Anda di halaman 1dari 26

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gastroesophageal Refluks Disease (GERD) merupakan suatu keadaan ketika


cairan lambung refluks ke dalam esofagus dan menyebabkan gejala dan/atau
komplikasi yang mengganggu. Gejala yang mengganggu didefinisikan sebagai gejala
ringan yang terjadi dua hari dalam seminggu atau gejala sedang-berat yang terjadi
satu hari dalam seminggu, meskipun ini bukan batasan yang baku. Meskipun tidak
ada gejala, ditemukannya komplikasi struktural (esofagitis, perdarahan, striktur,
esofagitis Barret hingga adenokarsinoma) juga disebut penyakit refluks
gastroesofageal.1 Refluks dapat terjadi dalam keadaan normal yang biasanya
berhubungan dengan kondisi tertentu, seperti posisi berbaring setelah makan, pada
saat muntah. Bila terjadi refluks, esofagus akan segera berkontraksi untuk
membersihkan lumen dari refluksat tersebut sehingga tidak terjadi suatu kontak yang
lama antara refluksat dan mukosa esofagus.2

Penyakit ini frekuensinya cukup tinggi di negara maju. Di Indonesia sendiri


kasus GERD ini belum ada data epidemiologinya, namun kasus penyakit ini
seringkali tidak terdiagnosis sebelum menimbulkan keluhan yang berat.3,4 Prevalensi
di Amerika dan Eropa sebesar 20% sementara prevalensi di Asia sebesar 3-5%,
kecuali di Jepang dan Taiwan sebesar 13-15%. Prevalensi penyakit refluks esofagus
antara laki-laki dan perempuan sama besarnya, namun esofagitis dan esofagus Barret
prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki, berturut-turut adalah 2-3:1 dan 10:1.1

Refluks gastroesofagus pada bayi dan anak-anak adalah proses fisiologis dan
fungsional. Pada bayi normal dan sehat sering terjadi dan biasanya menghilang.
Proses ini akan menghilang sendiri (self limited) pada usia 6-12 bulan. Penyakit
refluks gastroesofagus pada bayi dan anak-anak merupakan proses patologik yang
lebih serius dan harus dipikirkan diagnosis bandingnya dengan penyakit traktus
gastrointestinal atas, alergi, penyakit metabolik, infeksi, renal, dan susunan saraf
pusat.5
1
3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI GERD

Refluks Gastro Esofagus (RGE) didefinisikan sebagai aliran


retrograd isi lambung ke dalam esofagus. Merupakan proses fisiologis yang
terjadi secara intermitten terutama setelah makan. Oleh sebab itu disebut juga
sebagai refluks gastroesofagus fisiologik atau refluks gastro esofagus
asimtomatik. Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Refluks
Disease/GERD) disebut sebagai refluks gastro esofagus patologik atau
refluks gastro esofagus simtomatik, merupakan kondisi yang kronik dan
berulang, sehingga menimbulkan perubahan patologi pada traktus
aerodigestif atas dan organ lain di luar esofagus.5

Definisi lain mengatakan bahwa penyakit refluks gastroesofageal


adalah suatu keadaan ketika cairan lambung refluks ke dalam esofagus dan
menyebabkan gejala dan/atau komplikasi yang mengganggu. Gejala yang
mengganggu didefinisikan sebagai gejala ringan yang terjadi dua hari dalam
seminggu atau gejala sedang-berat yang terjadi satu hari dalam seminggu,
meskipun ini bukan batasan yang baku. Meskipun tidak ada gejala,
ditemukannya komplikasi struktural (esofagitis, perdarahan, striktur,
esofagitis Barret hingga adenokarsinoma) juga disebut penyakit refluks
gastroesofageal.1

2.2. EPIDEMIOLOGI GERD

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Refluks


Disease/GERD) pada umumnya ditemukan pada populasi negara-negara
barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di negara Asia-Afrika. Di
Amerika dilaporkan satu dari lima orang dewasa mengalami gejala heartburn
atau regurgutasi sekali dalam seminggu serta lebih dari 40 % mengalaminya
sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika sekitar 7%, sementara
4

negara non western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di
Korea). Sementara di Indonesia belum ada data epidemiologinya mengenai
penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus
esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan
endoskopi atas indikais dyspepsia.4

Penyakit refluks esofageal banyak terjadi dinegara-negara barat


disebabkan pola diet tinggi lemak dan alkohol. Prevalensi di Amerika dan
Eropa sebesar 20% sementara prevalensi di Asia sebesar 3-5%, kecuali di
Jepang dan Taiwan sebesar 13-15%. Prevalensi penyakit refluks esofagus
antara laki-laki dan perempuan sama besarnya, namun esofagitis dan
esofagus Barret prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki, berturut-turut
adalah 2-3:1 dan 10:1.1 GERD pada negara berkembang sangat dipengaruhi
oleh usia, usia dewasa antara 60-70 tahun merupakan usia yang seringkali
mengalami GERD.4,6

2.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Faring

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang berbentuk seperti


corong dengan bagian atas yang besar dan bagian bawah yang sempit. Faring
merupakan ruang utama traktus resporatorius dan traktus digestivus.
Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang
(longitudinal). Otot-otot yang sirkular terdiri dari M.
Konstriktor faring superior, media, dan inferior. Otot-otot ini terletak ini
terletak di sebelah luar dan berbentuk seperti kipas dengan tiap bagian
bawahnya menutupi sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Disebelah
depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain dan di belakang bertemu
pada jaringan ikat. Kerja otot konstriktor ini adalah untuk mengecilkan
lumen faring dan otot-otot ini dipersarafi oleh Nervus Vagus.

Otot-otot faring yang tersusun longitudinal terdiri dari M.Stilofaring


dan M.Palatofaring, letak otot-otot ini di sebelah dalam. M.Stilofaring
5

gunanya untuk melebarkan faring dan menarik laring, sedangkan


M.Palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian
bawah faring dan laring. Kedua otot ini bekerja sebagai elevator, kerja kedua
otot ini penting pada waktu menelan. M. Stilofaring dipersarafi oleh Nervus
Glossopharyngeus dna M. Palatofaring dipersarafi oleh Nervus Vagus. Pada
Palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam satu
sarung fasia dari mukosa yaitu M.Levator veli palatini, M.Tensor veli
palatine, M.Palatoglosus, M.Palatofaring dan M.Azigos uvula. M.
Levator vela palatine membentuk sebagian besar palatum mole dan kerjanya
untuk menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius
dan otot ini dipersarafi oleh Nervus Vagus. M. Tensor veli palatini
membentuk tenda palatum mole dan kerjanya untuk mengencangkan bagian
anterior palatum mole dan membuka tuba Eustachius dna otot ini dipersarafi
oleh Nervus Vagus. M. Palatoglossus membentuk arkus anterior faring dan
kerjanya menyempitkan ismus faring. M. Palatofaring membentuk arkus
posterior faring. M. Azigos uvula merupakan otot kecil dan kerjanya adalah
memperpendek dan menaikkan uvula ke belakang atas.

Faring mendapat darah dari cabang arteri karotis eksterna (cabang


faring asendens dan cabang fausial) serta dari cabang arteri maksila interna
yakni cabang palatine superior. Persarafan motorik dan sensorik daerah
faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh
cabang faring dari Nervus Vagus, cabang dari Nervus Glossopharyngeus dan
serabut simpatis. Cabang faring dari Nervus Vagus berisi serabut motorik.
Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot
faring kecuali M. Stilofaring yang dipersarafi langsung oleh cabang Nervus
Glossopharyngeus.

Berdasarkan letaknya faring dibagi menjadi Nasofaring, Orofaring,


dan Laringofaring. Fungsi faring yang utama adalah untuk respirasi, pada
waktu menelan, resonansi suara, dan artikulasi. Dan yang bagian faring yang
digunakan saat menelan adalah orofaring dan laringofaring.7
6

B. Esophagus

Esophagus adalah saluran berotot yang lurus dan memanjang


diantara faring dan lambung. Panjang esofagus sekitar 25 cm dan diameter 2
cm. Esfofagus terletak posterior dari trakea dan jantung, anterior terhadap
7

vertebrae. Esofagus terutama berfungsi menghantarkan bahan makanan dari


faring ke lambung. Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah
struktur berotot berbentuk seperti cincin jika tertutup mencegah lewatnya benda
melalui saluran yang dijaganya. Sfingter dibagi menjadi dua yaitu sfingter
faringoesofagus (atas) dan sfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Sfingter
faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus agar tetap tertutup untuk mencegah
masuknya udara ke esofagus dan l ambung saat bernapas. Malahan udara akan diarahkan
ke saluran pernapasan.
Pada esofagus terdapat beberapa tempat penyempitan yang dapat dilihat pada saat
dilakukan esofagoskopi. Penyempitan di bagian proksimal disebabkan oleh otot
krikofaring dan kartilago krikoid. Penyempitan kedua adalah pada sebelah kiri setinggi
arkus aorta yang menyilang esofagus. Penyempitan ketiga adalah pada dinding anterior kiri
yang disebabkan oleh penekanan bronkus kiri. Penyempitan keempat adalah pada saat
esofagus menembus diafragma.
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu mukosa, submukosa, muskularis, dan
lapisan luar. Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkalis dan tidak tahan
terhadap isi lambung yang asam. Lapisan submukosa mengandung sek sekretorius yang
mengandung mukus. Mukus ini mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan
melindungi mukosa dari cedera kimia.
Persarafan esofagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut
simpatis dibawa oleh n.vagus yang merupakan saraf motorik esofagus..Selain persarafan
ekstrinsik tersebut, terdapat serabut saraf intramural intrinsik diantara lapisan otot sirkular
dan otot longitudinal (pleksus auerbach) yang berfungsi sebagai mengatur peristaltik
normal esofagus.
Bagian atas esofagus diperdarahi oleh cabang A. tiroidea inferior dan A. subklavia.
Bagian tengah diperdarahi oleh cabang segmental aorta dan A. Bronchiale, sedangkan
bagian subdiafragma disuplai oleh A. Gastrica sinistra. Vena esofagus daerah leher
mengalirkan darah ke v. azygos dan hemiazygos dan dibawah diafragma V. esofagika ke
dalam V. gastrika sinistra.3
8

C. Menelan

Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut : (1)


pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik, (2)
upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, (3)
mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi,
(4) mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan
laring, (5) kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk
mendorong bolus makanan ke arah lambung, (6) usaha untuk membersihkan
kembali esofagus. Proses menelan di mulut, faring, laring, dan esofagus
secara keseluruhan akan terlibat secara berkesinambungan. Proses menelan
dapat dibagi dalam 3 fase, yaitu :

1. Fase Oral

Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan
bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini
bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidah
akibat kontraksi otot intrinsik lidah.
9

Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada


lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian atas
dinding posterior faring (Passavant’s ridge) akan terangkat pula. Bolus
terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Bersamaan dengan
ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m.levator veli
palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan
ismus fausium tertutup, diikuti oleh kontraksi m.palatofaring, sehingga
bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.5

2. Fase Faringal

Fase faringal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu
perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring
bergerak ke atas oleh kontraksi m. stilofaring, m.salfingofaring,
m.tirohioid dan m.palatofaring.

Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring,


yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis, dan plika vokalis tertutup
karena kontraksi m. ariepiglotika dan m. aritenoid obligus. Bersamaan
dengan ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring karena refleks
yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan
masuk ke dalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan
meluncur ke arah esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah
dalam keadaan lurus.5

3. Fase Esofagal

Fase esofagal ialah fase perpindahan bolus makanan dari esofagus ke


lambung. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup.
Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringal,
maka terjadi relaksasi m. krikofaring, sehingga introitus esofagus
terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esofagus.
10

Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih


kuat, melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat, sehingga
makanan tidak akan kembali ke faring. Dengan demikian refluks dapat
dihindari.

Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi


oleh kontraksi m. konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal.
Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh gerakan
peristaltik esofagus.

Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu


tertutup dengan tekanan rata-rata 8 milimeter Hg lebih dari tekanan di
dalam lambung, sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung.

Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara refleks
ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus
makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka
sfingter ini akan menutup kembali.5

2.4. ETIOLOGI GERD

Faktor risiko GERD mencakup obesitas, kehamilan, merokok, hernia


hiatus, penyakit paru seperti asma dan PPOK, konsumsi alkohol dan
penggunaan terapi pengganti hormon estrogen. Penyakit refluks esofageal
11

terjadi akibat ketidakseimbangan antara pertahanan esofagus dengan


refluksat lambung. Pertahanan esofagus meliputi sfingter esofagus bagian
bawah, mekanisme bersihan esofagus, dan epitel esofagus.

1. Sfingter esofagus bagian bawah (Lower Esophageal Sphincter/LES)

Esofagus dan lambung dipisahkan oleh LES bertekanan tinggi yang


mencegah aliran retrogad dari lambung ke esofagus. Normalnya tekanan
LES hanya akan turun pada saat menelan yang memungkinkan aliran
antegrad dari mulut dan esofagus ke lambung atau saat bersendawa atau
muntah sehingga terjadi aliran retrogad ke arah sebaliknya. Pada GERD,
fungsi LES terganggu, baik karena relaksasi LES transien ataupun
karena turunnya tekanan LES secara menetap akibat penggunaan
obat-obatan, makanan, faktor hormonal, nikotin, atau kelainan struktural
seperti hiatus hernia.

2. Mekanisme bersihan esofagus

Terdiri dari faktor gravitasi, gaya peristaltik esofagus, bersihan saliva,


dan bikarbonat dalam saliva yang dapat menetralisir suasana asam.
Bila peristaltik esofagus terganggu, saliva dan bikarbonat berkurang,
esofagus akan terpajan lebih lama dengan cairan lambung yang lama
kelamaan dapat menyebabkan esofagitis. Refluks dimalam hari lebih
berbahaya karena posisi tidur berbaring menyebabkan tidak ada
pengaruh gravitasi dan bersihan esofagus menurun di malam hari
sehingga pajanan terhadap cairan lambung lebih lama.

3. Pertahanan epitel esofagus

Pertahanan epitel esofagus terdiri dari (1) membran sel, (2) intercellular
junction yang membatasi difusi ion H+ ke dalam jaringan esofagus, (3)
aliran darah yang membersihkan ion H+ dan mensuplai nutrisi, oksigen,
bikarbonat, (4) serta kemampuan mengangkut ion H+ ke dalam sel dan
sebagai gantinya mengeluarkan Na+ dan bikarbonat ke ruang ekstrasel.
Konsumsi alkohol dan nikotin dapat merusak pertahanan epitel esofagus
karena mengurangi kemampuan sel epitel melakukan pertukaran ion dan
permeabilitas jaringan esofagus terhadap H+ meningkat.
12

Sementara itu, faktor yang memicu terjadinya refluks cairan lambung


adalah (1) distensi lambung dan pengosongan lambung yang terlambat,
(2) tekanan intragastrik meningkat, (3) serta keadaan yang menyebabkan
tekanan intraabdomen meningkat, baik hamil, obesitas, dan pakaian yang
terlalu ketat.1

2.5. PATOFISIOLOGI GERD

Patofsiologi GERD terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara


faktor ofensif dan defensif dari sistem pertahanan esofagus dan bahan
refluksat lambung. Yang termasuk faktor defensif sistem pertahanan
esofagus adalah LES, mekanisme bersihan esofagus, dan epitel esofagus.
LES merupakan strukur anatomi berbentuk sudut yang memisahkan esofagus
dengan lambung. Pada keadaan normal, tekanan LES akan menurun saat
menelan sehingga terjadi aliran antegrade dari esofagus ke lambung.
Pada GERD, fungsi LES terganggu dan menyebabkan terjadinya
aliran retrograde dari lambung ke esofagus. Terganggunya fungsi LES pada
GERD disebabkan oleh turunnya tekanan LES akibat penggunaan
obat-obatan, makanan, faktor hormonal, atau kelainan struktural. Mekanisme
bersihan esofagus merupakan kemampuan esofagus membersihkan dirinya
dari bahan refluksat lambung; termasuk faktor gravitasi, gaya peristaltik
esofagus, bersihan saliva, dan bikarbonat dalam saliva.
Pada GERD, mekanisme bersihan esofagus terganggu sehingga
bahan refluks lambung akan kontak ke dalam esofagus; makin lama kontak
antara bahan refluksat lambung dan esofagus, maka risiko esofagitis akan
makin tinggi. Selain itu, refluks malam hari pun akan meningkatkan risiko
esofagitis lebih besar. Hal ini karena tidak adanya gaya gravitasi saat
berbaring.
Mekanisme ketahanan epitel esofagus terdiri dari membran sel,
intercellular junction yang membatasi difusi ion H+ ke dalam jaringan
esofagus, aliran darah esofagus yang menyuplai nutrien-oksigen dan
bikarbonat serta mengeluarkan ion H+ dan CO2 , sel esofagus mempunyai
kemampuan mentransport ion H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan
13

bikarbonat ekstraseluler. Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah


peningkatan asam lambung, dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet,
distensi lambung dan pengosongan lambung yang terlambat, tekanan
intragastrik dan intraabdomen yang meningkat. Beberapa keadaan yang
mempengaruhi tekanan intraabdomen antara lain hamil, obesitas, dan
pakaian terlalu ketat.
Berdasarkan lokalisasi gejalanya, GERD dibagi menjadi dua, yaitu
sindrom esofageal dan esktraesofageal. Sindrom esofageal merupakan
refluks esofageal yang disertai dengan atau tanpa adanya lesi struktural.
Gejala klinis sindrom esofageal tanpa lesi struktural berupa
heartburn dan regurgitasi, serta nyeri dada non-kardiak. Sedangkan pada
sindrom esofageal disertai lesi struktural, berupa refluks esofagitis, striktur
refluks, Barret’s esophagus, adenokarsinoma esofagus. Sindrom
ekstraesofageal biasanya terjadi akibat refluks gastroesofageal jangka
panjang.8

2.6. MANIFESTASI KLINIK GERD

Tanda dan gejala khas GERD adalah regurgitasi dan heartburn.


Regurgitasi merupakan suatu keadaan refluks yang terjadi sesaat setelah
makan, ditandai rasa asam dan pahit di lidah. Heartburn adalah suatu rasa
terbakar di daerah epigastrium yang dapat disertai nyeri dan pedih.
Dalam bahasa awam, heartburn sering dikenal dengan istilah rasa
panas di ulu hati yang terasa hingga ke daerah dada. Kedua gejala ini
umumnya dirasakan saat setelah makan atau saat berbaring.
Gejala lain GERD adalah kembung, mual, cepat kenyang,
bersendawa, hipersalivasi, disfagia hingga odinofagia. Disfagia umumnya
akibat striktur atau keganasan Barrett’s esophagus. Sedangkan odinofagia
atau rasa sakit saat menelan umumnya akibat ulserasi berat atau pada kasus
infeksi. Nyeri dada non-kardiak, batuk kronik, asma, dan laringitis
merupakan gejala ekstraesofageal penderita GERD.8

2.7. PENEGAKKAN DIAGNOSIS GERD


14

Berdasarkan Guidelines for the Diagnosis and Management of


Gastroesophageal Reflux Disease yang dikeluarkan oleh American College
of Gastroenterology tahun 1995 dan revisi tahun 2013, diagnosis GERD
dapat ditegakkan berdasarkan:
1. Empirical Therapy
2. Use of Endoscopy
3. Ambulatory Reflux Monitoring
4. Esophageal Manometry (lebih direkomendasikan untuk evaluasi
preoperasi untuk eksklusi kelainan motilitas yang jarang seperti achalasia
atau aperistaltik yang berhubungan dengan suatu kelainan, misalnya
skleroderma).
Terapi empirik merupakan upaya diagnostik yang dapat diterapkan
di pusat pelayanan kesehatan primer karena upaya diagnostiknya sederhana
dan tidak membutuhkan alat penunjang diagnostik. Diagnosis GERD
ditegakkan berdasarkan gejala klasik dari hasil anamnesis dan pengisian
kuesioner, serta berdasarkan hasil uji terapi PPI (Proton Pump Inhibitor).

Selain itu, gejala klasik GERD juga dapat dinilai dengan


Gastroesophageal Reflux Disease – Questionnairre (GERD-Q). GERD-Q
merupakan sebuah kuesioner yang terdiri dari 6 pertanyaan mengenai gejala
klasik GERD, pengaruh GERD pada kualitas hidup penderita serta efek
penggunaan obat-obatan terhadap gejala dalam 7 hari terakhir.

Berdasarkan penilaian GERD-Q, jika skor >8 maka pasien tersebut


memiliki kecenderungan yang tinggi menderita GERD,). Selain untuk
menegakkan diagnosis, GERD-Q juga dapat digunakan untuk memantau
respons terapi.9 Upaya diagnostik berdasarkan gejala klasik GERD ini juga
didukung oleh Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks
Gastroesofageal di Indonesia Garis pertama.

Defensif atau pertahanan Esofageal 1. Pemisah antireuks Garis


kedua : Bersihan asam Garis ketiga : Epithelial resistance Ofensif Kekuatan
reuksat a. b. Sekresi gastrik Daya pilorik HCI Pepalin Empedu Enzim-enzim
pankreatik).
15

Dalam konsensus ini disebutkan bahwa penderita terduga GERD


adalah penderita dengan gejala klasik GERD yaitu heartburn, regurgitasi,
atau keduanya yang terjadi sesaat setelah makan (terutama makan makanan
berlemak dan porsi besar).

Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis GERD adalah uji terapi PPI.


Uji terapi PPI merupakan suatu terapi empirik dengan memberikan PPI dosis
ganda selama 1-2 minggu tanpa pemeriksaan endoskopi sebelumnya.

Indikasi uji terapi PPI adalah penderita dengan gejala klasik GERD
tanpa tanda-tanda alarm. Tanda-tanda alarm meliputi usia >55 tahun, disfagia,
odinofasia, anemia defisiensi besi, BB turun, dan adanya perdarahan
(melena/ hematemesis).10 Apabila gejala membaik selama penggunaan dan
memburuk kembali setelah pengobatan dihentikan, maka diagnosis GERD
dapat ditegakkan.

No Pertanyaan Frekuensi Skor untuk Gejala


0 hari 1 hari 2-3 hari 4-7 hari
1. Seberapa sering Anda 0 1 2 3
mengalami perasaan
terbakar di bagian
belakang tulang dada
Anda (heartburn)?
2. Seberapa sering Anda 0 1 2 3
mengalami naiknya isi
lambung ke arah
tenggorokan/ mulut
Anda (regurgitasi)?
3. Seberapa sering Anda 3 2 1 0
mengalami nyeri ulu
hati?
4. Seberapa sering Anda 3 2 1 0
mengalami mual?
5 Seberapa sering Anda 0 1 2 3
mengalami kesulitan
tidur malam oleh
karena rasa terbakar di
dada (heartburn) dan/
atau naiknya isi perut?
6. Seberapa sering Anda 0 1 2 3
meminum obat
tambahan untuk rasa
terbakar di dada
16

(heartburn) dan/ atau


naiknya isi perut
(regurgitasi), selain
yang diberikan oleh
dokter Anda? (seperti
obat maag yang dijual
bebas)
Hasil Bila poin GERD-Q Anda ≤7, kemungkinan Anda tidak
menderita GERD. Bila poin GERD-Q Anda 8-18, kemungkinan
Anda menderita GERD.

2.8. PENATALAKSANAAN GERD

Pada prinsipnya terapi GERD ini dibagi beberapa tahap, yaitu terapi
modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa dan terapi pembedahan serta
akhir-akhir ini mulai dipekenalkan terapi endoskopik.3,4,11

Target penatalaksanaan GERD ini antara lain, menyembuhkan lesi


esofagus, menghilangkan gejala, mencegah kekambuhan, memperbaiki
kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi.4,11

Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu penatalaksanaan


GERD, namun demikian bukan merupakan pengobatan primer.4 Usaha ini
bertujuan untuk mengurangi refluks serta mencegah kekambuhan.4,11

Hal yang perlu dilakukann dalam modifikasi gaya hidup antara lain:

1. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur dan menghindari makan


sebelum tidur, dengan tujuan meningkatkan bersihan asam lambung
selama tidur serta mencegah refluks asam lambung ke esofagus.
2. Berhenti merokok dan mengonsumsi alkohol karena berpengaruh pada
tonus SEB.
3. Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang
dimakan karena dapat menimbulkan distensi lambung.
4. Menurunkan berat badan dan menghindari memakai pakaian ketat untuk
mengurangi tekanan intra abdomen.
17

5. Menghindari makanan dan minuman seperti coklat, teh, kopi dan


minuman soda karena dapat merangsang asam lambung.
6. Jika memugkinkan, hindari pemakaian obat yang dapat meningkatkan
menurunkan tonus SEB, antara lain antikolinergik, tefilin, diazepam,
antagonis kalsium, progesteron.

Modifikasi gaya hidup merupakan penatalaksanaan lini pertama bagi


wanita hamil dengan GERD.11

Terapi Medikamentosa

Terdapat dua alur penatalaksanaan GERD, yaitu step up dan step


down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat yang kurang
kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan
prokinetik, Bila gagal baru diberikan yang lebih kuat menekan sekresi asam
dengan masa terapi lebih lama yaitu penghambat pompa proton. Sedangkan
untuk pendekatan step down diberikan tatalaksana berupa PPI terlebih dahulu,
setelah terjadi perbaikan, baru diberi obat dengan kerja yang kurang kuat
dalam menekan sekresi asam lambung, yaitu antagonis H2 atau prokinetik
atau bahkan antasid.

Dari beberapa studi, dilaporkan bahwa pendekatan step down lebih


ekonomis dibandingkan dengan step up. Menurut Genval statetment (1999)
dan konsensus asia pasifik tahun 2004 tentang tatalaksana GERD, disepakati
bahwa terapi dengan PPI sebagai terapi lini pertama dan digunakan
pendekatan step down.3,4,11

Antasid

Pengobatan ini digunakan untuk gejala ringan GERD sejak tahun


1971, dan masih dinilai efektif hingga sekarang dan tidak menimbulkan
esofagitis.3,4,11 Selain sebagai penekan asam lambung, obat ini dapat
memperkuat tekanan SEB.4,11
18

Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang enak. Dapat


menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi
terutama antasid yang mengandung aluminium, Selain itu penggunaannya
sangat terbatas untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis sehari 4x1
sendok makan.

Antagonis Reseptor H2

Obat ini dilaporkan berhasil pada 50o kasus GERD. Yang termasuk
obat golongan ini adalah ranitidin, simetidin, famotidin dan nizatidin. Sebagai
penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit
refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk
terapi ulkus.3,12 Pengguanaan obat ini dinilai efektif bagi keadaan yang berat,
misalnya dengan barrett's esophagus.11

Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat


ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dosis rantidin 4x150 mg.4

Obat prokinetik

Secara teoritis, obat ini dianggap paling sesuai untuk pengobatan


GERD karena penyakit ini dianggap lebih condong kearah gangguan motilitas.
Namun praktiknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan
sekresi asam.4

Obat ini berfungsi untuk memperkuat tonus SEB dan mempercepat


pengosongan gaster.

1. Metoklopramid4
a. Efektifitasnya rendah dalam mengurangi gejala, serta tidak
berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali
dikombinasikan dengan antagonis reseptor H2 atau PPI.
b. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek
terhadap saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor,
dan diskinesia.
19

c. Dosis 3x10 mg sebelum makan dan sebelum tidur.3


2. Domperidon
a. Obat ini antagonis reseptor dopamin (sama dengan
metoklopramid) hanya saja obat ini tidak melewati sawar darah
otak, sehingga efek sampingnya lebih jarang.
b. Walaupun efektifitasnya belum banyak dilaporkan, namun obat
ini diketahui dapat menigkatkan tonus SEB dan percepat
pengosongan lambung.
c. Dosis 3x10-20 mg sehari)
3. Cisapride
a. Obat ini merupakan suatu antagonis reseptor 5HT4, obat ini dapat
memperkuat tonus SEB dan mempercepat pengosongan
lambung.
b. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan
lesi lebih bagus dari domperidon.
c. Dosis 3x10 mg

Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)

Obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung,


melainkan berefek pada meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai
buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam
empedu. Golongan obat ini cukup aman karena bersifat topikal. Dosis 4x1
gram.3,4

Penghambat Pompa Proton (Proton pump inhibitor/PPI)

Merupakan obat terkuat dalam penatalaksanaan GERD, sehingga


dijadikan drug of choice.3,4,11 Golongan ini bekerja langsung pada pompa
proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap
sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Pengobatan ini
sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus,
20

bahkan pada esofagitis erosiva derajat berat yang refrakter dengan antagonis
reseptor H2.

Dosis untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu:

- Omeprazole: 2x20 mg
- Lansoprazole: 2x30 mg
- Pantoprazole: 2x40 mg
- Rabeprazole: 2x10 mg
- Esomeprazole: 2x40 mg

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial)


berikutnya dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan selama 4 bulan, tergantung
esofagitisnya. Efektivitas obat ini semakin bertambah jika dikombinasi
golongan prokinetik.

ALGORITMA TATA LAKSANA GERD PADA


PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA

GEJALA KHAS GERD

Gejala Alarm Tanpa Gejala Alarm


Umur > 40 tahun Umur < 40 tahun

Terapi Empirik
Tes PPI

Respon Menetap Respon Baik

Endoskopi
Terapi min-4 minggu
Kambuh
Konsensus Gerd, 2004 On demand therapy

Skema 1. Algoritma tatalaksanan GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama.


Terapi Bedah

Beberapa keadaan dapat menyebabkan terjadinya kegagalan terapi


medikamentosa pada pasien GERD, antara lain: Diagnosa yang tidak benar,
pasien GERD sering disertai gejala lain seperti rasa kembung, cepet kenyang
dan mual-mual yang lebih lama menyembuhkan esofagitisnya. Pada kasus
Barrett's esofagus kadang tidak memberikan respon terhadap terapi PPI,
21

begitu pula dengan adenokarsinoma dan bila terjadi striktura. Pada disfungsi
SEB juga memiliki hasil yang tidak memuaskan dengan PPI.4

Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi


modifikasi gaya hidup dan medikmentosa tidak berhasil. Umumnya
pembedahan yang dilakukan adalah fundoplikasi.3,4,11

Fundoplikasi Nissen

Fundoplikasi Nissen adalah suatu tindakan bedah untuk tatalaksana


penyakit GERD bila tatalaksana modifikasi gaya hidup dan medikamentosa
tidak berhasil. Pada Hiatus hernia, Fundoplikasi Nissen justru menjadi terapi
lini pertama. Teknik operasi ini dilakukan dengan laparoskopi. Tujuan dari
teknik ini adalah memperkuat esofagus bagian bawah untuk mencegah
terjadinya refluks dengancara membungkus bagian bawah esofagus dengan
bagian lambung atas.

Indikasi Fundoplikasi Nissen:

1. Kasus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi yang tidak
sepenuhnya responsif terhadap terapi medis atau pada pasien dengan terapi
medis jangka panjang yang tidak menguntungkan.
2. Pasien dengan gejala ang tidak sepenuhnya tekontrol oleh terapi PPI. Pada
pasien ini dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan. Pada pasien
dengan penyakit yang tekontrol dengan baik juga dapat dilakukan
pertimbangan pembedahan.
3. Terjadinya esofagus barrett adalah indikasi untuk pembedahan. Asam
lambung meningkatkan terjadinya barrett esofagus berkembang kearah
keganasan, tetapi kebanyakan ahli menyarankan tindakan mensupresi asam
lambung secara lengkap untuk pencegahan pada pasien yang terbukti secara
histologis menderita esofagus barrett.

Terapi Endoskopi
22

Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam penelitian,


akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi pada pasien
GERD yaitu, penggunaan energi radiofrekuensi, plikasi gastrik endoluminal,
implantasi endoskopik dengan menyuntikan zat implan di bawah mukosa
esofagus bagiandistal sehingga lumennya menjadi lebih kecil.4

Endoskopi bukan merupakan pemeriksaan rutin sebagai pemeriksaan


awal pasien suspek PRGE dengan manifestasi otolaringologi dan bukan
prasyarat untuk terapi medic.13

2.9. KOMPLIKASI GERD

Dengan penanganan ang tidak adekuat, beberapa komplikasi dapat


terjadi pada GERD. Komplikasi yang kerap terjadi pada GERD antara lain
Esofagitis, Striktura esofagus dan esofagus barrett.14,6

-Esofagitis

Merupakan peradangan pada mukosa esofagus, ini terdapat pada lebih


dari 50% pasien GERD. Dapat menyebabkan ulkus pada daerah perbatasan
antara lambung dan esophagus.6

-Striktura Esofagus

Suatu penyempitan lumen oleh karena inflamasi yang timbul akibat


refluks.6 Hal ini ditimbulkan karena terbentuk jaringan parut pada
gastroesophageal junction. Striktur timbul pada 10-15% pasien esofagitis
yang bermanifestasi sulit menelan atau disfagia pada makanan padat.
Seringkali keluhan heartburn berkurang oleh karena striktura berperan
sebagai barier refluks. Biasanya striktur terjadi dengan diameter kurang dari
13 mm. Komplikasi ini dapat diatasi dengan dilakukan dilatasi bougie, bila
gagal dapat dilakukan operasi.14

-Barrett’s Esophagus

Pada keadaan ini terjadi perubahan dimana epitel skuamosa berganti


menjadi epitel kolumnar metaplastik.6 Keadaan ini merupakan prekursor
Adenokarsinoma esophagus.15 Esofagus barrett ini terjadi pada 10% pasien
23

GERD dan adenokarsinoma timbul pada 10% pasien dengan esofagus barrett.
Gejala dari kelainan ini adalah gejala dari GERD yaitu heartburn dan
regurgutasi. Pada ⅓ kasus, gejala GERD tidak tampak atau minimal, hal ini
diduga karena sensitivitas epitel barrett terhadap asam yang menurun. Pada
endoskopi kelainan ini dapat dikenal dengan mudah, dengan tampaknya
segmen yang panjang dari epitel kolumnar yang berwarna kemerahan meluas
ke proksimal melampaui “gastroesophageal junction” dan tampak kontras
sekali dengan epitel skuamosa yang pucat dan mengkilat dari esofagus.
Penyakit ini dapat ditatalaksana dengan medikamentosa.14

2.10. PROGNOSIS GERD

Sebagian besar pasien dengan GERD akan mebaik dengan


pengobatan, walaupun relaps mungkin akan muncul setelah terapi dan
memerlukan terapi medis yang lebih lama.

Apabila kasus GERD ini disertai komplikasi (seperti striktur, aspirasi,


penyakit saluran nafas, barrett esophagus), biasanya memerlukan terapi
pembedahan. Prognosis untuk pembedahan biasanya baik. Meskipun begitu,
mortaliti dan morbiditi adalah tinggi pada pasien pembedahan dengan masalah
medis yang kompleks.
24

BAB III

KESIMPULAN

Gastroesophageal Refluks Disease (GERD) atau yang dikenal dengan


Penyakit Refluks Gastroesofageal (PRGE) merupakan suatu keadaan dimana terjadi
gerakan retrogard atau naiknya isi lambung sampai pada esofagus secara patologis.
Keadaan berakibat kandungan lambung yang asam dapat mengiritasi mukosa
esofagus. Faktor risiko GERD mencakup obesitas, kehamilan, merokok, hernia hiatus,
penyakit paru seperti asma dan PPOK, konsumsi alkohol dan penggunaan terapi
pengganti hormon estrogen. Penyakit refluks esofageal terjadi akibat
ketidakseimbangan antara pertahanan esofagus dengan refluksat lambung.
Pertahanan esofagus meliputi sfingter esofagus bagian bawah, mekanisme bersihan
esofagus, dan epitel esofagus.

Patofsiologi GERD terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor


ofensif dan defensif dari sistem pertahanan esofagus dan bahan refluksat lambung.
Tanda dan gejala khas GERD adalah regurgitasi dan heartburn. Gejala lain GERD
adalah kembung, mual, cepat kenyang, bersendawa, hipersalivasi, disfagia hingga
odinofagia. Untuk dapat menegakkan diagnosis GERD, harus dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan pada kasus GERD
ini terdapat beberapa jenis yang dilakukan bertahap, yaitu modifikasi gaya hidup,
medikamentosa, dan terapi bedah. Pada sebagian besar kasus GERD, pasien sembuh
dengan terapi medikamentosa.
25

DAFTAR PUSTAKA

1. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

2. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2009.

3. Asroel H. Penyakit Refluks Gastroesofagus. Cited March 12 2018. Available:


http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-hary.pdf

4. Makmun D. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B,


Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi
keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007.

5. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher Edisi Ketujuh. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017.

6. Patti M, Kantz J, editor. Gastroesophageal Reflux Disease Treatment &


Management. June 8 2011 [cited March 12 2018]. Available:
http://emedicine.medscape.com/article/176595-treatment#aw2aab6b6b4aa

7. Medical Mini Notes Production. Revised Edition Ear Nose Throat. Jakarta:
MMN; 2016.
26

8. Brehrman K, Jenson. Gastroesophageal reflux disease. Dalam: Behrman RE,


Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson testbook of pediatrics. Edisi
ke-17. Philadelphia: WB Saunders; 2004. h. 1222−7.

9. Aneta K, Wasowka K, Ewa T. Asthma and gastroesophageal reflux in children.


Med Sci Monit 2002; 8(3): RA64−71.). “Penyakit Refluks Gastroesofageal”.

10. Toni O, Kiljander. Gastroesophageal reflux in asthmatic: a double-blind,


placebo-controlled cross-over study with omeprazole. Chest 1999; 116:
1257−64.

11. Patti, Marco G. 2010. Gastroesophageal reflux disease: From pathophysiology


to treatment. World J Gastroenterol 2010 August 14; 16(30): 3745-3749.

12. Susanto A, Sawitri N, Wiyono W, Yunus F, Prasetyo S. Gambaran Klinis dan


endoskopi penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) pada pasien asma persisten
sedang di RS Persahabatan. Jakarta. Jurnal Respirologi. 2005.

13. Iskandar N, Soepadri E, Bashiruddin J, Restuti R. Buku Ajar Ilmu Penyakiy


Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Blai penerbit
FKUI. 2007.

14. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor, Buku ajar
ilmu penyakit dalam, Jilid I, ed. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Indonesia. h. 1803; 2007.

15. Syam AF, Aulia C, Renaldi K, Simadibrata M, Abdullah M, Tedjasaputra. Revisi


consensus nasional penatalaksanaan penyakiy refluks gastroesofageal
(Gastro-esophageal Reflux Disease/ GERD) di Indonesia 2013. Perkumpulan
Gastroenterologi Indonesia. 2013.