Definición de anestesia

La anestesia general o narcosis es un estado reversible de depresión del SNC que se caracteriza por amnesia, la
perdida de la conciencia, de la sensibilidad de la actividad refleja y la motilidad, producida por la acción del fco
en el cerebro

Objetivos de la anestesia general

 Perdida de la conciencia (bloqueo mental y estados psíquicos)

 Analgesia (bloqueo sensitivo)
 Bloqueo de los reflejos somáticos (movimientos de extremidades)
 Relajación de la musculatura esquelética (bloqueo motor)
 Amnesia

Etapas de la anestesia general

 Fase I de analgesia: no pérdida de conciencia ni reflejos

 Fase II de excitación y delirio: exacerbación de los reflejos somáticos y vegetativos
 Fase III anestesia quirúrgica: pérdida progresiva de la conciencia y reflejos, relajación muscular
 Fase IV de depresión medular; depresión central pudiendo llegar a paro respiratorio.

Cuales son las fases de inducción anestésica

 Fase de analgesia y de excitación y delirio

Condiciones de un anestésico ideal

Producir inducción rápida y placentera No producir alteraciones cardiovasculares

Causar menor excitación posible
Lograr establecimiento rápido
No irritar las mucosas
Debe ser eficaz (potencia adecuada)
Producir buena relajación muscular
Clasificación de los anestésicos
No producir toxicidad hepática o renal
No producir trastornos gastrointestinales
No provocar vasodilatación excesiva
Económico
No inflamable ni explosivo

Inhalados

 Gases: óxido nitroso

 Liquidos: isofluorano enfluorano, halotano,

Intravenosos

 Barbitúricos: tiopental
 Benzodiacepinas: diazepam, midazolam
 Opioides: morfina, fentanilo
 Otros: propofol

Modo de acción de los anestésicos

 Parálisis descendente no selectiva del SNC

 Depresión de la corteza cerebral
 Depresión de los centros subcorticales, del tallo cerebral y medula
 Depresión de centros bulbares
 Depresión del sist reticular activador responsable de la vigilia y la conciencia por acciones sobre la
corteza cerebral

Particularidades de los anestésicos inhalados

Reducen la presión arterial

Deprimen las respiración hasta la apnea

Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia

Agentes halogenados producen relajación del utero gravido, favorece el sangrado después del parto
  Oxido nitroso
o Gas de potencia anestesica muy pequeña
o Produce inducción y recuperación rápida
o Capacidad analgésica buena
o No produce relajación miometrial
o Oxida de forma irreversible la vit B12
o Puede desencadenar anemia megaloblastica y leucopenia
 Halotano
o Deprime la contractilidad miocárdica
o Sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas
o Eleva el riesgo de arritmias
o 60-80% se elimina por el pulmón en las primeras 24H
o 15% sufre metabolización hepática en el retículo endoplasmatico
o Origina lesión hepática
o
 Isofluorano
o No deprime la contractilidad ni produce arritmias
o Menos depresión a la respuesta a hipoxia e hipercapnia
o Potencia el bloqueo neuromuscular
o Se metaboliza en el 0,2%
o Toxicidad tisular minima
o Puede desencadenar isquemia miocárdica
 Sevofluorano
o No deprime la contractilidad ni produce arritmias
o El 3% se trnasforma
 Desfluorano
o No deprime la contractilidad ni produce arritmias
o Irritante de vías aérea
o El 0,02 se metaboliza
 Enfluorano
o Potente depresor respiratorio
o Potencia el bloqueo neuromuscular
o Se metaboliza en el 2-5%
o Reduce el umbral convulsivante
o Puede desencadenar crisis convulsivas
o Casos de hepatitis y lesión renal

Anestésicos intravenosos

Barbitúricos

 Tiopental

Opiáceos

 Morfina
o Infusión lenta de 1-9mg/kg de 15-20 min
 Fentanilo
o 50-15mg/kg
o La liposolubilidad es responsable de la rapidez con que se inicia la acción y la brevedad del
efecto
o Semivida de eliminación de 3-5 horas
 Sufentanilo
o 5-20mg/kg
o Semivida de eliminacio n 3 horas
 Alfentanilo
o 100-250mg/kg
o Semivida de eliminación de 1,5-2
 Remifentanilo
o 1ug/kg/min
 o Metabolizado rápidamente por esterasas no especificas lo que evita la acumulación durante la
infusión
o Rápida recuperación de la anestesia

Benzodiacepinas

 Dicepan
 Lorazepam
 Midazolam

Otros

 Propofol
 Ketamina

Medicación pre anestésica

 Facilita la inducción anestésica

 Disminuye la necesidad de agentes inhalados
 Reduce los efectos indeseables que s eproduce con su uso
 Reduce el volumen y acidez del contenido gástrico
 Logra efectos post anestésicos

Combinación de fármacos depresores del SNC

 Tranquilizantes
 Hipnoanalgesicos
 Sedantes hipnóticos
 Anticolinérgicos
 Antieméticos
 Agentes gastrocineticos
 Antagonistas H2

Objetivos de la medicación pre anestésica

Primarios

 Tranquilizar y sedar al pact para evitar estados psíquicos perniciosos, miedo ansiedad excitación
 Producir amnesia durante el periodo peri opertorio si perder la colaboración del pct
 Aliviar si existiera dolor preoperatorio

Secundarios

 Facilita la inducción anestésica

 Disminuye la necesidad de agentes inhalados
 Reduce efectos indeseables bradicardia hipersecreción salival y bronquial
 Reduce el volumen y acidez del contenido gástrico
 Logra efectos post anestésicos como sueño y analgesia.

Formas de anestesia variadas

 Inducción rápida con agente intravenoso

 Utilización de paralizantes musculares
 Mantenimiento con agentes q producen neuroleptoanalgesia
 Complemento ocasional con anestésico inhalatorio

Rapidez con que se obtiene la anestesia

Duración para dosis determinada

Potencia anestésica que es la profundidad o intensidad de anestesia que se alcanza con una dosis determinada

Mac: concentración alveolar minina de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un estimulo
doloroso
Factores físicos que determinan la tensión del gas en sangre arterial y cerebro

 Concentración del anestésico en el aire

 Ventilación pulmonar que hace llegar y mantiene el anestésico en los alveolos
 Circulación pulmonar que regula el trasvase del anestésico desde el alveolo hacia la sangre arterial
 Paso del anestésico desde la sangre hacia los tejidos.

ANALGÉSICOS LOCALES

Fármacos que bloquean la conducción nerviosa de forma selectiva, reversible y temporal que provocan la
perdida de la sensibilidad en una determinada zona del cuerpo, sin perdida de la conciencia ni trastornos d elas
funciones vitales

Clasificación

Según la estructura química: esteres o amidas

Según la potencia

 Baja: procaina
 Intermedia: lidocaína
 Alta: buvibacaina, benzocaina

Según la duración de acción

 Corta: 20-45 min procaina

 Intermedia: 60-120 lidocaina
 Prolongada: mas de 6h benzocaína bupivacaina

Según el inicio de acción

 Rápida: lidocaína
 Intermedia: procaina, bupivacaina
 Lenta: tetracaina

Características farmacológicas de los AL

 Potencia determinada por su solubilidad, mientras mas soluble mayor efecto

 Inicio de acción mas rápido mientras mas bajo es la constante de disociación
 Penetración mas lenta mientras mas alto es la constante de disociación acida
 La duración esta en dependencia de las características y concentración del anestésico, d elas
propiedades vasodilatadoras, del flujo sanguíneo local, de la existencia de una agente vasoconstrictor
asociado,de la capacidad para unirse a las proteínas.

Mecanismo de acción de los AL

Bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos mediante la disminución de la
permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio y de esta manera la estabiliza reversiblemente. Dicha
acción inhibe la fase de despolarización de la membrana neuronal, dando lugar a que el potencial de acción se
propague de manera insuficiente y al consiguiente bloqueo de la conducción. Su acción es rápida y de poca
duración

Tipos de anestésicos locales

Anestesia superficial o tópica

 En mucosa de nariz, boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago, vías genitourinarias

 Lidocaína de 2-10%
 Cocaína 2-4% en nariz nasofaringe, boca, garganta y oído; esta produce vasoconstricción por tanto
desminuye la hemorragia operatoria

Anestesia por infiltración

 Inyección directa del AL en los tejidos

 Es superficial, solo la piel
  La duración se puede duplicar con el uso de adrenalina que disminuye las concentraciones máximas del
AL en sangre
 La combinación con adrenalina no debe aplicarse en tejidos iirigados por arterias terminales, dedod
manos pies orejas, pena puede producir gangrena
 No en pacientes con cardioptaria isquémica, HTA
 Lidocaína 0,5-1 en dosis de 4,5 mg/kg
 Procaina de 0,5-1% dosis de 7mg/kg
 Bupivacaina de 0,125 a 0,25% dosis de 2mg/kg
o Ventajas no altera las funciones corporales normales
o Desventajas: cantidades grandes para zonas pequeñas

Anestesia d ebloqueo de campo

 Inyección SC de AL para anestesiar la región distal al sitio de inyección

 Ej: la infiltración subcutánea de la porción próximas del la supeperficie palmar del antebrao que origina
un área de 2-3 cm distal al sitio de inyección, aplica cuero cabelludo, pared abdominal anterior y
extremidades inferiores

Anestesia troncular, regional o bloqueo nervioso

 Inyectar en la proximidad de nervios o plexos nerviosos individuales

 Bloqueo de nervios periféricos mixtos y plexos nerviosso produce anestesia de nervios somáticos
motores, con relajación del musculo estriado
 No aplicar sobre el nervio puede causar solor, irritaion y lesión
 Lidocaína, mepivacaina, bpivacaina

Anestesia intravenosa

 Lidocaina al 0,5% sin adrenalina dosis de 40-50ml; 0,5g en niños

 Se emplea vendaje elasticco, se insufla un torniquete, luego se retira el vendaje y se inyecta el AL
 Se logra de 5 a10 min
 El toriniquete debe mantenerse insuflado durante 15 a 30 min
o Ventajas: en operaciones de antebrazo y mano
o Desventaja: limitada aplicación y recuperación rápida de la sensibilidad
o La falla del torniquete o desinsuflacion rápida puede dar lugar a administrar concentraciones
toxicas

Anestesia epidural, raquídea.

 Inyección en el espacio epidural, el hiato sacro o región lumbar, torácica o cervical

 El sitio de acción primario son las raíces nerviosas raquídeas aunque también medula espinal y nervios
paravertebrales
 Duración de acción prolongadadisminuye la toxicidad mediante la adicion de adrenalina

Anestesia raquídea

 Se inyecta en el LCR del espcio lumbar

 Segura eficaz y de máxima utilidad en operaciones de partes bajas del abdomen, extremidades
inferiores y perineo
 Mas frecuntes la lidocaína para prodecimientos breves, tetracaina: prolongados, bupivacaina:
intermedios o prolongados

analgeisa epidural y raquídea con opiáceos

 analgesia segmentaria aplicación epidural y espinal

 por via raquídea para el tto del dolor posoperatorio y crónico
 la adicion de un agente vasoconstrictor permite
 disminuir la velocidad de absorción, localizando el anestésico en le sitio deseado y aumnetando la
duración e intensidad de la A
 retrasa el paso del anestésico a la circulación sistémica lo que reduce la toxicidad
 reduce hemorragias en intervenciones quirurjicas menores

desventajas del uso de vasoconstrictores

  el agente vasoonstrictor puede ser absorbido de forma sistema y producir reacciones indeseables en pct
con arritmias ventriculares, HTA, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica
 puede provicar retraso en la cicatrización, edemas tisular y necrosis
 contraindicaciones y precauciones de los AL
 reacción de hipersensibilidad
 emplearse con precaución y a dosis menores en pact con daño hepático, cuado existen alteraciones
miocárdicas o anemias
 la adrenalina debe emplearse ocn cuidado en pacientes con cardiopatía isquémicas e HTA grave

ANTIHIPERTESIVOS

El tto para la HTA puede ser:

No farmacológico:

 Encaminado a disminuir factores que pueden elevar la TA

 Restricción de ingestión de Na
 Dieta rica en K y Ca
 Reducir el peso corporal
 Eliminar el hábito de fumar
 Ejercicio Físico

Farmacológico

Clasificación según el mecanismo de acción

Diuréticos

 De asa: furosemida
 Tiacidicos: hidroclorotiacida, clortalidona
 Ahorradores de k: Espirinolactona

IECA

 Captopril
 Enalapril
 Lisinopril

ARA

 Losartan
 Irbesartan

Betabloqueantes

 Receptor Beta: Atenolol, Propanolol

 Receptores alfa y beta: Carvedilol, Labetalol
 Centrales: Clonidina

Anticalcicos

 Nifedipino
 Amlodipino
 Varapamilo
 Nicardipino
 Dilitazem

Vasodilatadores

 Arteriales: minoxidil, hidralazina

 Venoso: nitroglicerina, Nitropruciato de na
Centrales

 Clonidina
 Metildopa

ANTIHIPERTESIVOS

El tto para la HTA puede ser:

No farmacológico:

 Encaminado a disminuir factores que pueden elevar la TA

 Restricción de ingestión de Na
 Dieta rica en K y Ca
 Reducir el peso corporal
 Eliminar el hábito de fumar
 Ejercicio Físico

Farmacológico

Clasificación según el mecanismo de acción

Diuréticos
 De asa: furosemida: edema, provoca ototoxicidad,
o Efectos adversos: impotensia en hombres, irregularidades menstruales, sensibilidad en mamas,
ginecomastia.
o Dosis: 1mg/kg
o Presentación: 2ml/20mg
 Tiacidicos:
o Hidroclorotiacida
o clortalidona
 dosis: 75-50 mg

 Ahorradores de k: Espirinolactona; ascitis, edema

 Útiles como monoterapia en el primer paso

 Asociados con otras drogas hipotensoras
 Eficaces en HTensos donde el componente auemtno de volumen sea fundamental y sobre todo en
adultos mayor a 40 años
 Posee acción hipotensora propia potencian la acción de otros agentes hipertensivos

Acciones farmacológicas

 Reduce la presión sistólica y diastólica

 Efectos hipotensores a las 2 – 3 semanas de tratamiento, max a 15 dias
 Elimina agua y sodio del LEC
 Disminuye volumen sanguíneo y gasto cardiaco
 Contrarresta la retención de agua y Na que producen otros hipotensores
 Mas utilizados en monoterapia las tiazidas y clortalidona, en el tto crónico disminuye RVP y la TA media
 La furosemida tiene menor efecto que las tiazidas, disminuye la presión sanguínea pero no la RVP.
Cuando se administra dosis suficiente para reducir rápidamente la TA produce disminución del volumen
sanguíneo y puede provocar aumento reflejo de la RVP, aumenta el flujo sanguineo renal, en
hipertensos con función renal inadecuada los diuréticos tiacidicos o la espirinolactona no pueden
impedir la acumulación de Na

Mecanismo de acción
Bloquean la reabsorción tubular del Na, estimulando la excreción renal de agua, disminuyendo su volumen
plasmático, y por tanto el gasto cardiaco

Provoca dosminucion del volumen plasmático y del LEC secundario a la acción diurética (al eliminar agua y Na.
Al inicio hay disminución del gasto cardiaco)

Disminuye la RVP secundaria a la disminución de Na y por acción vasodilatadora directa.

Se observa una reducción de las respuestas presoras de noradrenalina y la angiotensina II

Efectos adversos: Hipotensión, cefalea, vértigo, hipokalemia, hiperglucemia, hiperlipidemia, náuseas, vomitos.

Contraindicaciones: los AINES disminuyen su efecto antihipertensivo, con anfotericin B aumenta la perdida de
K, hipopotasemia, hiperkalemia, gota, diabetes

IECA
 Captopril: es eficaz en combinación con otros agentes ahtihipertensivos especialmente con los
diuréticos tiazidicos
o Tto de IC, infarto de miocardio previa progresión de la enfermedad renal
o Contraindicación: hipersensibilidad, antecedentes de angioedema,
o Dosis: 25-50 mg/8h
o
 Enalapril: HTA e ICC
o Efectos dversos: hipotensión, tos, dolor articular, angioedema, dolor torácico, hiperkalemia.
o Contraindicaciones: no administrarse con AINES provoca daño renal,
 Puede causar tos no productiva
o Dosis: 20mg 1 vez
 Lisinopril

Mecanismo de acción

Inhibe la enzima que actua en la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, la vasoconstricción

mediada por esta es rápida e intensa a nivel de las arteriolas y no tanto a nivel de las venas

La constricción arteriolar aumenta la resistencia vascular periférica

Inhiben a la enzima convertidora de angiotensina I en II que es una sustancia presora mas potente, cataliza el
metabolismo e inactivación de las quininas (sustancias vasodilatadoras)

No retienen agua y Na pero su potencia aumenta al asociarlos con diuréticos

Disminuye la noradrenalina y aumenta la prostaciclina

ACCIONES FARMACOLOGICAS

Vasodilatación mixta

EFECTOS INDESEABLES

 Disminuye la RVP
 Vasodilatación mixta
 No afecta el gasto cardiaco, ni el filtrado glomerular
 Efecto antiproteinurico en nefropatías
 No actividad simpática
 No retiene agua ni sodio
 Su potencia aumenta al asociarlo con diuréticos
  Influye en el remodelado ventricular
 Aumenta flujo sanguíneo plasmático renal por vasodilatación sin afectar el filtrado glomerular

EFECTOS INDESEABLES

 Tos seca
 Insuficiencia renal
 Hipotensión
 Bradicardia
 Exantemas
 Alteraciones del gusto, mareos cefalea, desvanecimiento
 Proteinuria
 Angina
 Hiperpotasemia
 Hipersensibilidad

USOS

Cuando esta contraindicado los tiazidicos y BB

De primera elección en hipertensos con diabetes mellitus tipo I con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular
izquierda y con nefropatía diabética o no diabética con proteinuria

Como alternativa a los BB en hipertensos con antecedentes de infarto del miocardio

Como alternativa a los diuréticos en pctes diabéticos tipo II

Contraindicaciones

 Embarazo
 Edema angioneurotico
 Tos
 Hiperpotasemia
 Estenosis de arteria renal bilateral

Efectos adversos

 Alopecia
 Ulceras pépticas
 Dispepsia
 Sequedad de boca
 Glositis
 Pancreatitis

ARA
 Losartan: indicaciones
 Hipertensión arterial en pcts con intolerancia a las IECA
 IC
 Prevención de ACV
 Pacientes Hipertensos con hipertrofia ventricular
 Nefropatía diabética en pacientes con proteinuria e hipertensión
o Efectos adversos
 Hipotensión, edema, palpitaciones, mareos, cefalea, astenia, tos, nauseas,
 o Contraindicaciones
 IHG, IRG, hiperaldosteronismo
o Dosis: 50-100 mg

 Irbesartan

El efecto antihipertensivo es el resultado de una combinación de acciones como vasodilatación disminución de la

fuerza de contracción y FC, aumento de la excreción de agua y Na y disminución de la actividad simpática
Mecanismo de acción

Bloquea el receptor de la hormona angiotensina II, llamado receptor AT1, causando vasodilatación, reduce la
secreción de vasopresina y la producción o secreción de aldosterona

Utilizado en pctes q no toleran los IECAS

BETABLOQUEANTES
 Receptor Beta:
o Atenolol: relaja vasos sanguíneos y disminuye la FC para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir
la presión arterial
 Para HTA, angina de pecho, arritmias, IAM
 Efectos adversos: bradicardia, frialdad en extremidades, letargo depresión, disnea,
laringoespasmo
 Consideraciones: en pct diabéticos puede presentarse taquicardia
 Dosis: 50-100mg/dia

o Propanolol: indicado para el control de HTA, profilaxis a largo plazo tras IAM
 Efectos adversos: hipotensión, ICC, disminución de la libido, erupciones cutáneas,
artralgia, fiebre, dolor de garganta
 Consideraciones: modifica los niveles de glucosa en sangre; no tomar si se tiene asma.

 Receptores alfa y beta: Carvedilol, Labetalol

 Centrales: Clonidina

Mecanismo de acción

Antagonista B adrenérgico competitivo no selectivo, sin actividad simpaticomimetica intrínseca

Su acción sobre receptores B1 incluye:

Disminución de la frecuencia cardiaca en reposo y ejercicio, gasto cardiaco, tensión arterial sisto - diastolica y
reducción de la hipotensión ortostatica refleja.

Reducción del flujo simpático aferente a nivel de SNC y disminución de la secreción de renina

Anti cálcicos
 Nifedipino: HTA, angina de esfuerzo
o Dosis: 10-20 mg/8h
 Amlodipino: relaja el musc liso d ela pared arterial, disminuyendo asi la RVP por tanto la PA
o Indicaciones: HTA profilaxis angina de pecho
o Efectos adversos: ginecomastia, disfunción eréctil, taquicardia, somnolencia, ictericia.
o Contraindicaciones: angina inestable, estenosis aortica, shock cardiogénico
 Varapamilo
o Disminuye la contractilidad miocárdica induciendo vasorelajacion
o Indicación: HTA angina de pecho
 oEfectos adversos: estreñimiento, exantema, sangrado, disnea, disfagia, bradicardia,
hipotensión.
o Contraindicaciones: no en ICI
 Nicardipino
 Dilitazem
o Hipertensión, angina inestable, trastornos del ritmo
o Efectos adversos: astenia, bradicardia, dispepsia, insomnio, rash, sincope, amnesia,
parestesias, petequias, alucinaciones,
o Contraindicaciones: en pacientes que han tenido infarto de miocardio

Mecanismo de acción

 Reduce el flujo de calcio a la celula y de esa manera disminuye la RVP y asi disminuye la P/A
 Disminuye la respuesta a la angiotensina II por bloqueo de la entrada de Ca necesaria para sus efectos.
 Impide la entrada de calcio por bloqueos de los canales de Ca esto lleva a la disminución de la RVP
(vasodilatación) y de la TA
 No suelen provocar taquicardia refleja ni hipotensión ortostatica
 No retienen agua y Na
 No modifican la actividad plasmática de renina
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN mas duración de la
acción
Nifedipino Amlodipina
Verapamil

Contraindicaciones

 Bradicardia
 Bloqueo AV
 ICS
 Enfermedades ulcero pépticas

Efectos adversos

 Dispepsia
 Calambres
 Aumento de la emisión de orina
 Astenia
 Distensión abdominal
 Disfunción eréctil
 Epistaxis
 Sequedad de boca

Contraindicaciones

 Alergias
 Shock cardiogénico
 Hipotensión severa
 Angina inestable
 Bloqueo AV 2 y 3 grado

Vasodilatadores
 Arteriales: minoxidil, hidralazina
 Venoso: nitroglicerina, Nitropruciato de na

Centrales
  Clonidina
 Metildopa

Mecanismo de acción

Disminuye la resistencia periférica al inhibir la corriente simpática de salida

Contraindicaciones: Depresion, hepatopatía activa, feocromocitoma, porfiria

Efectos adversos: somnolencia, xerostomía, bradicardia, hipotensión postural, astenia parestesias

Esteroides

Antiinflamatorios

Mecanismo de acción

 Inhiben la ruptura de mastocitos

 Frena la obsonizacion de leucocitos
 Disminuye la actividad de neutrófilos
 Disminuye la cascada del acido araquidónico
 Bloquea la acción de macrófagos y evita la vasodilatación
 Efecto analgésico

Hidrocortisona: bulbas 100-500mg; dosis 5-10mg/kg

Prednisona: bulbas 20-40-60mg; 60mg/8h x 48 h

Metilprednisona:

Dexametasona: bulbas 4-8 mg