Anda di halaman 1dari 17

Bab I

PENDAHULUAN

I. a. Latar Belakang
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 - 4 cm, yaitu pada
akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara
branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang
kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami migrasi ke bawah yang
akhimya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus
tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini
akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap.1

Gambar 1. Kelenjar tiroid


Dikutip dari: http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-
dengan-yodium/
Kelenjar tiroid membuat, disamping hormon tiroid, juga tirokalsitonin, suatu
produk sel parafolikular. Hormon ini merupakan suatu polipeptida yang secara aktif
menurunkan kadar kalsium plasma dengan pengaruh langsung pada tulang, mencegah
resorpsi tulang. Hiperkalsemia merupakan rangsangan untuk mensekresi hormon
tersebut dan hipokalsemia menghambat sekresinya. Oleh karena itu, tampaknya
sekresi dikendalikan oleh mekanisme umpan balik negatif yang bekerja melalui kadar

1
kalsium plasma seperti kontrol sekresi hormon paratiroid, tetapi dalam arah yang
sebaliknya. Kelenjar tiroid mempunyai hubungan timbal balik tertentu dengan
hipofisis anterior. Hormon tirotropik (TSH) merangsang lepasnya tiroksin. Pengaruh
sekresi tiroid yag paling mencolok adalah pengaturan derajat metabolismenya.
Tiroksin meningkatka metabolisme sel dan karenanya mempengaruhi perkembangan,
diferensiasi dan pertumbuhan. Hipotiroidisme pada bayi mengakibatkan kretinisme;
hipofungsi pada orang dewasa menyebabkan miksedema. Gejala pada kedua keadaan
disebabkan suatu pengurangan dalam kecepatan metabolisme. Hipertiroidisme
menimbulkan aktivitas yang berlebih dan kadang-kadang dirumitkan dengan
terjadinya goiter eksoftalmik.2

I.b. Tujuan Penulisan


Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah Hipertiroid
ditinjau dari definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis; patofisiologi, gejala klinis,
diagnosis, diagnosis banding, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosisnya.

2
Bab II
Tinjauan Pustaka

II. a. Definisi
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Tlrotokslkosls dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu : a.
kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme. b . kelainan yang tidak
berhubungan dengan hipertiroidisme. Dari kasus-kasus hipertiroidisme yang paling
banyak dan paling penting adalah penyakit Graves. Penyakit ini dapat ditemukan pada
semua golongan umur namun paling banyak pada dekade 3-5.3

II. b. Etiologi
lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid
toksik.3
Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme

Dikutip dari: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI hal: 766

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana


penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai

3
predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga
yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita
penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini
ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada
semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40
tahun.4,5

II. c. Epidemiologi
Di Inggris prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum adalah 25-30 kasus
dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit di dapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien.
Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000 wanita. PrevalensI hipertiroidisme 10 Kali
lebih sering pada wanita dibanding pada pria. Pada wanita ditemukan 20-27 kasus
dalam l.000 wanita sedang pria 1- 5 per 1.000 pria. Data dari Whickham Survey pada
pemeriksaan penyaring kesehatan dengan m enggunakan F ree Thyroxine lndex (frat)
menunjukkan prevalensi hipertiroidisme pada masyarakat sebanyak 2 %.6

Sekitar 5 % dari semua penderita dengan hoprtiroid berumur dibaah 15 tahun.


Insiden puncak terjadi selama remaja. Untuk penyakit Graves telah mulai antara usia
6 minggu sampai usia 2 tahun pada anak yang lahir dari ibu tanpa riwayat
hipertiroidisme. Insiden sekitar 5 kali lebih tinggi pada anak perempuan dari pada
anak laki-laki. Sedangkan pada Hipertiroidisme neonatus terjadi pada hanya sekitar
2% dari bayi yang lahir dari ibu dengan riwayat penyakit Graves.7

Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang


ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan
pasien dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi dapat juga
terjadi pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun,
pengobatan ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan.8

II.d. Patogenesis dan Patofisiologi


Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter
multinodular toksik dan mononodular toksik, Hipertiroidisme pada penyakit Graves
adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada
goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autonomi tiroid itu sendiri 3

4
Pembesaran thimus, splenomegali, limfadenopati, infiltrasi kelenjar tiroid dan
jaringan retro orbita dengan limfosit dan sel plasma, dan limfositosis perifer
merupakan temuan-temuan yang penting pada penyakit Graves. Pada kelenjar tiroid,
sel T penolong ( helper) (CD4+) cenderung dominan pada aggregasi limfoid yang
padat; pada daerah densitas sel yang lebih rendah, sel T sitotoksik (CD8+) dominan.
Persentase limfosit B yang teraktifkan yang menginfiltrasi tiroid lebih tinggi daripada
dalam darah perifer. Kegagalan postulat sel T supresor memungkinkan ekspresi sel T
helper, yang disensitisasi terhadap antigen TSH, yang berinteraksi dengan sel Beta.
Sel-sel ini berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan antibodi
perangsang reseptor-tirotropin (thyrotropin receptor-stimulnting antibody [TRSAb] ).
TRSAb melekat pada reseptor untuk TSH dan menstimulasi cAMP, analog dengan
TSH sendiri. Disampin TRSAb, antibodi penyekat reseptor tirotropin (tlryrotropin
receptor-blocking antibody [TRBAb]) dapatjuga diproduksi, dan perjalanan klinis
penyakit ini biasanya berkorelasi dengan rasio antara dua antibodi. Oftalmopati yang
terjadi pada penyakit Graves disebabkan oleh antibodi terhadap antigen yang dimiliki
bersama oleh otot mata dan tiroid. Antibodi yang melekat pada otot ekstraokuler dan
fibroblas orbita merangsang sintesis glikosaminoglikans oleh fibroblas orbita dan
menghasilkan pengaruh sitotoksik pada sel otot. Pada orang kulit putih, penyakit
Graves terkait dengan HLA-B8 dan HLA-DR3; yang kedua ini memiliki risiko relatif
7 kali terhadap penyakit Graves. Karenanya, adalah tidak mengherankan bahwa
penyakit Graves juga terkait dengan gangguan yang terkait dengan HLA-D3 lain
seperti penyakit Addison, diabetes mellitus tergantung-insulin miasterniagravis, dan
penyakit seliak. Lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, vitilago, purpura
tombositopeni idiopatik, dan anemia pernisiosa telah diuraikan pada anak dengan
penyakit Graves. Pada kelompok keluarga, kaitan yang paling sering dengan penyakit
Graves adalah tiroiditis limfositik, hipotiroidisme autoimun, dan hipertiroidisme
neonatus. 2,3

Hipertiroidisme akibat dari sekresi berlebihan hormon tiroid dan, dengan


beberapa pengecualian adalah disebabkan oleh gondok toksik difus (penyaki Graves)
selama masa anak, Dua silsilah (Pedigree) besar hipertiroidisme nonautoimun
autosom dominan telah dilaporkan. Penderita ini menderita hiperplasia tiroid dengan
gondok dan penurunan kadar hormon perangsang tiroid (thyroid-stimulating hormone
(TSH)). Kedua keluarga mengalami mutasi garis benih reseptor TSH yang

5
menyebabkan pengaktifan (yaitu, pembesaran fungsi) mutasi utama. Berbagai
pengaktifan mutasi telah diidentifikasi pada beberapa kasus adenoma tiroid. Penyebab
hipertiroidisme jarang lain yang telah diamati pada anak meliputi gondok toksik
uninodular (penyakit Plummer), karsinoma tiroid yang hiperfungsi, tirotoksikosis
tidak wajar, tiroiditis subakut dan tiroiditis supuratif akut. Hipertiroidisme terjadi pada
beberapa penderita dengan sindrom McCune-Albright, yang terkait dengan adenoma
tiroid autonom. Penurunan TSH plasma menunjukkan bahwa hipertiroidisme bukan
berasal dari kelenjar pituitaria. Hipertiroidisme karena kelebihan sekresi thirotropin
adalah jarang dan, pada kebanyakan kasus isebabkan oleh ketidak tanggapan kelenjar
putuitari pesekekresi-TSH dilaporkan terjadi pada hanya orang dewasa. Pada bayi
yang lahir dari ibu dengan penyakit Graves, hipertiroidisme dapat terjadi sebagai
fenomen sementara atau sebagai penyakit Graves klasik selama periode neonatus.
Koriokarsinoma, mola hidatiformis pada orang dewasa tetapi belum dapat diketahui
sebagai penyebab pada anak 3,6

II.e. Gejala klinis


Perjalanan klinisnya pada anak adalah sangat bervariasi tetapi tidak seberat
(fulminan) seperti pada kebanyakan orang dewasa. Simtom berkembang secara
bertahap; interval yang biasa antara mulainya dan diagnosis adalah 6-12 bulan.
Tanda-tand yang paling awal pada anak dapat berupa gangguan emosional yang
disertai dengan hiperaktivitas motorik. Anak menjadi iritabel, mudah dirangsang, dan
mudah menangis karena kelabilan emosi. Tugas sekolahnya terganggu sebagai akibat
dari jangka perhatian yang singkat. Tremor jari-jari dapat diketahui jika lengannya
diekstensikan. Mungkin ada nafsu makan yang besar bersama dengan hilang atau
tidak adanya penambahan berat. Ukuran tiroid bervariasi. Ia mungkin hanya sedikit
membesar sehingga lepas dari deteksi pada mulanya, tetapi dengan pemeriksaan yang
teliti, gondok ditemukan pada hampir semua penderita. Eksoftalmos dapat diketahui.7

Pada kebanyakan penderita tetapi biasanya ringan. Melemahnya kelopak mata


atas sehingga mata tampak menurun, menggangguk onvergensi dan retraksi kelopak
mata atas serta mungkin akan jarang berkedip. Kulit halus dan memerah dengan
keringat berlebihan. Kelemahan otot adalah tidak lazim tetapi dapat cukup berat
sehingga mengakibatkan jatuh. Takikardia, palpitasi, dispnea, dan insufisiensi serta
pembesaran jantung menyebabkan ketidaknyamanan tatapi jarang membahayakan

6
kehidupan penderita. Fibrillasi atrium merupakan komplikasi yang jarang. Regurgitasi
mitral mungkin akibat dari disfungsi otot papillaris, merupakan penyebab bising
sistolik apeks yang ada pada beberapa penderita. Tekanan darah sistolik dan tekanan
nadi meningkat. Banyak temuan pada penyakit Graves akibat dari hiperaktivitas
sistem syaraf simpatis.3,7

Tabel 2. Gambaran Klinis Hipertiroidisme

Dikutip dari: Buku Ajar Ilmi Penyakit Dalam, FKUI hal: 768

7
II. f. Diagnosis

Gambar 2. Algoritma Diagnosis hipertiroidsme pasien Rawat Jalan


Dikutip Dari: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI hal: 769

Kadar laboraturium; Kadar tiroksin (T4), triideotironin (T3), T4 bebas dan


bebas serum meningkat .Pada berapa penderita, kadar T3 dapat lebih meningkat dari
pada T4.' KadarT SH yang diukur dengan pemeriksaan sensitif diitekan dibawah
kadar normal. Antibodi tiroid peroksidase yang didurigakan; Kebanyakan penderita
yang baru saja didiagnnsis peyaktt Graves-nya memiliki antibodi perangsang-reseptor
TSH yang dapat diukur, dan hilangnya meramalkan penyembuhan penyakit.6

Pemeriksaan antibodi reseptor-TSH jarang dibutuhkanu untuk diagnosis atau


manajemen penyakit Graves, Radioyodium adalah dengan cepat dan teratur secara
difus terkonsentrasi dalam tiroid, tetapi pemeriksaan ini jarang diperlukan.7

8
Pemeriksaan laboratorium Kelainan laboratorium pada keadaan
hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

Gambar 3. Skema Kalainan Labaoraturium pada Keadaan Hipertiroidisme

Dikutip dari : http://internisjournal.blogspot.com/2009/02/penyakit-


graves.html

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves
maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit
Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid
atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. 9
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan
hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan
(axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar
hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan
T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon
tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Pada penyakit Graves, adanya
antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan
perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon

9
tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di
kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang
tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring
paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs),
karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk
konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).4,10,11

II. g. Diagnosis Banding


Peningkatan kadar T4 bebas dan T4 dalam kaitannya dengan kadar TSH yang
menurun biasanya dapat dijadikan diagnostik. Adanya TRSAb menegakan penyebab
adanya penyakit graves. Kebanyakan Hipertirosemia lain jarang ada tetapi dapat
menyebabkan kesalahan diagnosis. Penderita dengan peningkatan kadar globulin
pengikat tiroksin atau hipertirosinemia disalbuminemik familial memiliki kadar TSH
dan T4 bebas normal. Jika nodul tiroid dapat diraba, atau jika T3 sangat meningkat,
nodul tiroid fungsional perlu dipertimbangkan; pemeriksaan radionuklid dapat
dijadikan alat diagnosis. Jika pubertas prekoks, displasia fibrosa polikistik, atau ada
pigmentasi cafe-au-lait, mungkin gangguan tiroid autonom sindrom McCune-Albright
ada. Penderita dengan ketidak tanggapan hormon tiroid menyeluruh memiliki kadar
T4 bebas normal atau meningkat, tetapi kadar TSHnya meningkat atau normal, dan
mereka harus dibedakan dengan tumor pitiutari pensekresi-TSH yang memiliki kadar
TSH rantai alfa serumyang meningkat. Bila hipertireksemia disebabkan oleh hormon
tiroid eksogen, kadar T4 bebas dan TSH sama seperti kadar yang ditemukan pada
penyakit Graves, tetapi kadar tiroglobulin sangat rendah, meskipun pada penderita
penyakit Graves, kadarnya meningkat.7

II. h. Komplikasi
“Badai” atau “Krisis” tiroid merupakan bentuk hipertiroidisme yang
dimanifestasi oleh mulainya yang akut, hipertermi, dan takikardia berat serta
kegelisahan. Mungkin ada penjelekan cepat sampai menjadi delirium, koma, dan
kematian. Hipertirodisme “apatis” atau tersembunyi merupakan jenis hipertiroidisme
lain yang ditandai dengan kelesuhan, apatis, dan kombinasi kedua bentuk dapat juga
terjadi. Komplek gejala ini jarang pada anak.7

10
Krisis tiroid (Thyroid storm) Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala
tirotoksikosis yang berat sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.
Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita tirotoksikosis antara lain :
- Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain
- Terapi yodium radioaktif
- Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara
adekuat.
- Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut,
alergi obat yang berat atau infark miokard. Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat
berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat dan respons adrenergik yang hebat, yaitu
meliputi :
- Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C disertai
dengan flushing dan hiperhidrosis.
- Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.
- Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma.
- Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus.
Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan hormon
tiroid didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar
T4 dan T3 didalam serum penderita dengan krisis tiroid tidak lebih tinggi
dibandingkan dengan kadarnya pada penderita tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Juga
tidak ada bukti yang kuat bahwa krisis tiroid terjadi akibat peningkatan produksi
triiodothyronine yang hebat. Dari beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid
terjadi peningkatan jumlah reseptor terhadap katekolamin, sehingga jantung dan
jaringan syaraf lebih sensitif terhadap katekolamin yang ada didalam sirkulasi.4

Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari seluruh


kehamilan dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya krisis
tirotoksikosis, kelahiran prematur atau kematian intrauterin. Selain itu hipertiroidisme
dapat juga menimbulkan preeklampsi pada kehamilan, gagal tumbuh janin, kegagalan
jantung kongestif, tirotoksikosis pada neonatus dan bayi dengan berat badan lahir
rendah serta peningkatan angka kematian perinatal.8

11
II. i. Penatalaksanaan
Kebanyakan ahli endokrinologi anak menyarankan terapi medis bukannya
tiroidektomi subtotal atau radioyodium. Dua obat thionamid yang paling banyak
digunakan adalah propilthiourasil (PTU) dan methimazol (Tapazole).7

Methimazols setidaknya 10 Kali labih kuat daripada PTU atas dasar berat
badan dan memiliki waktu paruh serum jauh lebih lama (6-8 jam vs 0,5 jarn); PTU
harus diberikan 3 kali sehari, tetapi methimazol dapat diberikan sekali sehari, PTU
adalah ikatan protein yang kuat dan memiliki kemampuan melewati plasenta dan
memasuki air susu lebih sedikit; secara teoritis, PTU merupakan obat pilihan selama
hamil dan ibu yang menyusui. PTU, lebih daripada metimazol, menghambat konversi
ekstra tiroid T4 ke T3; ini dapat bermanfaat pada pengobatan tirotoksikosis neonatus.9

Reaksi toksik terjadi pada kedua obat; kebanyakan ringan, tetapi beberapa
mengancam jiwa. Reaksi ini tidak dapat diramalkan dan dapat terjadi setelah terapi
berapapun lamanya. Bukti semakin bertambah bahwa reaksi ini mungkin lebih
sedikitp ada penderita yang diobati dengan methimazol. Leukopenia sementara
(<4.000/mm3) adalah biasa; leukopenia ini tidak bergejala dan bukan tanda adanya
agranulositosis, dan biasanya bukan alasan untuk menghentikan pengobatan. Ruam
urtikaria sementara adalah lazim. Ini dapat ditangani dengan menghentikan terapi
sementara dan memulai lagi obat antitiroid selang sehari. Reaksi yang paling berat
adalah bersifat hipersensitif dan meliputi agranulositosis, hepatitis, kegagalan hati,
sindrom seperti-lupus, glomerulonefritis, dan vaikulitis yang melibatkan kulit dan
organ lain. Meskipun jarang, reaksii ini telah dilaporkan pada kedua obat, dan
mungkin yang terbaik adalah mengobati penderita hipersensitif yang tidak biasa ini
dengan radioyodium atau tiroidektomi. Kasus-kasus defek kulit kongenital (aplasia
kulit) telah ditemukan pada bayi yang pada kehidupan janin terpajan pada
methimazol, tetapi hubungan ini tidak tampak merupakan hubungan yang kuat.7

Dosis awal PTU adalah 5-l0mg/kg/24jam diberikan 3 kali sehari, dan dosis
methimazol adalah 0,5-1,0 mg/kg/24 jam diberikan sekali atau dua kali sehari. Dosis
awal yang lebih kecil harus digunakan pada masa anak awal. Pengawasan yang
cermat diperlukan setelah pengobatan dimulai. Kenaikan kadar TSH serum diatas
normal menunjukkan pengobatan berlebihan dan menyebabkan ukuran gondok

12
bertambah. Respon klinis menjadi tanpak dalan 2-3 minggu, dan pengendalian yang
cukup nyata dalam 1-3 bulan. Dosisnya diturunkan sampai kadar minimal yang
diperlukan-untuk mempertahankan keadaan eutiroid. Terapi obat mungkin diperlukan
selarna 6 tahun atau lebih karena nampaknya ada kecepatan penyembuhan sekitar
25% setiap 2 tahun. Jika terjadi kumat, biasanya akan tampak dalam 3 bulan dan
harnpir selalu terjadi dalam 6 bulan setelah terapi dihentikan. Terapi dapat diulang
pada kasus yang kumat . Penderita yang berusia diatas 13 tahun, laki-laki, dan mereka
yang dengan gondok kecil dan kadar T3 meningkat sedang nampak sembuh lebih
awal.3,7

Agen penyekat beta-adrenergik seperti propranolol (0,5-2,0 Mg/kg/24 jam.


diberikan tiga kali sehari) merupakan tambahan yang bernanfaat dalam manajemen
penderita yang sangat toksik. Hormon tiroid memperkuat kerja katekolamin, yang
meliputi takikardi, tremor, keringat berlebihan, kelopak mata menggandul, dan
terbelalak. Gejala-gejala ini hilang dengan penggunaanp ropranolol, namun, tidak
mengubah fungsi tiroid atau eksoftalmos. Operasi atau pengobatan radio yodium
terindikasi bila kerja sama untuk manajemen medik tidak mungkin atau bila trial
manajemen medik yang cukup gagal menghasilkan penyembuhan permanen.
Tiroidektomi subtotal, suatu prosedur yang agak aman, dilakukan hanya setelah
penderita sampai pada keadaane6,7,9

Keadaan eutiroid. Hal ini dapat disempurnakan denganp PTU atau methimazol
selama 2-3 bulan. Setelah keadaan eutiroid telah dicapai, 5 tetes larutan jenuh kalium
iodidal/24jam ditambahkan pada ramuan selama 2 minggu sebelum operasi untuk
mengurangi vaskularitas kelenjar. Komplikasi penanganan bedah jarang dan termasuk
hipoparatiroidisme (sementara atau permanen) dan paralisis plika vokalis. Insiden
hipertiroidisme sisa atau berulang atau hipotiroidisme tergantung pada luasnya
pembedahan. Beberapa dokter menyarankan tiroidektomi hampir-total. Insiden
berulang akan rendah, tetapi insiden hipotiroidisme dapat melebihi 50%.9

Radio yodium telah terbukti efektif, terapi pertama atau selang sehari secara
relatif aman untuk penyakit Graves pada anak. Prapengobatan dengan obat-obat
antitiroid tidak diperlukan; jika penderita sedang meminumnya, obat harus dihentikan
5 hari sebelum pengobatan radio yodium. Kebanyakan anak menjadi eutiroid setelah
satu dosis (88% pada satu penelitian), tetapi beberapa mungkin memerlukan dosis

13
pengobatan kedua atau ketiga. Karena pengaruh pengobatan penuh tidak selesai
dalam 2-3 bulan, terapi tambahan dengan antaagonis beta- adrenergik
direkomendasikan. Meskipun ada kekhawatiran tertadap onkogen radiasi dan cedera
genetik, tindak lanjut anak yang diobati selama 40 tatrun tidak menunjukkan tanda-
tanda ini. Risiko adenoma benigna mungkin meningkat (0,6- 1,9 pada suatu
penelitian). Konsekuensi utama radio yodium adalah hipotiroidisme, yang terjadi pada
I0-25% penderita setelah tahun pertama dan pada sekitar 3% per tahun sesudahnya.7

Oftalmopati berkurang secara bertahap dan biasanya tidak tergantung dari


hipertiroidisme. Oftalmopati berat mungkin memerlukan pengobatan dengan
prednison. Untuk kasus hipertiroid congenital, Pengobatan terdiri dari pemberian
larutan Lugol secara (l tetes setiap 8 jam) dan PTU (5-10 mg/kg/24 jam. Diberikan
setiap 8 jam). Bila keadaan tirotoksik berat, terapi cairan parenteral propranolol (2
mg/kg/24 jam, secara oral terbagi dalam 3 dosis), dan kortikosteroid mungkin
terindikasi. Bila propranolol digunakan selama kehamilan untuk mengobati
tirotoksikosis, ia melewati plasenta dan dapat menyebabkan depresi pernapasan pada
bayi baru lahir. Jika terjadi kegagalan jantung, digitalisasi terindikasi. Setelah keadaan
eutiroid tercapai, hanya diperlukan pengobatan PTU. Dosisnya harus secara bertahap
dikurangi untuk rrempertahankan bayi tetap eutiroid. Kebanyakan mengurang pada
usia 3-4 bulan. Kadang-kadang, hipertiroidisme neonatus tidak mengurang tetapi
berlanjut ke masa anak. Penderita ini mungkin memiliki riwayat hipertiroidisme
keluarga yang mengesankan tetapi antibodi Perangsangn TSH tidak ada. Maturasi
tulang lanjut, mikroscfali, dan retardasi mental terjadi bila pengobatan terlambat.
Baru-baru ini telah diketahui bahwa anak dengan penyakit ini mengalami mutasi
gena.reseptor-TSH(I StlR). Mutasi garis-gena pada gena TSHR mengakibatkan
aktivasi konstitutif reseptor. Pengobatan terus-menerus dan cukup diperlu kan untuk
mencegah konsekuensi yang ireversibel.7

II. j. Prognosis
Hipertiroid yang bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa.
Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid,
direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya 4,11.

14
Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-
lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh
lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

15
Bab III

Kesimpulan

Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid


yang hiperaktif. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Tlrotokslkosls dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu : a.
kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme. b . kelainan yang tidak
berhubungan dengan hipertiroidisme.

Sekitar 5 % dari semua penderita dengan hoprtiroid berumur dibaah 15 tahun.


Insiden puncak terjadi selama remaja. Perjalanan klinisnya pada anak adalah sangat
bervariasi tetapi tidak seberat (fulminan) seperti pada kebanyakan orang dewasa.
Simtom berkembang secara bertahap; interval yang biasa antara mulainya dan
diagnosis adalah 6-12 bulan.

Tanda-tanda yang paling awal pada anak dapat berupa gangguan emosional
yang disertai dengan hiperaktivitas motorik. Anak menjadi iritabel, mudah
dirangsang, dan mudah menangis karena kelabilan emosi. Tugas sekolahnya
terganggu sebagai akibat dari jangka perhatian yang singkat. Tremor jari-jari dapat
diketahui jika lengannya diekstensikan. Mungkin ada nafsu makan yang besar
bersama dengan hilang atau tidak adanya penambahan berat.

Kebanyakan ahli endokrinologi anak menyarankan terapi medis bukannya


tiroidektomi subtotal atau radioyodium

16
Daftar Pustaka

1. Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.


dalam : Aru WS., editor. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam, edisi IV ,jilid III.
Jakarta : FKUI ; 2006. hal 1933-1943.
2. Lesson, Thomas S. Sistem Endokrin. dalam: Tambajong, J (ed.). Buku Ajar
Histologi. Jakarta : EGC ; 1996. hal 464-466.
3. Sumual, A. Hipertirodisme. dalam: Sjaifoellah, N (ed), Buku Ajar Ilmu
penyakit Dalam, jilid I, Edisi III, Jakarta : FKUI ; 1996. hal 766-772
4. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya. Dalam : Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-
Metabolisme, Edisi Juli 2002, Jakarta : PIKKI; 2002 : hal 9-18
5. Stein JH, . Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E,
Edisi 3, Jakarta : EGC, 2000 : hal 606 – 630
6. Tunbridge WMG . The epidemiology of thyroid disease. In Ingbar SH,
Braverman LE (Eds): Werner'sT he Thyroid.A Fundamental and Clinical Text,
5th ed. Philadetphia : JB Lippincott Company, 1986:625-3
7. Angelo MD. Hipertiroidisme, dalam : Samik W (ed), Nelson Ilmu Kesehatan
anak, edisi15, Jakarta : EGC, 2000 : hal 1950-523-4
8. Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media
Aesculapius, Jakarta : FKUI, 1999 : hal 594-598
9. Franklyn JA. Hipertiroidisme. Medicine International 1993; 6:164-9
10. Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa
Anugerah P., Edisi 4, Jakarta : EGC, 1995 : hal 1049 – 1058, 1070 – 1080
11. Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment
Pengelolaan Praktis Penyakit Graves, Jakarta : FKUI, 2001 : hal 1-5

17