MAKALAH ASKEP

SISTEM KARDIOVASKULER

DI SUSUN OLEH:
BOBBY JUNIARTO SIMANJUNTAK (0902009 )

RETNI MARES TIYANI ( 0902051 )

JOSE H. PEGAS S. (0902028)

KWALITA BUDHI SASAMI (1202076)

RISTA APRILIA (1202122)

MARIA HOSDA ( 1202020 )

THOMAS BECKET DEDI BOURAQTA ( 1202136 )

ARTYKA RASKITA PURBA ( 1202016 )

KUKUH TRI RAHARJO (1202073 )

GRENY ESTIFANY NENOMNANU (1202054 )

STIKES BETHESDA YAKKUM

YOGYAKARTA

2012/2013
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti
jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi
darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah
atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara
ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung,
ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler
kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena.
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai
sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-obatan ke
seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal
ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem
kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.
Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi fisiologi yang ada
pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami berbagai problematika berkaitan
dengan sistem kardivaskuler tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent(
kelalaian). Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami pengobatan untuk pasien
dengan gangguan system kardiovaskuler, serta mengetahui efek samping dan gejala yang
mungkin timbul akibat pengobatan tersebut.
 BAB II
KONSEP TEORI

A. Anatomi fisiologi system kardiovaskular.

1. Ruang Jantung
Terbagi atas 4 ruang:
a. Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).
Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel
kanan
b. Ventrikel kanan.
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup
paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid
mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
c. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
d. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
2. Katup jantung
Terdiri dari :
a. Katup Trikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
b. Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup
yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
3. Pembulu darah dalam jantung
a. Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus
kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi.
Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah
kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua
arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari
awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
b. Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas
umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
c. Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v.
kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung
d. Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-
oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang
membawa darah ke jantung
e. Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter
ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
berbagai bagian tubuh.
f. Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah
yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
arteri yang membawa darah dari jantung.
4. Aktivitas Kelistrikan Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial aksi
menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar
khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya
titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus
AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar
pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke
septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh
miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui
penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Dengan demikian, atrium
berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu
jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang
berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk
memastikan agar waktu ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh
pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase
datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin
terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-
ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh
jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi
informasi penting mengenai status jantung.

5. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
6. Bunyi Jantung
a. S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri;
dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
b. S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel
akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri
pulmonal.
c. S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-
tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering
terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
d. S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.
Jarang terjadi pada individu normal.
e. Murmur
adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang
tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

7. Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-
rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung
selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
8. Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

9. Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol).Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol).Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen
dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir
melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium
kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik
kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke
paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang
mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah
bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di
antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Aspek aspek yang perlu dikaji pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler
meliputi hal hal sebagai berikut:
a. DATA DEMOGRAFI
Data demografi menggambarkan identitas pasien yang meliputi nama, umur, jenis
kelamin, agama, suku atau kebangsaan, pekerjaan, pendidikan, alamat, diagnosis
medis, nomor register, tanggal dan jam masuk rumah sakit (MRS), serta tanggal dan
waktu pengkajian keperawatan.
b. RIWAYAT KEPERAWATAN
1) Keluhan utama
Keluhan utama merupakan keluhan yang paling menonjol yang dirasakan oleh
klien dan merupakan alasan klien masuk rumahsakit (keluhan utama saat MRS)
atau keluhan uttama saat dilakukan pengkajian oleh perawat (beberapa waktu atau
hari setelah klien MRS).
2) Riwayat penyakit sekarang
Merupaan informasi tentang keadaan dan keluhan keluhan klien saat timbul
serangan (onset), durasi, kronologis dan frekuensi serangan, lokasi dan
penjalaran, kualitas dan intensitas (berat ringannya) serangan, faktor faktor
predisposisi atau presipitasi, serta tindakan tindakan yang telah dilakukan oleh
klien dan/atau keluarga untuk mengurangi atau mengatasi keluhan. Pedoman yang
digunakan untuk mengidentifikasi perjalannan penyakit klien adalah PQRST,
meliputi P (Provocative and palliatif), Q (Quality and quantity), R (Region and
radiation, S (Simptom and severe (gejala atau derrajat keparahan)), dan T (time).
Gejala utama yag diidentifikasi klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler
meliputi: nyeri dada (chest pain), sesak nafas, fatigue, palpitasi, peningkatan berat
badan, pingsan dan nyeri ekstremitas.
3. Pemeriksaan Fisik
a). Kesan Umum
Kesan umum adalah gambaran kondisi klien yang terobservasi oleh perawat
seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kuli, tingkat kesadaran
kualitatif maupun kuantutatif dengan penilaian skor Glasgow Scale (GCS),
pola napas, posisi klien, dan respons verbal klien.
b). Tanda Tanda Vital
(1). Tekanan Darah
Tekanan darah dapat diperiksa dengan posisi yang berbeda dengan
metode sphygmomanometri. Penting sekali mencatat posisi klien (duduk,
berdiri, atau berbaring) saat pengukuran tekanan darah. Dengan
perubahan posisi (terlentang ke duduk), fluktuasi normal tekanan darah
dan denyut jantung meningkat ringan (sekitar 5mmHg untuk tekanan
sistolik dan diastolik, sedangkan denyut nadi meningkat 5-10 denyut per
menit). Setelah klien duduk dari posisi baring, berikan waktu 1-3 menit
sebelum pengukuran tekanan darah.
Terminologi hasil pemeriksaan tekanan darah yang umum digunakan dalam
menilai kondisi klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler adalah sebagai
berikut:
1. Postural Hypotension adalah tekanan darah sistolik lebih ddari 10-15
mmHg dan tekanan darah diastolik turun lebih dari 10 mmHg serta diikuti
peningkatan denyut nadi 10-20%
2. Paradoxycal Blood pressure adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 10 mmHg selama fase inspirasi (nomalnya 3-10 mmHg). Kondisi
klinis seperti temponade perikardial, perikarditis konstriktiva, dan
hipertensi pulmonal kemungkinan besar mengubah trkanan pengisian
(filling pressure) dalam ventrikel kanan dan kiri yang menimbulkan
tekanan darah paradoksial. Tekanan ini dikaji dengan inflasi manset (cuff)
±20 mmHg diatas tekanan sistolik kemudian dikempiskan perlahan sampai
bunyu korotkoff sampai akhir pengukuran. Jika bunyi selama ekspirasi
 dan inspirasi terpisah lebih dari 10 mmHg maka terjadi pulsus paradox
ada.
3. Tekanan nadi atau pulse pressure (PP) yaitu selisih tekanan sistolik dan
tekanan diastolik. Tekanan nadi normal adalah 30-40 mmHg. Nilai ini
dapat digunakan sebagai pengkuran langsung tehadap curah jantung.
Peningkatan tekanan nadi terjadi pada brakikardi, regurgitasi aorta,
aterosklerosis, hipertensi, dan penuaan. Penurunan tekanan nadi
diakibatkan oleh resistensi vaskular perifer dan penurunan volume
sekuncup pada klien perdarahan atau hipovolemia, regurgitrasi mitral,
mitral stenosis, gagal jantung, atau syok kardiogenik.
4. Mean Arteriaal Pessure (MAP) adalah tekanan arteri rata rata. Dinilai
dengan rumus berikut ini:
MAP= Sistolik + ( 2x Diastolik)
3
c. Ekstremitas dan integument Inspeksi
1. Warna kulit
a. Kuning pucat adalah tanda asidosis metabolic
b. Kuning jaundice (ikterik)merupakan tanda penurunan faal hepar pada
gagal jantung.
c. Kebiruan (sianosis)pada kuku/kulit ujung jari adalah akibat penurunan
aliran darah keperifer akibat vasokontriksi pembuluh darah perifer.
d. Sianosis terlokalisir pada satu ekstremitas menandakan obstruksi vena atau
arteri pada sisi ekstremitas yang bersangkutan.
e. Pucat pada dasar kukudan jari tangan adalah tanda anemia.
f. Putih pucat pada kuku dan ujung jari merupakan tanda penyakit Raynauld.
2. Purpure / ptechiae pada sela jari, telapak tangan atau kaki di sebut juga Osler’s
nodes atau janeway lesion adalah tanda subacute bacterial endocarditis
(SBE)atau infeksi virus.
3. Eritema nodusum pada kulit di area tibia merupakan tanda endokarditis karena
streptococcus.
 4. Splinter Hemorrhagic pada kuku merupakan tanda subakut bacterial
endokarditis.
5. Capillary Refill time (CRT)pada jari tangan dan kaki sebagai indicator
sirkulasi perifer.pengisian kembali kapiler normal <3 detik.jika pengisian
kembali kapiler lebih dari 3 detik,kerusakan sirkulasi mungkin terjadi karena
insufisiensi arteri akibat aterosklerosis atau spasme.
6. Clubbing fingers dan toes(sudut kuku>180)karena hipoksia kronis pada dasar
jaringan kuku.hal ini umum terjadi pada klien dengan penyakit paru obstruktif
menahun pada PPOM(Chronic Obstruktif Pulmonal Disease),defek jantung
congenital,dan cor pulmonal.
7. Edema (akumulasi cairan di jaringan interstitial ekstremitas).edema kaki
bilateral menandakan klien mengalami gagal jantung kongesti(CHF)atau
insufisiensi vena kronis.edema yang terlokalisir pada satu kaki menandakan
obstruksi vena (thrombosis)atau hambatan aliran limfe ekstremitas
(lymphedema)

d. PALPASI
1. Pitting edema,umumnya ditemukan di ektremitas bawah.pitting edema terkaji
jika terjadi akumulasi cairan di jaringan interstitial khususnya kaki.
2. Suhu ekstremita..
Suhu ekstremitas yang dingin terjadi akibat vasokontriksi atau penurunan
aliran darah ke jaringan perifer.
3. Nyeri
Homan’s sign adalah rasa nyeri dengan posisi dorso fleksi akibat
tromboplebitis vena kaki atau deep vein thrombosis (DVT).
4. Denyut nadi perifer di temporal, carotid, brakial, radialis, femoral, popliteal,
posterotibial, dan dorsalis pedis. Aspek yang di kaji pada nadi perifer meliputi
keadaan pembuluh darah arteri, frekuensi.
irama, ciri denyutan, dan isi nadi.
a. Keadaan pembuluh darah
 Pembuluh arteri normal bersifat kenyal dan elastic,sedangkan pembuluh
arteri abnormal mengalami pengerasaan atau sklerosis.
b. Frekuensi
Frekuensi denyut nadi normal adalah 60-100 denyut per menit (bpm).jika
lebih dari 100 bpm di sebut takikardia (Pulsus frekuensi),sedangkan
frekuensi denyut nadi kurang dari 60 bpm de sebut bradikardi (pulsus
Rasus).
c. Irama
Irama normal denyut nadi adalah regular (teratur) atau ireguler (disritmia
sinus).irama abnormal umumnya terjadi pada gangguan hantaran konduksi
jantung.Contoh gangguan hantaran konduksi jantug yang menimbulkan
irama abnormal adalah sebagai berikut:
 Pulsus bigemini adalah setiap dua denyut jantung di pisahkan oleh
waktu yang cukup lama karena satu di antara tiap denyutan
menghilang.
 Pulsus trigemini di mana setiap tiga denyut jantung di pisahkan oleh
waktu yang cukup lama karena satu di antara tiap denyutan
menghilang.
 Pulsus ekstrasistole adalah timbulnya satu denyut tambahan yang
terjadi lebih dini (premature) dari denyutan lain dan di ikuti dengan
interval denyutan yang memanjang.
d. Ciri denyutan
 Pulsus anakrot adalah denyut nadi lemah dengan gelombang
berpuncak tumpul dan rendah.jenis denyut ini di dapat kan pada
stenosis aorta.
 Pulsus seller adalah denyut nadi meloncat/meningkat tinggi dan
menurun dengan cepat.jenis denyut ini didapatkan pada insufisiensi
aorta.
 Pulsus paradox adalah denyut nadi yang mana pada saat inspirasi
semakin melemah sampai menghilang pada akhir inspirasi kemudian
 muncul kembali saat ekspirasi.jenis denyut ini di dapatkan pada
perikarditis dan efusi perikard.
e. Isi nadi/amplitude nadi
Amplitude denyut nadi menggambarkan kualitas denyut nadi terkait
dengan kesempurnaan dan kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang dapat di
rasakan akibat aliran darah pada vascular.Amplitudo denyutan yang
normal di rasakan sama kuat di mana pun denyut arteri diraba.
 Pulsus magnus atau hyperkinetic pulse adalah denyut nadi
kuat,lebar,terasa mendorong jari pemeriksa.Disebabkan oleh
peningkatan ejeksi darah yang menandakan curah jantung yang
tinggi.Teraba pada klien yang beraktivitas,tirotoksikosis
(thyrotoxicosis) atau peningkatan aktivitas system simpatis
(demam,nyeri,dan cemas)
 Pulsus parvus atau hypokinetik pulse adalah denyutan terasa lemah
atau gelombang nadi kecil yang mengindikasikan sempitnya tekanan
nadi.Teraba pada klien perdarahan/hipovolemia,infark
miokard,penurunan curah jantung,dan stenosis aorta.
 Pulsus alternans merupakan suatu kondisi dimana denyut nadi yang
kuat (bounding pulse) dan lemah (weak pulse) muncul bergantian
meskipun dalam denyut jantung normal.jenis denyut ini didapatkan
pada infark miokard dan dekompensasi kordis.
B. DIAGNOSA
Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
3. Kecemasan(uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

No Diagnose keperawatan
1 Nyeri akut b/d iskemia
miokard akibat sumbatan
arteri koroner.
Diagnose Keperawaratan
Menurut Udjianti Wajan (2010)
Tujuan dan criteria hasil
Setelah di lakukan tindakan
selama ..x 24 jam di harapkan
Nyeri akut membaik dengan
kriteria:
1. Mempertahankan curah
jantung adekuat guna
meningkatkan perfusi
jaringan otak, paru, ginjal,
jantung, dan ekstremitas.
2. Keluhan nyari dada, mual,
muntah, sesag nafas, serta
pusing berkurang atau
hilang.
3. Diaforesik hilang, tidak
pucat, akral hangat, tekanan
darah dan frekuensi nadi
dalam batas normal.
Intervensi
a. Pantau nyeri (karakteristik,
lokasi, intensitas, durasi), catat
setiap respon verbal/non verbal,
perubahan hemo-dinamik.
b. Berikan lingkungan yang tenang
dan tunjukkan perhatian yang
tulus kepada klien.
c. Bantu melakukan teknik
relaksasi (napas dalam/perlahan,
distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi)
d. Kolaborasi pemberian obat
sesuai indikasi:
Antiangina seperti nitogliserin
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).
e. Beta-Bloker seperti atenolol
(Tenormin), pindolol (Visken),
propanolol (Inderal)
f. . Penyekat saluran kalsium
seperti verapamil (Calan),
diltiazem (Prokardia).
Rasional
1. Nyeri adalah pengalaman
subyektif yang tampil dalam
variasi respon verbal non verbal
yang juga bersifat individual
sehingga perlu digambarkan
secara rinci untuk menetukan
intervensi yang tepat.
2. Menurunkan rangsang eksternal
yang dapat memperburuk
keadaan nyeri yang terjadi.
3.Membantu menurunkan persepsi-
respon nyeri dengan
memanipulasi adaptasi fisiologis
tubuh terhadap nyeri.
4. Nitrat mengontrol nyeri melalui
efek vasodilatasi koroner yang
meningkatkan sirkulasi koroner
dan perfusi miokard.
5. Agen yang dapat mengontrol
nyeri melalui efek hambatan
rangsang simpatis.(Kontra-
 indikasi: kontraksi miokard
yang buruk)
6. Morfin atau narkotik lain dapat
dipakai untuk menurunkan nyeri
hebat pada fase akut atau nyeri
berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
7. Bekerja melalui efek vasodilatasi
yang dapat meningkatkan
sirkulasi koroner dan kolateral,
menurunkan preload dan kebu-
tuhan oksigen miokard. Beberapa
di antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.
2 Intoleransi aktivitas b/d Setelah di lakukan tindakan Pa a. Pantau HR, irama, dan menentukan respon klien
ketidakseimbangan suplai
selama ..x 24 jam di harapkan perubahan TD sebelum, terhadap aktivitas.
oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh. Intoleransi aktivitas membaik selama dan sesudah aktivitas
dengan kriteria:
sesuai indikasi.
1. Klien terbebeas dari
rasa nyeri dan mampu b. Tingkatkan istirahat, batasi 2. Menurunkan kerja
meningkatkan toleransi aktivitas miokard/konsumsi oksigen,
aktivitas.
2. Keluhan nyeri dada, menurunkan risiko komplikasi.
pusing, mual, sesak
c. Anjurkan klien untuk 3. Manuver Valsava seperti
nafas, dan lelah
berkurang atau hilang menghindari peningkatan menahan napas, menunduk,
3. Pola EKG : irama
simus, ST , isoelestris, tekanan abdominal. batuk keras dan mengedan dapat
gelombang T positif , Q
mengakibatkan bradikardia,
patologis hanya lead
yang bersangkutan atau
 tidak terbentuk, cardiac
isoenzim normal, tanda
vital normal, mampu
beraktivitas sesuai
kemampuan.
3 Kecemasan (uraikan Setelah di lakukan tindakan
tingkatannya) b/d
selama ..x 24 jam di harapkan
ancaman/perubahan
kesehatan-status sosio- Kecemasan membaik dengan
ekonomi; ancaman
kriteria:
kematian.
1. Klien dan keluarga
mampu
mengekspresikan rasa
takut atau kecemasan
secara positif sehingga
mekanisme koping
efektif dan kecemasan
d. Batasi pengunjung sesuai
dengan keadaan klinis klien.
f. Bantu aktivitas sesuai dengan 5. Mencegah aktivitas berlebihan;
keadaan klien dan jelaskan pola
peningkatan aktivitas bertahap.
g . Kolaborasi pelaksanaan
program rehabilitasi pasca
serangan IMA.
a. Pantau respon verbal dan non
verbal yang menunjukkan
kecemasan klien
penurunan curah jantung yang
kemudian disusul dengan
takikardia dan peningkatan
tekanan darah.
4. Keterlibatan dalam pembicaraan
panjang dapat melelahkan klien
tetapi kunjungan orang penting
dalam suasana tenang bersifat
terapeutik.
sesuai dengan kemampuan kerja
jantung.
Menggalang kerjasama tim
kesehatan dalam proses
penyembuhan klien.
Klien mungkin tidak
menunjukkan keluhan secara
langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan
non verbal yang dapat
menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan,
penolakan dan sebagainya.
 atau rasa takut hilang
2. Klien mampu
mengekspresikan rasa
takut atau cemasnya
secara wajar serta
merasa optimis bahwa
kondisi fisiknnya dapat
dipulihkan.
3. Klien mampu
mendiskusikan
pengaruh penyakitnya
terhadap perubahan
gaya hidup.
3. c. Orientasikan klien dan orang 3.
4 Risiko tinggi Penurunan Setelah di lakukan tindakan
curah jantung b/d
selama ..x 24 jam di harapkan
perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik Resiko tinggi penurunan curah
jantung; penurunan
jantung membaik dengan
preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik;
b. Dorong klien untuk
mengekspresikan perasaan
marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.
terdekat terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang
diharapkan.
d. Kolaborasi pemberian agen
terapeutik anti cemas/sedativa menurunkan kecemasan.
sesuai indikasi
(Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).
a. Pantau TD, HR dan DN,
periksa dalam keadaan baring,
duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
2. Respon klien terhadap situasi
IMA bervariasi, dapat berupa
cemas/takut terhadap ancaman
kematian, cemas terhadap
ancaman kehilangan pekerjaan,
perubahan peran sosial dan
sebagainya.
Informasi yang tepat tentang
situasi yang dihadapi klien dapat
menurunkan kecemasan/rasa
asing terhadap lingkungan
sekitar dan membantu klien
mengantisipasi dan menerima
situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan
Hipotensi dapat terjadi sebagai
akibat dari disfungsi ventrikel,
hipoperfusi miokard dan
rangsang vagal. Sebaliknya,
infark/diskinetik miokard, kriteria: hipertensi juga banyak terjadi
kerusakan struktuaral
1. Klien tidak yang mungkin berhubungan
seperti aneurisma ventrikel
menunjukan tanda-
dan kerusakan septum. dengan nyeri, cemas,
tanda konstipasi .
2. Tidak ada keluhan pola
peningkatan katekolamin dan
defeksi .
3. Klien mampu atau masalah vaskuler
mengambarkan faktor-
faktor penyebab. sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi
GJK. Penurunanan curah jantung
ditunjukkan oleh denyut nadi
yang lemah dan HR yang
meningkat.
2. b. Auskultasi adanya S3, S4 dan2. S3 dihubungkan dengan GJK,
adanya murmur. regurgitasi mitral, peningkatan
kerja ventrikel kiri yang disertai
infark yang berat. S4 mungkin
berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel
dan hipertensi. Murmur
menunjukkan gangguan aliran
darah normal dalam jantung
seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi

5 Risiko tinggi Perubahan
perfusi jaringan b/d
Setelah di lakukan tindakan
3. c. Auskultasi bunyi napas. 3.
4. d. Berikan makanan dalam porsi4.
kecil dan mudah dikunyah.
5. e. Kolaborasi pemberian oksigen5.
sesuai kebutuhan klien
6. f. Pertahankan patensi IV- 6.
lines/heparin-lok sesuai
indikasi.
g. Bantu
pemasangan/pertahankan
paten-si pacu jantung bila
digunakan.
. a. Pantau perubahan
otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti
paru yang mungkin terjadi
karena penurunan fungsi
miokard.
Makan dalam volume yang
besar dapat meningkatkan kerja
miokard dan memicu rangsang
vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen
untuk kebutuhan miokard dan
menurunkan iskemia.
Jalur IV yang paten penting
untuk pemberian obat darurat
bila terjadi disritmia atau nyeri
dada berulang.
Pacu jantung mungkin
merupakan tindakan dukungan
sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara
permanen pada infark
luas/kerusakan sistem konduksi.
Perfusi serebral sangat
penurunan/sumbatan aliran selama ..x 24 jam di harapkan
darah koroner.
Risiko tinggi Perubahan perfusi
jaringan membaik dengan
kriteria:
1. Konsistensi feses lunak,
tidak terdapat tanda- 2. b. Pantau tanda-tanda sianosis, 2. Penurunan curah jantung
tanda peningkatan
beban kerja jantung .
kesadaran/keadaan mental
yang tiba-tiba seperti bingung,
letargi, gelisah, syok.
kulit dingin/lembab dan catat menyebabkan vasokonstriksi
kekuatan nadi perifer.
3. c. Pantau fungsi pernapasan 3.
(frekuensi, kedalaman, kerja otot
aksesori, bunyi napas)
4. d. Pantau fungsi
gastrointestinal (anorksia,
penurunan bising usus, mual-
muntah, distensi abdomen dan
konstipasi)
5. e. Pantau asupan caiaran dan 5.
haluaran urine, catat berat jenis.
dipengaruhi oleh curah jantung
di samping kadar elektrolit dan
variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.
sistemik yang dibuktikan oleh
penurunan perfusi perifer (kulit)
dan penurunan denyut nadi.
Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan distres pernapasan.
Di samping itu dispnea tiba-tiba
atau berlanjut menunjukkan
komplokasi tromboemboli paru.
4. Penurunan sirkulasi ke
mesentrium dapat menimbulkan
disfungsi gastrointestinal
Asupan cairan yang tidak
adekuat dapat menurunkan
volume sirkulasi yang

6. f. Kolaborasi pemeriksaan 6.
laboratorium (gas darah, BUN,
kretinin, elektrolit)
7. g. Kolaborasi pemberian agen 
terapeutik yang diperlukan:
- Hepari / Natrium Warfarin
(Couma-din)
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin
(Zantac), Antasida.
berdampak negatif terhadap
perfusi dan fungsi ginjal dan
organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator
perfusi/fungsi organ.
Heparin dosis rendah mungkin
diberikan mungkin diberikan
secara profilaksis pada klien
yang berisiko tinggi seperti
fibrilasi atrial, kegemukan,
anerisma ventrikel atau riwayat
tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka
panjang.
Menurunkan/menetralkan asam
lambung, mencegah
ketidaknyamanan akibat iritasi
gaster khususnya karena adanya
 penurunan sirkulasi mukosa.
Trombolitik (t-PA, Pada infark luas atau IM baru,
Streptokinase) trombolitik merupakan pilihan
utama (dalam 6 jam pertama
serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi miokard.
 BAB IV
JENIS-JENIS OBAT YANG DIGUNAKAN PADA
PASIEN GANGGUAN KARDIOVASKULER

A. BETA BLOCKER
Beta blocker adalah obat yang bekerja memblokir reseptor β sehingga mengurangi
aktifitas sistem otonom simpatis.
1. Jika bekerja pada reseptor β, mempunyai efek pada miokard berupa hal hal sebagai
berikut
a. Menurunkan daya kontraktilitas miokard.
b. Memperlambat penyaluran impuls dari SA node ke AV node (kronotropik negatif)
sehingga menurunkan denyut jantung.
2. Jika bekerja pada reseptor β2 akan mempunyai efek pada oto polos bronkial dan
faskular perifer.
Mekanisme kerja golongan ini adalah sebagai berikut
a. Kardioselektif (efek kerja obat hanya sebagai miokard).
b. Non-kardioselektif (efek kerja obat pada bronkus dan pembuluh darah perifer)
Obat yang digunakan adalah sebagai berikut
Kardioselektif : Metaprolol (lopressor), Atenolol (Tenormin), Acebutolol (Sektral)
Non-kardioselektif: Propanolol (inderal), Pidolol (visken), Nodolol (Corgard)
Efek samping β blocker adalah sebagai berikut
1. AV Block
2. Bronkospasme
3. Gagal jantung
4. Depresi dan mimpi buruk

Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut

1. Periksaa tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jntung, EKG, rontgen toraks)
2. Hindari hipotensi postural
3. Waspada dan awasi gejala gagal jantung

B. CALCIUM ANTAGONIS
 Calcium antagonis adalah obat yang bekerja menghambat pemasukan kalsium ke dalam
sel otot polos vaskular perifer sehingga menimbulkan vasodilatasi, sedangkan pada sistem
konduksi jantung, cacium antagonis memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter
AV node serta menekan otomatisitas SA Node.
1. Indikasi
a. Angina pektoris
b. Disritmia supraventrikular
2. Efek samping
a. Vasodilatasi berlebihan (pusing, muka merah, sakit kepala berdenyut, hipotensi,
refleks takikardi dan palpitasi)
b. Gagal jantung (jika diberikan bersama β blocker)
c. AV block (terlebih jika diberikan bersama β blocker atau digitalis)
d. Bradikardi sinus atau henti sinus
3. Sediaan obat
a. Verapamil
b. Nifedipin: adalat
c. Diltiazem: Herbesser
4. Kontraindikasi
Verapamil dan diltiazem
a. AV block derajat 2-3
b. Gagal jantung syok kardiogenik
c. Hipotensi
Nifedipin jika dikombinasi dengan β blocker, maka tidak boleh diberikan kepada
klien dengan gangguan berikut ini
a. Angina pektoris
b. Riwayat infark miokard
c. Gangguan fungsi jantung
5. Perhatian
a. Observasi tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jantung) sebelum dan setelah
pemberian obat
b. Monitor gambaran EKG secara teliti
c. Observasi keluhan klien

C. ANTIDISRITMIA
1. Kelompok antidisritmia
a. Kelas 1: Dysopyramide (norpace), procainamide (pronestyl), Quinidine:
digunakan sebagai terapi PAC/PVC, disritmia berilang (atrial takikardi, atrial
flutter/fibrilasi). Hati hati terhadap efek depresi miokard, jika diberikan bersama
dengan obat yang bersifat potensiasi atau kandungan serupa.
b. Klas II: Lidocaine, Xylocain (xylocard), phenytoin (dilantin), tocainide,
mexiletine (mexitil), amiodaron (cordaron): merupakan obat pilihan untuk
disritmia ventrikel (SVT dan VT). Efektif terhdap disritmia ventrikel yang
otomatis dan reentrant atau distrimia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat ini
tergantung pada jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel.
c. Klas III ; proponol, Nadolol => Beta adrenergic blokr digunakan untuk terapi
distirmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node(supraventikuler
takikardia ,atrial flutter atau fibrillation). Kelompok obat ini dapat memperburuk
brakikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat dengan
kandungan yang sama .
d. Klas IV : bretylium Tosilate => kadang-kadang digunakan untuk menghentikan
fibrilasi ventrikuler jika Lidocaine/Pronestyl tidak efektif.
e. Klas V : Verapamil, Nifedipine, Diltiazem => calcium antagonis memperlambat
waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada
takikardi supraventiluker, atrial flutter atau fibrilasi.
f. Atropine Sulfate,isoprotenol, dan cardiac glycoside (digoxin/lanoxin) => digunakan
sebagai terapi terhadap brakikardi melalui peningkatan konduksi SA node dan AV
node serta meningkatkan otomatisasi . Cardiac glycoside dapat diberikan sebagai
obat tunggal atau dikombinasi dengan obat anti-distrimia lain untuk mengurangi
frekuensi ventrikuler yang ada pada atrial takikardia atau flutter / fibrillation yang
tidak terkontrol.

2. Dosis
a. Beta blocker : 1 mg IV dimasukan perlahan selama 2 menit
b. Amiodaron : 3x 200 mg atau 5- 10 mmicrogram /kgBB/menit
c. Verapamil : 2,5-5 mg bolus selama 2 menit
3. Efek samping
a. Verapamil : bradikardi, hipotensi
b. Lidocaine : hipotensi, pusing, disorientasi , mual.
 4. Perhatian
a. observasi tanda-tanda vital (tekanan darh, denyut jantung) sebelum dan setelah
pemberian obat
b. Monitor gambaran EKG secara teliti.
c. Observasi rate/laju pemberian obat (tetesan per menit) dengan infusion pump atau
syringe pump.

D. ANTIHIPERTENSI
1. Obat yang dipakai
a. Diuretik
b. Beta Blocker
c. Calcium Antagonis
d. ACE inhibitor (Captopril,Enalapril,Ramipril) :
Dosis 2-3 x 12,5 mg
e. Simpatikolitik : reserpin (Serpasil), Methyldopa (Aldomet)
Efek langsung pada hipotalamus dan saraf simpatis perifer
f. Vasodilatator arteri : Sodium Nitropusid (Niprid)
1. Efek : merelaksasi otot polos arteri dan vena (arteri dan vena dilatator)
2. Dosis : 1 mikrogram/ kgBB/menit
3. Digunakan pada hipertensi krisis
2. Perhatian
a. Observasi tanda-tanda vital
b. Pemberian Sodium Nitroprusid harus dilindungi dengan aluminium foil

E. TROMBOLITIK

1. Jenis Obat
a. Streptokinase
b. Tissue Plasminogen Activator (t-PA)
2. Efek : melarutkan fibrin sehingga tidak terjadi okulasi/sumbatan arteri koroner atau
menghambat terbentuknnya bekuan darah / tombus.
3. Dosis
 a. Streptokinase 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit
b. TPA 100 mg
4. Diberikan pada : Acute Myocardial Infarction
5. Efek samping : pendarahan , hipotensi , alergi
6. Perhatian :
a. Gunakan premedikasi (kontradiksi) : Dyphenhidramine
b. Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran
c. Observasi tanda pendarahan
d. Cek factor pembekuan sebelum, selama, dan sesudah terapi

F. ANTIKOAGULAN
1. Jenis Obat : Heparin atau Syntrom
2. Efek : menghambat pembekuan darah
3. Dosis.
a. Hearin : IV bolus 5000 IU , drip 1000/ jam atau sesuai dengan hasil APTT
Contoh :
Rumus = dosis
Pengenceran

Advis dokter heparin 1000 unit /jam

 Pengeceran 25.000dalam 500 ml Normal Saline
 500 ml = 25.00020 ml / => 1ml = 50 unit
 1000 : 50 = 20 ml/jam
 Jika menggunakan infuse –set mikro , maka (20 ml/ jam x 60) : 60
= 20 tetes / menit

Reentrant atau distrimia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat ini tergantung pada
jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel.
a. klas III ; proponol, Nadolol => Beta adrenergic blokr digunakan untuk terapi
distirmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node(supraventikuler
takikardia ,atrial flutter atau fibrillation). Kelompok obat ini dapat memperburuk
 brakikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat dengan
kandungan yang sama .
b. DKlas IV : bretylium Tosilate => kadang-kadang digunakan untuk menghentikan
fibrilasi ventrikuler jika Lidocaine/Pronestyl tidak efektif.
c. Klas V : Verapamil, Nifedipine, Diltiazem => calcium antagonis memperlambat
waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada
takikardi supraventiluker, atrial flutter atau fibrilasi.
d. Atropine Sulfate,isoprotenol, dan cardiac glycoside (digoxin/lanoxin) =>
digunakan sebagai terapi terhadap brakikardi melalui peningkatan konduksi SA
node dan AV node serta meningkatkan otomatisasi . Cardiac glycoside dapat
diberikan sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan obat anti-distrimia lain
untuk mengurangi frekuensi ventrikuler yang ada pada atrial takikardia atau flutter
/ fibrillation yang tidak terkontrol.

2. Dosis
a. Beta blocker : 1 mg IV dimasukan perlahan selama 2 menit
b. Amiodaron : 3x 200 mg atau 5- 10 mmicrogram /kgBB/menit
c. Verapamil : 2,5-5 mg bolus selama 2 menit
3. Efek samping
a. Verapamil : bradikardi, hipotensi
b. Lidocaine : hipotensi, pusing, disorientasi , mual.
4. Perhatian
a. Observasi tanda-tanda vital (tekanan darh, denyut jantung) sebelum dan setelah
pemberian obat
b. Monitor gambaran EKG secara teliti.
c. Observasi rate/laju pemberian obat (tetesan per menit) dengan infusion pump atau
syringe pump.

G. ANTIHIPERTENSI
3. Obat yang dipakai
a. Diuretik
b. Beta Blocker
c. Calcium Antagonis
d. ACE inhibitor (Captopril,Enalapril,Ramipril) :
  Dosis 2-3 x 12,5 mg
e. Simpatikolitik : reserpin (Serpasil), Methyldopa (Aldomet)
 Efek langsung pada hipotalamus dan saraf simpatis perifer
f. Vasodilatator arteri : Sodium Nitropusid (Niprid)
 Efek : merelaksasi otot polos arteri dan vena (arteri dan vena dilatator)
 Dosis : 1 mikrogram/ kgBB/menit
 Digunakan pada hipertensi krisis
g. Perhatian
1) Observasi tanda-tanda vital
2) Pemberian Sodium Nitroprusid harus dilindungi dengan aluminium foil

H. TROMBOLITIK
1.Jenis Obat
a).Streptokinase
b). Tissue Plasminogen Activator (t-PA)
2. Efek : melarutkan fibrin sehingga tidak terjadi okulasi/sumbatan arteri koroner atau
menghambat terbentuknnya bekuan darah / tombus.
3. Dosis
a). Streptokinase 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit
b). TPA 100 mg
4. Diberikan pada : Acute Myocardial Infarction
5. Efek samping : pendarahan , hipotensi , alergi
6. Perhatian :
a). Gunakan premedikasi (kontradiksi) : Dyphenhidramine
b). Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran
c). Observasi tanda pendarahanCek factor pembekuan sebelum, selama, dan sesudah
terapi

I. ANTIKOAGULAN
Jenis Obat : Heparin atau Syntrom
Efek : menghambat pembekuan darah
Dosis.
Hearin : IV bolus 5000 IU , drip 1000/ jam atau sesuai dengan hasil APTT
Contoh :

Rumus = dosis
Pengenceran

Advis dokter heparin 1000 unit /jam

 Pengeceran 25.000dalam 500 ml Normal Saline
 500 ml = 25.00020 ml / => 1ml = 50 unit
 1000 : 50 = 20 ml/jam
 Jika menggunakan infuse –set mikro , maka (20 ml/ jam x 60) : 60
= 20 tetes / menit

J. DIGITALIS
Digitalis atau digitalis purpurea adalah obat yang berguna untuk memperkuat kontraktilitas
miokard.
1. Efek digitalis
a. Inotropik positif (memperkuat kontraksi miokard)
b. Kronotropik negative (menekan irama sinus sehingga denyut jantung menjadi
lambat atau menghambat penyaluran impuls listrik/konduksi dari atrium ke
ventrikel).
2. Indikasi digitalis
a. Gagal jantungkongestif
b. Disritmia supraventrikular (atrial flutter,Atrial fibrilasi,atau Atrial Tachycardia)
3. Dosis digitalis
a. Jika dalam 2 minggu terakhir klien tidak mendapat terapi digitalis,maka dapat
diberikan digitalis cepat (IV) dengan dosis 0,2-0,4 mg setiap -6 jam sampai dengan
total dosis 1,6 mg.
b. Dosis maintenance :0,25-0,50 mg/hari.
4. Sediaan
a. Digoxin 0,25 mg.
 b. Lanoxin 0,1 mg
c. Cedilanid 0,4 mg/2 ml (1 ampul)
5. Efek samping digitalis
a. Gangguan lambung (mual-muntah)
b. Bradikardi
c. Gangguan susunan saraf pusat (pusing/sakit kepala,gangguan
penglihatan,delirium,kejang,dan lain-lain
6. Perhatian
a. Cek irama dan frekuensi denyut jantung sebelum pemberian.jika denyut jantung
kurang dari 60 bpm atau di dapatkan gejala mual atau muntah,maka pemberian
digitalis di hentikan atau di lapor di laporkan kepada dokter.
b. Nilai terapeutik sempit 1-2 mg/ml (1,3-2,6 mmol/L),maka kadar digitalis harus di
pantau secara ketat.sampel darah untuk kadar digitalis harus di ambil minimal 6 jam
setelah minum obat terakhir.
c. Pemberian via IV harus di encerkan dan diberikan secara perlahan sambil
memonitor perubahan pola EKG Klien.
d. Hati- hati terhadap klien yang mengalami hipokalemia atau gagal ginjal.

K. DIURETIKA
Diuretika adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat terlarut
didalamnya melalui ginjal.
1. Efek diuretika
Meningkatkan pengeluaran urine sehingga bias menurunkan preload jantung.
2. Indikasi diuretika
a. Gagal jantung kongestif
b. Edema paru
c. Hipertensi (obat-obatan garis pertama)
3. Golongan diuretika dibagi atas empat golongan :
a. Golongan thiazid:Thiazide,chlorthalidon
b. Golongan Diuretika Loop of Henle :Furrosemide
c. Golongan Diuretika Hemat Kalium :Spironolactone
d. Golongan Diuretika Osmotic :Manitol,Gliserol
4. Dosis diuretika
 Tergantung efek diuresis yang dikehendaki.
5. Efek samping
Dehidrasi ,hipokalemia,dan atau hiponatremia
6. Perhatian
a. Observasi intake dan output cairan secara ketat.
b. Cek kadar elektrolit secara berkala atau sesuai indikasi
c. Timbang berat badan klien setiap hari atau menilai derajat edema.

L. OBAT-OBATAN UNTUK RESUSITASI JANTUNG

1. Adrenalin.
Efek : vasokontriksi vaskular, meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas.
Dosis : 1 mg tiap 3-5 menit per IV bolus.
Indikasi : Asistole, fibrilasi ventrikel, PEA.
2. Sulfas Atropin.
Efek : menurunkan tekanan vagal, meningkatkan frekuensi sinus.
Dosis : 0,5 – 1 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.
Indikasi : Sinus bradikator, asistole, PEA.
3. Adenosin.
Efek : Menurunkan konduksi nodus AV.
Dosis : 6 – 12 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.
Indikasi : Supra Ventrikular Tachycardi (SVT).
4. Natrium Bicarbonat.
Efek : Menetralkan asidnsis/alkalosis darah.
Dosis : 1 mEq/kgBB per IV bolus.
Selanjutnya tergantung hasil Analisis Gas Darah dengan rumus 0,3 x BB x
(defisit Base Excess).
Indikasi : asidosis metabolik.
5. Magnesium Sulfat.
Efek : menurunkan denyut jantung.
Dosis : 1-2 gram per IV diberikan selama 1-2 menit.
Indikasi : klien dengan kadar magnesium turun pada ventrikel takikardia/ ventrikel
fibrilasi.
 DAFTAR PUSTAKA
Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Alih bahasa: Irawati. Edis Jakarta:
EGC.
Judith Hopfer Deglin dan April Hazard Vallerand. 2005. Pedoman Obat untuk Perawat. Alih
bahasa: dr. H. Y. Kuncara & Palupi Widyastuti, SKM. Jakarta: EGC.
Udjianti, Wajan Juni, S.Kep.,ETN.,2010. Keperawatan Kardiovaskuler,Jakarta: Salemba
Medika.