TIA dan Infark Cerebri

1) Definisi
Transient Ischemic Attack (TIA) adalah serangan-serangan defisit
neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang
cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan yang
bervariasi biasanya <24 jam (Price,2015).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Infark cerebri
juga di kenal sebagai stroke iskemik, terjadi ketika pembuluh darah yang
menyuplai darah ke otak terganggu sehingga aliran darah otak
terganggu(Duus,2010). Ada dua tipe yang umum dari stroke iskemik : oklusi
trombotik dan oklusi emboli. Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan
oleh emboli.

2) Etiologi

Beberapa penyebab stroke iskemik: (Price,2015).

a) Trombosis
Arterosklerosis
Vaskulitis : arteritis temporalis, polyarteritis nodosa
Robeknya arteri : karotis, vertebralis.
Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati.
b) Embolisme
Sumber jantung : fibrilasi atrium, infark miokardium, penyakit katup
jantung, kardiomiopati iskemik.
Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifukasio karotis
komunis, arteri vertebralis distal.
Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3) Klasifikasi
Stroke iskemik disebabkan oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi bisa disebabkan oleh
bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh
atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung dan kemudian dibawa
melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam
penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis,
arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Sumbatan
aliran darah di A. carotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di
pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Ada banyak
subtipe stroke iskemik, antara lain stroke lakunar, stroke trombotik pembuluh
besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik (Price,2015).
a. Stroke lakunar
Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lakunar.
adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit pembuluh halus
hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul
dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar
merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-
lipid salah satu dari cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus
Willisi, A. cerebri media, atau A. vertebralis dan A. basilaris
(Price,2015)
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe
kedua stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur,
saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi
menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang
menyebabkan penyempitan atau stenosis di A. carotis interna atau, yang
lebih jarang, di pangkal A. cerebri media atau di taut A. vertebralis dan
 A. basilaris. Penderita dengan stroke ini tampak gagap, dengan gejala
hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Para pasien ini mungkin
sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe lakunar sebelum
akhirnya mengalami stroke. Yang khas adalah “crescendo TIA”, yaitu
pasien mengalami TIA yang semakin meningkat jumah dan
frekuensinya. Pelannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial
adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah
jantung atau tekanan darah sistemik (Price,2015).
c. Stroke embolik
Stroke emboli diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat
(misalnya, stroke A. vertebralis) atau asal embolus. Sumber tersering
terjadinya stroke ini adalah trombus mural jantung (misalnya infark
miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung
buatan, dan kardiomiopati iskemik). Penyebab tersering yang kedua
adalah tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak
ateromatosa di A. carotis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Biasanya stroke akibat embolus ini berupa stroke
kardioembolik (Price,2015).
d. Stroke kriptogenik
Stroke kriptogenik disebabkan oleh adanya oklusi mendadak
pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Disebut
kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan
pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinik yang ekstensif Price,2015).
4) Patofisiologi

Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait,
yaitu:

a) Perubahan Aliran Darah Otak

Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak
mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa,
sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut
akan mengalami iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami
iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari “ischemic core” (inti iskemik)
dan “penumbra” (terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah
ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan
energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami
lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi
kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan
proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Daerah ini
disebut sebagai “penumbra iskemik”. Bila proses tersebut berlangsung
terus-menerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya
sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui
proses apoptosis (Price,2015). Daerah penumbra berkaitan erat dengan
penanganan stroke, karena adanya sirkulasi kontralateral sehingga sel
belum mengalami kerusakan yang irreversible (Duus,2010).

b) Perubahan Kimiawi Sel Otak akibat Iskemik

Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk
metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan
maka akan mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan tanpa
penambahan ATP baru selama beberapa menit saja. Berkurangnya aliran
darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr akan mengakibatkan kekurangan
glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu.
 Keadaaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil
metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan
otak.Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion
karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan
pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabkan depolarisasi
anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari
depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya
natrium dan kalsium. Masuknyaa natrium dan kalsium akan diikuti oleh
air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel (Price,2015).\

5) Manifestasi
Pada serangan TIA dan Infark cerebri hampir sama yaitu memiliki beragam
gejala bergantung pada lokasi jaringan otak yang terkena. Gambaran klinis
berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak dengan pengelompokkan gejala dan
tanda yang disebut sindrom neurovaskular.
a. Arteri karotis interna:
 Buta mendadak (amaurosis fugaks)
 Hemiparesis kontra lateral
 Bila lesi dihemisfer dominan, maka akan terjadi afasia
b. Arteri serebri anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih
menonjol
 Defisit sensorik kontralateral
 Demensia
c. Arteri serebri media
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak
di pangkal, maka lengan lebih menonjol
 Hemianopsia kontralateral
 Afasia global
  Disfasia
d. Arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontralateral
 Afasia visual atau aleksia
 Hemianopsia dan koreoatetosis
e. Sistem vertebrobasilar
 Kelumpuhan disatu sampai keempat ekstremitas
 Meningkatnya refleks tendon
 Ataksia
 Disfagia
 Disatria
 Sinkop, pusing, koma, stupor, gangguan daya ingat, disorientasi
 Gangguan penglihatan (nistagmus, diplopia, ptosis, paralisis gerakan
mata)
 Tinnitus gangguan pendengaran
 Rasa baal diwajah, mulut dan lidah.

6) Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang (Price,2015).
a) Anamnesis
 Gejala awal yang mendadak, waktu awitan, aktivitas penderita saat
Serangan
 Perkembambangan gejala atau keluhan pasien
 Gejala penyerta seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang,
gangguan visual, penurunan kesadaran, atau gangguan fungsi kognitif.
 Riwayat TIA
 Faktor resiko (hipertensi, merokok, diabetes, dan lain-lain)
  Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.

b) Pemeriksaan fisik
 Tanda vital
 Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat
kejang, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung
kongestif).
 Pemeriksaan umum pada torak (jantung dan paru), abdomen, retina dan
ekstremitas
 Pemeriksaan neurologis dan skala stroke menggunakan NIHSS (National
Institutes of Health Stroke Scale).
 Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis dan
meningen.
 pemeriksaan motorik, refleks, dan sensorik.
 pemeriksaan fungsi kognitif.

c) Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis,
kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)
 Foto toraks untuk melihat adanya kardiomegali sebagai penanda adanya
hipertensi
 CT Scan/MRI didapatkan adanya gambaran hipodens/hipointens yang
didapatkan pada stroke iskemik
 Angiografi serebrum untuk mengidentifikasi dan mengukur stenosis
arteri serebri.
 Analisis cairan serebrospinal bila diperlukan untuk mengetahui penyebab
stroke.
7) Tatalaksana
Stroke merupakan kegawatdaruratan. Tujuan tatalaksana adalah memastikan
kestabilan pasien dan mencegah/membatasi kematian neuron. Tatalaksana
stroke dibagi menjadi tata laksana umum dan tatalaksana khusus
(Perdossi,2011).
a. Tatalaksana umum
Tatalaksana di Ruang Gawat Darurat
 Stabilisasi jalan napas dan pernapasan, pemberian oksigen dianjurkan
apabila saturasi oksigen < 95%.
 Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam,
pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
 Stabilisasi Hemodinamik, pemberian cairan kristaloid atau koloid
intravena (hindari pernberian cairan hipotonik seperti glukosa)
 Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter ), dengan tujuan
untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi usahakan CVC 5 -12 mmHg.
 Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK), monitor TIK harus
dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang mengalami
penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.
-Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi: Tinggikan posisi kepala 20 – 30
Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena
jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Jaga normovolernia
Osmoterapi atas indikasi: Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB,
selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target
≤ 310 mOsrn/L.
  Pengendalian Kejang, bila kejang, berikan diazepam bolus lambat
intravena 5-20mg dan diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg
bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
 Pengendalian Suhu Tubuh, setiap pederita stroke yang disertai demam
harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat

 Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemic
 Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.
 Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun
enteral).
 Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu
diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai
normal.
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas
darah.
 Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari
kecuali pada keadaan hipoglikemia.
 Nutrisi
b. Tatalaksana khusus
 Tatalaksana hipertensi
 Tatalaksana hipoglikemi dan hiperglikemi
 Trombolisis pada stroke akut
Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) dengan dosis 0,9
mg/KgBB dalam 3 jam.
 Antiplatelet
Aspirin dengan dosis 325 mg dalam 24-48 jam.
8) Komplikasi
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis.
Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan
intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak,
kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya
adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung, gangguan
keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.

9) Daftar Pustaka

Duus, Peter.2010.Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda,

Gejala. Balai Pustaka: Jakarta

Price, Sylvia A., Lorraine. M. Wilson.2015. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit EGC: Jakarta

Perdossi.2011.Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)
Lampiran Gambar

Hipodensitas nukleus lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik

dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis
cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang
cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media
karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang
memvaskularisasi
nukleus lentiformis merupakan end vessel

Tomandl BFet. Al. 2003. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection
CT. RadioGraphics

Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada

oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah
perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri
anterior maupun posterior

Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffi ths PD, Hoggard N.2010. Imaging in
Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad Med J.