POMR (Problem Oriented Medical Record)

Name : Tn. Kasiyan Tanggal periksa : 3 – desember – 2018

Age : 59 tahun Alamat : juwet, porong
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pegawai negri PT kereta api

PLANNING
DATA BASE CLUE AND CUE PROBLEM INITIAL DX
LIST
DIAGNOSIS THERAPY MONITORING EDUCATION
Tn. Kasiyan 59 thn  luka di kaki 1. ulkus 1.1Ulkus et causa gram (+)  pemeriksaan  antibiotik  luka Kaki  Meberitahukan
Anamesis kanan plantar 1.2 ulkus et causa gram (-) mikrobiologi (clindamisin  Kontrol kepd px dan
K.U Nyeri, luka di kaki kanan,  leukositosis pedis 1.3 ulkus et causa anaerob (kultur) 350 2x1 /hr ulkusnya keluarga px
lemas  luka semakin dextra  uji sensitivitas Infs.  Pusnya tentang
RPS Nyeri di kaki kanan timbul meluas dan Ciprofloxacin kleadaan px
 Nekrotik
terus menerus berbau Piroxicam 10  Evaluasi kaki
(bau / tidak)
 Nyeri seperti terbakar hinggan menyengat 3x1 setiap harinya
mengganggu aktifitas  bengkak Ketorolac 10  Rajin merawat
 Luka sejak 3 minggu yll dan mg 3x1 kaki
luka di bersihkan sendiri.  perawatan  Higienitas
 Dirasakan sejak telapak kaki ulkus  Minum obat
kakinya terluka awalnya  nekrotomi teratur
pulang dari pemakaman istri  bed rest  Life style
dan setelahnya timbul  debridement  Penggunaan
benjolan besar hingga luka..  konsul bedah alas kaki lunak,
 Luka tersebut semakin hari obeservasi skala luas
semakin meluas dan berbau nyeri
busuk. Serta bengkak anjurkan
 Pemakaian insulin tidak cocok relaksasi dan
RPD Awalnya tidak punya distraksi
riwayat DM, rutin kontrol gula
darah
RPK istri DM Rutin minum obat
RPSOS suka makan mangga GDA ↑ 2. DM 1.1 DM tipe 2 Pemeriksaan gabapentin 150 Menjaga makanan
GDA
gadung fisik GDP Kontrol gula darah
Pemx. Fisik: Insulin test TTV Life style
 T 120/80 mmHg, nadi
84x/mnt,RR 22X/Menit, suhu
37,7 C, GCS 456, tampak
sakit.

 Ekstremitas : ulkus di plantar

pedia dex, bau menyengat (+),
nyeri (+)
Laboratory finding :
 Hemoglobin 9.8gr %
 Leukosit 14.500/mm3
 Trombosit 208.000/mm3
 Eritrosit : 4.500.000
 LED 70
 GDA: 360 mg/dl
 Ureum : 23 mg/dl
 Creatinin : 0.8 mg/dl
Perbedaan Klinis DM Tipe 1 dan DM tipe 2
Diebetes Mellitus Tipe 1
§ Sel beta pancreas rusak sehingga tak mampu memproduksi insulin, sehingga untuk kebutuhannya tergantung asupan dari luar.
§ Terjadi sejak usia bayi dan anak-anak.
§ Biasanya penderita kurus, karena terjadi lipolisis dan glukoneogenesis dari lemak, akibat tidak adanya insulin
§ Penyebab tidak adanya insulin:
- Immune Mediated (penyakit autoimun)
- Idiopatik ( tak diketahui )
§ DM tipe I cepat menjadi hiperglikemia berat dan keto acidosis
§ Rentan terhadap ketosis
§ Terapinya tergantung pada Insulin
§ Sering memperlihatkan gejala awal yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya BB, polifagia, lemah, dan mengantuk (samnolen)

Diabetes mellitus Tipe 2

§ Sel beta pancreas mamapu menghasilkan insulin namun tidak berfungsi optimal.
§ Onsetnya pada usia dewasa.
§ Penyebab :
- Dominan insulin resisten + defisiensi insulin relatif. Hal ini dihubungkan dengan pada penderita obese yang mengalami penurunan jumlah receptor insulin, sehingga
walaupun kadar insulin normal/meningkat, penderita tetap hiperglikemia. Faktor lain yang berpengaruh terhadap resistensi adalah faktor genetik dan lingkungan.
- Dominan gangguan sekresi + insulin resisten
§ Biasa terjadi pada usia pertengahan ( dewasa dan orang tua)
§ Pada saat awal biasanya tidak menunjukkan gejala, penegakan diagnosa dilakukan melalui pemeriksaan darah di Lab. dan tes toleransi glukosa
§ Tidak rentan terhadap ketosis
§ Terapinya tidak tergantung dengan insulin.

Faktor resiko menderita DM

· Infeksi pankreas, cushing syndrome, dan akromegali
· Gangguan metabolism glukosa intrasel
· Secara genetik ada yang menderita DM.
· Gaya hidup yang tidak sehat (terlalu sering mengkonsumsi makanan sumber karbohidrat sederhana, gula-gula dan makanan yang manis).
· Obesitas / terlalu banyak sel adipose

Hiperglikemia kronis dapat menyebabkan komplikasi kronis pada DM

• Hiperglikemia sampai 300-1200mg/dl
Keadaan hiperglikemi yang belangsung dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan meningkatnya kecepatan pembentukan sel-sel membrane dasar pembuluh-
pembuluh kecil, hal ini dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular, penebalan mikrovaskular ini menyebabkan iskemia dan penurunan
penyaluran oksigen dan zat-zat gizi ke jaringan. Meningkatnya as.lemak darah, serta kolestrol, fosfolipid dan lipoprotein darah secara kronis memacu angiopati
( kelainan pembuluh darah ) seperti atherosclerosis :
Ø mikroangiopati : pada kapiler retina, ginjal
Ø makroangiopati : prinsipnya atherosclerosis yang dipercepat, komplikasinya berupa penyakit jantung koroner dan stroke.
• Pada batasan tertentu glukosa yang memasuki tubulus ginjal akan diresorbsi kembali, namun bila kadar glukosa darah lebih dari 180 mg/dl maka ada sebagian
glukosa yang gagal diresorbsi dan masuk ke urin.
• Karena kondisi kadar glukosa tinggi dalam cairan extracellular, sementara glukosa tidak selalu mudah menembus ke intrasel, maka tekanan osmotik extracell yang
lebih tinggi akan menarik cairan dari intracell, sehingga terjadi dehidrasi intracel. Sementara masuknya glukosa dalam urin meningkatkan tekanan osmotik urin, sehingga
terjadi osmotik diuresis, sehingga terjadi dehidrasi ekstracell. Keduanya dapat berakhir sebagai shock hipovolemik. ( gangguan sirkulasi akibat voum intravascular yang
menurun drastis )
• Selain itu, hemoglobin yang terglikosilasi memiliki afinitas yang tinggi terhadap oksigen sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul hemoglobin, hal ini
menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.
• Keadaan hipoksia pada jaringan ini bila berlangsung terus menerus dalam jangka waktu lama dapat secara langsung merusak atau menghancurkan sel. Hipoksia
kronik ini pun dapat menyebabkan timbulnya hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curahnya sebagai manifestasi pemenuhan kebutuhan oksigen ke jaringan
yang iskemik. Gangguan mikrovaskuler ini juga dapat mempengaruhi glomerulus ginjal (nefropati diabetic), arteriola retina (retinopati diabetic), dan system saraf perifer,
termasuk neuron sensorik, motorik dan somatik (nefropati diabetic), serta mempengaruhi otot-otot dan kulit.

Nutrient yang dapat diberikan untuk penderita DM

Makro nutrient
Ø Karbohidrat : sebagai sumber tenaga (45-65%), diutamakan karbohidrat komplek yang mengandung serat tinggi (25 g/hari).
- Pemanis bergizi <5% Total energy, sedangkan pemanis tidak bergizi tidak boleh melebihi batas aman.
Ø Lemak : untuk memenuhi kebutuhan energi (20-25% diutamakan lemak yang berasal dari MUFA karena mudah diabsorpsi sel.
- SAFA <7% Kebutuhan Energi
- PUFA <10% Kebutuhan Energi
- Kolesterol <300 mg/hari
Ø Protein : 10-20%. Pasien dengan Nefropati, asupan protein diturunkan menjadi 0,8 gr/kgBB/hari. Fungsi protein untuk mempercepat penyembuhan luka,
meningkatkan kadar albumin darah dan pembentukan membrane sel. Diutamakan protein dengan nilai biologi tinggi.
Ø Serat : terutama serat larut dari sayur dan buah, untuk membantu kerja proses pencernaan dan memenuhi kebutuhan serat sehari.
Mikro nutrient
Ø Vitamin A
Membantu pembentukan dan pemeliharaan sel epitel dan membrane mucus
Ø Vitamin C
Sebagai antioksidan, dan membantu sintesis kolagen
Ø Vitamin E
Sebagi antioksidan, dan membantu menguatkan serta menstabilisasi mebran sel
Ø Zink (Zn)
Berperan dalam membantu pembentukan sel darah merah, membnatu menjaga keseimbangan asam basa dengan cara membantu mengeluarkan karbon
Ø Cromium (Cr)
Dibutuhkan dalam metabolisme karbohidrat dan lipid, bekerja sama dengan insulin dalam memudahkan masuknya glukosa ke dalam sel
dioksida dari jaringan dan paru-paru pada pernapasan, juga berhubungan dengan hormon insulin yang dihasilkan pancreas
Ø Magnesium (Mg)
Sebagai katalisator dalam proses metabolisme, kekurangan magnesium dapat mengganggu proses absorpsi, penurunan fungsi ginjal dan endokrin.