LAPORAN

TUTORIAL BLOK 18
SKENARIO A

DISUSUN OLEH
Kelompok Tutorial I

Tutor : dr. Kms.Yaqub Rahadiyanto, SpPK, M.kes

Gerry Armando (04011281320029)

Ghiena Inayati Abishasahata (04011381320015)
Hasna Mujahidah (04011381320025)
Safitri Muhlisa (04011381320029)
Aisyah Noer Maulida (04011381320043)
Sharah Aqila (04011381320063)
Afkur Mahesa Nasution (04011381320067)
Miranda Alaska (04011181320077)
Rabiatul Adawiyah (04011181320045)
Fellani (04011181320061)
Dea Firstianty Hendarman (04011181320081)
Nilam Siti Rahmah (04011181320083)
Muhammad Alex Januarsyah (04011181320009)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN PELAJARAN 2014-2015

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, karena berkat limpahan rahmat dan hidayahnya jua-
lah Penyusun bisa menyelesaikan tugas Laporan Tutorial ini dengan baik tanpa aral yang
memberatkan.

Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas Laporan Tutorial Skenario A
yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK (Kurikulum Berbasis Kompetensi) di
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, khususnya pada Blok 18.

Terima kasih tak lupa pula Kami haturkan kepada tutor yang telah membimbing dalam
proses tutorial ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam memberikan saran, arahan,
dan dukungan materil maupun inmateril dalam penyusunan tugas laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik
yang membangun sangat Kami harapkan sebagai bahan pembelajaran yang baru bagi Penyusun
dan perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang, 14 Mei 2015

Penyusun

Kelompok Tutorial 1

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3

Skenario A 4

I. Klarifikasi Istilah 5

II. Identifikasi Masalah 5

III. Analisis Masalah 6

IV. Hipotesis 21

V. Learning Issue 21

VI. Sintesis masalah 21

1. Anatomi dan fisiologi traktus urinarius 22

2. ISK (Infeksi Saluran Kemih 28

3. Pyelonefritis akut 40

VII. Kerangka Konsep 48

VIII. Kesimpulan 49

Daftar Pustaka 50

3
SKENARIO A

Seorang wanita usia 43 tahun bekerja di perusahaan sebagai staf administrasi datang ke
puskesmas dengan keluhan utama ; nyeri perut sebelah kanan serta demam sejak 2 hari SMRS.
Perjalanan penyakit ; sejak 2 hari yang lalu merasakan demam tinggi,menggigil, disertai nyeri
perut sebelah kanan ynag hilang timbul menjalar kebawah,mual ada,muntah kadang kadang
ada,nyeri saat BAK tidak ada, BAK biasa ,BAK malam hari 4-5 kali,BAB seperti biasa.

Riwayat pengobatan sekarang : belum pernah berobat

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal

- Riwayat keluar kota daerah endemis malaria disangkal
- Penyakit kronis ( DM, hipertensi, dan batuk lam sebelumnya) tidak ada
- Riwayat BAK berpasir sebelumnya disangkal
- Riwayat pengobatan penyakit dahulu tidak ada

Riwayat penyakit keluarga :

- Keluhan yang sama dalam keluarga disangkal

- Riwayat kencing batu disangkal
- Riwayat penyakit hipertensi, diabetes disangkal

Pada pemeriksaan fisik didapatkan; keadaan umum tampak sakit sedang, sensorium
komposmentis, gizi cukup, TD 130/80 mmHg, nadi 92x/menit, suhu 38,7C, nyeri ketok CVA
kanan (+)

Pemeriksaan penunjang : darah rutin, Hb 12g/dl, leukosit 15.000/mm3, trombosit

223.000/mm3, diffcount 0/2/0/90/6/3, urin rutin ; jernih,bakteri (++), nitrit gative, sedimen
urin : leukosit 10-15/LPB, eritrosit 3-5/LPB

4
 I. KLARIFIKASI ISTILAH
Demam tinggi : Peningkatan suhu tubuh diatas normal >37,2 C
Menggigil : perasaan dingin disertai dengan getaran tubuh
Kencing batu : adanya batu pada salah satu bagian tractus urinarius
Nyeri ketok CVA : adanya sensari nyeri saat dilakukan perkusi pada sudut antara iga
terakhir dan vertebra

II. IDENTIFIKASI MASALAH

No Masalah Concern
1. Seorang wanita usia 43 tahun bekerja di perusahaan VVV
sebagai staf administrasi datang ke puskesmas
dengan keluhan utama ; nyeri perut sebelah kanan
serta demam sejak 2 hari SMRS.
2. Perjalanan penyakit ; sejak 2 hari yang lalu VV
merasakan demam tinggi,menggigil, disertai nyeri
perut sebelah kanan ynag hilang timbul menjalar
kebawah,mual ada,muntah kadang kadang ada,nyeri
saat BAK tidak ada, BAK biasa ,BAK malam hari
4-5 kali,BAB seperti biasa.

3. Riwayat pengobatan sekarang : belum pernah V

berobat
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat penyakit yang sama sebelumnya
disangkal
- Riwayat keluar kota daerah endemis malaria
disangkal
- Penyakit kronis ( DM, hipertensi, dan batuk
lam sebelumnya) tidak ada

5
 - Riwayat BAK berpasir sebelumnya
disangkal
- Riwayat pengobatan penyakit dahulu tidak
ada
Riwayat penyakit keluarga :
- Keluhan yang sama dalam keluarga
disangkal
- Riwayat kencing batu disangkal
- Riwayat penyakit hipertensi, diabetes
disangkal
4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan; keadaan V
umum tampak sakit sedang, sensorium
komposmentis, gizi cukup, TD 130/80 mmHg,
nadi 92x/menit, suhu 38,7C, nyeri ketok CVA
kanan (+)
Pemeriksaan penunjang : darah rutin, Hb 12g/dl,
leukosit 15.000/mm3, trombosit 223.000/mm3,
diffcount 0/2/0/90/6/3, urin rutin ; jernih,bakteri
(++), nitrit gative, sedimen urin : leukosit 10-
15/LPB, eritrosit 3-5/LPB

III. ANALISIS MASALAH

1. Seorang wanita usia 43 tahun bekerja di perusahaan sebagai staf administrasi
datang ke puskesmas dengan keluhan utama ; nyeri perut sebelah kanan serta
demam sejak 2 hari SMRS.
a. Apa hubungan umur dan jenis kelamin pada kasus ?
Wanita lebih mudah terkena ISK karena ukuran uretra yang pendek sehingga flora
normal yang biasanya hidup di sekitar anus dan perineum dapat mudah naik ke
ginjal melalui uretra yang akan menyebabkan infeksi jika jumlahnya melebihi
batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh.
6
 Semakin bertambah umur seseorang, maka sistem imunitas seseorang juga
biasanya akan menurun.

b. Apa struktur anatomi yang terganggu ?

Ginjal (parenkim atau pielum)

c. Organ apa saja yang ada disebelah kanan ?

Organ yang ada di sebelah kanan ada ginjal, hepar, kolon ascendent, appendiks,
dan pada wanita terdapat organ kandungan (indung telur).

2. Perjalanan penyakit ; sejak 2 hari yang lalu merasakan demam tinggi,menggigil,

disertai nyeri perut sebelah kanan ynag hilang timbul menjalar kebawah,mual
ada,muntah kadang kadang ada,nyeri saat BAK tidak ada, BAK biasa ,BAK
malam hari 4-5 kali,BAB seperti biasa.
a. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari :
- Demam tinggi

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi
(harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit,
makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin,
diantaranya pirogen endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11,
interferon α2 dan γ, Tumor nekrosis factor TNFα (kahektin) dan TNFβ
(limfotoksin),macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga
mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak.
Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area
preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus)
melalui pembentukan prostaglandin PGE₂.

- Menggigil

Ada beberapa teori mengapa seseorang bisa menggigil ketika demam.

Yang pertama adalah melalui TRP (transient receptor potential) channeltherm

7
osensation. Ketika zat-zat tertentu masuk melewati TRP ini, misalnya agen
inflamasi, TRP akan mentransfer informasi pada otak bahwa tubuh
membutuhkanlebih banyak panas dan lebih banyak hasil metabolisme.
Dengan demikian selotot akan di rangsang untuk bergerak cepat agar
menghasilkan lebih banyak panas.Teori kedua adalah bahwa menggigil adalah
manuver termoregulator di otak ke2 tika set point dinaikkan karena
dikacaukan oleh mikroorganisme. Sehingga tubuh mengira bahwa suhunya
sedang turun, padahal sesungguhnya termostat lahyang naik. Tujuan termostat
membuat tubuh lebih panas adalah karena banyaksistem imun yang berkerja
dengan baik pada suhu tinggi.

- Nyeri perut sebelah kanan yang hilang timbul dan menjalar kebawah

Nyeri karena infeksi telah sampai ke parenkim, dimana hal ini akan
menyebabkan pembengkakan ginjal. Pembengkakan ginjal akan menyebabkan
regangan kapsul yang membungkusnya. Perjalaran nyeri dari saraf T12 yang
menyebabkan nyeri di pinggang dan anterior abdomen, sedangkan pada T11 –
L2 (nervus genito femoralis) menyebabkan perjalaran nyeri ke pinggang,
abdomen bawah, lipat paha. Pada kasus terjadi nyeri di daerah pyelum ginjal
yang bisa bermanifestasi hanya sampai penjalaran ke pinggang dan anterior
abdomen.

- Mual

Pielonefrotis akut timbul oedem yang mengakibatkan kapsul ginjal teregang

mendadak. Peregangan kapsul ginjal akan menimbulkan stimuli melalui
nervus aferen saraf otonom menuju ke pusat reflek di medula spinalis Th 12 –
L 3, melalui nervus eferen akan menimbulkan spasme pylorus dan
mengganggu peristaltik usus. Selain itu, rasa sakit yang hebat akan
merangasang pusat nyeri dan akhirnya dapat juga merangsang pusat muntah.

- Muntah

8
 Muntah merupakan kelanjutan dari mual. Adapun mekanisme nya adalah
sebagai berikut: Hidronefrosis  kapsula ginjal tertarik sensitasi serabut
rasaf aferen diginjal inpuls melalui flexus renalis N. splanchnicus imus
(didalam rongga thorax)  trunchus symphaticus  medulla spinalis setinggi
T-12  nyeri terasa di perut  jika nyeri sangan hebat impuls aferen akan
diteruskan ke system saraf pusat pusat muntah dibatang otak (postrema
medulla ventrikel keempat)  mual  muntah.

- BAK malam hari 4-5 kali

Disamping itu akibat kelainan pada medulla ginjal yang mengakibatkan

gangguan dalam pemekatan urine ditambah lagi peningkatan GFR akibat
mekanisme radang pada ginjal mengakibatkan timbulnya poliuri sehingga
dapat diangkat diagnose Gangguan eleminasi urine.

b. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus ?

a. Nyeri pinggang menjalar ke perut
Karena adanya perjalaran nyeri dari saraf T-12 yang menyebabkan nyeri di
pinggang dan anterior abdomen, sedangkan pada T11 – L2 (nervus genito
femoralis) menyebabkan perjalaran nyeri ke pinggang, abdomen bawah, lipat
paha.
b. Demam
Adanya infeksi bakteri pada pelvis ginjal  menghasilkan pirogen  mengubah
set point hipotalamus demam
c. Menggigil
Pada saat terjadi demam, peningkatan suhu tubuh akan diikuti oleh vasokonstriksi
pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk
memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil.
d. Mual dan muntah
Pielonefrotis akut timbul oedem yang mengakibatkan kapsul ginjal teregang
mendadak. Peregangan kapsul ginjal akan menimbulkan stimuli melalui nervus

9
 aferen saraf otonom menuju ke pusat reflek di medula spinalis Th 12 –L3, melalui
nervus eferen akan menimbulkan spasme pylorus dan mengganggu peristaltik
usus. Selain itu, rasa sakit yang hebat akan merangsang pusat nyeri dan akhirnya
dapat juga merangsang pusat muntah.

3. Riwayat penyakit dahulu,riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit

keluarga
a. Apa saja kemungkinan penyakit yang berhubungan dengan riwayat pada
skenario ?
Riwayat penyakit sederhana yang sama sebelumnya diketahui untuk memeriksa
apakah kasus ini baru atau lama. Riwayat keluar kota daerah endemis malaria
diketahui untuk menghilangkan DD menggigil akibat malaria. Riwayat penyakit
kronis (DM, Hipertensi, dan batuk lama) diketahui untuk memeriksa apakah
penyakit penderita sudah mengalami komplikasi atau penderita mempunyai factor
pemberat. Riwayat BAK berpasir untuk memeriksa apakah nyeri yang dialami
penderita berasal dari penyakit infeksi saluran bawah atau mengalami
penyumbaan batu pada traktus urinarius bagian bawah.

4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan; keadaan umum tampak sakit sedang,

sensorium komposmentis, gizi cukup, TD 130/80 mmHg, nadi 92x/menit, suhu
38,7C, nyeri ketok CVA kanan (+)
Pemeriksaan penunjang : darah rutin, Hb 12g/dl, leukosit 15.000/mm3,
trombosit 223.000/mm3, diffcount 0/2/0/90/6/3, urin rutin ; jernih,bakteri (++),
nitrit gative, sedimen urin : leukosit 10-15/LPB, eritrosit 3-5/LPB
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

Kasus Normal Ket

Tampak sakit sedang Sehat Terjadi Infeksi

TD : 130/80mmHg 120/80mmHg Meningkat

10
 Nadi : 92x/menit 60-100x/menit Normal

RR : 20x/menit 16-24x/menit Normal

Suhu : 38,7 C 36,5 – 37,2 Demam, terjadi Infeksi

Nyeri ketok CVA kanan (+) - Terjadi, pembesaran ginjal

Mekanisme Abnormal :

 Sakit sedang : masih dapat melakukan aktivitas. Diakibatkan nyeri kolik

akibat adanya sumbatan pada saluran kemih
 Batu di pelvis ureter junction kiri  lesi yang disebabkan gerakan peristaltic
ureter  tempat yang nyaman untuk bakteri  infeksi  demam
Atau
Batu di pelvis ureter junction kiri  obstruksi aliran urin  bendungan urin
pada ginjal  tempat yang nyaman untuk bakteri  infeksi  demam
 Nyeri tekan kuadran kiri atas dan nyeri ketok CVA : Adanya batu pada ginjal
yang akan menyebabkan obstruksi aliran urin ke ureter. Hal ini akan
menyebabkan terbendungnya urin. Sehingga terjadi hidronefrosis. Keadaan
hidronefrosis yang terus menerus dapat menyebabkan parenkim ginjal
menjadi meregang dan ukuran ginjal membesar. Hal inilah yang menyebabkan
saat diketok pada CVA terjadi nyeri.
 Adanya batu yang turun ke ureter  aliran urin tersumbat  pembesaran
ginjal / hidronefrosis  regangan pada kapsul ginjal  nyeri tekan

b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan penunjang

Darah rutin :
 Hb 12 g/dl ( normal : 12-16 g/dl )
Normal
 Leukosit 15000/mm3(normal : 5000-10000/mm3)
Meningkat
Disebabkan oleh infeksi bakteri dari saluran urinarius.

11
  Trombosit 223000/mm3 (150000-400000/mm3)
Normal
 Diff.count 0/2/0/90/6/3
Basophil 0-1 Normal
Easinofil 1-3 Normal
Neutrofilbatang 2-6 Menurun
Neutrophil segmen 50-70 Meningkat
Limfosit 20-40 Menurun
Monosit 2-8 Normal

Urin rutin :
 Jernih Normal
 Bakteri (++) Abnormal
 Nitrit (-) Normal

Bakteri (++) menunjukaan adanya bakteri yang menginfeksi pada saluran kemih, dan
menjadi penyebab dari reaksi inflamasi.Bakteri tersebut kemungkinan bisa E.coli,
klebsiella, streptococcus.

Sedimen Urin :

 Leukosit 10-15/LPB (N=kurangdari 5/LPB) Meningkat

 Eritrosit 3-5/LPB (N=kurangdari 5/LPB) Normal

Jumlah leukosit didalam urin meningkat menunjukkan bahwa adanya infeksi oleh bakteri.

12
 ANALISIS KLINIS

1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ?

13
2. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?
Diagnosis kerja pada kasus ini adalah pielonefritis akut tanpa komplikasi et causa bakteri.

3. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

Apendisitis, kholesistitis, pancreatitis, diverticulitis, dan pneumonia lobaris
- Apendisitis: dapat dibedakan dengan pemeriksaan urin analisa dan amilase serum
- Pneumonia: juga memberikan demam dan nyeri subkosta. Untuk membedakannya dari
urin analisa dan foto toraks
- Akut abdomen: Beberapa penyakit intraperitoneal seperti apendisistis akut, kolesistitis,
divertikulits, infeksi genitalia interna pada wanita dapat memberikan gambaran
klinik seperti pyelonephritis. Hal ini dapat dibedakan dari analisa urin dan hasil
pemeriksaan fisik.

14
4. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakan diagnosis adalah
urinalisis, kultur urin, dan imaging. Urinalisis dilakukan untuk mengecek apakah ada
sedimentasi leukosit atau eritrosit dan kadar zat di dalam urin. Kultur wajib dilakukan
untuk mengetahui bakteri apa yang terlibat dalam kasus dan sebagai panduan untuk
terapi. Untuk imaging sebenarnya tidak perlu dilakukan kecuali pielonefritis terjadi
rekuren untuk menentukan abnormalitas struktur anatomi.Yang dilakukan untuk imaging
adalah foto polos yang nantinya dapat menunjukkan gambaran perinefral fat dan
pengapuran. Imaging juga dapat dilakukan dengan USG atau MRI, tapi pada kebanyakan
perempuan penderita pielonefritis tanpa komplikasi dilakukan CT scan.

5. Apa definisi kasus ?

Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri.

6. Bagaimana etiologi kasus?

Table. Bacterial Etiology of Urinary Tract Infections

Bacteria % %
Uncomplicated Complicated
Gram Negative
E. coli 70-95 21-54
P. mirabilis 1-2 1-10
Klebsiella spp 1-2 2-17
Citrobacter spp <1 5
Enterobacter spp <1 2-10
P. aeruginosa <1 2-19
Other <1 6-20
Gram Positive
Coagulase-Negative 5-102 1-4
Staphylococci
Enterococci 1-2 1-23
Group B Streptococci <1 1-4
S. aureus <1 1-23
Other <1 2

15
7. Bagaimana epidemiologi kasus?
Menurut penelitian di Swedia, insidens pielonefritis meningkat pada usia 1-2 tahun,
kemudian menurun sesuaidengan pertumbuhan usia. Pada usia dewasa kasus ini telah
sering timbul pada wanita dewasamuda (usia subur), salah satu kemungkinan adalah karena
proses dari kehamilan (obstetrihistory). 20-30% wanita hamil dengan bakteriuri
asimptomatik selanjutnya akan berkembangmenjadi pielonefritis. Lebih dari 250.000 kasus
terjadi di AS setiap tahun, dan 200.000diantaranya memerlukan perawatan di rumah sakit
(data 1997). Menurut literatur lain disebutkan bahwa angka kejadian pielonefritis yaitu 280
kasus per 100.000 perempuandengan rentang umur 18 sampai 49 tahun. Sebanyak 7% pasien
memerlukan perawatan dirumah sakit.

8. Bagaimana faktor resiko kasus?

a. Wanita yang mempunyai uretra yang lebih pendek dibandingkan pria sehingga
lebih mudah terinfeksi
b. Orang tua lebih mudah terinfeksi dibandingkan dengan usia yang lebih muda
c. Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini karena pengaruh hormonal ketika
kehamilan
d. Wanita pada masa menopause lebih rentan terinfeksi karena selaput mukosa yang
tergantung pada esterogen yang dapat berfungsi sebagai pelindung
e. Gangguan pada anatomi dan fisiologis urin
f. Penderita diabetes mellitus
g. Penyakit-penyakit imunosupresif
h. Cedera korda spinalis
i. Orang yang tidak menjaga kebersihan alat kelamin bagian luar dengan baik atau
pengguna kateter dapat mengalami peningkatan resiko infeksi

9. Bagaimana manifestasi klinis kasus?

Manifestasi klinis pada pielonefritis akut antara lain demam, menggigil, nyeri pinggang
karena peregangan kapsul ginjal yang dapat menyebar ke perut bawah. Lalu pada
pemeriksaan fisik ditemukan nyeri ketok pada CVA (Costae Vertebrae Angle)

16
10. Bagaimana patogenesis kasus?
Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus
urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi
terdekat, hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.

1. Secara ascending yaitu:

- Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: faktor anatomi

dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga
insiden terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal,
pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian
kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.

- Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.

2. Secara hematogen yaitu:

Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah sehingga mempermudah
penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan
fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan
total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat
jaringan parut, dan lain-lain.

Secara fisiologis, bakteri pada kandung kemih dapat dibersihkan dengan cepat melalui
mekanisme aliran urin, pelarutan, serta sifat antibakteri dari urin dan mukosa kandung
kemih. Selain itu, kandungan urea serta osmolaritas urin yang tinggi juga menghambat
pertumbuhan bakteri. Sel epitel kandung kemih mensekresikan sitokin dan kemokin (IL-6
dan IL-8) yang menyebabkan sel polimorfonuklear masuk ke epitel kandung kemih dan
urin pada saat terjadi infeksi. Sel-sel ini akan berinteraksi membunuh bakteri.

Introitus vagina dan uretra distal memiliki flora normal yaitu basil gram negatif yang
tidak memnyebabkan ISK. Namun, terdapat beberapa faktor resiko yang dapat
meningkatkan kerentanan terhadap kolonisasi mikroorganisme penyebab ISK, antara lain
jenis kelamin (perempuan lebih rentan dibandingkan laki-laki), aktivitas seksual,

17
 kehamilan, obstruksi dan penggunaan antibiotik. Saluran kemih merupakan unit anatomis
yang berawal dari saluran uretra hingga ginjal. Pada umumnya, port d’entree bakteri dan
mikroorganisme lain berasal dari uretra dan kemudian terjadi infeksi asendens menuju
kandung kemih hingga parenkim ginjal.

11. Bagaimana patofisiologi kasus?

Pada individu normal, biasanya laki-laki meupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan junlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat kolonisasi
mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negatif.
Hamper semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam
kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai
ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter.

Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin

akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat
lanjut septikemi atau endocarditis akibat Stafilokokus aureus. Beberapa peneliti
melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi
sistemik gram negatif.

12. Bagaimana penatalaksanaan farmako dan non farmako pada kasus?

 Non medika mentosa
1. Tirah baring
2. Intake cairan yang adekuat
3. Hindari penggunaan sabun untuk organ intim
4. Untuk bayi,ganti popoknya minimal 1 x 6 jam

18
 Medika mentosa

19
20
 Simptomatik
Demam: Anti piretik, contohnya paracetamol 3 x 500 mg
Mual dan muntah, jika berat diberikan anti emetic

13. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus?

Ada tiga komplikasi penting dapat ditemukan pada pielonefritis akut (Patologi Umum &
Sistematik J. C. E. Underwood, 2002: 669):
 Nekrosis papila ginjal. Sebagai hasil dari proses radang, pasokan darah pada area
medulla akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papilla ginjal, terutama pada penderita
diabetes mellitus atau pada tempat terjadinya obstruksi.
 Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi total pada ureter yang dekat sekali
dengan ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dan system kaliks mengalami
supurasi, sehingga ginjal mengalami peregangan akibat adanya pus.
 Abses perinefrik.
Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal, dan meluas ke dalam jaringan perirenal,
terjadi abses perinefrik. Komplikasi pielonefritis kronis mencakup penyakit ginjal
stadium akhir (mulai dari hilangnya progresifitas nefron akibat inflamasi kronik dan
jaringan parut), hipertensi,dan pembentukan batu ginjal (akibat infeksi kronik disertai
organism pengurai urea,yang mangakibatkan terbentuknya batu) (Brunner & Suddarth,
2002: 1437).

14. Bagaimana prognosis pada kasus?

Prognosis pada ISK yang tidak disertai kelainan anatomis yang diberi pengobatan
pada fase akut adekuat dan disertai pengawasan terhadap infeksi berulang adalah baik.
Akan tetapi, jika ada kerusakan anatomi ginjal yang berat, maka prognosisnya kurang baik.
Prognosis pielonefritis baik ( penyembuhan 100% ) bila memperlihatkan penyembuhan
klinik maupun bakteriologi terhadap antibiotika. Bila faktor-faktor predisposisi
tidak diketahui atau berat dan sulit dikoreksi, kira-kira 40% dari pasien menjadi kronik.
Morbiditas berkaitan dengan pyelonefritis akut yang ditandai dengan gejala sistemik, seperti
demam, nyeri perut, muntah dan dehidrasi. Bakteremia dan sepsisdapatterjadi.

21
 15. Bagaimana tindakan preventif pada kasus?
Tindakan preventif yang dapat dilakukan adalah terapi profilaksis dengan antibiotic secara
berkala atau setelah senggama. Saran lain yang dianjurkan adalah memperbanyak minum,
mengkonsumsi cranberry juice serta makan makanan yang mengandung bakteri
terfermentasi seperti yoghurt.

16. Bagaimana SKDI pada kasus ini?

Tingkat kemampuan 4A : mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan
tuntas
 Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan
penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas pada saat lulus dokter

IV. HIPOTESIS
Seorang wanita, 43 tahun menderita infeksi saluran kemih (Pyelonefritis akut)

V. LEARNING ISSUE

What I What I have to How I will

Topik What I don’t know
know prove learn
Anatomi & Definisi Korelasi antarorgan Posisi anatomi
Fisiologi Ginjal dan mekansime organ dan
kompensasi yang fungsi organ
Kamus
terjadi apabila
kedokteran
terdapat cedera
KBBI
Infeksi Saluran Definisi Patogenesis Etiologi dan
Jurnal
Kemih penyakit, dan terapi manifestasi
Internet
klinis
Textbook
Pielonefritis Definisi Patogenesis Etiologi dan
Akut penyakit, dan terapi manifestasi
klinis

VI. SINTESIS MASALAH

1 ANATOMI DAN FISIOLOGI TRAKTUS URINARIUS
 Anatomi
Ginjal

22
a. Ukuran rerata ginjal:11,5 cm x 6cm x 3,5 cm dengan berat sekitar 120-170 gram, atau
sekitar 0,4% dari berat badan. (untuk orang dewasa)

b. Struktur ginjal
- Secara antomis, ginjal dibagi menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medula.
- Komponen utama pada korteks adalah nefron sedangkan pada medulla adalah duktuli
atau saluran kecil yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urine.
- Nefron merupakan unit fungsional terkecil ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus
kontortus proksimal, loop of henle, tubulus kontortus distalis dan duktus kolagentes.
- Sistem pelvikalase ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan
pielum/pelvis renalis. Mukosa system pelvikalase terdiri atas epitel transisional dan
dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai
ke ureter.

c. Vaskularisasi

23
Aorta abdominalis arterirenalis (antriordan posterior) arteriinterlobaris, yang berjalan
melewati kolumna bertini arteriarcuata, yang membentuk busur menyusuri basis piramida
arterilobularis, menuju korteks arteri afferent menuju glomerulus arteri efferen,
menuju tubulus ginjal  kapiler vasa recta dan kapiler-kapiler peritubular  vena
interlobularis vena arcuata vena interlobaris vena renalis  vena cava inferior.

Ureter

 Berfungsi mengalirkan urin dari pielum ginjal kebuli-buli.

 Pada orang dewasa, panjangnya sekitar 25-30 cm dengan diameter 3-4 mm.
 Dindingnya terdiri atas :
a. Mukosa yang dilapisi oleh sel transisional
b. Otot polos sirkuler
c. Otot polos longitudinal
 Kontraksi dan relaksasi dari kedua otot ini memungkinkan terjadinya gerakan peristaltic
untukmengalirkan urin ke buli-buli.
 Apabila terjadi sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran urin, otot
tersebut akan berkontraksi secara berlebihan, yang bertujuan untuk mendorong sumbatan itu
dari saluran kemih. Kontraksi itu dinyatakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala,
sesuai dengan irama peristaltik ureter.
 Ada 3 tempat pada ureter yang mengalami penyempitan, yaitu:
a. Pada perbatasan pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junction

24
b. Tempat pada saat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis
c. Pada saat ureter masuk ke buli-buli

Kandung Kemih (Vesica Urinaria)

 terdiriatas 3 otot detrusor yang saling beranyaman, yaitu:
a. otot longitudinal (dalam)
b. oto tsirkuler (tengah)
c. otot longitudinal (luar)
 mukosa buli-buli terdiri atas sel transisional.

 pada dasar buli-buli, terdapat kedua muara ureter dan meatus uretra internum yang
membentuk segitiga, disebut juga trigonum vesiacae.
 Secara anatomis, buli-buli terdiri atas tiga permukaan, yaitu:
a. Permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum
b. Dua permukaan inferolateral
c. Permukaan posterior
 Pada saat kosong, buli-buli terletak dibelakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada
di atas simfisis sehingga dapatdipalpasi dan diperkusi

25
 Pada saat penuh, buli-buli merangsang saraf afferent dan mengaktifkan pusat miksi di
medulaspinalis segmen S2-4.hal ini menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher
buli-buli, dan relaksasi sfingter uretrasehingga terjadilah proses miksi.
 Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteri iliaka interna, yaitu arteri vesikalis
superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena bermuarake vena iliaka interna.

Urethra
 Secara anatomis, urethra terdiri dari dua bagian, yaitu urethra posterior dan urethra
anterior.
 Urethra dilengkapi dengan sfingter uretra interna dan eksterna.
 Sfingter uretra interna terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra, terdiri dari sel otot
polos yang dipersarafi oleh saraf simpatik, sehingga pada saat buli-buli terisi penuh, sfingter
ini akan terbuka.
 Sfingter uretra eksterna terletak antara perbatasan uretra posterior dan uretra anterior,
tersusun dari otot lurik yang dipersarafi saraf somatik.Miksi terjadi jika tekanan intravesika
melebihi tekanan intrauretra akibat kontraksi otot detrusor, dan relaksasi sfingter uretra
eksterna.

FISIOLOGI

Ginjal

Ginjal berfungsi sebagai organ ekskresi yang utama dari tubuh. Fungsi utama ginjal
mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas normal. Komposisi
dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi
tubulus.

Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal
melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis
membawa darah kembali ke dalam vena kava inferior.Aliran darah yang melalui ginjal
jumlahnya 25% dari curah jantung.

26
Urin terbentuk di nefron. Proses pembentukan urin dimulai ketika darah mengalir lewat
glomerulus. Ketika darah berjalan melewati sruktur ini, filtrasi terjadi. Air, elektrolit dan
molekul kecil akan dibiarkan lewat, sementara molekul besar (protein, sel darah merah dan
putih, trombosit) akan tetap tertahan dalam aliran darah.

Cairan disaring lewat dinding jonjot-jonjot kapiler glomerulus dan memasuki tubulus, cairan
ini disebut “filtrat”. Di dalam tubulus ini sebagian substansi secara selektif diabsorpsi ulang
ke dalam darah,sebagian lagi disekresikan dari darah ke dalam filtrate yang mengalir
disepanjang tubulus. Filtrat ini akan dipekatkan dalam tubulus distal serta duktus
pengumpul, dan kemudian menjadi urin yang akan mencapai pelvis ginjal. Kemudian urin
yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam
kandung kemih (tempat sementara urin disimpan). Pada saat urinasi, kandung kemih
berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra.

Fungsi utama ginjal adalah :

A. Fungsi Ekskresi

 Mempertahankna osmolalitas plasma (285 m Osmol) dengan mengubah-ubah

ekskresi air.
 Mempertahankan kadar elektrolit plasma.
 Mempertahankan pH plasma (7,4) dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (urea, asam urat
dan kreatinin)

B. Fungsi Non Ekskresi

 Menghasilkan renin untuk pengaturan tekanan darah.

 Menghasilkan eritropoietin untuk stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang.
 Metabolisme vitamin D.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin.

27
ISK ( Infeksi Saluran Kemih )

Definisi

Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli buli, ataupun
uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar, E., 2004).

Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan

mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming unit (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria
bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik
(convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai persentasi klinis ISK dinamakan
bakteriuria bermakna asimtomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan persentasi klinis tanpa
bekteriuria bermakna. Piuria bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10 per
lapangan pandang. (Sukandar, E., 2004)

Klasifikasi
Infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi infeksi di dalam saluran kemih. Akan tetapi
karena adanya hubungan satu lokasi dengan lokasi lain sering didapatkan bakteri di dua lokasi
yang berbeda. Klasifikasi diagnosis Infeksi Saluran Kemih dan Genitalia Pria yang
dimodifikasikan dari panduan EAU (European Association of Urology) dan IDSA (Infectious
Disease Society of America) terbagi kepada ISK non komplikata akut pada wanita, pielonefritis
non komplikata akut, ISK komplikata, bakteriuri asimtomatik, ISK rekurens, uretritis dan
urosepsis (Naber KG et al). Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal
yang disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis (PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi
bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks
vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat
parenkim ginjal yang ditandai pielonifritis kronik yang spesifik. (Sukandar, E., 2004)
Selain itu, ISK juga dinyatakan sebagai ISK uncomplicated (simple) dan ISK complicated. ISK
simple adalah infeksi yang terjadi pada insan sehat dan tidak menyebar ke tempat tubuh yang
lain. ISK simple ini biasanya sembuh sempurna sesuai dengan pemberian obat. Sementara ISK
complicated adalah infeksi yang disebabkan oleh kelainan anatomis pada seluran kemih,

28
menyebar ke bagian tubuh yang lain, bertambah berat dengan underlying disease, ataupun
bersifat resisten terhadap pengobatan. Berbanding dengan yang simple, ISK complicated lebih
sukar diobati.

Epidemiologi
ISK tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi
yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia
beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-
laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi
(pencetus). Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.
Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5% selama periode
aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki
maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi seperti berikut litiasis, obstruksi saluran
kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal,
nefropati analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, kehamilan dan peserta KB dengan table
progesterone, serta kateterisasi. (Sukandar, E., 2004)
Table2.1: Epidemiologi ISK menurut usia dan jenis kelamin (Nguyen, H.T.,2004):
Umur Insidens (%)

Faktor risiko
(tahun) Perempuan Lelaki
<1 0,7 2,7 Foreskin, kelainan anatomi gastrourinary
1-5 4,5 0,5 Kelainan amatomi gastrourinary
6-15 4,5 0.5 Kelainan fungsional gastrourinary
16-35 20 0,5 Hubungan seksual, penggunaan
diaphragm
36-65 35 20 Pembedahan, obstruksi prostate,
pemasangan kateter
>65 40 35 Inkontinensia, pemasangan kateter,
obstruksi prostat

29
Pada anak yang baru lahir hingga umur 1 tahun, dijumpai bakteriuria di 2,7% lelaki dan 0,7% di
perempuan (Wettergren, Jodal, and Jonasson, 1985). Insidens ISK pada lelaki yang tidak disunat
adalah lebih banyak berbanding dengan lelaki yang disunat (1,12% berbanding 0,11%) pada usia
hidup 6 bulan pertama ( Wiswell and Roscelli, 1986). Pada anak berusia 1-5 tahun, insidens
bakteriuria di perempuan bertambah menjadi 4.5%, sementara berkurang di lelaki menjadi 0,5%.
Kebanyakan ISK pada anak kurang dari 5 tahun adalah berasosiasi dengan kelainan congenital
pada saluran kemih, seperti vesicoureteral reflux atau obstruction. Insidens bakteriuria menjadi
relatif constant pada anak usia 6-15 tahun. Namun infeksi pada anak golongan ini biasanya
berasosiasi dengan kelainan fungsional pada saluran kemih seperti dysfunction voiding.
Menjelang remaja, insidens ISK bertambah secara signifikan pada wanita muda mencapai 20%,
sementara konstan pada lelaki muda. Sebanyak sekitar 7 juta kasus cystitis akut yang didiagnosis
pada wanita muda tiap tahun. Faktor risiko yang utama yang berusia 16-35 tahun adalah
berkaitan dengan hubungan seksual. Pada usia lanjut, insidens ISK bertambah secara signifikan
di wanita dan lelaki. Morbiditas dan mortalitas ISK paling tinggi pada kumpulan usia yang <1
tahun dan >65 tahun. (Nguyen, H.T., 2004).

Etiologi
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh kuman gram negatif.
Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak baik pada yang simtomatik maupun yang
asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran
kemih pada anak laki-laki tetapi kurang dari 5 % pada anak perempuan ), Klebsiella pneumonia
dan Pseudomonas aeruginosa dapat juga sebagai penyebab. Organisme gram positif seperti
Streptococcus faecalis (enterokokus), Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus viridans
jarang ditemukan. Pada uropati obstruktif dan kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-
laki sering ditemukan Proteus species. Pada ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering
ditemukan kuman Proteus dan Pseudomonas (Lumbanbatu, S.M., 2003).

Tabel 2.2: Famili, Genus dan Spesies mikroorganisme (MO) yang Paling Sering
Sebagai Penyebeb ISK (Sukandar, E., 2004)
Gram negative Gram positive

30
 Famili Genus Spesies Famili Genus Spesies
Enterobacteri Escherichia coli Micrococc Staphyloc aureus
acai aceae occus
Klebsiella pneumonia Streptococ Streptococ fecalis
oxytosa ceae cus enterococcu
Proteus mirabilis s
vulgaris
Enterobacter cloacae
aerogenes
Providencia rettgeri
stuartii
Morganella morganii
Citrobacter freundii
diversus
Serratia morcescens
Pseudomonad Pseudomonas aeruginosa
aceae

Pathogenesis
Pathogenesis bakteriuria asimtomatik dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas dan
status pasien sendiri (host).

31
A. Peran patogenisitas bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli diduga
terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitaas E.coli terkait dengan bagian permukaan sel
polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Hanya IG serotype dari 170 serotipe O/ E.coli yang
berhasil diisolasi rutin dari pasien ISK klinis, diduga strain E.coli ini mempunyai
patogenisitas khusus (Sukandar, E., 2004).

B. Peran bacterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan bahwa fimbriae merupakan

satu pelengkap patogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan
mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada P blood group antigen
yang terdpat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah (Sukandar, E., 2004).

C. Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan dengan
toksin. Dikenal beberapa toksin seperti α-hemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1),
dan iron reuptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampir 95% α-hemolisin terikat
pada kromosom dan berhubungan degan pathogenicity island (PAIS) dan hanya 5% terikat
pada gen plasmio. (Sukandar, E., 2004)
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung pada
dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan ini menunjukkan peranan
beberapa penentu virulensi bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh
karena itu, ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal. (Sukandar, E.,
2004)

D. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

i. Faktor Predisposisi Pencetus ISK.
Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotensi peranan status saluran kemih
merupakan faktor risiko atau pencetus ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih
pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi
bacteria sering mengalami kambuh (eksasebasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi
saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih
dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Endotoksin (lipid A) dapat menghambat peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya

32
 sementara dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika. Proses pembentukan jaringan
parenkim ginjal sangat berat bila refluks visikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia
dewasa muda tidak jarang dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya
tanpa edema dengan/tanpa hipertensi. (Sukandar, E., 2004)
ii. Status Imunologi Pasien (host).
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status sekretor
mempunyai konstribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Pada tabel di bawah dapat dilihat
beberapa faktor yang dapat meningkatkan hubungan antara berbagai ISK (ISK rekuren) dan
status secretor (sekresi antigen darah yang larut dalam air dan beberapa kelas
immunoglobulin) sudah lama diketahui. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan
golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe
golongan darah Lewis. (Sukandar, E., 2004)

Table 2.3 Faktor-faktor yang meningkatkan kepekaan terhadap infeksi saluran kemih (UTI)
(Sukandar, E., 2004).
Genetic Biologis Perilaku Lainnya
Status Kelainan congenital Senggama Operasi
nonsekretorik urogenital

Antigen golongan Urinary tract Penggunaan Terapi estrogen

darah ABO obstruction diafragma,
Riwayat infeksi kondom,
saluran kemih spermisida,
sebelumnya penggunaan,
Diabetes inkontinensi penggunaan
antibiotic terkini.

Kepekaan terhadap ISK rekuren dari kelompok pasien dengan saluran kemih normal (ISK tipe
sederhana) lebih besar pada kelompok antigen darah non-sekretorik dibandingkan kelompok
sekretorik. Penelitian lain melaporkan sekresi IgA urin meningkat dan diduga mempunyai
peranan penting untuk kepekaan terhadap ISK rekuren. (Sukandar, E., 2004)

33
Patofisiologi ISK
Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi
mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative. (Sukandar, E.,
2004)
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung
kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini,
dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang
ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi
infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan
ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein.
Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen.
(Sukandar, E., 2004)

Presentasi klinis ISK

Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus dilakuakan
investigasi faktor predisposisi atau pencetus.
a. Pielonefritis Akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5 °C),
disertai mengigil dan sekit pinggang. Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala
ISK bawah (sistitis).
b. ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakiuria,
nokturia, disuria, dan stanguria.
c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis.
SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 thun. Presentasi klinis SUA
sangat miskin (hanya disuri dan sering kencing) disertai cfu/ml urin <105; sering disebut
sistitis abakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3 kelompok pasien, yaitu:
i. Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan uria dapat diisolasi E-coli
dengan cfu/ml urin 103-105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral atau
uretra sendiri. Kelompok pasien ini memberikan respon baik terhadap antibiotik
standar seperti ampsilin.

34
 ii. Kelompok kedua pasien leukosituri 10-50/lapangan pangdang tinggi dan kultur
urin steril. Kultur khusus ditemukan clamydia trachomalis atau bakteri anaerobic.
iii. Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.
d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu: a). Re-infeksi (re-infections). Pada
umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu mikroorganisme (MO) yang
berlainan. b). Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama,
disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat. (Sukandar, E., 2004)

Table 2.4 : klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO) (Sukandar, E., 2004).
Klasifikasi ISK Pathogenesis Mikroorganisme Gender
Sekali-sekali ISK Reinfeksi Berlainan Laki-laki atau
wanita
Sering ISK Sering episode Berlainan Wanita
ISK
ISK persisten Sama Wanita atau laki-
laki
ISK setelah terapi Terapi tidak sesuai Sama Wanita atau laki-
laki
Tidak adekuat Terapi inefektif Sama Wanita atau laki-
(relapsing) setelah reinfeksi laki
Infeksi persisten Sama Wanita atau laki-
laki
Reinfeksi cepat Sama/berlainan Wanita atau laki-
laki
Fistula Berlainan Wanita atau laki-
enterovesikal laki

Pemeriksaan penunjang diagnosis ISK

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa puter, kultur urin, serta

35
jumlah kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk pendekatan diagnosis ISK.
Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi sampel urin harus sesuai dengan
protocol yang dianjurkan. (Sukandar, E., 2004)
Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh rutin, harus
berdasarkan indikasi yang kuat. Pemeriksaan radiologis dimaksudkan untuk mengetahui adanya
batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK.Renal imaging procedures
untuk investigasi faktor predisposisi ISK termasuklah ultrasonogram (USG), radiografi (foto
polos perut, pielografi IV, micturating cystogram), dan isotop scanning. (Sukandar, E., 2004)

Pemeriksaan laboratorium
1. Urinalisis
a. Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah
ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen
air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan
ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula
dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu
dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.
b. Hematuria
Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10
eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik
berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor ginjal,
atau nekrosis papilaris.
2. Bakteriologis
a. Mikroskopis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan positif
bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.
b. Biakan bakteri
Gambar 2.2. Biakan bakteri

Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila

36
 ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
• Wanita, simtomatik
>102 organisme koliform/ml urin plus piuria, atau 105 organisme pathogen apapun/ml
urin, atau Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin yang diambil
dengan cara aspirasi suprapubik
• Laki-laki, simtomatik
>103 organisme patogen/ml urin
• Pasien asimtomatik
105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan.
3. Tes kimiawi
Yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar
mikroba kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari 100.000 - 1.000.000
bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada uji tarik. Sensitivitas
90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil palsu terjadi bila pasien
sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi oleh enterokoki dan asinetobakter.
4. Tes Plat-Celup (Dip-slide)

Gambar 2.3. Plat celup

Lempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi perbenihan padat
khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin. Setelah itu lempeng
dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik tempat penyimpanan semula, lalu dilakukan
pengeraman semalaman pada suhu 37° C. Penentuan jumlah kuman/ml dilakukan dengan
membandingkan pola pertumbuhan pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar

37
 yang memperlihatkan keadaan kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara
1000 dan 10.000.000 dalam tiap ml urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah
dan cukup akurat. Tetapi jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.

Manajemen ISK
A. Infeksi saluran kemih bawah
• Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang
adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk alkalinisasi urin: Hampir 80% pasien
akan memberikan respon setelah 48jam dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3
gram, trimetoprim 200mg
• Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria) diperlukan terapi
konvensional selama 5-10 hari
• Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang
dan tanpa lekositoria.
Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
• Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor
resiko.
• Tanpa faktor predisposisi
- Asupan cairan banyak
- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal
(misal trimetroprim 200mg)
- Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.
Sindroma uretra akut (SUA). Pasien dengan SUA dengan hitungan kuman 103-105 memerlukan
antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasi l yang baik dengan tetrasiklin.
Infeksi disebabkan MO anaerobic diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon.
(Sukandar, E., 2004)

B. Infeksi saluran kemih atas

Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap
untuk memlihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi
rawat inap pielonefritis akut adalah seperti berikut:

38
 - Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral.
- Pasien sakit berat atau debilitasi.
- Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
- Diperlukan invesstigasi lanjutan.
- Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi. Komorbiditas seperti kehamilan,
diabetes mellitus, usia lanjut.
The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik IV
sebagai terapi awal selama 48-72jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya yaitu
fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin dengan spectrum luas
dengan atau tanpa aminoglikosida.

Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes sensitivitas sangat
membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas terapi antibiotika pada ISK dapat
dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping hasil pembiakan bakteri dari urin setelah
terapi dan perbaikan status klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk pengobatan ISK
harus memiliki sifat-sifat sebagai berikut : dapat diabsorpsi dengan baik, ditoleransi oleh pasien,
dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki spektrum terbatas untuk mikroba
yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus disesuaikan dengan pola resistensi
lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika yang digunakan pasien (Coyle and
Prince, 2005).

Pencegahan
Data epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria asimtomatik bersifat selektif
dengan tujuan utama untuk mencegah menjadi bakteriuria disertai presentasi klinik ISK. Uji
saring bakteriuria harus rutin dengan jadual tertentu untuk kelompok pasien perempuan hamil,
pasien DM terutama perempuan, dan pasca transplantasi ginjal perempuan dan laki-laki, dan
kateterasi laki-laki dan perempuan. (Sukandar, E., 2004)

39
PIELONEFRITIS AKUT
Definisi

Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan
karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran
kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun renal
pelvis (pyelum= piala ginjal)
Pielonefritis akut adalah radang akut dari ginjal, ditandai oleh radang jaringan interstisial,
tubulus, dan akhirnya dapat mengenai kapiler glomerus. Pielonefritis akut dibagi dua tipe yaitu
tipe “complicated” artinya telah terbukti mempunyai faktor predisposisi atau merupakan infeksi
sekunder dari perjalanan penyakit ginjal dan tipe “uncomplicated” artinya tidak terbukti
mempunyai faktor predisposisi.

Epidemiologi

Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien, lebih sedikit data
mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam
membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh
faktor seperti usia, jenis kelamin, sampel populasi, metode pengumpulan urin, pengujian
metodologi, kriteria diagnostik, dan budaya.

Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. Pada bayi baru lahir,
prevalensi ISK pada bayi preterm (2,9%) melebihi dari bayi aterm (0,7%). ISK lebih sering
terjadi pada anak-anak usia prasekolah (1% - 3%) daripada di usia anak sekolah (0,7% - 2,3%).
Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. Dalam sebuah retrospektif
populasi berdasarkan studi, tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah
6,6% untuk anak perempuan dan 1,8% untuk anak laki-laki. Pada 3 bulan pertama postnatal, ISK
lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang
tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. Setelah itu, perempuan jauh lebih mungkin untuk
terjadi ISK simptomatik. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% - 3% pada anak perempuan 1 sampai
5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah.

40
 Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0,03%. Walaupun faktor risiko
untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik, faktor risiko untuk terjadinya
ISK termasuk riwayat ISK, saudara kandung yang memiliki riwayat UTI, jenis kelamin
perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek), pemasangan urin kateter, preputium
utuh pada anak laki-laki, dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. Sampai dengan
50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi
pada saat mereka ISK pertama. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum
dan penting untuk terjadinya pielonefritis.

Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK

pada anak-anak, Escherichia coli adalah patogen yang paling umum. E. coli dapat diisolasi kira-
kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari dua pertiga dari
pasien yang telah ISK berulang. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita
ISK yang didapat yaitu Enterobacter, Proteus, dan Klebsiella sp. Streptococcus agalactiae dapat
menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5%
dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Coagulase-
negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis.

Etiologi
Penyebab terbanyak ISK, baik pada yang simtomatik maupun yang
asimtomatik,termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Penyebab yang lainnya
seperti: Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saphrophyticus, coagulase-negative staphylococcus,
Pseudomonas aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae, jarang
ditemukan.
Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki,
sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif,
sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus.

41
Faktor Resiko

 Wanita yang mempunyai uretra yang lebih pendek dibandingkan pria sehingga lebih mudah
terinfeksi
 Orang tua lebih mudah terinfeksi dibandingkan dengan usia yang lebih muda
 Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini karena pengaruh hormonal ketika kehamilan
 Wanita pada masa menopause lebih rentan terinfeksi karena selaput mukosa yang tergantung
pada esterogen yang dapat berfungsi sebagai pelindung
 Gangguan pada anatomi dan fisiologis urin
 Penderita diabetes mellitus
 Penyakit-penyakit imunosupresif
 Cedera korda spinalis

42
 Orang yang tidak menjaga kebersihan alat kelamin bagian luar dengan baik atau pengguna
kateter dapat mengalami peningkatan resiko infeksi

Gejala dan Tanda

Pielonefritis Akut

 Gejala klinis dari pielonefritis akut antara lain demam tinggi dg disertai menggigil, nyeri
pada daerah perut &pinggang, mual, muntah, dan kadang-kadang terdapat gejala iritasi pada
buli-buli yaitu berupa disuri, frekuensi dan urgensi.
 Pada laki-laki usia lanjut, pielonefritis akut biasanya disertai hipertrofi prostat
 Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan dan nyeri ketok didaerah sudut
kostovertebral
 Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang ginjal.
 Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang tajam,
selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih

Patogenesis

Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme atau steril.
Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan
berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara,
yaitu :

1. Ascending
2. Hematogen
3. Limfogen
4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai
akibat dari pemakaian intrumen.
Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending. Kuman
penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup
secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus.
Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra – prostat – vas deferens – testis (pada

43
pria) – buli-buli – ureter dan sampai ke ginjal. Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen
dan ascending, tetapi dari kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi

a) Infeksi Hematogen
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah,
karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan
imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat
lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus
infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas,
Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen.
Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang
berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.

b) Infeksi Ascending
Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :

1) Kolonisasi mikroorganisme pada uretra

dan daerah introitus vagina
2) Masuknya mikroorganisme ke dalam
buli-buli
3) Multiplikasi dan penempelan
mikroorganisme dalam kandung kemih
4) Naiknya mikroorganisme dari kandung
kemih ke ginjal.

Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara

mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai
host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang
menurun atau karena virulensi agent yang meningkat
a) Faktor host

44
 Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih
disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :

- Pertahanan lokal dari host

- Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan humoral

Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin,
yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin. Gangguan
dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan menempel pada
urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash out adalah jika:

- Jumlah urin cukup

- Tidak ada hambatan didalam saluran kemih
Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak
adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat
mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya :

- Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi
saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir
dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria.
- Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat
persembunyian kuman.

b) Faktor agent (mikroorganisme)

45
 Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili
berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium.
Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu :

- Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.

- Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut. Selain itu beberapa
bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin (hemolisin), dan
menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.

Diagnosis

Gambaran klasik dari pyelonefritis adalah triad demam, nyeri ketok costovertebra, dan
nausea dan/atau muntah. Namun, pyelonefritis akut tidak memiliki tanda dan gejala yang khas
yang benar-benar sensitive dan spesifik untuk menegakkan diagnosisnya. Oleh karena itu, perlu
kecurigaan yang tinggi didukung beberapa hasil pemeriksaan. Urinalisis dilakukan untuk
mencari piuria dan hematuria. IDSA melaporkan sebanyak 80 % pyelonefritis akut ditegakkan
dengan bakteriuri bermakna > 105 koloni/ml, sedangkan 10-15 % lagi didapatkan dengan
bakteriuri bermakna antara 104 - 105 koloni /ml. Oleh karena itu direkomendasikan bakteriuri
bermakna untuk pielonefitis akut adalah > 104 koloni /ml.1,2

Pemeriksaan penunjang

 Pielografi Intravena (PIV)

- Memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal, distorsi sistem pelvis dan kalises, keadaan
ureter, dan PIV dapat mengkonfirmasi adanya batu serta lokasinya. Pemeriksaan ini
juga dapat mendeteksi batu radioopak dan radiolusen serta memperlihatkan derajat
obstruksi serta dilatasi saluran kemih.

46
 Voiding sistouretrografi
- Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengungkapkan adanya refluks vesikoureter, buli-
buli neurogenik, ataudivertikulum uretra pada wanita yang seringmenyebabkan infeksi
yang sering kambuh.
 Ultrasonografi ginjal
Merupakan pemeriksaan yang sangat berguna untuk mengungkapkan adanya
hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses pada perirenal/ginjal terutama pada pasien gagal
ginjal. Pemeriksaan USG sangat penting sebagai uji saring sebelum pemeriksaan
radiologik. Pemeriksaan USG dapat mengetahui kapasitas kandung kemih, hidroureter
dan hidrouresis.
 CT-scan
- Pemeriksaan ini paling sensitif untuk menilai adanya infeksi pada parenkim
ginjal,termasuk mikroabses ginjal dan abses perinefrik. Pemeriksaan ini dapat
membantu untuk menunjukkan adanya kista terinfeksi pada penyakit ginjal polikistik.
Perludiperhatikan bahwa pemeriksaan in lebih baik hasilnya jika memakai media
kontras,yang meningkatkan potensi nefrotoksisitas.

47
VII. KERANGKA KONSEP

Wanita , 43 tahun

Terinfeksi bakteri

Bakteremia Bakteri garam (+) Nitrit negative

Bakteri pada urin

Menginfeksi parenkim
Parenkim ginjal ginjal secara
mengalami peradangan hematogen
(pyelonefritis akut) Demam Menggigil

Leukosit
meningkat

Peregangan ginjal

Nyeri ketok
Nyeri perut sebelah
CVA (+) Mual kanan hilang timbul

Muntah Persarafan T10-T14

Menjalar ke bawah

48
VIII. KESIMPULAN
Seorang wanita, 43 tahun mengalami pyelonefritis akut tanpa komplikasi et causa bakteri
gram positif.

49
DAFTAR PUSTAKA

Brauhard BH, Travis BL. 1983. Infection of the urinary tract.ed.Practice of

Pediatrics. Volume VIII. New York : Harper and Row Publ., 1-15.
Hanson S, Jodal U. 1999. Urinary Tract Infection.USA: Lippincott William & Wilkins.,
835-871.
Kempe CH. 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. ed. Singapore : Maruzen
Co./Lange Medical Publ., 514.
Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 142-163.
San, N.M. 2011. repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25633/4/Chapter%20II.pdf
diakses pada tanggal 12 Mei 2015.
Nidhom, Ahmad Badrun. 2012. Uncomplicated Pyelonephritis. Fakultas Kedokteran
Universitas Jember.
Harrison (2000), Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 2, Jakarta: EGC
Sukandar, Enday. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.

50