
tidak memiliki muscular rim diantara defek dan annulus dari valvula
atrioventiculare. Defek yang terjadi pada komponen inlet disebut inlet VSD .
Muscularis.
muscular VSD dan defek ini memiliki muscular rim. Lokasi dari defek di
Defek anterior jika lokasinya anterior dari septal band, midmuscukular jika
lokasinya di posterior dari septal band, apikal lokasinya inferior dari moderator
6
band, dan defek posterior lokasi di bawah cuspis septal dari valvula tricuspidalis
sinister. Pada sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk dari pars membranacea
Sisi kanan dari komponen infundibular lebih luas. Jika terjadi defek di komponen
subpulmonary .
adalah klasifikasi dari Jacobs et al., 2000. Klasifikasi ini berdasarkan lokasi VSD
infundibular. Tipe ini banyak ditemukan pada orang Asia berkisari 5-7%
3. Tipe 3: disebut juga tipe inlet dan tipe AV canal. Ditemukan berkisar 5%,
4. Tipe 4: dikenal juga dengan nama tipe muskular. Lokasi defek terletak di
5. Tipe gerbode: dikenal dengan nama adanya shunting dari venticulus dextra
2.5. Patofisiologi
ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Aliran
oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-paru akan
meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel otot polos arteri
kelahiran bayi aterm berumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada
relatif antara dua sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu (Minette
1. Periode neonatus:
ventriculus dextra
terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek yang
besar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada
pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah pada arteri pulmonalis akan
menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen pada tahanan
vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik maka
akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui
Manifestasi gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan
antara tahanan vascular paru dan sistemik. Gejala klinis biasanya muncul saat bayi
berumur 4-8 minggu, seiring dengan menurunnya tahanan vaskular paru akibat
1. VSD kecil
2. VSD sedang
diberi makanan. Terlihat lelah selama makan oleh karena aktifitas makan
bisa ditemukan
3. VSD besar
Ditemukan gejalan yang sama dengan VSD sedang, tetapi lebih berat.
4. Sindrom Eisenmenger
2.7. Diagnosis
fisik tergantung dari ukuran defek dan perubahan pada tahan vaskular paru. Pada
VSD dengan defek yang besar precordium hiperaktif karena overloadnya volume
Suara jantung dua terdengar keras akibat penutupan katup aorta dan
pulmonal. Murmur holosistolik yang keras terdengar pada VSD besar. Pada area
mitral ditemukan suara bergemuruh saat diastolik akibat stenosis mitral yang
fungsional. Saat tahanan vaskular paru meiningkat suara jantung kedua terdengar
tunggal dan keras, dan tidak mungkin murmur terdengar. Saat tekanan ventriculus
sinistra lebih besar dibandingkan dextra, suara murmur tergantung dari besarnya
paru. Jika ditemukan adanya tanda-tanda meningkatnya vaskular paru maka terjadi
left to right shunt. Begitu juga dengan adanya hiperinflasi paru menunjukkan
adanya udara yang terperangkap di saluran nafas bawah juga menunjukkan adanya
left to right shunt yang memerlukan tindakan operasi segera. Pada pemeriksaan
2.8. Penanganan
Jika defek berukuran kecil dan shunting yang terjadi tidak menimbulkan
gangguan hemodinamik disertai gejala apa pun, maka tidak perlu diberikan terapi
kalium .
yang berguna menurunkan left to right shunt (Momma, 2006). Digoxin juga dapat
diberikan pada defek yang besar karena memiliki efek inotropik (Kimbal et al.,
1991). Obat seperti milrinon secara intravenus memiliki khasiat inotropik dan
DAFTAR PUSTAKA
Jacobs, J.P, Burke, R.P, Quintessenza, J.A, and Mavroudis, C. 2000. Congenital
Kimball, T.R., Meyer, R.A., Daniels, S.R., and Schwartz, D.C. 1991. Effect of
Minette M.S and Shan D.J. 2006. Ventricular Septal Defects. Circulation. 114:
2190-2197.
Momma, K. 2006. Ace Inhibitors in Pediatric Patient with Heart Failure. Paediatr
Moore, K.L., Agur, A.M.R., and Dalley, A.F. 2015. Essential Clinical Anatomy.
th
5 ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins.
Soto, B., Becker, A.E., Moulaert, A.J., Lie, J.T., and Anderson, R.H. 1980.
Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D. 2014.