Anda di halaman 1dari 39

REFERAT AGUSTUS, 2018

KANKER OVARIUM

OLEH:

NABILA AULIA RAMADHANTY


N 111 17 056

PEMBIMBING KLINIK :
dr. DANIEL SARANGA, Sp.OG (K)

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA PALU
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Nabila Aulia Ramadhanty

No. Stambuk : N 111 17 056

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Kedokteran

Judul Referat : Kanker Ovarium

Bagian : Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan

Bagian Ilmu Kandungan dan Penyakit Kandungan

RSUD Undata Palu

Fakultas Kedokteran

Universitas Tadulako

Palu, Agustus 2018

Pembimbing Klinik Ko – Assisten

dr. Daniel Saranga, Sp.OG ( K) Nabila Aulia Ramadhanty


N 111 17 056

2
BAB I
PENDAHULUAN

Kanker ovarium termasuk satu dari sepuluh kanker yang paling sering
diderita oleh wanita di Indonesia.1,2 Menurut data dari Center for Disease
Control and Prevention, kanker ovarium merupakan kanker ginekologi dengan
tingkat five year survival rate terendah dari kanker ginekologi di dunia, yaitu
sebesar 43%.1
Kanker Ovarium adalah penyakit keenam sebagai salah satu penyakit
berbahaya yang memiliki insidens dan kematian yang tinggi didunia pada wanita.
Lebih dari 200.000 kematian yang tercatat setiap tahun, yang dominan diantara
perempuan dengan ekonomi lemah di masing-masing negara berkembang dan
maju.2
Negara yang memiliki angka tertinggi adalah sub sahara Afrika, termasuk
Afrika Selatan (40/100.000). Di Afrika, kebanyakan penderita dengan kanker
Ovarium umumnya terdeteksi pada stadium penyakit yang tinggi (59,3% stadium
III). Namun data terbaru menunjukkan bahwa kanker ovarium merupakan
penyebab kematian kanker dikalangan perempuan di Amerika Serikat dan Eropa
Barat dan memiliki angka kematian tertinggi dari semua kanker ginekologis. 2
Tumor ovarium dapat diklasifikasikan sebagai karsinoma peritoneum
primer, kanker tuba Fallopii, tumor germinative, tumor ovarium epitel jinak
(adenoma), tumor potensial rendah ganas (tumor borderline), atau tumor epitel
ganas (adenokarsinoma);. Sedangkan yang paling banyak jenis tumor ovarium
epitel adalah jinak, tidak menyebar, dan biasanya tidak menyebabkan penyakit
serius, kanker epitel ovarium (KEO) adalah kanker paling umum kesembilan di
kalangan perempuan, termasuk kanker kulit non-melanoma, peringkat kelima
kematian yang terkait kanker.2
Penatalaksanaan pertama dari kanker ovarium adalah pembedahan.
Pembedahan dianggap optimal bila prosedur operasi dilakukan dengan residu
tumor kurang dari 1 cm. Terapi ajuvan radiasi dan kemoterapi. 2

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Kanker Ovarium


Kanker ovarium adalah terjadinya pertumbuhan sel-sel tidak lazim
(kanker) pada satu atau dua bagian indung telur. Indung telur (ovarium)
merupakan salah satu organ reproduksi yang sangat penting bagi perempuan.
Dari organ reproduksi ini dihasilkan telur atau ovum, yang kelak bila bertemu
sperma akan terjadi pembuahan (kehamilan). Indung telur juga merupakan
sumber utama penghasil hormon reproduksi perempuan, seperti hormon
estrogen dan progesteron. Kanker ovarium adalah kanker atau tumor ganas
yang berasal dari ovarium dengan berbagai tipe histologi, yang dapat
mengenai semua umur.1,2

B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Reproduksi Wanita


1. Anatomi

Gambar 1. Organ Eksterna Sistem Reproduksi Wanita

4
a) Organ Eksterna
1) Mons Veneris merupakan bagian yang menonjol dan terdiri dari
jaringan lemak yang menutupi bagian depan simpisis pubis, dan
setelah masa pubertas kulit mons veneris akan di tumbuhi oleh
rambut.3
2) Labia Mayora
Labia mayora berbentuk lonjong dan menonjol, berasal dari mons
veneris dan berjalan ke bawah dan belakang. Yaitu dua lipatan kulit
yang tebal membentuk sisi vulvadan terdiri dari kulit, lemak,
pembuluh darah, jaringan otot polos dan syaraf. Labia mayora
sinistra dan dextra bersatu di sebelah belakangdan merupakan batas
depan dari perinium, yang disebut commisura posterior (frenulum),
dan panjangnya kira-kira 7, 5 cm. 3
Labia Mayora terdiri daridua permukaan :
 Bagian luar, menyerupai kulit biasa dan ditumbuhi rambut.
 Bagian dalam menyerupai selaput lendir dan mengandung
banyak kelenjar sebacea.
3) Labia Minora
Labia minora merupakan lipatan sebelah medial dari labia mayora
dan merupakan lipatan kecil dari kulit diantara bagian superior
labia mayora. Sedangkan labianya mengandung jaringan erektil.
Kedua lipatan tersebut bertemu dan membentuk superior sebagai
preputium klitoridis pada bagian superior dan inferior sebagai
klitoridis pada bagian inferior. 3
4) Klitoris
Klitoris merupakan sebuah jaringan erektil kecil, banyak
mengandung urat-urat syaraf sensoris yang dibentuk oleh suatu
ligamentum yang bersifat menahan ke depan simpisis pubis dan
pembuluh darah. Panjangnya kurang lebih 5 cm. klitoris identik

5
dengan penis tetepi ukurannya lebih kecil dan tak ada
hubungannya dengan uretra. 3
5) Hymen (selaput Dara)
Hymen adalah diafragma dari membrane yang tipis dan menutupi
sebagian besar introitus vagina, di tengahnya terdapat lubang dan
melalui lubang tersebut kotoran menstruasi dapat mengalir keluar.
Biasanya hymen berlubang sebesar jari, letaknya di bagian mulut
vagina memisahkan genitalia eksterna dan interna. 3
6) Vestibulum
Vestibulum merupakan rongga yang sebelah lateralnya dibatasi
oleh kedua labia minora, anterior oleh klitoris, dorsal oleh
fourchet. Pada vestibulum terdapat muara-muara dari vagina
uretra dan terdapat juga 4 lubang kecil yaitu: 2 muara dari
kelenjar Bartholini yang terdapat disamping dan agak kebelakang
dari introitut vagina, 2 muara dari kelenjar skene disamping dan
agak dorsal dari uretra. 3

b) Organ Interna

Gambar 2. Organ Interna Sistem Reproduksi Wanita

6
1) Vagina
Vagina merupakan saluran fibromuskuler elastis yang
membentang ke atas dan ke belakang dari vulva hingga uterus.
Dinding anterior vagina mempunyai panjang kurang lebih 7,5 cm
dan dinding posteriornya 9 cm.Vagina mempunyai banyak fungsi
yaitu sebagai saluran keluar dari uterus,dilalui sekresi uterus, dan
kotoran menstruasi, sebagai organ kopulasi dan sebagai bagian jalan
lahir saat persalinan. 3
Dinding vagina terdiri atas empat lapisan : Lapisan epitel gepeng
berlapis : pada lapisan ini tidak terdapat kelenjar tetapi cairan akan
merembes melalui epitel untuk memberikan kelembaban, Jaringan
kolektif areoler yang dipasok pembuluh dengan baik, Jaringan otot
polos berserabut longitudinal dan sirkuler, Lapisan luar jaringan ikat
fibrosa berwarna putih. 3
Forniks berasal dari kata latin yang artinya selokan. Pada tempat
serviks menuju kedalam kubah vagina terbentuk sebuah selokan
melingkar yang mengelilingi serviks. Forniks ini terbagi menjadi
empat bagian: forniks posterior, anterior dan dua buah forniks
lateral. 3

2) Uterus
Uterus merupakan organ muskuler yang sebagian tertutup oleh
peritoneum atau serosa. Bentuk uterus menyerupai buah pir yang
gepeng. Uterus wanita yang tidak hamil terletak pada rongga
panggul antara kandung kemih di anterior dan rectum
posterior.Uterus wanita nullipara panjang 6-8 cm, dibandingkan
dengan 9-10 cm pada wanita multipara. Berat uterus wanita yang
pernah melahirkan antara 50-70 gram sedangkan pada yang belum
pernah melahirkan beratnya 80 gram atau lebih. 3

7
Uterus terdiri atas: 3
a. Fundus uteri
Merupakan bagian uterus proksimal, disitu kedua tuba falopi
berinsersi ke uterus. Di dalam klinik penting diketahui sampai
dimana fundus uteri berada, karena usia kehamilan dapat di
perkirakan dengan perabaan fundus uteri.
b. Korpus uteri
Merupakan bagian uterus yang terbesar. Rongga yang terdapat
pada korpus uteri disebut kavum uteri. Dinding korpus uteri
terdiri dari 3 lapisan: serosa, muskula dan mukosa. Mempunyai
fungsi utama sebagai perkembangan janin.
c. Serviks uteri
Serviks merupakan bagian uterus dengan fungsi khusus,
terletak di bawah isthmus. Servik memiliki serabut otot polos
namun terutama terdiri atas jaringan kolagen, ditambah jaringan
elastis serta pembuluh darah. Kelenjar ini berfungsi
mengeluarkan secret yang kental dan lengket dari kanalis
servikalis. Jika saluran kelenjar servik tersumbat dapat
berbentuk kista, retensi berdiameter beberapa millimeter yang
disebut sebagai folikel nabothian.
Secara histologis lapisan dinding uterus terbagi menjadi : 5
a. Lapisan serosa atau peritoneum viseral yang terdiri dari sel
mesotelial.
b. Lapisan muscular atau miometrium yang merupakan lapisan
paling tebal di uterus dan terdiri dari serat otot halus yang
dipisahkan oleh kolagen dan serat elastik. Berkas otot polos ini
membentuk empat lapisan yang tidak berbatas tegas. Lapisan
pertama dan keempat terutama terdiri atas serat yang tersusun
memanjang, yaitu sejajar dengan sumbu panjang organ. Lapisan
tengah mengandung pembuluh darah yang lebih besar.

8
c. Lapisan endometrium yang terdiri atas epitel dan lamina propia
yang mengandung kelenjar tubular simpleks. Sel – sel epitel
pelapisnya merupakan gabungan selapis sel – sel silindris
sekretorus dan sel bersilia. Jaringan ikat lamina propia kaya akan
fibroblas dan mengandung banyak substansi dasar.

Gambar 3. Lapisan Dinding Uterus

Lapisan endometrium dapat dibagi menjadi dua zona (1)


Lapisan fungsional yang merupakan bagian tebal dari
endometrium. Lapsian ini akan luruh pada saat terjadinya fase
menstruasi. (2) Lapisan basal yang paling dalam dan berdekatan
dengan miometrium. Lapisan ini mengandung lamina propia dan
bagian awal kelenjar uterus. Lapisan ini berperan sebagai bahan
regenerasi dari lapisan fungsional dan akan tetap bertahan pada
fase menstruasi. 5

9
Gambar 4. Histologi Lapisan Dinding Uterus

3) Tuba Falopi
Tuba falopi marupakan saluran ovum yang terentang antara
kornu uterine hingga suatu tempat di dekat ovarium dan
merupakan jalan ovum mencapai rongga uterus. Panjang tuba
falopi antara 8-14 cm, tuba tertutup oleh peritoneum dan
lumennya dilapisi oleh membrane mukosa. Tuba falopi terdiri
atas Pars interstisialis (bagian yang terdapat di dinding uterus),
Pars Ismika (merupakan bagian medial tuba yang sempit
seluruhnya), Pars Ampularis (bagian yang terbentuk agak lebar,
tempat konsepsi terjadi), Pars Infudibulum ( bagian ujung tuba
yang terbuka kearah abdomen dan mempunyai fimbria. Fimbria
penting artinya bagi tuba untuk menangkap telur dan kemudian
menyalurkan ke dalam tuba. 3

10
4) Ovarium

Gambar 5. Ovarium pada wanita

Ovarium adalah sepasang organ berbentuk buah kenari


yang mempunyai panjang sekitar 1,5 inchi atau 4 cm, lebar 1,5
cm, dan tebal 1 cm, terletak di kiri dan di kanan, dekat pada
dinding pelvis di fossa ovarika. Ovarium melekat pada lapisan
belakang ligamentum latum dengan mesovarium. Selain
mesovarium, ovarium juga mempunyai dua perlekatan lain,
ligamentum infundibulopelvikum (ligamentum suspensorium
ovarii), yang merupakan tempat melintasnya pembuluh darah,
pembuluh limfe, dan persarafan ovarium dari dinding pelvis,
dan ligamentum ovarii, yang menghubungkan ovarium dan
uterus. 3
Setiap ovarium mempunyai bagian-bagian histologi sebagai
berikut : 4
a. Germinal Epithelium atau epitel germinativum adalah epitel
selapis gepeng atau selapis kuboid yang menutupi permukaan
ovarium.

11
b. Tunica Albuginea atau tunika albuginea adalah selapis
jaringan ikat padat yang menyebabkan warna ovarium
menjadi keputihan dan terletak di bawah epitel
germinativum.
c. Ovarian Cortex atau daerah korteks terletak dibawah tunika
albuginea, merupakan daerah yang terutama ditempati folikel
ovarium dan oositnya. Folikel ini terbenam dalam jaringan
ikat (stroma) di daerah korteks. Stroma ini terdiri atas
fibroblas berbentuk kumparan khas yang berespon dengan
berbagai cara terhadap rangsangan hormon dari fibroblas
organ lain.
d. Ovarian Medulla atau daerah medula yang terletak dibawah
daerah korteks, merupakan bagian terdalam ovarium. Tidak
ada batas tegas antara daerah korteks dan medulla, tetapi
daerah medulla tersusun dari jaringan ikat longar dan berisi
pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf.
e. Ovarian Follicles atau folikel ovarium terdapat di daerah
korteks dan terdiri atas oosit yang dikelilingi oleh satu atau
lebih sel folikel, atau sel granulosa. Ketika sel folikel
membentuk selapis sel kuboid, folikel ini sekarang disebut
folikel primer unilaminar. Sel folikel terus berproliferasi dan
membentuk epitel folikel berlapis, atau lapisan granulosa,
dengan sel-sel yang saling berkomunikasi melalui taut rekah.
Folikel ini kini disebut folikel primer multilaminar atau
preantrum. Sewaktu folikel tumbuh, terutama karena sel
granulosa bertambah besar dan bertambah banyak, folikel ini
berpindah ke daerah korteks yang lebih dalam. Cairan (liquor
folliculi) mulai mengumpul di antara sel-sel folikel. Celah-
celah kecil yang mengandung cairan ini menyatu, dan sel-sel
granulosa mengatur diri membentuk rongga yang lebih besar,

12
yaitu antrum. Folikel ini sekarang disebut folikel sekunder
atau folikel antrum.
f. Mature (Graafian) Follicle atau folikel matang, pra-ovulasi,
atau folikel Graaf, sangat besar (berdiameter sekitar 2,5 cm)
sehingga dapat menonjol dari permukaan ovarium dan dapat
dideteksi dengan ultrasonografi. Folikel ini merupakan folikel
dominan yang dapat mengalami ovulasi dan biasanya hanya
satu untuk setiap siklus menstruasi. Sedangkan folikel
lainnya mengalami atresia.
g. Corpus Luteum atau korpus luteum (badan kuning)
merupakan folikel matang setelah ovulasi. Korpus luteum
menghasilkan progesterone, estrogen, relaxin, dan inhibin
akibat rangsangan LH (Luteinizing Hormone). Nasib korpus
luteum ditentukan oleh ada tidaknya kehamilan. Setelah
dirangsang LH, korpus luteum terprogram untuk bersekresi
selama 10-12 hari. Jika tidak ada rangsangan hormon lain dan
tidak ada kehamilan, sel-sel korpus luteum akan
berdegenerasi melalui apoptosis. Fibroblas di dekatnya
memasuki daerah ini dan membentuk parut jaringan ikat
padat yang disebut korpus albikans atau badan putih (karena
banyaknya kolagen).

2. Fisiologi
Pada siklus ovarium terdiri dari fase folikel, fese ovulasi, dan fase
luteal. Pada fase siklus endometrium terdiri dari fase proliferasi, fase
sekresi, fase implantasi, dan fase deskuamasi. 4

13
Gambar 6. Fase Menstruasi. 4

a) Perubahan Histologik pada Ovarium dalam Siklus Haid


Selama satu siklus pertumbuhan folikel secara berurutan mulai
dari awal siklus dibagi tiga fase, yaitu fase folikuler, fase ovulasi,
dan fase luteal. 4
1) Fase Folikuler
Pada umumnya berkisar antara 10-14 hari. Selama fase
folikuler didapatkan preoses streidogenesis, folikulogenesis,
dan oogenesis/meiosis yang saling terkait. Pada awal fase
folikuler didapatkan beberapa folikel atral yang tumbuh ,
tetapi pada hari ke 5-7 hanya satu folikel dominan yang tetp
tumbuh akibat sekresi FSH yang menurun. Sebenarnya
folikulogenesis sudah mulai jauh hari sebelum siklus, diawali

14
dari folikel primordial, folikel preantral, folikel antral, dan
folikel preovulasi. 4
2) Fase Ovulasi
Lonjakan LH sangat penting untuk proses ovulasi
pascakeluarnya oosit dan folikel. Lonjakan LH dipicu oleh
kadar estrogen yang tinggi yang dihasilkan oleh folikel
preovulasi. Dengan kata lain, stimulus dan kapan ovulasi
bakal terjadi ditentukan sendiri oleh folikel preovulasi.
Ovulasi diperkirakan terjadi 24 –36 jam pascapuncak
estrogen (estradiol) dan 10 -12 jam pasca puncak LH. Diawal
lonjakan LH digunakan sebagai pertanda/indikator untuk
menentukan waktu kapan diperkirakan ovulasi bakal terjadi.
Ovulasi terjadi sekitar 34 -36 jam pasca awal lonjakan LH.
Lonjakan LH memacu sekresi prostaglandin, dan progesteron
bersama lonjakan FSH yang mengaktivasi enzim proreolitik,
menyebabkan dinding folikel pecah. Kemudian sel granulosa
yang melekat pada membran basalis, pada seluruh dinding
folikel, berubah menjadi sel luteal. 4
Pada siklus menjelang ovulasi, sel granulosa
kumulus yang melekat pada oosit, menjadi longgar akibat
enzim hialuronik yang dipicu oleh lonjakan FSH. FSH
menekan proliferasi sel kumulus, tetapi FSH bersama faktor
yang dikeluarkan oosit, memacu proliferasi sel granulosa
mural, sel granulosa yang melekat pada dinding folikel. 4
3) Fase Luteal
Pascalonjakan LH, pembuluh darah kapiler mulai
menembus lapsan granulosa menuju ke tengah ruangan
folikel dan mengisinya dengan darah. LH memicu sel
granulosa yang telah mengalami luteinisasi, untuk
menghasilkan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
dan angiopoetin. Kemudian VEGF dan angiopoetin memacu

15
angiogenesis, dan pertumbuhan pembuluh darah ini
merupakan hal yang penting pada proses luteinisasi. Pada
hari ke –8 sampai 9 pascaovulasi vaskularisasi mencapai
puncaknya bersamaan dengan puncak kadar progesteron dan
estradiol. 4
Pertumbuhan folikel pada fase foilkuler yang baik
akan menghasilkan korpus luteum yang baik/normal pula.
Jumlah resptor LH disel granulosa yang terbentuk cukup
adekuat pada pertengahan siklus/akhir fase folikuler, akan
menghasilkan korpus luteum yang baik. Korpus luteum
mampu menghasilkan baik progesteron, estrogen, maupun
andogen. Kemampuan menghasilkan steroid seks korpus
luteum sangat tergantung pada tonus kadar LH pada fase
luteal. Kadar progesteron meningkat tajam segera pasca
ovulasi. Kadar progesteron dan estradiol mencapai
puncaknya sekitar 8 hari pascalonjakan LH, kemudian
menurun perlahan, bila tidak terjadi pembuahan. Pada Siklus
haid normal, korpus luteum akan mengalami regresi 9 –11
hari pascaovulasi, dengan mekanisme yang belum diketahui.
Kemungkinan korpus luteum mengalami regresi akibat
dampak luteolisis estrogen yang dihasilkan korpus luteum
sendiri. 4
b) Perubahan Histologik pada Endometrium dalam Siklus Haid
Pada fase akhir luteal ovarium, sekresi estrogen dan progestreron
menurun tajam mengakibatkan lapisan fungsionalis terlepas,
terlepas saat haid menyisakan lapisan non fungsionalis (basalis)
dengan sedikit lapisan fungsionalis. Selanjutnya, endometrium
yang tipis tersebut memasuki siklus haid berikutnya. Selama satu
siklus haid pertumbuhan endometrium melalui beberapa fase
yaitu fase proliferasi, fase sekresi, fase implantasi, dan fase
deskuamasi. 4

16
1) Fase Proliferasi
Fase proliferasi endometrium dikaitkan dengan fase
folikuler proses folikulogenesis di ovarium. Pada fase folikuler,
folikulogenesis menghasilkan steroid seks. Kemudian steroid
seks (estrogen) memicu pertumbuhan endometrium untuk
menebal kembali, sembuh dari perlukaan akibat haid
sebelumnya. Pada fase proliferasi peran estrogen sangat
menonjol, estrogen memacu terbentuknya komponen jaringan,
ion, air, dan asam amino. Stroma endometrium yang kolaps
pada saat haid, mengembang kembali, dan merupakan
komponen pokok pertumbuhan penebalan kembali
endometrium. Pada fase proliferasi tembal endometrium hanya
sekitar 0,5 mm kemudian tumbuh menjadi sekitar 3,5 –5 mm.
Peran pada estrogen pada fase proliferasi juga dapat diamati dari
meningkatnya jumlah sel mikrovili yang mempunyai silia.
Seperti halnya fase folikuler di ovarium, fase proliferasi
endometrium mempunyai durasi yang cukup lebar. Pada
perempuan normal yang subur, fase folikuler ovarium atau fase
proliferasi endometrium dapat berlangsung hanya sebentar 5 –7
hari, atau cukup lama sekitar 21 sampai 31 hari. 4
2) Fase Sekresi
Pascaovulasi ovarium memasuk fase luteal dan korpus luteum
yang terbentuk menghasilkan steroid seks di antaranya
esterogen dan progesteron. Kemudian esterogen dan progesteron
korpus luteum tersebut mempengaruhi pertumbuhan
endometrium dari fase proliferasi menjadi fase sekresi. Aktifitas
sekresi dapat diamati dengan jelas dalam kurun waktu 7 hari
pasca ovulasi. Pada fase sekresi, tampak kelenjar menjadi lebih
berliku dan menggembung, epitel permukaan tersusun seperti
gigi, dengan stroma endrometrium menjadi lebih edema dan
arteria spiralis lebih terlipin lagi. Pada fase sekresi kelenjar

17
secara aktif mengeluarkan glikoprotein dan peptida kedalam
kavum endometrium. Pada fase sekresi endometrium selaras
dengan fase luteal ovarium mempunyai durasi berkisar antara 12
–14 hari. 4
3) Fase implantasi
Pada 7 hari fase ovulasi atau hari ke 21 sampai 22 siklus
(siklus 28 hari), sesuaidengan pertengahan fase luteal, saat
puncak kadar esterogen dan progesteron yang bertepatan
dengan saat implantasi, stromaendometrium mengalami edema
hebat. Kadar esterogen dan progesteron yang tinggi pada hari ke
7 pascaovulasi memicu sintesa prostaglandin endometrium dan
profilerasi pembuluh darah spiralis. Pada hari ke 22 – 23 siklus
mulai terjadi desidualisasi endometrium, tampak sel predesidua
sekitar pembuluh darah, inti sel membesar, aktifikas metosis
meningkat, dan membentuk membran basal. Pada hari ke 13
pascaovulasi (hari 27 siklus) akhir fase luteal atau akhir fase
sekresi tebal endometrium terbagi menjadi stratum basalis,
stratum spongiosum, dan starum kompaktum. Pada hari ke 26 –
27 siklus haid, ekstravasasi sel lekosit kolinuklear menyusup
masuk kedalam stroma endometrium. 4
4) Fase Deskuamasi
Pada hari ke 25 siklus, 3 hari menjelang haid, predesidual
membentuk lapisan kompaktum pada bagian atas lapisan
fungsionalis endometrium. Bila tidak terjadi kehamilan maka
usia korpus luteum berakhir, diikuti kadar estrogen dan
progesteron semakin berkurang. Kadar estrogen dan progesteron
yang sangat rendah akan menyebabkan rangkaian peristiwa di
endometrium seperti vasemotor, apoptosis, pelepasan jaringan
endometrium, dan di akhiri dengan haid. Kadar esteregon dan
progesteron yang rendah mengakibatkan tebal endometrium
menurun, apoptosis, dan pelepasan endometrium. 4

18
C. Epidemiologi
Berdasarkan laporan dari Badan Registrasi Kanker (BRK) Departemen
Kesehatan Republik Indonesia tahun 2005 yang diperoleh dari 13
laboratorium pusat patologik anatomik di seluruh indonesia menunjukkan
bahwa frekuensi relatif kanker ovarium menempati urutan ke 4 diantara 10
tumor tersering menurut tumor primer yang terjadi pada pria dan wanita
(4401 kasus) dan menempati urutan ke 6 primer yang terjadi pada wanita di
jakarta (871 kasus). Selama rentan waktu lima tahun (2001-2005) terdapat
432 kasus kanker ginekologik di Rumah Sakit Umum Wahidin Sudirohusodo,
dimana kanker ovarium menempati urutan ketiga sebanyak 23,45%.1
Sedangkan kejadian kanker ovarium di rumah sakit umum pusat nasional
(RSUPN) Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta selama tahun 2002 sampai 2006
juga menunjukkan proporsi tertinggi diantara jenis kanker ginekologik, dan
kematian yang diakibatkan oleh kanker ovarium juga menunjukkan angka
yang cukup tinggi, yaitu 34,1% dari 327 kasus kematian akibat kanker
ginekologik yang terjadi tahun 2002 sampai 2006.1

D. Etiologi
Ovarium terletak di kedalaman rongga pelvis. Bila timbul kanker, biasanya
tanpa gejala pada awalnya sehingga sulit ditemukan, membuat diagnosis
tertunda. Ketika lesi berkembang dan timbul gejala, sering 15 kali sudah
bukan stadium dini. Maka terdapat 60-70% pasien kanker ovarium saat
didiagnosis sudah terdapat metastasis di luar ovarium. Penyebab kanker
ovarium hingga kini belum jelas, tapi faktor lingkungan dan hormonal
berperan penting dalam patogenesisnya. Akan tetapi banyak teori yang
menjelaskan tentang etiologi kanker ovarium, diantaranya:
1. Hipotesis incessant ovulation. Teori menyatakan bahwa terjadi kerusakan
pada sel-sel epitel ovarium untuk penyembuhan luka pada saat terjadi
ovulasi. Proses penyembuhan sel-sel epitel yang terganggu dapat
menimbulkan proses transformasi menjadi sel-sel tumor.

19
2. Hipotesis androgen. Androgen mempunyai peran penting dalam
terbentuknya kanker ovarium. Hal ini didasarkan pada hasil percobaan
bahwa epitel ovarium mengandung reseptor androgen. Dalam percobaan
in-vitro, androgen dapat menstimulasi pertumbuhan epitel ovarium normal
dan sel-sel kanker ovarium.4

E. Faktor Resiko
Berbagai faktor yang berkaitan dengan reproduksi, genetik, dan faktor
lingkungan dihubungkan dengan terjadinya kanker ovarium.

Dari faktor risiko di atas, yang paling berperan penting adalah


riwayat keluarga yang terkena kanker ovarium atau kanker payudara. Yang
termasuk dengan riwayat keluarga adalah first-degree relative yaitu ibu,
anak perempuan atau kakak/adik perempuan. Dengan adanya riwayat
keluarga yang menderita kanker ovarium akan menibgkatkan risiko seorang
wanita terkena kanker ovarium sebanyak 3 kali lipat. Risiko ini semakin
meningkat dengan ditemukannya dua atau lebih first-degree relative yang
terkena kanker ovarium.6 Kanker ovarium yang diturunkan secara genetik
berhubungan dengan mutasi dari gen BRCA-1 dan BRCA-2, dimana mutasi
gen BRCA-1 lebih banyak ditemukan. Adanya mutasi gen BRC
berhubungan dengan risiko terjadinya kanker ovarium sebesar 27-44%
dibandingkan dengan risiko terjadinya kanker ovarium pada polulasi normal
yakni sebesar 1,4%. Mutasi yang terjadi menyebabkan instabilitas gen dan

20
menyebabkan sel lebih berisiko mengalami transformasi menjadi suatu
keganasan.7
Nuliparitas, menars awal dan menopause yang terlambat
berhubungan dengan siklus ovarium yang tidak terputus selama masa
reproduksi. Stimulasi yang berulang-ulang dari epitel permukaan ovarium
dianggap dapat bertransformasi menjadi suatu keganasan. Semakin
tingginya jumlah paritas akan semakin menurunkan risiko terkena kanker
ovarium sampai paritas maksimal lima kali, setelah itu risiko terkena kanker
ovarium adalah sama. Memiliki minimal satu anak akan menurunkan risiko
terkena kanker ovarium dengan risk reduction sebesar 0.3-0.4.7
Menyusui dan penggunaan obat kontrasepsi oral juga memiliki efek
proteksi terhadap kanker ovarium. Kemungkinan hal ini berhubungan dengan
pemanjangan siklus amenorea yang berhubungan dengan pencegahan
terjadinya ovulasi. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral selama 5
tahun atau lebih akan mengurangi risiko relatif sebesar 0.5. Pada pasien
dengan riwayat keluarga menderita kanker ovarium yang ingin menggunakan
kontrasepsi, dapat dianjurkan untuk menggunakan obat kontrasepsi oral untuk
menurunkan risiko terkena kanker ovarium.7
Usia merupakan salah faktor resiko dari kanker ovarium, kejadian
keseluruhan kanker ovarium meningkat dengan bertambahnya usia ke
pertengahan 70 dan menurun sedikit di antara perempuan yang usia 80 tahun.
Secara umum, penuaan memungkinkan perpanjangan waktu untuk
menyebabkan perubahan genetik secara acak dalam epitel permukaan
ovarium.7

F. Klasifikasi
1. Klasifikasi Histologi
Kanker ovarium merupakan suatu penyakit yang heterogen, hal ini
disebabkan karena kanker ovarium bukanlah mengacu hanya kepada suatu
penyakit tunggal, melainkan kumpulan keganasan yang timbul pada
ovarium. Secara histologis tumor ovarium dibagi berdasarkan jaringan

21
asalnya. Menurut teori, tumor ovarium berasal dari 3 komponen ovarium,
yakni : (1) Derivat epitel permukaan yang berasal dari coelomik epitelium,
(2) Germ sel, yang bermigrasi ke ovarium dari yolk sac dan bersifat
pluripoten dan (3) Stromal ovarium, termasuk sex cord yang merupakan
petanda dari endokrin apparatus ovarium postnatal.7
Secara sederhana, kanker ovarium dapat dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu tipe epitelial dan tipe nonepitelial, dimana yang termasuk
tipe epitelial adalah kanker ovarium yang berasal dari epitel permukaan,
sedangkan yang termasuk tipe nonepitelial adalah kanker ovarium yang
berasal dari germ sel dan sex cord stromal. 7

Gambar 7. Pembagian tumor ovarium menurut sel asalnya

22
2. Klasifikasi tumor menurut WHO.7

G. Patofisiologi
Kebanyakan teori patofisiologi kanker ovarium meliputi konsep
yang dimulai dengan diferensiasi dari sel-sel yang melapisi ovarium. Selama
ovulasi, sel-sel ini dapat masuk ke dalam ovarium, di mana sel-sel ini
berkembang biak. Kanker ovarium biasanya menyebar ke permukaan
peritoneum dan omentum. Karsinoma ovarium bisa menyebar dengan
ekstensi lokal, invasi limfatik, implantasi intraperitoneal, penyebaran
hematogen, dan bagian transdiafragmatica. Penyebaran intraperitoneal adalah
karakteristik yang paling umum dari kanker ovarium. Sel-sel ganas dapat
berpindah dalam rongga peritoneal tetapi lebih cenderung untuk menempel
sepanjang sirkulasi cairan peritoneum. Sehingga dapat dilakukan tindakan
bedah, operasi debulking, dan kemoterapi intraperitoneal. Sebaliknya,
penyebaran hematogen secara klinis yang tidak biasa pada awal proses
penyakit, meskipun tidak jarang terjadi pada pasien dengan penyakit lanjut.7

23
H. Gejala Klinis
Kanker ovarium sering disebut dengan “silent killer” dimana gejala
klinis yang terjadi biasanya tidak terlihat jelas sampai berada pada tahap
lanjut. Gejala yang ditimbulkan tidak spesifik, seperti : pembesaran
abdomen/bloating, nyeri abdomen atau pelvis, peningkatan frekuensi
berkemih atau urgensi berkemih,menurunnya nafsu makan, atau rasa penuh di
lambung.7
Pemeriksaan fisik, sebagian besar pasien dengan kanker ovarium
teraba massa di daerah abdomen atau pelvis. Secara umum, tumor yang ganas
memiliki karakteristik solid, nodular dan terfiksir. Namun ukuran tumor tidak
sesuai dengan derajat keganasan, sebaliknya massa yang besar lebih sering
merupakan massa yang jinak. Ascites juga sering ditemukan pada
pemeriksaan abdomen.7

I. Penegakkan Diagnosis
1. Stadium Kanker Ovarium
Stadium kanker ovarium ditentukan berdasarkan pada penemuan yang
dilakukan saat melakukan eksplorasi. Stadium kanker ovarium menurut
International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)
berdasarkan pada hasil evaluasi pembedahan terhadap tumor ovarium
primer dan penemuan penyebarannya dapat dilihat pada tabel :
Stadium Kriteria
I Pertumbuhan tumor terbatas pada ovarium
Ia Pertumbuhan tumor terbatas pada satu ovairum, cairan ascites
tidak mengandung sel-sel ganas, tidak ada pertumbuhan tumor
pada permukaan luar tumor, kapsul utuh.
II b Pertumbuhan tumor terbatas pada kedua ovarium, cairan
ascites tidak mengandung sel-sel ganas, tidak ada
pertumbuhan tumor pada permukaan luar tumor kapsul utuh
II c Tumor pada stadium Ia dan Ib tetapi dengan pertumbuhan
tumor pada permukaan luar dan satu atau kedua kapsul pecaha

24
tau cairan ascites atau cairan bilasan peritoneum mengandung
sel-sel ganas.
II Pertumbuhan tumor pada satu atau kedua ovarium dengan
perluangan rongga pelvis
II a Penyebaran atau metastatis ke uterus dan atau tuba fallopi
IIb Penyebaran ke organ pelvis lainnya
II c Tumor dengan stadium IIa dan Iib tetapi dengan pertumbuhan
tumor pada permukaan luar dari satu atau kedua ovarium atau
kapsul pecah atau cairan ascites atau cairan bilasan
peritoneum mengandung sel-sel ganas
III Tumor melibatkan satu atau kedua ovairum dengan
implanyasi diluar pelvis atau terdapat pembesaran kelenjar
limfe inguinal atau retroperitonea. Metastasis pada permukaan
liver sesuai dengan stadium III. Tumor terbatas pada pelvis,
tetapi pemeriksaan histologi menunjukkan penyebaran tumor
ke usus halus dan omentum.
IIIa Tumor secara makroskopis terbatas pada pelvis dan tidak ada
pembesaran kelenjar limfe tetapi pemeriksaan histologi
menunjukkan penyebaran ke permukaan periotenum
abdominal.
IIIb Tumor pada satu atau kedua ovarium dengan penyebaran
dipermukaan periotenum berdiameter tidak leboh dari 2 cm
dan didukung oleh hsail pemeriksaan histologi. Tidak ada
penyebaran ke kelenjar limfe retroperitoneal atau inguinal atau
keduanya.
IIIc Terdapat penyebaran pada peritoneum abdominal dengan
diameter lebih dari 2 cm atau terdapat penyebaran ke kelenjar
limfe retroperitoneal atau inguinal atau keduanya.
IV Pertumbuhan tumor meliputi satu atau kedua ovarium
dengan metastase jauh. Bila terdapat efusi pleura, harus

25
ditemukan sel-sel ganas pada pemeriksaan sitologi.Metastasis
pada parenkim liver sesuai dengan stadium IV.

2. Tumor Marker ( CA-125 )


CA-125 atau disebut juga Cancer Antigen 125 atau Carbohydrate
Antigen 125 pertama kali ditemukan oleh Bast dkk pada tahun 1981. CA-
125 terdapat pada semua jaringan yang berasal dari derivat sel mesotel dan
epitel coelomik, diantaranya pleura, perikardium, peritoneum, tuba,
endometrium dan endoserviks.7
CA-125 diketahui meningkat pada kanker ovarium. Karena CA125
dihasilkan oleh epithel coelomic, yang termasuk didalamnya adalah sel
mesothel dan jaringan Mullerian, maka tumor non-epithelial secara umum
tidak mengekspresikan glikoprotein ini, atau mengekspresikan namun
dalam kadar yang rendah. Ekspresi CA-125 pada kanker ovarium tipe
epitelial (epithelial ovarian carcinoma/ EOC) bervariasi tergantung pada
histotype. Hogdall dkk dengan menggunakan tissue array mendapatkan
bahwa CA-125 diekspresikan pada 85% tipe serous, 65% tipe
endometroid, 40% tipe clear cell, 36% undifferentiated adenocarcinoma
dan hanya 12% pada tipe musinous. Kadar CA-125 pada individu normal
adalah <35 IU/L.7
Salah satu fungsi CA-125 yang sering digunakan adalah untuk
memonitor respon terhadap terapi pada kanker ovarium. Pada pasien
dengan kanker ovarium yang telah dilakukan terapi operatif, Zivanovic
dkk menemukan adanya penurunan kadar CA-125 setelah operasi.
Besarnya penurunan kadar CA-125 ini berhubungan dengan volume tumor
yang tersisa setelah operasi dan kadar CA-125 sebelum operasi. Pasien
dengan volume residu tumor minimal setelah operasi memiliki penurunan
kadar CA-125 yang lebih signifikan dibandingkan dengan pasien dengan
operasi debulking suboptimal, sehingga dapat dikatakan bahwa kadar CA-
125 setelah operasi mencerminkan besarnya residu penyakit tersebut.7

26
J. Pemeriksaan Penunjang
1. USG
USG merupakan pemeriksaan yang mudah, murah, dan non-
invasif untuk evaluasi hasil temuan abnormal ginekologik termasuk
ovarium. Melalui USG, ovarium dapat tervisualisasi lebih dari 95% pada
wanita pre-menopause dan lebih dari 85% pada wanita post-menopause.
Penggunaan transabdominal ultrasound (TAS) untuk diagnosis keganasan
massa adneksa mempunyai spesifisitas 42-95% dan sensitivitas 60-93%,
kelemahannya adalah tidak mampu membedakan tumor ovarium jinak atau
ganas. Beberapa penelitian membuktikan bahwa pemeriksaan USG
transvaginal (TVS) saja mampu mendiagnosis keganasan massa adneksa
dengan spesifisitas 65-98% dan sensitivitas 48-100%.8

Gambar 8. USG TVS pada kanker ovarium kanan dan kiri

27
TVS memiliki tiga kelebihan dibandingkan dengan TAS: tidak
memerlukan kandung kencing penuh, mudah memeriksa pasien gemuk,
dan tranducer probe dapat ditempatkan sedekat mungkin dengan organ
pelvis, sehingga kualitas gambar lebih jernih dan tajam. Keganasan akan
memberikan gambaran kista multiokular atau multipel, bersepta atau
dinding ireguler, tebal, batas tidak tegas, terdapat nodul mural, komponen
solid dan elemen ekogenik (padat) serta dapat ditemukan asites. Untuk
meningkatkan keakuratan pemeriksaan TVS telah dikembangkan sistem
skoring kriteria morfologi. Keganasan umumnya memberikan skor tinggi
(>9). 8

Walaupun skoring telah rutin dan dijadikan standar dalam USG,


banyak variabel yang tidak dicatat atau terukur, menyebabkan terbatasnya
penggunaan sistem skoring ini dalam praktik sehari-hari. Oleh sebab itu,
sistem skoring ini tidak selalu dapat digunakan untuk menghitung
kemungkinan suatu keganasan.8
Pemeriksaan TVS Colour Doppler Imaging (CDI) mampu
meningkatkan sensitivitas dan nilai prediksi positif USG dalam
mengevaluasi massa daerah pelvis. Telah diketahui bahwa pertumbuhan
tumor terutama tumor ganas mengakibatkan neovaskularisasi, sehingga
perkembangan jaringan tumor ganas sangat cepat dan tidak terkendali.

28
Dinding pembuluh darah tersebut memiliki lebih sedikit otot polos
dibandingkan pembuluh darah normal, sehingga tahanannya lebih kecil
terutama pada arteriola. Penurunan tahanan ini dapat diketahui
menggunakan CDI dengan sensitivitas sebesar 96,4% dan spesifisitas
99,8%. Namun, pemeriksaan CDI cukup mahal dan memerlukan
pengalaman operator yang membatasi penggunaan alat ini.8

Gambar 9. Massa solid dan abnormal vaskularisasi ovarium kanan pada CDI. 8

2. Computed Tomography (CT)-Scan


CT scan merupakan modalitas yang direkomendasikan untuk staging
kanker ovarium dengan memperlihatkan ukuran tumor primer, ukuran, dan
lokasi implantasi peritoneal, serta kelenjar limfe. CT scan lebih banyak
digunakan untuk evaluasi metastasis baik pada jaringan sekitarnya hingga ke
hati, ginjal, ataupun vesika urinaria. Selain itu, CT thoraxjuga mampu
mendeteksi metastasis pleura dan paru. 8
Hasil CT scan menunjukkan penebalan dinding, proyeksi papilari pada
lesi kistik, nekrosis pada massa padat, dan metastasis peritoneal; ditemukannya
invasi pada organ pelvis, implan peritonial, adenopati, dan asites mengarahkan
diagnosis pada suatu malignansi.CT scan mampu mendeteksi massa ukuran
lebih dari 1 cm dengan sensitivitas 85-93% dan spesifisitas 91-96%, tetapi

29
sensitivitas turun menjadi 25-50% untuk deteksi massa ukuran kurang dari 1
cm. 8
CT scan dengan kontras oral mampu menggambarkan saluran
gastrointestinal lebih opak untuk memperlihatkan invasi peritoneal dan usus.
Beberapa penelitian lain menyarankan air putih sebagai agen kontras karena
metastasis kanker sering dikaburkan oleh densitas tinggi material kontras.
Kelebihan pemeriksaan CT-scan antara lain: dapat mengetahui ukuran tumor
primer, melihat metastasis ke hepar dan kelenjar getah bening, asites, serta
penyebaran ke dinding perut, resolusi spasial yang tinggi, dan waktu
pemeriksaan cepat. 8
CT scan dapat digunakan untuk staging awal dan follow-upuntuk
deteksi persistensi ataupun rekurensi. Kelemahan CT scan ialah jumlah paparan
radiasi tinggi, risiko alergi zat kontras, kurang tegas membedakan tumor kistik
dengan tumor padat, dan biaya. 8

Gambar 10. Gambaran CT scan kanker ovarium pada wanita 50 tahun.8

3. Positron Emission Tomography (PET ) scan


PET scan tidak direkomendasikan untuk deteksi primer kanker
ovarium baik untuk karakteristik, diagnosis, maupun staging massa
ovarium. PET scan untuk diagnosis awal kanker ovarium memiliki
sensitivitas rendah (58%) dan spesifisitas 76%. Hasil negatif palsu PET

30
scan telah dilaporkan pada kondisi inflamasi beberapa tumor jinak dan
aktivitas fisiologis gastrointestinal, sehingga interpretasi gambaran PET
scan harus dikorelasikan dengan siklus dan fase menstruasi. PET scan
tidak penting untuk deteksi kanker tetapi penting untuk rencana terapi dan
follow-up. 8
PET scan menggunakan sinar 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) sangat
berguna untuk deteksi rekurensi kanker. PET scan dapat mendeteksi lokasi
rekurensi fokal bahkan jika tidak terlihat pada pencitraan konvensional;
dan juga dapat melihat rekurensi penyakit dari luka bekas operasi. PET
scan dikombinasikan dengan CT scan merupakan paduan teknik
pemeriksaan yang sangat tepat untuk evaluasi rekurensi kanker ovarium
jika nilai CA-125 meningkat tetapi CT scan atau MRI negatif. FDG
PET/CT scan memiliki sensitivitas 80-100% untuk deteksi rekurensi
kanker ovarium. Resolusi spasial mencapai 6-10 mm sehingga sensitif
sampai ke lesi kecil kurang dari 1 cm.8

Gambar 11. Hasil pencitraan PET scan pada kanker ovarium. 4

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)


MRI mampu membedakan jaringan dengan sangat baik dan
digunakan untuk mengetahui karakteristik lesi massa intermediate yang
terlihat pada CT scan atau USG, khususnya di kalangan wanita muda
tanpa gejala dengan tumor marker CA-125 normal atau sedikit

31
meningkat. MRI juga dapat mendeteksi invasi organ pelvis dan
membantu staging. Gambaran MRI suatu keganasan hampir sama dengan
hasil CT scan dan USG; ditemukan dinding kista ireguler, nodul
intramural, proyeksi papilari, septa, komplek massa yang berisi
komponen padat dan kista, dan berukuran besar.8
Evaluasi diagnosis kanker ovarium massa adneksa menggunakan
MRI tanpa kontras mempunyai sensitivitas dan spesifisitas 76% dan
97%, sedangkan MRI dengan kontras meningkatkan sensitivitas dan
spesifisitas menjadi 81% dan 98%. Kelebihan MRI adalah resolusi
kontras tinggi, sehingga jaringan lunak akan terlihat sangat baik dengan
paparan radiasi ionisasi minimal. MRI memiliki keterbatasan jika
dibandingkan dengan CT scan antara lain: penggunaan agen kontras
gastrointestinal intraluminal tidak rutin, biaya mahal, sedikit yang
mampu menginterpretasi hasil MRI, dan gerakan pasien berpengaruh
terhadap hasil. Walaupun demikian, MRI juga direkomedasikan untuk
pasien dengan kontraindikasi agen kontras seperti alergi, gangguan ginjal
derajat ringan-sedang, hamil, wanita menyusui dengan tumor borderline
(untuk meminimalisasi radiasi ionisasi) dan hasil CT scan meragukan. 8

K. Penatalaksanaan
1) Pembedahan
Tindakan operasi dilakukan sangat tergantung dari kondisi kesehatan
pasien dan sejauh mana kanker itu telah menyebar dalam tubuh. Di bawah
ini ada contoh-contoh operasi yang kerap dilakukan untuk menghentikan
penyebaran kanker ovarium, yaitu : 9
a) Unilateral oophorectomy
b) Bilateral oophorectomy
c) Bilateral salpingectomy
d) Unilateral dan bilateral salpingo-oophorectomy
e) Radical hysterectomy
f) Cytoreductio

32
 Terapi pada Kanker Ovarium Stadium Ia, Ib, Ic
Terapi yang terbaik untuk lesi stadium I adalah total abdominal
hysterectomy dan bilateral salpingooophorectomy (TAH-BSO) dengan
staging operasi yang akurat. Limfonodi pelvik dan peraaortik mungkin
terlibat dalam 10-20% penyakit stadium I, dan limfadenektomi
diperkirakan merupakan prosedur diagnostik dan terapeutik yang penting.
Pada penelitian menyebutkan tentang 23 pasien dengan kanker epithelial
ovarium stadium I, dimana semua menjalani limfadenektomi komplit, dan
7 pasien menunjukkan keterlibatan limfonodi (30%).9

 Terapi pada Kanker Ovarium Stadium IIa, IIb, IIc


Pada banyak institusi, pilihan terapi untuk penyakit stadium IIa dan
IIb adalah total abdominal hysterectomy dan bilateral salpingo-
oophorectomy (TAH-BSO) dan omentectomy. Namun, banyak pihak yang
setuju bahwa pada semua stadium omentektomi bertindak sebagai alat diagnostik
yang berharga. Operasi staging yang baik sangat penting artinya bagi kesuksesan
rencana terapi. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pasien dengan
penyakit stadium II diterapi dengan cara yang serupa dengan penyakit stadium III
yang optimal debulked. 9

 Terapi pada Kanker Ovarium Stadium III


Setiap usaha harus dilakukan untuk membuat operasi usus mayor
untuk mengeluarkan massa tumor (bulk) termasuk omentum yang cukup
luas setelah dilakukan TAH-BSO. Studi retrospektif menyebutkan bahwa
angka survival pasien dengan penyakit stadium III berhubungan dengan
jumlah residu tumor pasca operasi, dimana pasien dengan residu tumor
yang lebih sedikit memiliki prognosis yang lebih baik dengan terapi
ajuvan. Pasien dengan penyakit stadium III harus diterapi dengan
kemoterapi. Sebagian besar pusat kanker kini memilih kemoterapi agen

33
multiple yang berbasis Platinum seperti Carboplatin dan Paclitaxel, karena
grup pasien ini memiliki angka respon yang baik. 9

 Terapi Kanker Ovarium Stadium IV


Penanganan ideal untuk stadium IV adalah mengeluarkan sebanyak
mungkin kanker dan memberikan kemoterapi setelah operasi. Keseluruhan
survival pada stadium ini lebih rendah daripada pasien stadium lain. 9

2) Kemoterapi
Merupakan bentuk pengobatan kanker dengan menggunakan obat
sitostatika yaitu suatu zat-zat yang dapat menghambat proliferasi sel-sel :
a) Prinsip Kerja Obat Kemoterapi (sitostatika) terhadap kanker
Sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat
ini bekerja terutama terhadap sel-sel kanker yang sedang
berproliferasi,semakin aktif sel-sel kanker tersebut berproliferasi maka
semakin peka terhadap sitostatika hal ini disebut. Kemoresponsif,
sebaliknya semakin lambat prolifersainya maka kepekaannya semakin
rendah, hal ini disebut Kemoresisten. Obat kemoterapi ada beberapa
macam, diantaranya adalah : 9
a) Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns,dan
Antibiotik Anthrasiklin obat golongan ini bekerja dengan antara
lain mengikat DNA di inti sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa
melakukan replikasi.
b) Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa
inti sel, yang berakibat menghambat sintesis DNA
c) Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid dan
Taxanes bekerja pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga
terjadi hambatan mitosis sel.
d) Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan
menghambat sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam
sintesis DNA dan RNA dari sel-sel kanker tersebut.

34
b) Pola Pemberian Kemoterapi
a) Kemoterapi Induksi
Ditujukan untuk secepat mungkin mengecilkan massa tumor atau
jumlah sel kanker, contoh pada tomur ganas yang berukuran besar
(Bulky Mass Tumor) atau pada keganasan darah seperti leukemia
atau limfoma, disebut juga dengan pengobatan penyelamatan. 9

b) Kemoterapi Adjuvan
Biasanya diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti
pembedahan atau radiasi, tujuannya adalah untuk memusnahkan sel
-sel kanker yang masih tersisa atau metastase kecil yang ada (micro
metastasis). 9
c) Kemoterapi Primer
Dimaksudkan sebagai pengobatan utama pada tumor ganas,
diberikan pada kanker yang bersifat kemosensitif, biasanya
diberikan dahulu sebelum pengobatan yang lain misalnya bedah
atau radiasi. 9
3) Efek Samping kemoterapi
a) Efek amping segera terjadi (Immediate Side Effects) yang timbul
dalam 24 jam pertama pemberian, misalnya mual dan muntah. 9
b) Efek samping yang awal terjadi (Early Side Effects) yang timbul
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian, misalnya
netripenia dan stomatitis. 9
c) Efek samping yang terjadi belakangan (Delayed Side Effects) yang
timbul dalam beberapa hari sampai beberapa bulan, misalnya
neuropati perifer, neuropati. 9
d) Efek samping yang terjadi kemudian (Late Side Effects) yang
timbul dalam beberapa bulan sampai tahun, misalnya keganasan
sekunder. 9

35
3) Terapi Radioisotope
Radioisotope telah banyak digunakan dalam terapi kanker ovarium.
Baik beta emitter radioactive chromium phosphate (waktu paruh 14,2
hari) dan radioactive gold (waktu paruh 2,7 hari) telah digunakan
Isotop ini mengemisi radiasi dengan penetrasi maksimal efektif 4-5
mm sehingga hanya bermanfaat pada penyakit minimal. Kedua agen
diambil oleh makrofag serosa dan ditransportasikan ke limfonodi
retroperitoneal dan mediastinal. 9

4) Terapi Radiasi
Teknik terapi radiasi mencakupinstilasi kromium fosfat
radioaktif ke intraperitoneal dan radiasi external beam ke abdomen
dan pelvis. Pasien dengan karsinoma epithelial ovarium yang dipilih
untuk mendapati radiasi pasca operasi harus mendapat terapi pada
seluruh abdomen dan juga radiasi pada pelvis. Lapangan terapi yang
luas ini didasarkan pada analisis terhadap kekambuhan pasca irradiasi
pada tumor stadiumI dan II, yang menunjukkan bahwa sebagian besar
kekambuhan atau rekurensi terjadi diluar pelvis. Tidak ada penutup pada
pelvis, dan sel-sel malignanci meluruh dari tumor ovarium primer dan
bersirkulasi melalui seluruh rongga abdomen. Penyebaran limfatik
juga mungkin terjadi. Terapi radiasi bekerja dengan cara merusak
DNA sel. Kerusakan ini disebabkan oleh foton, elektron, proton,
neutron, atau sinar ion langsung atau tidak langsung ionisasi atom
yang membentuk rantai DNA. Ionisasi tidak langsung terjadi sebagai
akibat dari ionisasi air, membentuk radikal bebas, radikal hidroksil
terutama, yang kemudian merusak DNA.9

L. Prognosis
Terdapat banyak faktor prognosis yang menentukan pasien kanker
ovarium, antara lain stadium penyakit, derajat diferensiasi sel, dan residu
tumor setelah operasi primer. Faktor terpenting yang memengaruhi tingginya

36
angka kematian kanker ovarium adalah 70-75% kasus terdiagnosis pada
stadium lanjut, bahkan terminal (stadium III dan IV), di mana angka harapan
hidup 5 tahun secara keseluruhan adalah 20-30%. Namun, bila ditemukan
pada stadium I maka angka harapan hidup selama lima tahun mencapai 90-
95%.10

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Fachlevy, A, Zulkifly, A, Russeng, S. 2016. Faktor Resiko Kanker Ovarium


di Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar. Bagian Epidemiologi,
Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Hasanuddin.
http://pasca.unhas.ac.id/jurnal/files/bca0c5c2aa0abea0b3f749d864cf246a.pdf.
Diakses tanggal 3 July 2018.
2. Dhitayoni, I & Budiana, N. 2017. Profil Pasien Kanker Ovarium di Rumah
Sakit Umu Pusat Sanglah Denpasar – Bali Periode Juli 2013 – Juni 2014. E
Jural Medika, Vol 6, No 3. Program Studi Pendidikan Dokter dan Bagian
Ilmu Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Udayana, Bali. Diakses
tanggal 3 July 2018.
3. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. EGC ; Jakarta
4. Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC ; Jakarta
5. Tortora, Gerard J dan Bryan Derrickson. 2012. Principle of Anatomy and
Physiology. USA : John Wiley and Sons Inc
6. Mescher, Anthony L. 2012. Buku Histology Dasar Junqueira. EGC ; Jakarta
7. Budiana, N.G. 2014. Peran Klinis CA-125 Pada Kanker Ovarium. Bagian
Obstetri Ginekologi, Fakultas Kedokteran Univesitas Udayana. Diakses
tanggal 3 July 2018.
8. Suastari, M.P. 2018. Pemeriksaan Radiologi Untuk Deteksi Kanker Ovarium.
Vol. 45, No.4. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar, Bali.
Diakses tanggal 3 July 2018.
9. Gondo, H.K. 2016. Terapi Terkini Untuk Kanker Ovarium. PPDS Obstetri
dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar, Bali.
Diakses tanggal 5 July 2018.
10. Budiana, I, dkk, 2013. Profil Ekspresi Caspase 3 Pada Kanker Ovarium Tipe
Epitel. Volume 7, No 3. Indonesian Journal Of Cancer, Bagian Obstetri dan
ginekologi, Universitas Udayana, Denpasar, Bali. Diakses tanggal 5 July
2018.

38
39