Michaela Arshanty L 2008

GLAUKOMA
DEFINISI

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik,
dan gangguan lapangan pandang yang khas; terutama disebabkan oleh peningkatan tekanan
intraokular.

Glaucoma is an optic neuropathy in which the axons of the optic nerve die and the plates of lamina
cribosa collapse, leading to loss of optic-nerve tissue excavation, or ‘cupping’, of the
ophtalmoscopically visible optic-nerve head.

Common feature: gradual loss of optic nerve tissue (referred as ‘silent thief of sight’).

KLASIFIKASI

o Berdasarkan patofisiologi:
A. Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma; acute congestive glaucoma): kanal
drainase normal pada mata tertutup secara fisik.
B. Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma; chronic simple glaucoma): sistem
drainase tetap terbuka.
C. Glaukoma kongenital: glaukoma yang ditemukan pada saat kelahiran atau segera
setelah kelahiran, umumnya disebabkan oleh sistem drainase yang tidak berfungsi
dengan baik. Akibat tekanan bola mata yang tinggi, terdapat pembesaran mata bayi,
mata berair dan berkabut, serta fotosensitif.
D. Glaukoma absolut (absolute glaucoma): keadaan terakhir dari suatu glaukoma,
ditandai dengan kebutaan total dan nyeri bola mata.

o Glaukoma dapat terjadi secara primer maupun sekunder:

 Glaukoma primer: jika glaukoma tidak disebabkan penyakit/kelainan lain atau penyebab
tidak diketahui.
 Glaukoma sekunder: jika glaukoma terjadi akibat sebab lain (penyakit atau obat).
Kelainan yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder:
 Kelainan lensa: luksasi, pembengkakan.
 Kelainan uvea: uveitis, tumor.
 Trauma: perdarahan dalam bilik mata anterior (hifema), perforasi kornea dan
prolaps iris yang menyebabkan leukoma idheren.
 Pembedahan: bilik mata anterior yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan
katarak.

 Lainnya: rubeosis iridis (akibat thrombosis vena retina sentral), penggunaan

kortikosteroid topikal berlebihan.
o Berdasarkan klasifikasi tersebut, didapatkan terminologi sbb:
 Glaukoma sudut terbuka primer (primary open-angle glaucoma [POAG])

1
 Michaela Arshanty L 2008

- Paling sering (>90%)

- Bersifat turunan, sehingga risiko tinggi jika riwayat keluarga positif.
- Biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan.

- Umumnya perlu pengobatan seumur hidup untuk menurunkan tekanan dalam mata
dan mencegah kerusakan.
 Glaukoma sudut terbuka sekunder (secondary open-angle glaucoma)
 Glaukoma sudut tertutup primer (primary angle closure glaucoma)
 Glaukoma sudut tertutup sekunder (secondary angle closure glaucoma)

EPIDEMIOLOGI

o Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua pada negara berkembang setelah katarak.
o Di negara maju, glaukoma merupakan penyebab gangguan penglihatan dan kebutaan
tersering ketiga setelah katarak dan degenerasi makular.
o Lebih dari 90% kasus glaukoma merupakan POAG.
 Prevalensi 3-4 kali lebih tinggi pada orang kulit hitam dibanding Kaukasia.

2
 Michaela Arshanty L 2008

 Lebih sering pada wanita.

 Faktor risiko POAG:
1. TEKANAN INTRAOKULAR YANG TINGGI
2. USIA: PAOG lebih sering terjadi pada usia lanjut; sebagian besar di atas 65 tahun.
Jarang ditemui di bawah 40 tahun.
3. RAS: lebih sering, terjadi lebih awal, dan lebih berat pada orang kulit hitam.
4. RIWAYAT KELUARGA DAN KETURUNAN
5. MYOPIA
6. PENYAKIT RETINA: seperti oklusi vena retina sentral, retinal detachment, dan
retinitis pigmentosa.
7. HIPERTENSI SISTEMIK
8. DIABETES

o Glaukoma sudut tertutup akut (acute angle-closure glaucoma) merupakan kasus gawat
darurat; sering dibahas secara khusus karena gejala yang akut dan perlunya tatalaksana
segera.
 Lebih sering pada orang Eskimo dan Asia.
 Lebih sering pada wanita karena bilik mata anterior lebih kecil.
 Paling banyak ditemui pada usia 60 dan 70-an.

FISIOLOGI ALIRAN AQUEOUS HUMOR

o Tekanan intraokular (TIO) rata-rata normal adalah 15-20 mmHg pada orang dewasa;
tekanan ini lebih tinggi daripada tekanan jaringan di organ lain. Tekanan yang tinggi ini
penting untuk pencitraan optikal dan membantu mempertahankan:
- cembungan permukaan kornea yang halus secara merata.
- jarak konstan antara kornea, lensa, dan retina.
- kondisi fotoreseptor di retina dan epitel pada membran Bruch’s agar tetap rata/halus.

o Aqueous humor diproduksi oleh prosesus siliaris dan disekresikan ke bilik mata posterior
(posterior chamber).

3
 Michaela Arshanty L 2008

o Dengan kecepatan produksi 2-6 µL/menit dan volume total bilik mata anterior dan bilik
mata posterior 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% aqueous humor diganti setiap menitnya.
o Aqueous humor melewati pupil menuju ke bilik mata anterior (anterior chamber). Untuk
sampai ke bilik mata anterior, aqueous humor harus melewati ruang sempit antara iris dan
lensa. Iris terletak mendatar pada permukaan anterior lensa sehingga sulit dilewati cairan;
hal ini merupakan suatu resistensi yang fisiologis (pupillary physiologic resistance)
[resistemsi pertama]. Aqueous humor harus berada pada tekanan yang cukup sehingga
dapat melewati resistensi ini; oleh karena itu, aliran aqueous humor ke bilik mata anterior
bersifat pulsatile (tidak terus-menerus).
a) Sistem drainase aqueous humor dari bilik mata anterior melalui 2 saluran:
a) Trabecular meshwork (85%)  ke kanalis Schlemm  ke plexus vena episklera.
b) Sistem vaskular uveosklera (15%)  ke vena.

b) Trabecular meshwork (a body of sponge-like avascular tissue) merupakan resistensi

fisiologis kedua.

4
 Michaela Arshanty L 2008

A. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

PATOGENESIS
Adanya peningkatan resistensi fisiologis pertama (pupilary resistance) menyebabkan
peningkatan tekanan bilik mata posterior; iris tertekan ke bagian depan sehingga menutup
trabecular meshwork.
o Etiologi glaukoma sudut tertutup PRIMER:
1. Terjadinya penempelan iris dengan lensa (pupilary block)  menyebabkan
peningkatan resistensi pupil sehingga aqueous humor di bilik mata posterior tidak
dapat sampai ke bilik mata anterior. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan aqueous
humor di bilik mata posterior yang menekan iris ke depan sehingga menutup trabecular
meshwork.
Keadaan ini ditemukan pada iris yang tebal, dan lensa yang membesar secara fisiologis
seiring usia.
2. Plateau iris: kondisi yang jarang terjadi dimana kedalaman bilik mata anterior normal,
namun sudutnya sempit. Pada keadaan ini, pupilary block jarang berperan dalam
pathogenesis glaukoma; cenderung dipresipitasi oleh pelebaran pupil (midriasis).
o Etiologi glaukoma sudut tertutup SEKUNDER:
1. Adanya inflamasi (mis uveitis).
2. Adanya membran fibrovaskular atau neovaskularisasi yang menutup sudut bilik mata
anterior.
3. Adanya membran endotel yang menutup sudut bilik mata depan (pada iridocorneal
endothelial syndrome [ICE]).
4. Adanya kontak antara iris dengan trabecular meshwork pada orang dengan lensa besar
(phacomorphic), mata kecil (nanopthalmos), atau kelemahan zonula.
5. Efek obat-obatan: topiramate dan sulfonamide.
6. Tumor pada segmen posterior.
7. Hemorrhagic choroidal detachment.
8. Aqueous misdirection syndrome.
o Glaukoma sudut tertutup lebih cenderung terjadi pada mata dengan kondisi
anatomik tertentu seperti mata kecil, lensa besar, miosis, dan adanya sinekia.
Faktor yang
meningkatkan
resistensi pupil
dan
meningkatkan
risiko glaukoma
sudut tertutup:

5
 Michaela Arshanty L 2008

o Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi secara akut dan menimbulkan gejala dramatis yang
perlu segera ditangani. Glaukoma akut ini umumnya terjadi pada mata yang sudut bilik
anteriornya memang sempit dari pembawaannya. Adanya faktor pencetus (seperti
peningkatan TIO, dilatasi pupil) menyebabkan penutupan mendadak sudut bilik mata
anterior. Pada dilatasi pupil, iris bagian tepi akan menebal dan dapat menutup sudut bilik
anterior yang memang sempit; hal ini dapat terjadi pada penggunaan midriatikum
(mydriatic glaucoma).

PATOFISIOLOGI
Peningkatan TIO yang tinggi secara mendadak menyebabkan edema (kongesti) kornea, sehingga
terjadi pandangan yang kabur dan halo di sekitar objek.
MANIFESTASI
Dapat terjadi secara akut, subakut, dan kronik.

a) Glaukoma sudut tertutup akut

 Gejala terjadi mendadak; terdiri dari:
- Nyeri periorbital hebat yang dapat disertai nyeri kepala frontal ipsilateral
- Penglihatan terganggu/kabur (blurred vision, visual deficit)
- Halo berwarna (colored halos) di sekitar cahaya (“seeing halos around objects”)
- Mual-muntah (sering diduga penyakit sistemik)

 Temuan hasil pemeriksaan:

- Mata merah, edema kornea, injeksi siliar dan kornea.
- Mid dilated pupil, tidak reaktif.
- Pengukuran TIO: TIO sangat tinggi (>60 mmHg).
- Gonioskopi: sudut tertutup pada mata yang terkena.

6
 Michaela Arshanty L 2008

b) Glaukoma sudut tertutup subakut

 Faktor risiko yang pada glaukoma subakut sama seperti glaukom akut, namun
episode peningkatan TIO lebih pendek dan rekuren. Episode serangan dapat hilang
spontan, namun terjadi akumulasi kerusakan sudut bilik mata anterior sampai
terbentuk sinekia anterior perifer (perlengketan iris dengan sudut bilik anterior).
Glaukoma subakut terkadang dapat berkembang menjadi akut.
 Manifestasi:
- Nyeri periorbital unilateral, mata merah, pandangan kabur, halo di sekitar
cahaya yang terjadi berulang kali dalam waktu singkat.
- Serangan sering terjadi saat malam hari (cahaya sedikit sehingga cenderung
midriasis) dan membaik keesokan harinya.
 Temuan hasil pemeriksaan: pemeriksaan saat tidak terjadi serangan hanya
menunjukkan bilik anterior yang dangkal.

c) Glaukoma sudut tertutup kronik

 Pada pasien dengan kondisi ini, terjadi proses sinekia anterior perifer yang luas
diikuti dengan peningkatan TIO yang gradual. Karena terjadi secara bertahap, maka
tidak tampak gejala akut.
 Manifestasi:

7
 Michaela Arshanty L 2008

- Gejala serupa dengan glaukoma sudut terbuka primer (gangguan lapangan

pandang, kebutaan).
- Terkadang dapat mengalami serangan akut atau subakut glaukoma sudut
tertutup.
 Temuan hasil pemeriksaan:
- Pengukuran TIO: TIO tinggi.
- Gonioskopi: sudut anterior yang sempit dengan sinekia anterior dengan derajat
bervariasi.
- Opthalomoscopy: perubahan diskus optikus.
- Perubahan lapangan pandang.

B. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

PATOGENESIS
Glaukoma sudut terbuka disebut glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma karena penyakit
ini berlangsung lama tanpa ada gejala yang jelas.
o Hambatan pada glaukoma ini bukan penutupan sudut bilik mata depan secara fisik (tidak
ada obstruksi, tampak normal); hambatan terletak di dalam trabecular meshwork sendiri.
Aqueous humor dapat dengan leluasa mencapai trabecular meshwork, tetapi sampai di
dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit sehingga aqueous tidak dapat keluar
dari bola mata dengan bebas.
o Glaukoma sudut terbuka dapat terjadi pada TIO yang normal (normal-tension glaucoma;
pada 1/3 kasus). Pasien kasus ini pasien umumnya memiliki insidensi penyakit-penyakit
vasopasme yang tinggi (migraine, Raynaud’s syndrome) sehingga diduga patogenesis yang
berperan adalah gangguan aliran darah ke nervus optik.
o Etiologi glaukoma sudut terbuka PRIMER:
Penyebab pasti belum diketahui; diduga karena
a) Proses degeneratif pada trabecular meshwork berupa deposisi materi ekstrasel sehingga
mengganggu aliran aqueous humor.
b) Adanya mutasi murine myocylin gene (MYOC). Gen ini mengatur produksi protein
myocilin, yaitu protein pada badan siliar dan trabecular meshwork (fungsi belum
diketahui). Berdasarkan penelitian, mutasi MYOC menyebabkan akumulasi myocilin di
dalam sel trabecular meshwork  gangguan arsitektural dan kematian sel  gangguan
aliran aqueous humor (~peningkatan resistensi fisiologis kedua).
o Etiologi glaukoma sudut terbuka SEKUNDER:
- Inflamasi (adanya sel-sel radang pada trabedular meshwork)
- Trauma (eritrosit dan debris pada trabecular meshwork)
- Lain- lain: kelainan lensa dan pigmen, pemakaian steroid, exfoliation syndrome,
peningkatan tekanan vena episklera, dsb.

PATOFISIOLOGI

8
 Michaela Arshanty L 2008

o Penyebab pasti neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui
(hanya diketahui faktor risiko-nya). TIO yang tinggi merupakan faktor risiko yang paling
banyak dipelajari karena faktor risiko ini dapat dimodifikasi secara klinis. Namun,
mekanisme kerusakan saraf optik akibat peningkatan TIO belum diketahui. Hipotesis:
1. Teori mekanis menyatakan bahwa tingginya TIO menyebabkan perubahan morfologis
pada saraf optik sehingga terjadi kerusakan akson dan sel ganglion.
2. Teori vaskular menyatakan bahwa tingginya TIO menyebabkan gangguan peredaran
darah ke saraf optik sehingga terjadi iskemia dan kerusakan.
Karena saraf optik tidak dapat beregenerasi, maka kerusakan saraf optik dapat
menyebabkan penurunan/hilangnya penglihatan permanen.

MANIFESTASI
Glaukoma sudut terbuka primer (PALING SERING)

9
 Michaela Arshanty L 2008

 Proses neuropati optik terjadi perlahan secara gradual (bulan-tahun) sehingga tidak
bergejala sampai tahap akhir. Pengaruh terhadap penglihatan baru mulai tampak jika
telah terjadi kerusakan sarf optik sebesar 30%.
 Meskipun umumnya terjadi bilateral, tapi progresivitas sering terjadi asimetris.
 Manifestasi:
- Asimptomatis: pada tahap awal tidak terdapat kelainan dari luar, tidak ada kelainan
lapangan pandang, dan tidak ada kelainan tajam penglihatan.
- Pada tahap lebih lanjut, dapat terjadi gangguan lapangan pandang. Tahap: skotoma
parasentral (terutama bagian nasal superior)  kerusakan lapang pandang perifer
 kerusakan lapang pandang sentral; dapat tersisa suatu lapang pandang berupa
pulau kecil di bagian tengah (tunnel vision)  kebutaan, Defek umumnya lebih berat
pada 1 lapangan pandang dibanding yang lain.
- Umumnya pasien tidak menyadari adanya gangguan lapangan pandang karena
persarafan mata yang tumpang-tindih pada mata kanan dan kiri. Umumnya disuspek
pada pemeriksaan mata rutin.
 Temuan hasil pemeriksaan:
- Pengukuran TIO: sebagian besar pasien memiliki TIO yang tinggi (>21 mmHg).
Ditemukan fluktuasi diurnal TIO sebesar ±5 mmHg pada 90% pasien (ditemukan
pada 30% orang normal); oleh karena itu diperlukan pemeriksaan berulang dalam
waktu yang berbeda (phasing).
- Gonioskopi: sudut terlihat normal, terbuka, tidak terdapat sinekia anterior.
- Funduskopi: ekskavasio (cupping = absolute increase or an asymmetry between two eyes of
the ratio of the diameter of the optic cup to the diameter of the whole optic disc ); umumnya
ratio C/D meningkat >0,6.
- Pemeriksaan lapangan pandang: abnormal.

C. GLAUKOMA KONGENITAL

10
 Michaela Arshanty L 2008

o Jarang terjadi.
o Dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer (abnormalitas perkembangan hanya
terbatas [ada susut bilik anterior); (2) anomali perkembangan segmen anterior
(perkembangan kornea dan iris juga terganggu); dan (3) keadaan-keadaan lain seperti
aniridia Lowe’s syndrome, rubella kongenital (kelainan perkembangan sudut bilik
anterior disertai abnormalitas ocular dan ekstra-okular).
o Manifestasi paling awal dan paling sering adalah epiphora (watering of the eyes); gejala
lain berupa fotofobia.
o Cardinal sign: peningkatan TIO
o Cupping merupakan perubahan awal dan paling penting. Tanda lanjut: peningkatan
diameter kornea, edema epitel, robekan membran descement, bilik mata depan dalam
(akibat pembesaran segmen anterior mata), edema dan opasitas kornea.

D. GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma absolut adalah stadium akhir semua
jenis glaukoma disertai kebutaan total. Apabila terdapat nyeri tidak tertahankan, dapat
dilakukan cyclocryo therapy. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif.
Apabila tidak ada nyeri, tidak perlu diterapi.

DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS

a) Pasien dengan glaukoma sudut tertutup saat serangan akut memberi kesan seperti
orang sakit berat dan kelihatan payah; umumnya diantar oleh orang lain atau dipapah.
Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit. Hal ini sering mengelabui dokter;
sering diduga penyakit sistemik.
 Pada pasien ini, tanyakan:
- Sejak kapan terjadi gejala?
- Apakah pernah/sering mengalami gejala seperti itu?
- Apakah sedang mengalami penyakit mata?
- Apakah menderita myopia?
- Apakah memakai obat tetes midriatikum atau salep adrenergik/antikolinergik?
- Apakah mengkonsumsi obat tertentu?
- Apakah sebelumnya mengalami trauma mata/kepala atau menjalani bedah
mata?

11
 Michaela Arshanty L 2008

- Apakah menderita diabetes atau hipertensi?

 Dalam anamnesis, keluarga/pasien akan menceritakan bahwa telah sekian hari
penderita tidak bisa bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah, mengeluh nyeri
di dalam dan sekitar mata, penglihatan kabur sekali dan terlihat pelangi di sekitar
cahaya.

b) Pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer umumnya datang dengan keluhan
gangguan lapangan pandang.
 Pada pasien ini, tanyakan:
- Riwayat mata: adakah gejala nyeri di mata, merah, halo berwarna, sakit kepala?
- Riwayat penyakit mata: uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular?
- Riwayat operasi mata?
- Riwayat trauma pada mata atau kepala?
- Riwayat penyakit medis (terutama DM, migraine, hipertensi, vasospasme)?
- Penggunaan obat, terutama medikasi anti-hipertensi (dapat menyebabkan
fluktuasi TIO atau kortikosteroid topikal/sistemik?
- Riwayat keluarga (Apakah ada yang menderita kebutaan akibat glaukoma atau
penyakit mata lain? Anggota keluarga yang mana? Apakah mereka dalam
pengobatan? Apakah mereka memerlukan terapi bedah)?
- Apakah menderita obesitas, merokok, mengkonsumsi alkohol, riwayat stress dan
cemas?

2. PEMERIKSAAN FISIK
a) Tanda-tanda vital: normal
b) Inspeksi dan palpasi mata (hasil lihat di tabel bawah)
 Jika bola mata dapat ditekan ‘masuk (indent)’ dan berfluktuasi saat ditekan  TIO
<20 mmHg.
 Jika bola mata teraba sangat keras  60-70 mmHg.

c) Iluminasi oblik bilik anterior (45o)

 Bila kedalaman bilik anterior normal/bilik mata dalamiris tersinari keseluruhan
secara seragam.
 Bila bilik anterior dangkaliris tidak tersinari secara keseluruhan.

d) Pemeriksaan dengan slit-lamp

o Untuk melihat segmen anterior
dan posterior mata; pada pasien
suspek glaukoma terutama untuk
evaluasi kedalaman bilik anterior bagian sentral dan perifer.

12
 Michaela Arshanty L 2008

o An anterior chamber that is less than 3 times as deep as the thickness of the kornea in
the center with a peripheral depth less than the thickness of the cornea suggests a
narrow angle.
o Adanya glaukomflecken (small anterior subcapsular lens opacities) dan atrofi stroma
iris menandakan adanya serangan glaukoma sebelumnya.
o Periksa kedua mata dan bandingkan.

e) Pemeriksaan mata suspek glaukoma

(1) Pemeriksaan Gonioskopi
 Merupakan cara untuk memeriksa sudut bilik mata anterior dengan
menggunakan lensa kontak khusus (gonioscope) dan sumber cahaya (sentolop).
 Dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup; adanya perlekatan iris di
bagian perifer.
 Gonioscopy is the examination of choice for identifying the respective presenting
form of glaucoma.s

(2) Pemeriksaan Tekanan Intraokular

(TIO)/Tonometri
 TIO yang normal: 15-20 mmHg (dengan Schiotz). Umumnya TIO 24,4 mmHg
masih dianggap batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap high normal dan
perlu diwaspadai.
 Metode:

13
 Michaela Arshanty L 2008

(a) Palpasi atau digital dengan jari telunjuk

(b) Indentasi dengan tonometer Schiotz
(c) Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann
(d) Non-kontak pneumotonometri

(3) Pemeriksaan Funduskopi/Oftalomoskopi

 Merupakan pemeriksaan fundus mata untuk melihat keadaan papil saraf optik,
warna papil, dan lebarnya ekskavasasi.

(4) Pemeriksaan Lapangan Pandang

o Metode paling sensitif adalah dengan computerized static perimetry yang dapat
mengukur perbedaan sensitivitas terhadap cahaya.
o Dapat mendeteksi letak kelainan lapangan pandang (blind spot/skotoma) dan
lokasinya.

14
 Michaela Arshanty L 2008

(5) Pemeriksaan Visus

Dengan optotip Snellen, menghitung jari, atau gerakan tangan.

PEMERIKSAAN GLAUKOMA SUDUT GLAUKOMA SUDUT

TERTUTUP AKUT TERBUKA PRIMER
1. Inspeksi dan palpasi mata - Palpebra bengkak Tidak ada kelainan.
- Konjungtiva bulbi
sangat hiperemik
(kongestif)
- Injeksi siliar dan
kornea yang suram
- Pupil tampak
melebar, lonjong
miring agak vertikal
- Bilik mata anterior
dangkal
- Teraba keras pada
palpasi (karena TIO
sangat tinggi)
2. Pemeriksaan refleks cahaya Pupil tidak reaktif. ?
3. Funduskopi - Diskus optik edema Lihat gambar di
(akut) bawah.
- Cupping (kronik)
4. Gonioskopi Sudut bilik anterior Sudut bilik anterior
sempit/tertutup. normal.
5. Lapangan pandang - Tidak ada kelainan Gangguan lapangan
(akut, subakut) pandang berupa
- Dapat ditemui skotoma, hilangnya
gangguan lapangan pandangan perifer

15
 Michaela Arshanty L 2008

pandang (kronik) atau sentral.

6. Pemeriksaan visus Menurun. Tajam penglihatan
normal di daerah yang
tidak ada kelainan
lapangan pandang.
7. Pemeriksaan TIO TIO sangat tinggi (40-80 TIO meningkat.
mmHg). Fluktuasi TIO 5-6
mmHg dalam periode
24 jam.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
o Umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk menyingkirkan penyakit lain.
o Dapat digunakan ultrasound biomicroscopy (UBM) untuk memvisualisasi sudut dan
struktur sekitarnya.
o Anterior segment optical coherence tomography (OCT) untuk melihat sudut dan struktur
mata anterior.

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer/kronik dapat ditegakan jika terdapat 2 dari 3
parameter berikut: abnormalitas diskus optik, gangguan lapangan pandang, dan
peningkatan TIO.
Diagnosis glaukoma sudut tertutup akut dapat ditegakan berdasarkan adanya gangguan
penglihatan disertai nyeri, mid-dilated pupil yang tidak reaktif, dan TIO yang tinggi.

16
 Michaela Arshanty L 2008

DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma sudut tertutup akut 1. Iritis akut - Terdapat fotofobia, injeksi
siliar dalam dan flare and
cells pada bilik mata anterior.
- TIO tidak tinggi; kornea tidak
edema.
- Pupil miosis.
2. Konjungtivitis akut - Terdapat discharge dari mata.
- Tidak terdapat nyeri dan
gangguan penglihatan.
- inflamasi berat; ada injeksi
siliar.
- Kornea jernih, TIO normal,
respon pupil normal.
3. Glaukoma sudut - Diketahui penyebab
tertutup sekunder primernya dari pemeriksaan.
Glaukoma sudut terbuka 1. Hipertensi okular - Nervus optik dan lapangan
primer pandang normal.

2. Physiologic optic - Pembesaran ratio C/D tanpa

nerve cupping hilangnya lapangan pandang.
- TIO normal.
3. Glaukoma sudut - Diketahui penyebab
terbuka sekunder primernya dari pemeriksaan.
4. Normal-tension - Gejala dan tanda sama
glaucoma seperti glaukoma sudut
terbuka primer, namun TIO
normal.
5. Atrofi nervus optik - Diskus optikus terlihat pucat,
TIO normal.
- Terdapat gangguan
penglihatan warna dan
penglihatan sentral.

17
 Michaela Arshanty L 2008

TATALAKSANA
A. Tatalaksana glaukoma sudut tertutup akut
o Merupakan kasus gawat darurat!
o Tujuan: menurunkan TIO.
 Terapi segera (immediate treatment):

18
 Michaela Arshanty L 2008

1. Acetazolamide 500 mg IV dan 500 mg PO.

2. Terapi topikal:
 Pilocarpine 2% 2 tetes pada masing-masing mata;
 Dexamethasone q.i.d;

 Beta-blocker jika tidak ada KI sistemik.

3. Analgesia dan anti-emetik sesuai keperluan.
4. Pasien berbaring telentang selama 1 jam.
 Satu jam kemudian:
1. Ulangi pemberian Pilocarpine 2% setelah ½ - 1 jam.
2. Mata sebelah diberikan Pilocarpine 1% q.i.d untuk profilaksis.
 30 menit kemudian:
Jika TIO tidak menurun di bawah 35 mmHg, berikan glycerol 50% (1g/kg) dan
batasi asupan cairan. Jika pasien tidak dapat mentoleransi glycerol (mis pasieen
DM), berikan manitol 20% (1-2 g/kg) IV selama 45 menit.
 Jika TIO sudah terkontrol
Lakukan laser peripheral iridotomy untuk membuat hubungan permanen antara bilik
mata anterior dan posterior dengan membuat lubang pada perifer iris. Tujuan
adalah untuk mencegah rekurensi. Umumnya dilakukan dengan Neodynium:YAG
Laser. Jika tidak berhasil, dapat dilakukan dengan surgical peripheral iridectomy.
* Laser peripheral iridotomy juga merupakan terapi untuk glaukoma sudut tertutup
subakut dan kronik.

B. Tatalaksana glaukoma sudut terbuka primer

o Tujuan: mencegah kerusakan nervus optik dan mencegah efek samping terapi.

19
 Michaela Arshanty L 2008

o Satu-satunya metode untuk menghentikan atau memperlambat kerusakan nervus optik

adalah dengan menurunkan TIO (± sebesar 30%).

 Terapi medikamentosa
Merupakan terapi lini pertama; jika tidak terdapat kondisi ekstrem (seperti TIO
>40 mmHg), terapi dimulai dengan 1 jenis obat (monoterapi). Obat-obat yang dapat
dipakai:

20
 Michaela Arshanty L 2008

 Terapi bedah:
 Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)
 Selective Laser Trabeculoplasty (SLT)
 Guarded filtration Surgery

PROGNOSIS
o Glaukoma sudut terbuka yang tidak diterapi secara perlahan akan berkembang menjadi
kebutaan total. Jika diterapi dengan baik pada pasien dengan kerusakan neuron optik yang
belum luas, prognosis baik.
o Glaukoma sudut tertutup akut jika tidak segera ditangani dapat menyebabkan sinekia
anterior sehingga terjadi oklusi ireversibel yang memerlukan terapi bedah. Kerusakan
nervus optik sering terjadi. s
o Glaukoma kongenital: jika tidak segera ditangani dapat menyebabkan kebutaan. Meskipun
TIO dapat dikontrol dengan baik, sekitar 50% anak tidak dapat mencapai penglihatan lebih
baik dari 20/50.

21