Neuro Cran

Dr.
ALBERTO FREIRE PÉREZ

Médico de Atención Primaria
TALLER DE EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA
© Alberto Freire Pérez
Primera edición.
XVI Congreso Nacional y X Internacional de la Medicina General y de Familia, Oviedo 17-20 Junio 2009.
Segunda edición.
XVII Congreso Nacional y XI Internacional de la Medicina General y de Familia, Granada 23-26 Junio 2010.
Tercera edición.
XXII Congreso Nacional de la Medicina General y de Familia, La Coruña 28-30 Mayo 2015.
© Madrid 2014. – SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS GENERALES Y DE FAMILIA (SEMG)
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida de
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ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 2

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS GENERALES y de FAMILIA (SEMG)
Agradecimientos:
Al Dr. Manuel Seijo Martínez por comenzar todo esto.
Al Dr. Carlos Bastida Calvo, Médico de Atención Primaria por los inicios
y ser capaz de implicarme en los Talleres de Exploración Neurológica
Básica de la SEMG.
Al Dr. Víctor Campos Arillo por sus enseñanzas claras y concisas; y al

Dr. Agustín Acebes Fuertes por sus «ideas neurológicas» y curarme la
neurofobia.


Por enésima vez te has propuesto realizar un curso de exploración del sistema nervioso. Ya
en el siglo XVII el anatomista italiano Giovanni Fantoni lo definió como «obscura textura,
obscuriores morbi, functiones obscurisimae» 1.
Como poco, el 40% de los que lean esta introducción estará pensando en no continuar. Pero
ya que has empezado, permíteme solicitarte solo unos párrafos más de tu atención.
Este curso en realidad pretende ser un curso de autoayuda. Sí, pretende ayudarte a curar tu
«neurofobia», esa experiencia universal en el abordaje de las enfermedades neurológicas,
con sensación de rechazo, desmotivación e impotencia que sufrimos todos los médicos no
neurólogos. Las causas: el escaso conocimiento neuroanatómico y fisiológico del sistema
nervioso, el desconocimiento de su lenguaje o jerga, su semiología farragosa, la necesaria la
colaboración del paciente, la escasa disponibilidad de tiempo, ¿deficiente capacidad docente
neurológica?...
No esperes encontrar explicaciones anatómico-fisiológicas absolutamente académicas (ya

has recurrido a esos textos y por eso estás ahora leyendo esto). Aspiro a facilitarte el que fijes
conceptos de manera sencilla, fáciles de memorizar y recordar. Para ello, me atrevo a utilizar
ejemplos y explicaciones poco ortodoxas que te resulten simpáticas de recordar o aberrantes
y te obliguen a profundizar en el tema y contrastar mi información.
Pero también quiero hacerte partícipe de este texto y convertirlo en un “libro abierto”, que
mejore con tus propias aportaciones. Por eso te pido que envíes tus truquillos y las reglas
nemotécticas que a lo largo de tu vida profesional te han ayudado a recordar y fijar conceptos
relacionados con la neurología a la dirección neurología@semg.es. Me comprometo a
incluirlos en ediciones futuras haciendo referencia a quién las ha aportado.
El resultado final: que fijes conceptos y crear esas sinápsis nerviosas que te permitan
recuperar lo aprendido en el momento que lo necesites durante el ejercicio diario de tu
consulta de Atención Primaria. Que comiences, si no a curar, al menos a convivir y aceptar tu
neurofobia.
El fin justifica los medios. A todos, mis disculpas.
ALBERTO FREIRE PÉREZ

Médico de Atención Primaria

1
Estructura oscura, más oscura su patología y oscurísimas sus funciones.
I.-VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL.
1.-Nivel de conciencia:
Normal
Confuso
Estuporoso
Coma
2.-Contenido de la conciencia:
Orientación témporoespacial
Reacciones emocionales
Funciones intelectuales
Funciones cerebrales específicas
Lo primero es lo primero, el nivel de conciencia. Luego viene todo lo demás: los

contenidos de la conciencia.
1.-Nivel de conciencia. Depende del Sistema Reticular Activador Ascendente

(SRAA) del mesencéfalo (protuberancia y porción superior). Mantiene al sujeto
despierto y alerta.
1.1.-Normal: despierto, consciente y alerta.
1.2.-Confuso: despierto, habla pero está desorientado en tiempo o en espacio.
1.3.-Estuporoso: tiene tendencia a estar dormido aunque al estimularlo abra los

ojos y conecte con el mundo circundante. Por lo general su lenguaje es pobre o
incomprensible. No responde a órdenes verbales pero presenta reacción retardada a
estímulos dolorosos.
1.4.-Coma: “sueño” permanente. Ausencia de respuesta a órdenes verbales y a

estímulos dolorosos de una forma correcta (no retira la extremidad, las flexiona o
extiende).
Grado I. No abre los ojos, no conecta con el medio, pero de forma automática localiza
los estímulos dolorosos.
Grado II. Al estímulo doloroso flexiona las extremidades.
Grado III. Extiende las extremidades, ante el mismo tipo de estímulo.
Existen varias escalas para cuantificar el coma lo que permite la comparación entre
diferentes observadores. La más empleada es la Escala de Coma de Glasgow que
aunque es empleada en varios campos de la medicina, es una escala neurológica
diseñada para evaluar el nivel de consciencia de los pacientes que han sufrido un
traumatismo craneoencefálico (TCE) durante las primeras 24 horas postrauma.

ESCALA DE GLASGOW DE NIVEL DE CONCIENCIA
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontánea 4 Orientado 5 Obedece órdenes 6
Orden verbal 3 Confuso 4 Localiza dolor 5
Estímulo doloroso 2 Palabras inapropiadas 3 Retirada al dolor 4
Ausente 1 Palabras incomprensibles 2 Flexión al dolor 3
Ausente 1 Extensión al dolor 2
Ausente 1
Puntuación máxima: 15 Puntuación mínima: 3
LEVE: 14-15 MODERADA: 9-13 SEVERO < 8 (mal pronóstico)
2.-Contenido de la conciencia. Dependen de la corteza cerebral. Conjunto de

funciones cognitivas y afectivas.
2.1.-Orientación témporoespacial. Por 3: tiempo, espacio y persona (él mismo y

sus semejantes).
2.2.-Reacciones emocionales: despistaje psiquiátrico. Ánimo, humor.
2.3.-Funciones intelectuales.
Memoria: inmediata, reciente y remota.
Información general.
Cálculo mental y escrito.
Juicio o razonamiento. Pensamiento: forma (cronología lógica) y contenido
del mismo (ilusiones, obsesiones, ideas de daño o referencia).
Percepción: ilusiones sensitivas, alucinaciones.
2.4.-Funciones cerebrales específicas: explora áreas corticales específicas.

Interpretación cortical sensorial («gnosis»): incapacidad para comprender
la importancia o el significado de estímulos sensoriales complejos
(agnosias). Comprensión del mundo exterior y reconocimiento de objetos:
visuales, auditivos, del color, espacial (nociones topográficas) y táctil.
Integración cortical motora: ejecución de actos complejos voluntarios,
que llevan a un fin determinado («praxias»). Es la realización adecuada y
con la secuencia correcta de los patrones motores para realizar un acto
determinado.
Ideomotriz. Dificultad para idear el acto a realizar. Se realiza con la «prueba de
imitación de gestos»: imitar figuras realizadas con las manos.
Ideatoria con objetos. Realizar actos motores secuenciales para lograr un fin.
Observar el comportamiento del paciente al ejecutar una orden verbal
(desabotonerse la camisa, poner el capuchón a un bolígrafo). Aparece en
lesiones difusas de los lóbulos parietales.
De construcción. Incapacidad para reproducir figuras sencilla por medio del
dibujo.

Lenguaje: afasia o disfasia. Capacidad para comprender y expresar las

palabras estando indemnes los sentidos, el sistema sensorial y los
mecanismos de fonación y articulación. No confundir con la disartria
donde existe una alteración en la articulación del lenguaje siendo este lento,
vacilante o explosivo.
Hay un defecto en los centros superiores del hemisferio dominante de

los medios receptivos, expresivos o integradores del lenguaje.
Afasias prerrolándicas: el lenguaje expresivo se localiza en el área de

Broca, en el lóbulo frontal del hemisferio dominante. Es un lenguaje lento,
laborioso y telegráfico. Convierte los mensajes en palabras, frases u oraciones
acordes con las reglas gramaticales. Comprenden lo que se les dice pero
presentan una alteración en la emisión del lenguaje (no fluido).Tienen
conciencia de su alteración por lo que permanecen callados.
Afasias postrolándicas: el lenguaje compresivo se localiza en el área de

Wernicke, en el lóbulo temporal del hemisferio dominante. Procesa los
símbolos de las palabras lo que permita la comprensión e interpretación. No
comprenden lo que se les dice. Emisión lenguaje fluido, fácil, abundante pero
pobre en contenidos. Sustituye unas palabras por otras (parafasias), palabras
sin significado (neologismos) hasta convertir el mensaje en ininteligible
(jergafasia).No tienen conciencia de su defecto.
TIPO DE AFASIA VERBAL COMPRESION REPETICION DENOMINACION
Wernicke Fluida Alterada Alterada Alterada
Anómica Fluida Preservada Preservada Alterada
De conducción Fluida Preservada Alterada Alterada
Transcortical sensitiva Fluida Alterada Preservada Alterada
Transcortical motora No fluida Preservada Preservada Alterada
Broca No fluida Preservada Alterada Alterada
Transcortical mixta No fluida Alterada Preservada Alterada
Global No fluida Alterada Alterada Alterada
Talámica dominante Fluida Alterada leve Preservada Alterada

TEST DE EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES
CONCIENCIA. Escala de Glasgow.
ORIENTACIÓN. “POR 3”: tiempo, espacio y personas (él mismo y sus semejantes).
ESTADO DE ÁNIMO.
Sueño, depresión, ansiedad, irritabilidad, negativismo, indiferencia, euforia, ideas delirantes, temor,
agresividad...
MEMORIA.
Inmediata: sumar y restar a partir de una determinada cifra.

Reciente: se le pregunta por los 2 últimos días o las 2 últimas semanas.
Remota: lugar de nacimiento, padres, hijos, viajes.
INFORMACIÓN GENERAL.
¿Cuántas semanas tiene un año?

¿Para qué sirven los pulmones?
¿Dónde está Francia?
¿Cómo se llama el Rey?
CÁLCULO.
Mental: 4 + 4, 7 + 10, 5 x 4
Escrito: 103 + 70, 220 – 7
JUICIO O RAZONAMIENTO.
“Si va por la calle y encuentra en el suelo un sobre cerrado con el sello y la dirección puesta y dirigido
a un señor de La Coruña, ¿qué haría?”.
AFASIA.
Fluidez de palabra
Esquema corporal: señalar una parte del cuerpo y que el paciente la nombre.
Repetición de palabras
Nombrar los dedos
Nombrar objetos y saber para qué sirven
Comprensión verbal y de la escritura (escribir una orden)
APRAXIA.
De construcción: copiar un dibujo simple.

De la marcha
Del vestir: abrocharse la camisa.
Ideatoria (con objetos): encender una cerilla, ponerle una tapa a un bolígrafo...
Ideomotriz: decir adiós con la mano.
Bucofacial: no sacan la lengua cuando se les ordena pero lo hacen de manera involuntaria de
vez en cuando.
AGNOSIA.
Visual: nominar objetos que se señalan.

Auditiva: reconocer sonidos.
Del color: reconocer colores.
Espacial: orientación. Dibujar un mapa de España y señalar las ciudades principales.
Táctil: reconocer objetos por el tacto.

II.-SIGNOS MENÍNGEOS
Síndrome meníngeo: rigidez pasiva de la nuca acompañada de signos meníngeos.
Los tres signos meníngeos clásicos son la rigidez de nuca, el signo de Brudzinsk y
Kerning.
Los signos meníngeos son de limitada utilidad diagnóstica, ya que presentan una baja
sensibilidad. Sin embargo, si los signos de Kernig y Brudzinski son positivos, existe
una alta probabilidad de que el paciente tenga meningitis, pues presentan una alta
especificidad (sensibilidad 5-35% y especificidad 91-95%). La rigidez de nuca
presenta un 30-70% de sensibilidad y una especificidad del 55-68%. El signo de la
sacudida presenta una sensibilidad del 97% y una especificidad del 60%.
1.-Rigidez de nuca. Se presenta exclusivamente al flexionar pasivamente la cabeza.

Clásicamente se ha descrito que los pacientes con irritación meníngea pueden mirar
sobre sus hombros (movimientos laterales) y hacia atrás (extensión), pero no hacia
abajo (flexión). La rigidez puede ser tan acentuada que el paciente extiende
completamente la cabeza hacia atrás adoptando una actitud llamada epistótonos.
2.-Signo de Brudzinski cefálico: en decúbito dorsal, con una mano el explorador

realiza una flexión pasiva del cuello mientras con la otra mano sujeta la parte
anterosuperior de tórax del paciente. Se produce una flexión involuntaria de las
rodillas. Al aparecer este signo, si se intenta realizar una oposición activa a la flexión
involuntaria de las rodillas, aparece el reflejo patológico de Babinsky (signo nuca-
plantar de Marañón). Al explorar el signo de Brudzinski puede aparecer estrabismo
(signo de Gringault) o la dilatación de una de las pupilas (signo de Flatan, que
también pude aparecer al tirar de la cabeza hacia atrás, estirando los músculos del
cuello).
3.-Signo de Kerning: con el paciente en decúbito dorsal, el explorador levanta

pasivamente uno de los miembros inferiores del paciente (como si se explorar el signo
de Lasègue). Al llegar a cierta altura, el paciente realiza una flexión espontánea de la
rodilla. Otra manera de explorarlo es con el paciente en decúbito dorsal, los muslos y
piernas flexionadas a 90º. Aparece dolor o resistencia al intentar extender
completamente las rodillas. Al intentar explorar de esta última manera un solo
miembro inferior, si existe irritación meníngea, se produce un movimiento similar en el
miembro opuesto (signo de la pierna, reflejo contralateral de Brudzinski o signo
podálico de Brudzinski).
4.-Signo de la sacudida o acentuación de cefalea («jolt accentuation»): se le

pide al paciente que gire su cabeza horizontalmente de 2 a 3 rotaciones / segundo.
Un aumento en la cefalea basal constituye un signo positivo.
5.-Signo del trípode o de Hoyne: estando el paciente en decúbito dorsal, al

ordenársele que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia atrás y
apoyado en las extremidades superiores.
6.-Signo o maniobra de Lewinson: al realizar la flexión activa del cuello, el

paciente abre la boca.

7.-Signo de Parrot: midriasis que aparece al pellizcar la piel del cuello.
9.-Signo de Brudzinski de la mejilla: al ejercer digitopresión en la región malar,

el paciente realiza una contracción involuntaria de los brazos.
10.-Posición en gatillo de fusil: en decúbito lateral, el paciente adopta una actitud

espontánea de espaldas a la luz debido a la fotofobia, tronco encorvado, epistótonos
y miembros flexionados.
11.-Maniobra de Bikeles: colocar el brazo del paciente en abducción y rotación

externa, al intentar extender pasivamente el codo, aparece dolor y contracción del
bíceps braquial.
12.-Signo de Binda: el giro de la cabeza hacia un lado, desencadena que el brazo

y hombro opuestos se eleven (signo precoz en la meningitis tuberculosa).

III.-PARES CRANEALES
I par. Nervio olfatorio
Ojos cerrados
Cada fosa nasal por separado
Sustancias no irritantes y de olor fácilmente identificable
Significativo si anosmia unilateral
Habitualmente no se explora de manera rutinaria.
Preguntar al paciente: ¿Algún cambio en los olores?
Usar sustancias no irritantes de olor fácilmente identificable: café, alcohol, tabaco,

menta, vinagre.
Ojos cerrados
Cada fosa nasal por separado
Significativa si hay pérdida unilateral. Muy frecuente en TCE con fractura de la
lámina cribosa del etmoides.

II par. Nervio óptico
1.-Agudeza visual
2.-Campimetría de confrontación
3.-Fondo de ojo
1.-Agudeza Visual.
Cartilla de Jaeger (cerca). Texto en tamaño decreciente a una distancia de 30

centímetros.
Optotipo de Snellen (lejos). Letras de tamaño decreciente colocadas a una
distancia de 6 m.
En nuestra práctica habitual podemos realizar una valoración global de la agudeza

visual solicitando al paciente que lea un periódico a la distancia habitual y que
cuente los dedos de una mano a la distancia de un metro.
2.-Campimetría por confrontación:
Enfrente al paciente (+ 1 m.)

El paciente ocluye un ojo y examinador el contrario. El paciente y
examinador deben mirarse fijamente uno al ojo del otro.
Desplazar un objeto frente al paciente en los 4 cuadrantes y desde la
periferia al centro.
El paciente señala el momento en que se ve el objeto entrar en el cuadrante
de visión explorado.

Vía óptica. Es la estructura encargada de transmitir los impulsos nerviosos originados en la retina hasta
el córtex cerebral donde serán transformados en imágenes. Simplificando, es la responsable de
transmitir las imágenes del ojo al cerebro.
Solo a efectos didácticos, pensemos que la vía óptica es como un tubo corrugado de la instalación
eléctrica que recorre el interior de las paredes de nuestras viviendas. Por el interior de este tubo
discurren cables eléctricos (fibras nerviosas) con una disposición espacial concreta que van a cajas de
distribución (donde se realizan las sinápsis).
La vía óptica se divide en varia partes:
Nervio óptico.
Quiasma óptico.
Cintillas ópticas.
Cuerpo geniculado lateral.
Radiaciones ópticas genículo-calcarinas.
Corteza cerebral de la cisura calcarina.
Es muy importante no confundir el campo visual (lo que vemos) con el campo
retiniano (con lo que vemos).
Ambos campos se dividen en cuatro cuadrantes por dos ejes: uno vertical y otro horizontal. En el campo
retiniano, ambos ejes se cruzan en la papila (más cerda de la zona nasal).
Nasal superior
Nasal inferior
Temporal superior
Temporal inferior
Los campos nasales también se denominan medial o interno, y los temporales lateral o externo.
Cada cuadrante de la retina recoge las imágenes del campo visual opuesto y
contario.
CORRESPONDENCIA ENTRE CUADRANTES del

CAMPO VISUAL y de la RETINA
Nasal superior Temporal inferior

Nasal inferior Temporal superior
Temporal superior Nasal inferior
Temporal inferior Nasal superior
A efectos prácticos y didácticos, de cada cuadrante de la retina parten unas fibras

nerviosas que transmiten las imágenes recogidas en los campos visuales
correspondientes. Por tanto habrá cuatro grupos de fibras: las de la retina nasal
superior (imágenes del campo visual temporal inferior), de la retina nasal inferior
(imágenes del campo visual temporal superior), de la retina temporal superior
(imágenes del campo viaual nasal inferior) y fibras de la retina temporal inferior que
transmitirá las imágenes captadas den campo visual nasal superior.

Es muy importante que fijes estos conceptos y no confundir cuadrante de la retina

con cuadrante del campo visual. No son conceptos sinónimos. Serán muy útiles a
la hora de interpretar las anopsias y localizar a qué nivel de la vía óptica se encuentran
las lesiones.
CAMPOS VISUALES
C C C
A Sup. A A
M M M
P P P
Inf.
O O O
T N T
E A E
Sup.
M S M
P A P
O L O
Inf.
R R
A A
Ojo Dcho. Ojo Izqdo.
L L
RETINA
1.-Nervio óptico. Es el primer tramo de la vía óptica. Discurre desde la retina

hasta el quiasma. Las fibras nerviosas de la retina temporal, tanto superior como
inferior (no olvides de que transmiten las imágenes de los campos visuales nasales
tanto superior como inferior), discurren por la zona externa o lateral de dicho nervio.
Las de la retina temporal superior discurren por la zona súperoexterna del nervio
óptico y las fibras de la reita temporal inferior en la zona ínferoexterna. Las fibras que
parten de la retina nasal superior e inferior discurren por la parte interna o medial del
nervio óptico con igual distribución espacial que las de la retina temporal: arriba las
superiores (súperointerna), abajo las inferiores (ínferointerna).
TS NS
Exterior Interior
TI NI
Vista posterior esquemática del corte del nervio óptico izquierdo con la ubicación de las
fibras provenientes de cada cuadrante de la retina (temporal superior e inferior
homolateral -TS y TI-, nasal superior e inferior contralateral -NS y NI-).

Insisto en que esto es una explicación didáctica nemotécnica, no exactamente

anatómica.
2.-Quiasma. Lo forma el entrecruzamiento de las fibras de la retina nasal. Al

llegar al quiasma las fibras de la retina temporal pasan de largo y continúan por la
parte externa de la cintilla óptica. Las fibras provinientes de la retina nasal se
entrecruzan y las del ojo derecho pasan a discurrir por la zona interna de la cintilla
óptica izquierda y las fibras de la retina nasal izquierda pasan a discurrir por la zona
interna de la cintilla óptica derecha.
3.-Cintilla óptica. Discurre desde el quiasma hasta el cuerpo geniculado

lateral.
¿Qué imágenes se transmiten por la cintilla óptica?
Teniendo presente el cuadro de correspondencias entre los cuadrantes del campo

nasal y retiniano, las imágenes transmitidas serán:
Las de los cuadrantes de los campos visuales nasal superior e inferior del
mismo lado (fibras de los cuadrantes de la retina temporal superior e inferior
homolateral).
Las de los cuadrantes de los campos visuales temporal superior e inferior del
ojo contrario (fibras de los cuadrantes de la retina nasal superior e inferior
contralateral por la decusación sufrida en el quiasma).
En la parte externa de la cintilla óptica se alojan las fibras nerviosas provenientes de

la retina temporal homolateral (del mismo lado). Por la parte interna discurren las fibras
ópticas de la retina nasal contralateral (lado contario).
4.-Cuerpo geniculado lateral. Como mencioné al principio de manera didáctica,

el cuerpo geniculado lateral del tálamo actuaría como una caja de distribución. Al llegar
la cintilla óptica al cuerpo geniculado lateral, algunas fibras de la retina no hacen
sinápsis en el ganglio geniculado si no que se proyectan directamente al colículo
superior y a los núcleos pretectales (área pretectal) mediante la vía tectoespinal.
El colículo superior ayuda a la orientación de los ojos y la cabeza hacia los principales
estímulos visuales del campo visual para mantener fijas las imágenes en la retina.
Otras fibras de la retina van del cuerpo geniculado lateral a los núcleos accesorios del
III par craneal, tanto al derecho como al izquierdo, estimulándolos. A su vez los
núcleos accesorios mandan fibras parasimpáticas al III par craneal que son las
responsables de estimular el músculo ciliar y el constrictor de la pupila. Estas
correlaciones son las responsables del reflejo fotomotor directo y del reflejo
consensual. Basándonos en esta relación podremos localizar anatomicamente las
hemianopsias según esté preservado o no el reflejo fotomotor: pregeniculadas o en la
cintilla óptica si hay afectación del reflejo fotomotor (no llegan a alcanzar el nucleo del
III par las fibras de la retina), retrogeniculadas o en las radiaciones ópticas cuando el
reflejo ocular está preservado .
5.-Radiaciones ópticas genículo-calcarinas. Del ganglio geniculado del

cuerpo geniculado lateral hasta la corteza occipital de la cisura calcarina.

Del cuerpo geniculado lateral parten 4 radiaciones: 2 superiores que discurren por el
lóbulo parietal, y 2 inferiores que discurren por el lóbulo temporal.
Las radiaciones superiores contienen las fibras de la retina superior (nasal y

temporal) y las radiaciones inferiores las fibras de la retina inferior (nasal y temporal).
¿Qué imágenes se transmiten por las radiaciones ópticas?
Ya deberías de ser capaz de llegar a la conclusión tú mismo. Lo primero, saber qué

fibras de la retina transcurren por cada radiación. Luego conviértelas a cuadrantes de
la retina correspondientes.
Por las 2 radiaciones superiores:

Por una transcurren las fibrillas de la retina temporal superior del mismo lado.
Por lo tanto transporta las imágenes del cuadrante del campo visual
……………………3
Por la otra radiación, transcurren las fibrillas de la retina nasal superior
contralateral que han sufrido decusación en el quiasma. Transportan las
imágenes del campo visual ...………………………………………………………4
Por las 2 radiaciones inferiores:

Por una transcurren las fibrillas de la retina temporal inferior del mismo lado
que transportan las imágenes del campo visual …………………………………5
Por la otra radiación, las fibrillas de la retina nasal inferior contralateral que han
sufrido decusación en el quiasma y transportan las imágenes del campo visual
………………………………………………………………………………….6
6.-Corteza cerebral en la cisura calcarina del lóbulo occipital. Las áreas 17,
18 y 19 de Brodman. El área 17 se conoce como corteza visual primaria o estriada.
Las áreas 18 y 19 reciben fibras del área 17 por lo que se les conoce como corteza
visual secundaria o superior.
Las fibras originadas en la retina superior terminan por encima de la cisura calcarina
y las inferiores por debajo.
Las alteraciones del campo visual del quiasma y cintilla óptica son
hemianopsias temporales o nasales (se afectan tanto el cuadrante superior
como inferior de la retina).
Las alteraciones del campo visual de las radiaciones son lesiones más
puntuales y ocasionan cuadrantanopsias o simples escotomas.
Las alteraciones del campo visual a partir de la cintilla óptica y hasta la corteza
visual son homónimas, afectan o a la mitad derecha o izquierda de los dos ojos.
3 Nasal inferior homolateral

4 Temporal inferior contralateral
5 Nasal superior homolateral
6 Temporal superior contralateral

NERVIO ÓPTICO. Se afectan todas las fibras de los cuatro cuadrantes de la

retina. Hay una anopsia total del ojo afectado.
QUIASMA CENTRAL. La afectación central del quiasma (tumor hipofisario) da
lugar a una hemianopsia bitemporal por afectación de las fibras de la retina nasal de
ambos ojos (ceguera nasal).
QUIASMA LATERAL. Solamente afectación de las fibras de la retina temporal
homolateral (aneurisma carótida interna). Hemianopsia nasal homolateral.
CINTILLA ÓPTICA. Lesión de las fibras de la retina temporal homolateral y nasal
contralateral. Hemianopsia nasal homolateral y temporal contralateral. Presente el
reflejo fotomotor directo al estimular el ojo afectado y hay incongruencia de los
defectos del campo visual (no hay similitud en forma, tamaño y profundidad). Estas
dos caracteríaticas sirven para realizar el diagnóstico diferencial con el mismo patrón
que se da en la lesión de la corteza visual.
RADIACIONES SUPERIORES. Se afectan el fascículo de la retina temporal
superior homolateral y nasal superior contralateral. Cuadrantanopsia nasal inferior
homolateral y temporal inferior contralateral.
RADIACIONES INFERIORES. Lesión del fascículo de la retina temporal inferior
homolateral y nasal inferior contralateral. Cuadrantanopsia nasal superior homolateral
y temporal superior contralateral.

CORTEZA OCCIPITAL. Hemianopsia nasal homolateral y temporal contralateral

al igual que la afectación de la cintilla óptica pero en este caso hay congruencia de los
defectos de campo visual (similitud en forma, tamaño y profundidad), está preservada
la visión macular (10º centrales del campo visual) y el reflejo fotomotor (diagnóstico
diferencial con la lesión de la cintilla óptica). Se asocian otros signos neurológicos.
Si la lesión es bilateral, visión «en cañón de escopeta».
El «respeto macular» (visión macular preservada) se debe a que el haz papilo-macular centrales más
resistente a la presión en esta zona a diferencia de lo que ocurre en el nervio óptico que es más sensible
(escotoma central). Además, en procesos vasculares, esta zona del lóbulo occipital tiene una doble
irrigación que corre a cargo de la arteria cerebral media y arteria cerebral posterior. De esta forma en
la afectación de una de ellas, la irrigación se suple con la otra arteria.

Intenta localizar las siguientes anopsias
Comentario.
Hemianopsia nasal ojo izquierdo y hemianopsia temporal ojo derecho.
La anopsia nasal siempre es homolateral a la vía óptica afectada lesión en la vía óptica izquierda.
Las hemianopsias se producen por lesión en el quiasma, cintilla óptica o corteza occipital.
Las fibras nerviosas afectadas son las de los cuadrantes de la retina temporal superior e inferior de lado
izquierdo, y las de la retina nasal superior e inferior derecho.
¿Dónde se puede producir esta asociación de fibras? En la cintilla o en la corteza occipital.
¿Hay reflejo fotomotor? ¿Hay congruencia de las lesiones? El reflejo fotomotor está abolido en el ojo
izquierdo (preservado en el derecho) y las lesiones son incongruentes (no son semejantes en forma,
tamaño y profundidad). Por lo tanto la lesión es pregenicular (antes de que las fibras de la retina estimulen
directamente a los dos núcleos accesorios del III par).
Lesión en la cintilla o tracto óptico izquierdo.
Comentario.
Hemianopsia bitemporal.
Las fibras nerviosas afectadas son las de los cuadrantes de la retina nasal superior e inferior tanto del
lado izquierdo como el derecho.
¿Dónde se pueden afectar solo las fibras de la retina nasal de ambos ojos? En el lugar donde se cruzan:
el quiasma óptico.
Comentario.
Cuandrantanopsia nasal superior ojo izquierdo y temporal superior ojo derecho.

Las cuadrantanopsias se producen por lesión en las radiaciones genículo-calcarinas.
Las fibras nerviosas afectadas son las de los cuadrantes de la retina temporal inferior izquierda y nasal
inferior de lado derecho.
¿Dónde se puede producir esta asociación de fibras? En los fascículos inferiores de las radiaciones
ópticas izquierdas.

Comentario.
Cuandrantanopsia temporal inferior ojo izquierdo y nasal inferior ojo derecho.
La anopsia nasal siempre es homolateral a la vía óptica afectada lesión en la vía óptica derecha.
Las cuadrantanopsias se producen por lesión en las radiaciones genículo-calcarinas.
Las fibras nerviosas afectadas son las de los cuadrantes de la retina nasal superior izquierda y temporal
superior de lado derecho.
¿Dónde se puede producir esta asociación de fibras? En los fascículos superiores de las radiaciones
ópticas derechas.
Comentario.
Hemianopsia temporal ojo izquierdo y hemianopsia nasal ojo derecho.

La anopsia nasal siempre es homolateral a la vía óptica afectada lesión en la vía óptica derecha.
Las fibras nerviosas afectadas son las de los cuadrantes de la retina nasal superior e inferior de lado
izquierdo, y las de la retina temporal superior e inferior derecho.
¿Dónde se puede producir esta asociación de fibras? En la cintilla o en la corteza occipital.
¿Hay reflejo fotomotor? ¿Hay congruencia? El reflejo fotomotor está preservado en ambos ojos y las
lesiones del campo visual son semejantes en forma, tamaño y profundidad (congruentes). Por lo
tanto la lesión es retrogenicular (después de que las fibras de la retina estimulen directamente a los dos
núcleos accesorios del III par).
Aunque es difícil de apreciar en una campimetría de confrontación, mantiene una zona central de visión
en al campo visual (visión macular)
¿Dónde se puede producir esta asociación de fibras? En la corteza visual (área 17 y 18 de Brodman).
Comentario.
Hemianopsia ojo izquierdo.

Las fibras nerviosas afectadas son solo las de los cuadrantes de la retina temporal superior e inferior de
uno solo de los ojos: el ojo izquierdo.
¿Dónde se puede afectar solamente las fibras de la retina temporal homolateral? En la zona lateral del
quiasma (aneurismas de carótida interna). Quiasma lateral izquierdo.

3.-Fondo de ojo.
La importancia de la exploración del fondo de ojo reside en que es la única manera

posible de visualizar directamente el cerebro y los vasos sanguíneos. El nervio óptico
es una prolongación del cerebro. Es una ventana directa al cerebro y sus alteraciones
nos informan de las alteraciones del mismo.
En Atención Primaria, el aspecto más rentable de la realización de un fondo de

ojo es la exploración de la papila. Buscaremos edema y atrofia.
Le dedicaremos un capítulo específico al final del Manual.
QUÉ BUSCAR EN EL FONDO DE OJO
Papila. Borde papilar. Latido venoso en borde papilar

Cuadrantes
Identificación de los vasos retinianos según los cuadrantes
del fondo de ojo
Cruces arteriovenosos
Estenosis arteriolar: hilo de plata o cobre
Neoformación de vasos sanguíneos
Parénquima retiniano: hemorragias, exudados duros o
algodonosos, cicatrices.
Mácula y fóvea.
Como veremos más adelante, la realización de un fondo de ojo parece una técnica
compleja. El verdadero secreto para realizar un correcto fondo de ojo es la correcta
aproximación al paciente.

III, IV Y VI pares craneales

Motor ocular común, patético o troclear y motor ocular externo o abducens.
Movimientos oculares, elevadores de los párpados y constrictores de la pupila.
1.-Inspección ojos y posición de la cabeza.

2. Motilidad ocular.
Movimientos del globo ocular (extrínsecos).
Movimientos conjugados
Reflejo óculogiro o vestíbulo-ocular
Reflejo optoquinético
Movimientos de la pupila (intrínsecos)
Posición y simetría de la pupila
Reflejo fotomotor y consensuado
Reflejo de acomodación
1.-Inspección:
Observación de los ojos: posición de los párpados (ptosis), posición de los

globos oculares (exoftalmos, enoftalmos -hundimiento del globo ocular-,
estrabismo, tamaño de la hendidura palpebral), desviación lateral del eje de
uno de los ojos en la posición media de la mirada, hipertropia o hiperforia
(elevación del eje visual de un ojo sobre otro), nistagmo o movimientos oculares
anormales espontáneos, tamaño pupilar (midriasis, miosis).
Observar la posición de la cabeza: pudiese existir una inclinación para

compensar una diplopía (parálisis del IV par).
Diplopia: si al mirar hacia la derecha, se separan más las imágenes, y la falsa es la situada a
la derecha → afectación del III par derecho. Si aparece la diplopia al mirar hacia abajo y
hacia dentro, la paresia se deberá al IV par, haciendo que el sujeto incline habitualmente la
cabeza hacia el opuesto a la lesión.
Nistagmo: Componentes rápido y lento. Se denomina según hacia donde late

el componente rápido ya que es el más visible, aunque la fase lenta es la más
importante ya que localiza la lesión. Se explora manteniendo la mirada en
posiciones extremas.
Localización del nistagmo:
Laberíntico: hacia lado opuesto a la lesión.

Cerebeloso o por lesión del puente: habitualmente hacia el lado de la
lesión.
Por lesión tronco cerebral: irregular (vertical, oscilante, convergente,
retráctil, en sierra).

2.-Motilidad ocular.
Movimientos oculares extrínsecos (globo ocular):
III par (MOC): elevación del párpado superior (con confundir con el músculo
orbicular del párpado dependiente del nervio facial). Movimientos del globo
ocular desde la «posición primaria de mirada»7 -p.p.m.- hacia adentro o
medial, afuera o lateral, arriba y abajo. Tamaño de la pupila (movimientos
intrínsecos: reflejos fotomotor, consensuado y acomodación) y músculo
ciliar responsable de dar curvatura al cristalino (enfoque de imágenes).
IV par (patético o troclear): movimiento del globo ocular desde la p.p.m.

hacia abajo y afuera. Desde la posición de aducción del globo ocular (hacia
adentro: convergencia asociada a la lectura o bajar escaleras), el IV par es
responsable de la depresión del globo ocular.
VI par (MOE): movimiento del globo ocular hacia afuera desde la p.p.m.
Los movimientos extrínsecos se exploran mediante los movimientos conjugados:

examen de la fijación y mirada sostenida en posiciones extremas. El explorador fija la
cabeza del paciente con una mano y le pide al paciente que siga con la vista un objeto
(dedo, lápiz…) colocado a una distancia de 30-60 cm. El objeto se desplaza en el plano
horizontal y vertical del campo visual dibujando una “H” a posiciones extremas.
Observar la sincronía de ambos ojos.
El signo externo que indica parálisis de los músculos oculomotores es el estrabismo.
La parálisis más destacada es la del III par craneal que puede ser de 2 tipos:
Completa. Afecta a las ramas motoras y compromiso pupilar. Ptosis palpebral, ojo
desviado hacia afuera (actúa el músculo antagonista inervado por el VI par -recto
externo-) y midriasis. Enfermedades compresivas (aneurismas y tumores).
Incompleta. Solo afecta a las ramas motoras. Ptosis palpebral, ojo desviado hacia
afuera pero sin compromiso pupilar (pupila isocórica). Enfermedades que afectan a la
microvasculación del nervio (diabetes e hipertensión).
A efectos prácticos, el IV par solo inerva el músculo oblicuo superior o mayor del ojo
por lo que la exploración de los movimientos de este músculo supone la exploración
del IV par.
El músculo oblicuo superior o mayor del ojo desplaza el globo ocular desde la p.p.m.
a infrabducción (afuera y abajo), intorsión (desplazamiento del polo superior del globo
ocular hacia la zona nasal) y desplazamiento del globo ocular hacia abajo cuanto este
está en aducción (infraducción).
Para explorar el IV par, se le pide al paciente que mire abajo y adentro. En aducción,
el eje globo ocular se alinea con el eje del músculo oblicuo superior. En esta posición,
el único músculo capaz de desplazar el globo ocular hacia abajo es el oblicuo mayor.
7
p.p.m.: donde se inician todos los movimientos del globo ocular, consiste en la posición de mirada al frente.

Como regla nemotécnica, este músculo y por tanto el IV par craneal, son los
responsables de bajar escaleras (globos oculares convergentes y hacia abajo).
La parálisis del IV par da lugar a una hipertropia o hiperforia: elevación del eje
horizontal del ojo afectado sobre el otro. Para compensar la diplopía que se produce
y anular una de las imágenes, el paciente realiza una inclinación lateral de la cabeza
habitualmente hacia el hombro opuesto al ojo afectado. Si obligamos al paciente a
inclinar la cabeza hacia el lado del ojo parético, se produce un aumento de la
hipertropia en esa posición. Es lo que se conoce como el signo de Bielschowsky
positivo.
Signo de Bielschowsky en la parálisis del IV par (patético)
Desviación hacia arriba Posición espontánea de la cabeza Ambos ojos a la misma altura al
del ojo del lado afectado (inclinación hacia el lado contario) inclinar la cabeza hacia el lado
contrario

III
VI III
IV
IV
III
Los seis músculos que controlan los movimientos del globo ocular se distribuyen en
tres pares. Los dos músculos de cada par actúan de forma antagonista: el recto
externo e interno abducen y aducen el ojo desde la posición horizontal
respectivamente. El oblicuo mayor y menor elevan o deprimen el globo ocular cuando
el ojo está en aducción; y los rectos inferior y superior realizan estas funciones cuando
el globo ocular está en abducción. Este antagonismo es el responsable de los
movimientos conjugados que permiten la visión binocular.

MOVIMIENTOS OCULARES MÚSCULO INERVACIÓN
Medial Recto interno III
Lateral Recto externo VI
Arriba y lateral Recto superior III
Abajo y lateral Recto inferior III
Arriba y medial Oblicuo inferior o menor III
Abajo y medial
Oblicuo superior o mayor IV
Abajo en aducción
Reflejos vestíbulo-oculares u óculogiros (ojo de muñeca). Dado que depende de

estímulos vestibulares (de posición), se explora con movimientos rápidos de rotación
horizontal y flexión-extensión del cuello. Da lugar a un desplazamiento de los globos
oculares en sentido contrario al movimiento. El ojo no se mueve de su posición en el
espacio aunque sí se desplaza de un extremo a otro de la órbita.
Reflejo optoquinético. Podemos inducir un nistagmo optoquinético haciendo percibir

al sujeto un campo visual en movimiento que contenga patrones repetidos (un tambor
en movimiento que contenga enrejados blancos y negros). Es el nistagmo que se
produce al desplazarse en tren o coche y mirar fijamente a los postes de la luz.
Aunque será visto al hablar del VIII par craneal, merece la pena pararse a comentar la relación entre
los movimientos oculares y el mantenimiento postural corporal (equilibrio).
El equilibrio corporal es el resultado de informaciones visuales, somatosensoriales (receptores

propiceptivos articulares y musculares, y receptores cutáneos de presión) y vestibulares que son
integradas y analizadas en el tronco encefálico que, mediante movimientos reflejos, mantienen el
equilibrio postural.
El sistema vestibular del oído recibe información sobre la posición e inclinación del cuerpo y la cabeza,
lo trasmite al tronco encefálico que a su vez transmite a los músculos del cuello y músculos
extraoculares para rectificar su posición y mantener el campo visual estacionario respecto al ojo.
Los movimientos necesarios para el mantenimiento de la mirada permiten estabilizar la imagen en la

retina con independencia de los movimientos de la cabeza o del objeto.
Los movimientos de los ojos que compensan los movimientos de la cabeza se denominan reflejos
vestíbulo-oculares u óculogiros (óculovestibulares, oculocefalogiros u oculocefálicos). Están
mediados por estímulos vestibulares (de posición de la cabeza). Habitualmente los movimientos
cefálicos son de pequeña amplitud y alta frecuencia (rápidos y bruscos). Esto supone un estímulo ideal
para el sistema vestibular.
Los movimientos oculares que compensan el movimiento de la imagen se denominan movimientos o

reflejos optoquinéticos. Su función es mantener la imagen fija en la retina cuando la propia imagen
se mueve por el campo visual. El estímulo para activar el reflejo optoquinético es más la percepción del
movimiento y el reconocimiento de siluetas que la agudeza visual. Por lo tanto, para estimular este
reflejo, el paciente debe ver.
Ambos reflejos se complementan. Debido a las características mecánicas de los conductos

semicirculares del aparato vestibular del oído, el reflejo vestíbulo-ocular (RVO) solo actúa eficazmente
durante los primeros segundos. A medida que declina el RVO, el reflejo optoquinético junto al reflejo

de seguimiento se van haciendo cargo de mantener la estabilidad de la mirada. La combinación de

ambos reflejos permite ver y moverse al mismo tiempo.
Movimientos oculares intrínsecos (pupilares, III par). Se realizan con la

habitación a oscuras.
Tamaño y simetría pupilar. Las dos alteraciones de la pupila más frecuentes

son la miosis y la midriasis. En la midriasis la pupila es de un diámetro mayor
de lo normal y aoarece con ciertas intoxicaciones (glutetimida) y por lesiones
del III par craneal. En la miosis, la pupila es de diámetro menoral normal y
aparece como consecuencia de intoxicaciones y lesión del ganglio simpático
cervical.
Reflejo fotomotor y consensuado: reacción de las pupilas a la luz. Se le solicita

al paciente que mire a una fuente de luz (linterna de exploración) y
comprobamos la contracción de la pupila del ojo iluminado (reflejo fotomotor
directo) y del ojo contralateral (reflejo fotomotor indirecto o consensuado).
Depende de las fibras parasimpáticas del III par (la dilatación o midriasis
depende del nervio simpático cervical que, recordemos, recibe estímulos
directamente de la vía óptica en el cuerpo geniculado lateral del tálamo).
Alteraciones de la pupila según la localización de la lesión
Tamaño pupilar Reflejo fotomotor Reflejo fotomotor Reflejo de

Nivel de la lesión
en reposo directo consensual acomodación
Nervio óptico Normal Abolido Preservado Normal
III par craneal Midriasis Abolido Abolido Abolido
Reflejo de acomodación: Este reflejo se explora pidiéndole al paciente que fije

la mirada en un objeto colocado enfrente a la punta de su nariz a 60 cm. Se le
pide que mantenga la mirada fija en el objeto mientras lo aproximamos a su
campo visual. Los globos oculares giran hacia el interior mientras se produce
una miosis pupilar y la curvatura del cristalino se modifica para mantener una
imagen nítida.
Reflejo cilioespinal. Se manifiesta al realizar un estímulo doloroso en la región

cervical, dando lugar a una dilatación pupilar unilateral (simpático).

V par craneal. Nervio trigémino
3 ramas y 3 funciones.
Rama oftálmica (V1)
Rama maxilar (V2)
Rama mandibular (V3)
1.-Sensitiva
Ojos cerrados
Comparar ambos lados
Puntos en la misma vertical
2.-Motora: músculos masticación.
3.-Reflejo corneal
Nervio mixto (motor y sensitivo). Explorar las 3 ramas (oftálmica, maxilar y

mandibular).
1.-Función sensitiva.
La más importante. Comparar siempre ambos lados. Sensibilidad facial táctil,

discriminación térmica y dolorosa en zonas supraorbitaria, infraorbitarias y mandibular
(encima de la ceja en la frente, zona maxilar y labial, y mentón).
Una buena sistemática es explorar cada lado de la cara en tres puntos situados en la
misma vertical coincidiendo con las zonas de inervación de las tres ramas del nervio.
Tener en cuenta que la zona del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical
y no al trigémino.
Los déficits concéntricos (en «bulbos de cebolla») son típicos de afectaciones periféricas y no centrales.
Las lesiones de las ramas periféricas producen alteraciones sensitivas siendo la neuralgia del trigémino
la más conocida afectándose más frecuentemente las ramas maxilar y mandibular. También el
síndrome de la mejilla entumecida asociado a carcinoma escamoso cutáneo, y el síndrome del mentón
entumecido o signo de Roger asociado a neoplasias sistémicas (pulmón y mama).
2.-Función motora (músculos de la masticación).
Palpar la contracción al masticar (músculos masetero y temporal). Para ello,

cogemos la cara del paciente entre las palmas de nuestras manos colocándolas
de tal manera que el bode interno del V dedo quede justo por delante del trago
del paciente. Apretaremos medialmente la cara y pediremos al paciente que
apriete los dientes. Notaremos la contracción de los músculos temporales en la
parte distal de nuestros dedos y la de los maseteros en nuestras palmas.
Comprobar presencia de desviación de la mandíbula al abrirla contra

resistencia (músculos pterigoideos). En la debilidad unilateral, cuando se abre
lentamente la mandíbula se desvía hacia el lado del músculo pterigoideo
debilitado.
«Jaw jerk», reflejo masetérico o mandibular (sensitivo y motor): al golpear la sínfisis

mentoniana se produce el cierre mandibular. La contracción es brusca en la lesión
supranuclear del V par y está aumentado en la lesión de la vía piramidal.

3.-Reflejo corneal: parpadeo bilateral de defensa al tocar con una torunda de

algodón la córnea (no la esclera). Se debe explorar con la mirada desviada lo más
posible a un lado. La contracción del músculo orbicular depende del VII par.
También se puede estimular el interior de los orificios nasales con un algodón que, en
condiciones normales, provoca que el paciente arrugue la nariz («reflejo de Bekhterev
I»).

VII par craneal. Nervio facial
Mixto: 3 funciones.
1.-Motora
Musculatura facial superior
Musculatura facial inferior
2.-Sensitiva
Pabellón auricular
Gusto 2/3 anteriores lengua
3.-Vegetativa: lágrimas y saliva
Parálisis central: parte inferior cara

Parálisis periférica: hemicara
Nervio mixto.
1.-Función motora.
Motilidad de la musculatura facial. Inspeccionar buscando asimetrías de la expresión

facial. Se puede examinar durante la entrevista observando la anchura de las fisuras
palpebrales y simetría de los pliegues nasogenianos
Musculatura facial superior:
elevar las cejas, fruncir el entrecejo

cerrar ojos y abrirlos contra resistencia («prueba del orbicular de los ojos»)
Musculatura facial inferior:
sonreír o enseñar los dientes retrayendo los ángulos bucales a la misma

altura
hinchar mejillas
en pacientes comatosos, gesto de dolor al presionar firmemente en la
apófisis estiloides
2.-Función sensitiva.
Sensibilidad del pabellón auricular (área de Ramsay-Hunt): zona póstero-

superior del conducto auditivo externo y en la mitad superior del pabellón
auricular.
Gusto en los 2/3 anteriores de la lengua (el gusto del 1/3 posterior
corresponde al IX y X par). Se explora cada hemilengua por separado
mediante soluciones en agua de azúcar y sal y manteniendo tapada la nariz
(disgeusia o alteración del gusto, ageusia o falta de sensibilidad gustativa).
3.-Función vegetativa: producción de saliva y lágrimas.

La afectación del nervio facial producirá hipotonía y debilidad de los músculos faciales
del lado parético.
Pliegues frontales menos marcados al arrugar la frente o elevar las cejas.

Ceja caída.
El párpado no ocluirá totalmente el ojo al cerrarlo («lagoftalmos» u «ojo de liebre»)
y aparecerá el «signo de Bell», desviación del globo ocular hacia arriba y hacia a
dentro y visión de la esclera por debajo del párpado parcialmente cerrado.
Disminución de la frecuencia de parpadeo.
Ojo seco homolateral (sensación de cuerpo extraño y enrojecimiento por
disminución de la secreción lagrimal).
Surco nasogeniano borrado.
Desviación y elevación de la comisura bucal hacia el lado sano («signo de Pitres»,
«de la raqueta» o «boca de fumador de pipa»).
Hiperacusia del lado afecto (algunos estímulos auditivos resultan molestos en el
lado afecto).
Sabor metálico o desagradable (disgeusia), o imposibilidad de distinguir sabores
al masticar por un lado (ageusia).
En las parálisis faciales periféricas hay una parálisis de los músculos faciales de un
lado de la cara, acompañada de alteraciones de la secreción lagrimal y salival y de la
sensibilidad gustativa.
Debido a la inervación cruzada de la porción superior de la cara en el núcleo motor

del nervio facial, en las parálisis de origen central están preservados los músculos
frontal y orbicular de los párpados pero no la porción inferior (labios y mejillas) que
será la afectada.
CORTEZA CEREBRAL
Núcleo motor
nervio facial
NERVIO FACIAL
PERIFÉRICO

De manera exclusivamente didáctica, la corteza cerebral de cada lado del sistema

nervioso envía fibras nerviosas a:
Parte superior del núcleo motor del VII par homolateral

Parte superior del núcleo motor del VII par contralateral
Parte inferior del núcleo motor del VII par homolateral
La parte superior de cada núcleo motor del VII par tiene doble inervación (inervación
cruzada): de la corteza cerebral homolateral y contralateral.
La parte inferior de cada núcleo motor del VII par solo tiene inervación de la corteza
cerebral cerebral contralateral.
De la parte superior del núcleo motor del VII par salen fibras nerviosas que, integradas
en el nervio facial periférico, inervan la parte superior de la cara. Lo mismo ocurre con
la parte inferior del núcleo motor facial e inervan la parte inferior de la cara.
Parálisis central: se afectan las fibras nerviosas de la parte inferior del núcleo motor contralateral.
Se mantiene el resto de fibras por la inervación cruzada.
Parálisis periférica: se afectan todo el nervio periférico homolateral.

VIII par craneal.

Nervio vestíbulo coclear, auditivo o estatoacústico
1.-Función auditiva
Weber
Rinne
2.-Función vestibular (equilibrio)
Nistagmo
Marcha en tándem
Romberg, Babinski, Unterberger…
Es un nervio sensorial que tiene dos porciones, rama coclear o acústica (audición), y
rama vestibular (equilibrio). Deben explorarse por separado.
1.-Función auditiva.
Acumetría con diapasones. Utilizar diapasones de tonos graves o medios. Los

diapasones agudos tienen una transmisión aérea difícil de eliminar cuando se estudia
la vía ósea. Los más graves (128 dB) dan una sensación táctil excesiva.
El oído externo (conducto auditivo y tímpano) y oído medio (yunque, martillo y estribo
hasta la platina) son los órganos responsables de la conducción del estímulo. Captan
y acondicionan el impulso sonoro.
El oído interno distribuye, transforma y codifica el impulso sonoro.
Cóclea: órgano de distribución del estímulo sonoro.

Células sensoriales: órgano de transformación del estímulo sonoro.
Transmisión o conducción del estímulo sonoro.
Vía aérea: conducto auditivo externo, el tímpano que recibe y transmite la

presión sonora, y la cadena de huesecillos del oído medio que transforman
la presión sonora.
Vía ósea: la energía sonora puede alcanzar directamente la cóclea (oído

interno) a través de la cápsula laberíntica dado que los huesos del cráneo
en su conjunto entran en vibración cuando quedan incluidos dentro de un
campo sonoro.
Distribución del estímulo sonoro. Se realiza en el oído interno, en la cóclea:

transformación de las vibraciones periódicas de la platina del estribo en
vibraciones no periódicas.
Transformación del estímulo sonoro. Oído interno. Las células sensoriales del
órgano de Corti transforman la energía mecánica de las ondas sonoras en
energía bioeléctrica en forma de potenciales de acción del nervio auditivo que

son codificados y enviados a los centros superiores de la audición. Allí la

información es descodificada para elaborar las percepciones sonoras.
Hipoacusia de transmisión, de conducción o del oído medio
Es debida a alteraciones patológicas del órgano de transporte o conducción del sonido

lo que supone un obstáculo para el acceso de las ondas sonoras al laberinto anterior.
Las lesiones pueden asentarse en el oído externo, oído medio hasta la platina del
estribo y también en la Trompa de Eustaquio que une el oído medio con la rinofaringe.
La vía ósea está totalmente conservada mientras que la transmisión por vía aérea
está afectada.
Hipoacusia de percepción o neurosensorial
La lesión radica en el oído interno (canales semicirculares, caracol) o estratos

centrales (nervio acústico, su trayecto o la parte del cerebro correspondiente a la zona
auditiva). Se altera la integración auditiva, así como los procesos de codificación y
descodificación de la información.
Son las hipoacusias que el paciente define como “si oigo pero no entiendo lo que me
dicen”.
Pruebas acumétrícas con diapasones.
Las dos pruebas que aportan más información sobre el estado auditivo del paciente
son la de Weber y Rinne.
Prueba de Weber. Comparación biaural de la conducción de sonido por vía

ósea.
Diapasón en el vértex, en el centro de la frente (se evita la interposición del cabello) o sujetarlo con los
dientes para obtener una máxima sonoridad. Si el sonido se oye igual en los dos oídos, el Weber es
indiferente, no lateraliza. Si el paciente refiere que oye más el sonido en un oído que otro, el Weber
está lateralizado hacia ese oído. La lateralización hacia el oído donde el paciente dice que menos oye:
hipoacusia de transmisión. La lateralización hacia el oído que más oye: hipoacusia neurosensorial del
oído contario.
Si existe lateralización, realizar Rinne en oído «lateralizado».
Prueba de Rinne. Comparación monoaural de la conducción del sonido por vía

ósea y aérea.
Se hace vibrar primero el diapasón apoyado en la región mastoidea del oído testado. Cuando se deja
de oír en esta posición se coloca el diapasón frente al meato auditivo externo y vuelve a percibirse el
sonido durante un cierto tiempo.
Rinne (+): diapasón frente al oído (aérea) > diapasón en mastoides (ósea)
en + 15´. Prueba normal.
Rinne (-): se oye más por vía ósea que aérea. Hipoacusia de transmisión.
Rinne (+) acortado o Falso Rinne (+): se oye mejor por vía aérea que
ósea pero el tiempo de percepción de esta última está acortado (< 15´).
Hipoacusia neurosensorial.
Falso Rinne (-): aparece una audición ósea contralateral al oído explorado.
Hipoacusias neurosensoriales profundas unilaterales.

Prueba de Bing. Se emplea para descubrir los falsos Rinne (-).

Con diapasones graves. Se realiza la prueba de Rinne y cuando se deja de percibir el sonido en el oído
explorado, se le pide al paciente que obstruya con un dedo el meato del CAE.
Bing (+): volverá a oír el sonido. Paciente es normoacústico o padece una

hipoacusia neurosensorial.
Bing (-): no volverá a oír el sonido. Hipoacusia de transmisión.
Prueba de Bonnier. Útil para el diagnóstico de otosclerosis (esclerosis de los

tejidos del oído medio e interno con formación de tejido esponjoso en la cápsula
del laberinto).
Se emplea la vía ósea. Aplicando el diapasón en zonas óseas alejadas del cráneo: sobre la rótula, en
el extremo proximal del cúbito o en la clavícula. Si el paciente padece una hipoacusia de transmisión
debido a una otosclerosis, oye perfectamente el sonido que se transmite desde zonas óseas tan
alejadas. Los normoacústicos o en hipoacusia de transmisión no debidas a otosclerosis, no percibe el
sonido del diapasón.
2.-Exploración vestibular
El sistema vestibular y cerebelo constituyen una unidad funcional que interviene en la

regulación de la coordinación motora, el equilibrio y la marcha. Su exploración suele
realizarse de manera conjunta.
2.1.-Marcha en tándem. El paciente camina poniendo un pie delante del

otro (talón-punta) en la misma línea. Valora el equilibrio.
2.2.-Maniobra de Dix-Hillpike. Con ella se pretende provocar el

nistagmo. Con el paciente sentado en la camilla, su cabeza girada 30-45º, el
examinador lo acuesta rápidamente dejando la cabeza hiperextendida 45º por
debajo del nivel de la camilla. Después de un periodo de 10-15 segundos debe

aparecer un nistagmo horizontal que se agota en menos de 30 segundos. La

maniobra debe repetirse al lado contralateral.
2.3.-Prueba de Romberg. Es un test estático
El paciente de pie, descalzo, con los pies en tándem (uno

delante del otro, el talón de uno tocando la puntera del
otro: Romberg sensibilizado), primero con los ojos
abiertos y luego cerrados y realizando la «maniobra de
Jendrassik» (maniobra de despistaje para aumentar la
sensibilidad de la prueba: el paciente con los dedos
flexionados de una mano, agarra fuertemente los dedos
de la otra mano también flexionados, y tira fuertemente
hacia fuera intentando separarlos).
La prueba es positiva cuando el paciente oscila

intensamente o cae hacia un lado al cerrar los ojos y
suprimir la información visual, con tendencia a caer hacia
el lado de la lesión, mejorando al abrirlos. En realidad se
trata de un test de sensibilidad, que explora los cordones
posteriores.
En la afectación cerebelosa, la inestabilidad no mejora al abrir los ojos (hay tendencia

a la caída tanto con los ojos cerrados como abiertos) produciéndose pequeños
movimientos rápidos con múltiples correcciones. Ataxia de tronco con afectación de
estructuras relacionadas con el paleocerebelo (habitualmente del lado hacia el que se
cae).

2.4.-Prueba de los índices o de señalamiento de Bárány.
Equivale al test de Romberg en miembros superiores. El paciente sentado sin

apoyarse en el respaldo, con los ojos cerrados, brazos extendidos horizontalmente en
pronación, dedos de la mano flexionados salvo el
índice. El explorador se coloca enfrente a 10 cm., en
la misma posición con los ojos abiertos. Se
sensibiliza la prueba pidiéndole al paciente que
realice movimientos de ascenso y descenso desde
los 90º sobre la vertical hasta los 45º durante 10-20´.
Solo tienen valor diagnóstico desviaciones paralelas

o armónicas > 3 cm. En el síndrome vestibular
periférico los índices se desvían hacia el lado
lesionado y en sentido contrario al nistagmo
(armónica con la fase lenta del nistagmo). En el
síndrome central, no se desvían, la desviación no es
paralela o armónica o lo hacen en el sentido contrario
al esperado.
2.5.-Prueba de Babinski-Weil, marcha simulada o «en estrella».
Test dinámico. Con los ojos cerrados y brazos en reposo, se le

pide al paciente que camine en línea recta 3-5 pasos hacia
delante y otros tantos hacia atrás de forma alternante. Si la
lesión es periférica (laberinto) la prueba será normal con los
ojos abiertos pero al cerrarlos hay una tendencia a girar en
dirección al oído lesionado siendo armónica con la fase lenta
del nistagmo y, por tanto, contraria a la denominación del
nistagmo (el nistagmo se denomina según la fase rápida del
mismo ya que es la más visible), produciéndose una marcha en
estrella, abanico o ballesta.
En el síndrome vestibular central (cerebeloso), hay alteraciones

de la marcha tanto con los ojos cerrados como abiertos, ataxia,
dismetría y temblor, con una marcha de tipo ebrio aunque sin un
predominio lateral.
2.6.-Prueba de Fukuda-Unterberger o «pisoteo a ciegas».
Con los ojos cerrados, brazos extendidos horizontalmente, el paciente simulará una
marcha sin desplazamiento levantando bien las rodillas durante 30´.
Solo tienen valor diagnóstico las rotaciones del eje corporal > 35º, siendo estas hacia
el lado de la lesión periférica.
2.7.-Maniobra de Wodak.
Sirve para diferenciar si un vértigo es periférico o central. El paciente sentado o de

pie, con los ojos cerrados, extiende sus manos formando un ángulo en el codo de 90º,
con los índices hacia delante y los otros dedos en flexión (como si estuviera señalando

hacia adelante). El examinador coloca sus dedos en la misma forma al frente del
examinado, separando la punta de los dedos del examinador aproximadamente 2 cm.,
el dedo índice del paciente queda al frente del dedo índice del examinador. En caso
de un vértigo periférico, el dedo del paciente sufrirá un desplazamiento horizontal
hacia el lado del laberinto afectado y no habrá desplazamiento en caso de vértigo
central.

IX y X par craneal.
Nervios glosofaríngeo y vago o neumogástrico
Reflejo nauseoso
Fonación
Deglución
Gusto. 1/3 posterior de la lengua
Ritmo cardíaco
1.-Reflejo nauseoso o faríngeo y sensibilidad palatina.

Con un depresor provocar el reflejo y tocar cada lado de la mucosa uvular. El lado
sano debe elevarse.
2.-Evaluar.
Deglución (beber agua). Observar la elevación de la nuez de Adán.

Fonación (meee, laaa, gaaa). La afectación de nervio vago produce una
disfonía por parálisis de una cuerda vocal. Se demuestra por laringoscopia
observándose la paresia de la cuerda vocal del lado afectado.
El «signo de la cortina o de Vernet» consiste en el desplazamiento de la úvula hacia el lado sano cuando
el paciente pronuncia la letra «a».
No confundir con el «Sindrome de Vernet» que es un trastorno neurológico causado por lesión del
noveno, décimo y undécimo pares craneales a su paso por el agujero yugular al abandonar el cráneo.
El paciente experimenta disfagia, la voz es nasal y ronca, y puede existir cierta pérdida de la sensibilidad
gustativa.
3.-Ritmo cardíaco: se observa si hay taquicardia (lesión del vago) o bradicardia

(por irritación vagal o hipertensión intracraneal).
4.-Gusto en 1/3 posterior de la lengua: sabor amargo.

Recordemos que los 2/3 anteriores correspondían al VII par craneal o nervio facial.

XI par craneal. Nervio espinal
Elevar hombros contrarresistencia

Rotación cuello contrarresistencia
Flexión anterior cuello contrarresistencia
Inerva el músculo esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio. Valorar

elevación de los hombros y rotación del cuello contra resistencia.
Se pueden explorar los dos músculos a la vez apoyando la mano del explorador en la
frente del paciente y ordenándole que intente flexionar el cuello contra resistencia.
La afectación del nervio producirá una debilidad del esternocleidomastoideo y trapecio

ipsilateral.

XII par craneal. Nervio hipogloso
Lengua. Dentro y fuera de la cavidad oral.

Desviación
Fuerza
Movilidad
Es el nervio motor de la lengua. Examinar la lengua dentro y fuera de la cavidad oral.
Atrofia o fasciculaciones en lengua.

Fuerza de la lengua.
Desviación de la lengua hacia el lado de la lesión e incapacidad de moverla
activamente hacia el lado sano debido a que el geniogloso es un músculo que
tiene fibras cruzadas.
Se explora ordenándole al paciente que sujete un depresor con la lengua contra las
comisuras labiales.


IV.-PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN CAROTÍDEA
1.-Pulsos.
2.-Soplos carotídeos y craneales. Si el soplo carotídeo es bilateral, sospechar

un soplo aórtico irradiado.
3.-Palpación de arterias temporales.
V.-SISTEMA MOTOR
1.-Sistema Motor Voluntario

Masa muscular: atrofia e hipertrofia
Tono muscular: hipertonía e hipotonía
Fuerza (MMSS y MMII): global y segmentaria
2.-Sistema Motor Involuntario (reflejos)
Normales: superficiales y profundos
Patológicos
Conceptos
Motilidad: capacidad para desplazar en el espacio parte o todo el organismo

mediante la contracción de los músculos. Pude ser voluntaria o refleja.
Impulsos que la rigen: nacen en la corteza cerebral vía piramidal vía

terminal común músculos efectores.
Vía piramidal, corticoespinal, primera motoneurona o motoneurona superior:

neuronas de la corteza cerebral y sus cilindroejes (terminan en el asta anterior
de la médula espinal). Encargado de realizar movimientos “razonados o
meditados”.
Se origina en los axones de las motoneuronas superiores de la corteza cerebral (área 4) que
convergen en la corona radiada. El 90% se decusan en la parte inferior del bulbo raquídeo
(«pirámide bulbar», de ahí el nombre de la vía) y forman el haz corticoespinal lateral que
desciende por la médula espinal hasta hacer sinápsis con la 2ª motoneurona en el asta
anterior de la médula espinal.

Controla las motoneuronas de los centros motores subcorticales estimulándolas o

inhibiéndolas:
Aumentan el tono muscular: hipertonía o espasticidad.
Aumentan los reflejos profundos: hiperreflexia o clonus.
Presencia de reflejos patológicos.
Ausencia de reflejos superficiales o músculocutáneos.
Atrofia muscular.
Vía extrapiramidal: “organiza y controla”, mantiene el balance, postura y

equilibrio mientras se realizan el movimiento voluntario generado en la vía
piramidal. No pasan por la pirámide bulbar. Es el aparato motor tónico más
antiguo filogenéticamente.
“Controla los movimientos voluntarios y ejecuta los involuntarios”

Excepto el «haz yustapiramidal o córticorreticular», los haces del sistema extrapiramidal
parten de regiones subcorticales, en estructuras grises en la profundidad del cerebro (ganglios
de la base, núcleo subtalámico, zona incierta, núcleo rojo y la sustancia negra).
Haz yuxtapiramidal. Adyacente a la vía piramidal. Su lesión es la verdadera
responsable el aumento del tono y de los reflejos profundos en el síndrome
piramidal.
Haz retículoespinal: Inhibe a la musculatura flexora y extensora.
Haz ruboespinal. Estimula los movimientos flexores e inhibe los extensores.
Haz tectoespinal. Interviene en los movimientos posturales cervicales y los
reflejos a estímulos visuales.
Haz vestíbuloespinal.
“Cuando aprendemos a conducir, lo hacemos de manera piramidal (pensando los
movimientos que tenemos que ejecutar). Cuando ya sabemos conducir, acabamos
haciéndolo de manera extrapiramidal (automática, por rutina)”.
Vía terminal común, segunda motoneurona o motoneurona inferior:

motoneuronas del asta anterior cilindroejes raíces anteriores plexos
nervios periféricos fibras musculares mediante placa motora.
Unidad motora: motonerona + miofibrillas inervadas por ella. Controlada

suprasegmentariamente por centros superiores propios de la médula, tronco
encefálico y corteza cerebral.
Semiología
Síndrome Piramidal o corticoespinal: hay una lesión en la vía piramidal desde

su origen en la corteza cerebral hasta las astas anteriores de la médula.
Síndrome de la segunda motoneurona o motoneurona inferior: la lesión asienta

en las motoneuronas del asta anterior o en el cilindroeje entre la médula y su
terminación en la placa motora.

SÍNDROME DE SEGUNDA
SÍNDROME PIRAMIDAL
MOTONEURONA
Tono Espasticidad / Parálisis Flacidez
Reflejos profundos Hiperreflexia Arreflexia
Reflejos superficiales Abolidos Abolidos
Reflejos patológicos Babinski Ausente
Clonus Presente Ausente
Discreta
Atrofia Intensa
(por desuso)
1.-SISTEMA MOTOR VOLUNTARIO.
1.1.-Masa muscular:
Atrofia: volumen
Asimétrica: lesión de nervios y raíces.

Simétricas proximales: miopatías.
Simétricas distales: neuropatías.
Hipertrofia: tamaño
1.2.-Tono muscular. Resistencia que se percibe cuando movilizamos

pasivamente una articulación de un paciente que esté en reposo. En los
miembros inferiores cuando el paciente está sentado en el borde de la camilla
(oscilación de las piernas). Con el paciente de pie, se observa el balanceo de
los brazos. Se le debe pedir al paciente que «deje el brazo o pierna muertos».
Hipertonía:
Espasticidad: tono al inicio del movimiento. Predomina en los

músculos antigravitatorios. Aparece y se vence de golpe (“navaja de
muelles”). Se acompaña de hiperreflexia y clonus. Junto a parálisis
o paresia y la aparición de reflejos patológicos conforman el
síndrome piramidal.
Rigidez: tono uniforme desde el inicio (“doblando un tubo de
plomo” o “cérea” si es continua, “rueda dentada” si hay pausas). Hay
un aumento de la resistencia a los movimientos pasivos por
contracción de los músculos flexores y extensores. Esta resistencia
se puede ver incrementada si se le pide al paciente que realice un
movimiento simultáneo con otro segmento del cuerpo (dedo-nariz
con brazo opuesto). Alteraciones de la vía extrapiramidal.
Paratonía: tono constante. En fases avanzadas de la demencia.
Lóbulo frontal.

Hipotonía: “aleteo” de partes distales. Lesión del sistema nervioso

periférico o del cerebelo.
1.3.-Fuerza: cuantificar por Escala MRC.

(Medical Research Council, «Consejos prácticos para la investigación de las lesiones de los nervios periféricos»,
memorándum de guerra nº. 7, 1941)
Global:
Maniobras de Barré.
Maniobra de Mingazzini.
Segmentaria: MMSS e II, proximal y distal
Miembro Superior.
Proximal: brazos extendidos, palmas hacia arriba.

Distal: oprimir dedo índice del explorador.
Miembro inferior.
Proximal: de pie y a la vez doblar ligeramente una pierna.

Distal: caminar de puntillas y sobre los talones.
ESCALA MRC
Medical Reseach Council
FUNCIÓN MOTORA PUNTUACIÓN
No hay contracción 0
Contracción pero no se desplaza

1
la articulación
Desplazamiento articular sobre

2
el plano
Desplazamiento articular contra

3
gravedad
Movimiento contra resistencia 4
Fuerza normal 5

Maniobra de Barré para miembros superiores
Maniobra de Mingazzini
Maniobra de Barré para miembros inferiores

La exploración segmentaria de hombro, cadera, codo, rodilla, muñeca, tobillo, dedos

de manos y pies, se realiza con movimientos de flexo-extensión contra resistencia,
comparando en forma inmediata un grupo muscular con el contralateral.
La exploración de la fuerza segmentaria está especialmente indicada en la patología

radicular, del nervio periférica y de la placa motora.
RAÍZ MOTORA MÚSCULO MANIOBRA EXPLORATORIA
C4-C5 Trapecio Elevar hombros contra resistencia
C5 Deltoides Brazos en cruz, abducción brazo contra resistencia
Miembro superior flexionado en supinación, flexión

C6 Biceps antebrazo contra resistencia
Miembro superior flexionado en supinación, extensión

C7 Triceps antebrazo contra resistencia
Radiales externos y Antebrazo en supinación, flexión y extensión de la

C6-C7-C8 muñeca contra resistencia
cubital posterior
C7-C8-T1 Apretar con las manos 2 dedos de nuestra mano
C8-T1 Abducción de los dedos de la mano contra resistencia
Oposición del pulgar contra resistencia. Tocar el pulgar y

C8-T1 el 2ª dedo, intentar separarlos
L1-L2 Psoas ilíaco Flexión de la cadera contra resistencia
L1-L2 Aductores Adución de la pierna contra resistencia
Glúteo mediano y menor.

L4-L5 Tensor de la fascia lata
Abdución de la pierna contra resistencia
L3-L4 Cuádriceps Extensión de la rodilla contra resistencia
Semimembranoso,
S1 Flexión de la rodilla contra resistencia
semitendinoso y bíceps
L4-L5 Tibial anterior Flexión dorsal del pie contra resistencia
S1-S2 Sóleo y gemelos Flexión plantar del pie contra resistencia
L4-L5 Tibial posterior Inversión del pie contra resistencia
L5-S1 Peroneo lateral Eversión del pie contra resistencia

2.-SISTEMA MOTOR INVOLUNTARIO (REFLEJOS)
2.1.-Normales:
Profundos o de estiramiento: precisa un grado óptimo de tensión del

músculo (manipulación y colocación previa de la extremidad), reforzar los
reflejos (MMII: Maniobra de Jendrassik, separar las manos unidas por los
dedos flexionados; MMSS: apretar dientes, rodillas o cerrar puño
contralateral).
Bicipital: C5 –C6
Estilorradial: C6
Tricipital: C7
Adductor: L2-L3-L4
Rotuliano: L3- L4
Aquíleo: S1
Superficiales o cutáneos: precisan de la integridad de la vía piramidal.

Cutáneo-plantar: al estimular la planta del pie, flexiona los dedos. Su
inverso es el reflejo patológico de Babinski.
Abdominales: al estimular la piel del abdomen con un objeto romo desde
el flanco hasta el ombligo hay una contracción de la musculatura
abdominal homolareral, que desplaza el ombligo hacia el lado estimulado.
Realizarlo en los cuatro cuadrantes del abdomen. Hay 3 de cada lado:
Reflejo abdominal Superior (T6-T9)
Reflejo abdominal Medio (T9-T11)
Reflejo abdominal Inferior (T11-L1)
Cremastérico (L1-L2): al estimular hacia arriba la piel de la cara interna del
muslo, se produce una elevación del testículo y contracción del músculo
oblicuo mayor del abdomen. En la mujer, con la misma técnica, se
consigue la respuesta de contracción del oblicuo mayor.
Escapular: al estimular la piel entre las escápulas, se contraen músculos
escapulares.
Anal (S3-S5): con las articulaciones de las rodillas y caderas flexionadas,
la estimulación punzante del ano o periné produce una contracción del
esfínter anal.
2.2.-Patológicos.
Llamados reflejos involutivos o de liberación frontal. Son reflejos primitivos presentes

en el neonato y que desaparecen con la maduración del sistema nervioso. Pueden
aparecer de nuevo en enfermedades cerebrales difusas sobre todo de los lóbulos
frontales.
Signo de Babinski: inversión del reflejo plantar. La estimulación de la planta

del pie extiende el primer dedo generalmente asociado a un movimiento en
abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión). En su máxima
expresión se produce una triple retirada: extensión del 1er dedo, flexión de
la rodilla y flexión de la cadera. Indica una lesión piramidal.

A veces este signo es ambiguo o indiferente por

lo que debemos intentar obtenerlo por otras
maniobras:
-Oppenheimer: presionar con los nudillos del dedo
índice y medio la cara anterior de la tibia
desplazando el estímulo hacia abajo.
-Schaeffer: comprimir el tendón de Aquiles.
-Gordon: comprimir las masas musculares de la
pantorilla (músculos gemelos).
-Chaddock: se estimula el tercio distal de la cara
interna de la pierna desplazando el estímulo por
detrás del maleolo interno, cara lateral interna del pie
hacia los dedos.
Reflejo cutáneo plantar y Babinski
Reflejo de Oppenheimer Reflejo de Schaeffer Reflejo de Gordon
Glabelar o de parpadeo: al golpear suave y repetidamente en entrecejo del

paciente, se produce un parpadeo que pronto desaparece por adaptación.
Cuando existe una pérdida de inhibición del lóbulo frontal, el parpadeo
persiste sin que ocurra la adaptación. Más de 4 parpadeos es patológico.
Signo de Hoffman: al percutir la falange terminal o la uña del dedo medio
del lado afectado, se produce una flexión del pulgar y dedos.
Presión («grasping»): al pasar la mano por la palma del paciente
suavemente, hacia la punta de los dedos, el paciente “agarra”. Lesión
corteza premotora.
Succión, chupeteo o «rooting»: tocar la mucosa labial produce succión.
Tocar los ángulos de la boca o labios del paciente hace que éste gire la
cabeza moviendo los labios hacia el estímulo.
Clonus del pie: serie de sacudidas rápidas del pie obtenidas por dorsiflexión
forzada y rápida del mismo mientras la pierna es sostenida por la otra mano
del explorador colocada debajo del hueco poplíteo. Un clonus que decae
rápidamente puede ser normal. Lesión piramidal.
Palmomentoniano: al estimular la región tenar de las manos, contracción
del mentón. Lesiones hemisféricas bilaterales altas (corteza prefrontal).
Hociqueo: percutiendo medialmente el labio superior.

VI.-SISTEMA SENSITIVO
1.-Tipos de sensibilidad
Superficial
Profunda o propioceptiva
Cortical discriminativa
2.-Alteraciones de la sensibilidad
3.-Dermatomas
1.-Tipos de sensibilidad.
1.1.-Superficial:
Táctil: con algodón o muy suavemente con la punta del dedo.

Térmica: comparar diferencias entre frío (diapasón) y caliente (goma del
martillo).
Nociceptiva o dolorosa: pinchazos suaves con aguja en la zona a explorar,
en ambos lados; si hay hipoestesia, estudiar puntos más próximos y
localizar punto inicial.
1.2.-Profunda o propioceptiva
Vibratoria o palestesia: sensibilidad del periostio a estímulos vibratorios. Se

apoya un diapasón de 128 db sobre resaltes óseos mientras está vibrando,
y preguntar al paciente si lo nota o si hay asimetrías. Miembros por
separado e iniciar en la articulación más distal.
Miembro superior: interfalángica distal → apófisis estiloides de cúbito o radio →
codo → esternón.
Miembro inferior: articulación interfalángica del 1er dedo → maleolo
externo/interno → rodilla → cresta ilíaca.
Posicional o batiestesia: sentido de las actitudes segmentarias. El

explorador, sujetando los dedos de los pies y de las manos del paciente por
sus caras laterales, los moviliza las articulaciones interfalángicas en
posiciones de flexo-extensión. El paciente debe identificar el movimiento y
posición final.

1.3.-Cortical discriminativa.
Discriminativa: entre dos puntos.

Grafestesia y dermolexia: identificar símbolos trazados sobre la palma de
la mano y piel, letras o números.
Estereognosia: reconocimiento de objetos mediante el tacto, moneda, llave.
Morfognosia: características y formas de los objetos.
De extinción: no reconocer dos estímulos simultáneos a ambos lados del
cuerpo.
Barognosia: capacidad para percibir el peso de los objetos.
Barestesia: presión ejercida sobre una parte del cuerpo.
2.-Alteraciones de la sensibilidad
2.1.-Hipoestesia: disminución de todas las formas de sensibilidad.

2.2.-Anestesia: pérdida total de la sensibilidad.
2.3.-Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
2.4.-Analgesia: pérdida de la sensibilidad dolorosa.
2.5.-Anestesia disociada: pérdida de una forma de sensibilidad con
preservación de otra.
Disociación tabética: abolición de la sensibilidad profunda y conservada

intacta la superficial.
Disociación siringomiélica: pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa
con la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria conservada.
3.-Niveles de los principales dermatomas.
⌧ C2: parte anterior cara 2/3 superior zona posterior cráneo.

⌧ C3: zona occipital.
⌧ C5: clavículas.
⌧ C6: pulgar.
⌧ C5, C6 y C7: borde externo y tercio exterior cara anterior y posterior miembro
superior.
⌧ C6, C7 y C8: mano.
⌧ C8: IV y V dedos mano.
⌧ T4: pezones.
⌧ T10: ombligo.
⌧ T12: zona inguinal y suprapúbica.
⌧ L1, L2, L3 y L4: cara anterior e interna de miembro inferior.
⌧ L4, L5 y S1: pie.
⌧ L5, S1 y S2: cara posterior y exterior de miembro interior.
⌧ S1: IV dedo y borde externo pie.
⌧ S2, S3 y S4: órganos genitales, periné y zona perianal.

Representación de los dermatomas como si fuésemos cuadrúpedos. Permite memorizar las

distribuciones ya que los trayectos son verticales, como las “rayas de una cebra”: C3 corresponde a la
zona cervical, T4 - T5 a la zona de las mamilas y T10 - T11 al ombligo.
Dermatomas de la cara posterior del Miembro Superior
Dermatomas de la cara anterior del Miembro Superior

L1 L2 L3 L4 L5
S1 S5
El «Baile de los dermatomas» del Miembro Inferior: manos sobre los bolsillos (L1), llevar las palmas
de las manos a 1/3 medio de la cara interna del muslo (L2), luego al exterior por debajo de la
rodilla (L3), hacia adentro a la parte interior de la pantorrilla (L4), hacia afuera al 1/3 distal de la
cara externa de la pierna (L5), señálese la planta del pie (S1) y el centro de las nalgas (S5).
(Geraint Fuller, “Exploración Neurológica fácil”)
3.1.-Tipos de lesión sensitiva
Cerebro y tronco del encéfalo: producen patrones de pérdida de

sensibilidad hemicorporal. Casos especiales son los síndromes sensitivos
alternos por lesión del bulbo que cursan con un déficit sensorial en una
hemicara y en el hemicuerpo contralateral.
Médula espinal:
Sección medular completa: abolición de todas las modalidades de sensibilidad

por debajo del nivel de la lesión.
Síndrome siringomiélico o de afectación centromedular: pérdida de sensibilidad
térmica y dolorosa con la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria conservada
(anestesia disociada) a lo largo de varios dermatomas en uno o a ambos lados
del cuerpo (área de anestesia suspendida).
Síndrome tabético: abolición de la sensibilidad profunda y conservada intacta
la superficial.
Nervios periféricos y raíz nerviosa: en principio se afectan todos los tipos

de sensibilidad de acuerdo a la distribución cutánea correspondiente.

No olvides:
Pedir al paciente que cierre los ojos. Comparar siempre puntos simétricos de
ambos hemicuerpos
Cuando se examinan la sensibilidad superficial (táctil, térmica y dolorosa)

examinar áreas distales y proximales de las extremidades.
La sensibilidad vibratoria y posicional se examina primero en las áreas distales

de las extremidades. Si son normales, omitir las proximales.

VII.-COORDINACIÓN y CEREBELO
Acción conjunta y armoniosa de las partes y perfecta sincronización de las funciones.
1.-Prueba dedo-nariz.
2.-Prueba talón-rodilla.
Prueba dedo-nariz Prueba de la marioneta
3.-Maniobra de la marioneta.
Movimientos repetitivos y alterantes de prono-supinación de las manos. Cada mano

por separado (no las dos a la vez), como si se manejara una marioneta.
4.-Prueba de Stewart Holmes o de oposición del brazo.
El paciente flexiona activamente el brazo mientras el examinador tira con fuerza

tratando de extenderlo. Luego este lo libera súbitamente: el paciente falla en el control
de evitar el desplazamiento de su brazo y se golpea.
5.-Prueba de Miller-Fisher.
El paciente toca con el dedo pulgar de una mano el resto de los dedos.
6.-Asinergia truncal.
Paciente tumbado en la camilla con los brazos cruzados sobre el pecho, se le pide
que se siente; el paciente cerebeloso eleva mucho las piernas de la camilla.

Ver si hay:
Ataxia: falta coordinación.

Sinergia: asociación armónica de los movimientos elementales simultáneos
(marcha).
Dismetría: alteración de distancia / velocidad.
Temblor intencional.
Diadococinesia: dificultad para ejecutar movimientos rápidos alternantes.

VIII.-MARCHA
1.-Test de Romberg (cerebelo o vestibular)
Ya visto al explorar la función vestibular del VIII par. Es un test estático.
Ojos abiertos: si hay lesión cerebelosa no puede mantenerse firme.
Ojos cerrados (si aparece desequilibrio será positiva): en la lesión cerebelosa

no empeora la inestabilidad; en los procesos vestibulares la dirección de la
caída varía al cambiar de posición la cabeza.
2.-Marcha
Es la parte de la exploración neurológica que da más información en menos

tiempo.
Función de múltiples estructuras.
Es diferente el inicio/fin del mantenimiento de la marcha automática.
Se le solicita al paciente que camine lentamente en línea recta de forma normal, sobre
los talones y de puntillas, y en tándem. Valoraremos desviaciones del recorrido,
simetría de los movimientos y movimientos asociados (balanceo de brazos)
2.1.-Parkinsoniana.
Problemas para iniciar la marcha. El paciente queda bloqueado, congelado, con una
especie de tartamudeo de la marcha sin poder avanzar por el solo hecho de sentirse
observado, querer acelerar el paso o cruzar el marco de una puerta. Se puede inducir
el inicio ordenándoles pasar por encima de un objeto (nuestro pie). Aceleración
progresiva con pasos cortos y rápidos con dificultad para detenerse y tendencia a caer
hacia delante (marcha festinante). Postura rígida y encorvada con la cabeza y el cuello
inclinados hacia delante, sin braceo y con dificultad en los giros que realizan con
múltiples pequeños pasos sobre el lugar y muy lentos. Un empujón hacia atrás
ocasiona el mismo mecanismo de pasos cortos hacia atrás pero en esta ocasión
lentos, a veces imparable hasta que tropieza con un obstáculo.
2.2.-Marcha equina o en estepaje (stepagge).
Se debe a la lesión del nervio ciático poplíteo externo con una pérdida de fuerza distal
del miembro inferior (músculos extensores del pie y peroneos). No pueden realizar la
flexión dorsal del pie (pie caído o pie pendular) y, para no arrastrarlo durante la marcha
tienen que elevar la cadera y rodilla para lanzar el paso y, al apoyar el pie, lo hacen
tocando primero el suelo con la punta.
2.3.-Hemiparética o «del segador».
Afectación de la vía piramidal con hemiparesia por lo que caminan rozando el suelo
con el pie y la extremidad inferior en extensión (espástica). Para avanzar la extremidad

y salvar el obstáculo del suelo, deben realizar un movimiento de circunducción hacia

afuera y hacia delante describiendo con la pierna un semicírculo.
2.4.-Paraparética o «de gallo».
Hay una hiperextensión espástica de ambos miembros inferiores con los pies en
actitud de equinovaro. El apoyo del pie es sobre los dedos y para lanzar el paso el
paciente realiza rotaciones alternativas con inclinación del tronco a derecha e
izquierda para poder propulsar el miembro desde la cadera.
2.5.-Miopática, distrófica, «de pato o ánade».
Por afectación de la cadera en los adultos y las distrofias musculares en los niños con
claudicación de la musculatura proximal del miembro inferior. Movimientos laterales
exagerados del tronco, acompañados de elevación de la cadera.
2.6.-Marcha atáxica cerebelosa o «de ebrio».
Inicio y parada incierto, desviaciones laterales y pasos desiguales. Marcha similar al

de los marineros borrachos.
2.7.-Marcha atáxica vestibular o «marcha en estrella».
Tendencia a desviarse hacia un lado por afectación del sistema vestibular. Si se le

pide al paciente que recorra un trayecto hacia delante y atrás repetidas veces con los
ojos cerrados, el recorrido tiene forma de estrella.

IX.-SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Visto al revisar el sistema motor. Mantiene el control automático del tono muscular
(balance, postura y equilibrio) mientras se realizan los movimientos voluntarios y es el
responsable de los movimientos asociados o involuntarios que acompañan a los
movimientos voluntarios. Recibe la excitación de los órganos de recepción y manda
los impulsos a la musculatura mediante mecanismos automáticos de la médula
espinal. Permite que los movimientos voluntarios se realicen de forma ordenada.
El papel esencial es de carácter inhibitorio de esquemas motores no deseados que

pudiesen interferir en la realización normal de un movimiento voluntario.
Signos negativos o déficits.
Acinesis o bradicinesia: lentitud o pobreza de movimientos.
Alteraciones posturales.
Signos positivos o efectos secundarios a la liberación de partes motoras
Movimientos anormales: temblor, corea, atetosis, distonía, hemibalismo,

tics ...
Rigidez: a veces con el fenómeno de rueda dentada.
1.-Temblor.
Oscilaciones involuntarias más o menos regulares y rítmicas, sin propósito y no

violentas.
Puede ser fisiológico (normal) o patológico.
Fisiológico. Afecta a todos los grupos musculares. Presente durante la

vigilia y persiste durante el sueño.
Patológicos. Afectan preferentemente a determinados grupos musculares:

parte distal de los miembros superiores, cabeza, lengua y mandíbula.
Raramente afecta a tronco y extremidades inferiores. Desaparece durante
el sueño.
Temblor de reposo. Preferentemente en manos cuando los músculos están en

reposo y no soportan la fuerza de la gravedad. Disminuye durante el sueño y
al utilizar la extremidad. Aumenta con el estrés emocional. Típico de la
Enfermedad de Parkinson.

Temblor intencional. Aparece al desencadenar una acción, durante el recorrido

y se intensifica en la fase de mayor esfuerzo (al final). Ausente durante el
reposo y al inicio, pero a medida que el movimiento precisa un ajuste fino,
aumenta de amplitud.
Aparecen en disfunciones cerebelosas (al hacer la «prueba dedo-nariz») por lo

que también se denominan «temblor atáxico».
Puede coexistir con temblores rítmicos de cabeza e incluso tronco. Puede llegar
a incapacitar para las actividades de la vida diaria.
Temblor postural o de acción. Aparece cuando los músculos soportan

activamente la fuerza de gravedad, cuando el tronco y extremidades se
mantienen en ciertas posturas y persiste durante todo el movimiento. Ausente
en reposo y aparece cuando se activan los músculos. Más evidente cuanta más
precisión demande el movimiento pero nunca llega a la magnitud del temblor
intencional.
Temblor histérico. Raro. Generalmente limitado a una extremidad y de gran

amplitud. Si se sujeta la extremidad, el temblor migra a otra parte del cuerpo.
Persiste en reposo y en movimiento.
2.-Corea.
Del griego «danza». Movimientos involuntarios, irregulares, arrítmicos, rápidos,

breves, no predecibles, que aparecen al azar y sin finalidad que de forma continua
fluyen de una región a otra del cuerpo. Muy incapacitantes. Pueden estar limitados a
un hemicuerpo.
Puede aparecer neuroléptico, procinéticos y antivertiginosos con acción

antidopaminérgico y L-dopa.
Gravídica, de Sydenham, de Huntington, senil, postapopléjica, familiar benigna,...
3.- Balismo
Se consideran un tipo de corea con movimientos de extrema violencia y gran amplitud

que suelen afectar a la musculatura proximal de las extremidades. Son movimientos
abruptos, rápidos, como si «disparase un proyectil». La lesión se sitúa en el nucleo
subtalámico contralateral. Puede afectar a una extremidad (monobalismo), a un
hemicuerpo (hemibalismo) o a las cuatro extremidades (biblismo).
4.-Atetosis
Del griego «no fijo», «cambiable». Incapacidad para mantener una parte del cuerpo
en una posición determinada ya que la postura es interrumpida por movimientos lentos
(más lentos que en la corea), reptantes, sinuosos, con posturas alternantes.
Generalmente afecta a la zona proximal de las articulaciones 8dedos, manos) aunque
también a la cara, lengua, garganta.
Aparece en la encefalopatía hepática, intoxicación crónica por neurolépticos y

sobredosis de L-dopa (Parkinson).

5.-Distonía
Actitud persistente en una de las posturas extremas de la atetosis. Contracciones

musculares sostenidas que causan movimientos repetitivos, de torsión o posturas
anómalas que generan dolor.
Se diferencian de la atetosis en la duración y la afectación desproporcionada de los

grandes músculos del tronco y la cintura (distonías de torsión).
Hay distonías restringidas, localizadas, que son más frecuentes que las
generalizadas: calambre del escribano, tortículis espasmódica, blefarospasmo…
6.-Mioclonía
Contracción involuntaria muy brusca, rápida, breve y rítmica de parte de un músculo

o el músculo entero. La contracción puede desplazar la articulación.
La mioclonía es un fenómeno fisiológico de las fases de inicio del sueño.
Se pueden desencadenar por tacto suave («efecto sensitivomotor directo» o

«mecanismo de sobresalto») y, sobre todo, por estímulos como ruidos o luminosos
(mioclonías reflejas).
Se denomina «mioclono de acción o intencional» cuando se desencadena al intentar

realizar movimientos delicados y precisos.
7.-Tics
Movimientos espontáneos, rápidos, bruscos, repetitivos, no rítmicos y fáciles de imitar

limitados a una determinada parte del cuerpo.
Son involuntarios pero con posibilidad de abolición voluntaria por corto espacio de
tiempo con concentración intelectual (leer, escribir) o física intensa, vivencias
placenteras, enfermedad febril o alcohol. Pueden desaparecer durante el sueño.
Simples: un solo grupo muscular.

Complejos: varios grupos musculares simultáneamente.
idiopáticos (Sd.Guilles de la Tourette)
secundarios (TCE, encefalitis…)

X.-VALORACIÓN NEUROLÓGICA. MÉTODO CLÍNICO.
La valoración neurológica se lleva a cabo empleando un método clínico riguroso

que consta de 4 fases claves:
SÍNTOMAS y SIGNOS
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ETIOLÓGICO
Concepto de «focalidad neurológica»
Afectación neurológica localizada de etiología múltiple que conlleva un déficit

de función.
Asociado erróneamente solo a un déficit motor.
Historia Clínica
Fundamental y clave en Neurología.
Permite juicio sobre naturaleza histopatológica.
Examen neurológico + análisis topográfico:
Permite localizar la lesión

Determinar si clínicamente es focal o difusa
DATO IMPORTANTE: ¡¡¡ HABLAR CON EL PACIENTE !!!
Hacer el diagnóstico previo a las pruebas diagnósticas: “imagen normal no

equivale a ausencia de enfermedad”.
El 75 % de los pacientes neurológicos presentan problemas sin relevancia con

imagen.
Es fundamental el planteamiento clínico inicial.

Objetivo en valoración neurológica
1.-Categorizar la lesión:
Focal
Difusa
2.-Localizar la lesión (anatómicamente)
3.-Definir la naturaleza de la lesión:

Vascular
Degenerativa
Inflamatoria
Inmunológica
Neoplásica
Toxico- metabólica
Traumática
Congénita- desarrollo
1.-Categorizar la lesión.
1.2.-Perfil temporal del problema.
Agudo: inicio y progresión en minutos

Subagudo: inicio y progresión en días
Crónico: inicio y progresión en meses
1.2.-Evolución clínica.
Al entrevistar/examinar al paciente, se decide si el problema es:
Transitorio: resolución rápida y completa.

En mejoría: síntomas que alcanzaron su cenit, y ahora con evidencia
de parcial (o completa) resolución.
Progresivo: síntomas han sido, y probablemente sigan, empeorando.
Estacionario: en el pasado dieron síntomas alcanzando su máxima
severidad, y tras un periodo de observación no han cambiado.
Datos del evento:
-Naturaleza del evento -Severidad

-Fenómeno positivo -Fenómeno negativo
-Frecuencia -Factores precipitantes
-Duración -Factores que alivian los síntomas
-Temporalidad: mañana/tarde, estacionalidad

1.3.-Afectación topográfica.
Basándonos en la Historia y exploración:
Focal: afecta a un área única, y circunscrita, y debemos mencionarla.

• Ej. Ictus cortical área de Broca…..disfasia motora (sin paresia)
Multifocal: afecta más de un área específica y definida.

• Ej. Hemianopsia homolateral izquierda….lesión occipital derecha.
Disfasia sin paresia (diestro)….lesión frontal izquierda.
Difuso: afecta varias porciones del SN de manera + uniforme y,

típicamente afecta áreas simétricas en lados opuestos del SN.
• Ej. Encefalopatía hepática
AGUDO SUBAGUDO CRONICO
Vascular Inflamatorio Neoplasia

FOCAL
Infarto Abceso
Hemorragia parenquimatosa Mielitis
Vascular Inflamatorio Degenerativo
DIFUSO
Hemorragia subaracnoidea Encefalitis
Anoxia / isquemia global Meningitis
TRAUMÁTICA.
Suelen ser focales. Pueden manifestarse de forma aguda, subaguda, o crónica.
Antecedente de traumatismo.
TÓXICO-METABÓLICA.
Difusa. Puede manifestarse de forma aguda, subaguda o crónica.
LESIÓN NO-MASA.
Lesión de cualquier tipo difusa o lesión focal no-progresiva.
LESIÓN MASA.
Lesión focal progresiva:
Aguda: hemorragia cerebral

Subaguda: absceso
Crónica: neoplasia

2.-Localizar la lesión anatómicamente.
Fundamental: ORDEN Y SISTEMÁTICA
• Cortical
• Sub-Cortical
• Troncoencéfalo
• Cerebelo
• Médula espinal
• Raíz nerviosa
• Nervio periférico
• Unión neuromuscular
• Músculo
2.1.- Sistema funcional afectado:
LCR
Sistema sensitivo
Sistema motor
Sistema de regulación interno
Sistema de conciencia
Sistema vascular
Sistema neuroquímico
2.2.- Localización en cada nivel:
Focal lado derecho

Focal lado izquierdo
Focal línea media
No focal o difuso

3.- Definir naturaleza de la lesión: tipo y etiología.
Tipo de lesión:
Masa
No masa
Etiología:
Congénita
Vascular
Degenerativa
Inmunológica
Inflamatoria
Neoplásica
Metabólica
Traumática

ORIENTACIÓN SINDRÓMICA DE LA CLÍNICA NEUROLÓGICA
CURSO CLÍNICO AGUDO:

Accidentes Vasculares Cerebrales
SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Abulia, mutismo.
Apraxia de la marcha.
Déficit motor y/o sensitivo contralateral de predominio crural con acinesia o
hipocinesia del miembro superior y reflejo de grasping.
Incontinencia urinaria.
SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Hemisferio dominante:
afasia
déficit motor y sensitivo contralateral facio-braquio-crural de predominio
braquial con hemianestesia de las áreas afectadas
apraxia homolateral
hemianopsia homónima
desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión
Hemisferio no dominante:
negligencia
anosognosia
hemianopsia homónima
déficit motor y sensitivo contralateral (brazo y cara > pierna > pie)

SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Dolor espontáneo.
Alteraciones visuales (hemianopsia, alucinaciones), parálisis del III par,
paresia del movimiento vertical de la mirada.
Alexia sin grafía (hemisferio dominante).
Trastornos extrapiramidales (hemicorea, hemibalismo, temblor) por
afectación de las ramas tálamoperforantes.
Déficit motor o sensitivo leve contralateral.

SÍNDROME DE LA ARTERIA VERTEBROBASILAR
Síndrome bulbar medial:
parálisis homolateral del XI par

hemiplejía y pérdida cinestésica y discriminativa contralateral
Síndrome de Wallenberg (bulbar lateral):
ataxia cerebelosa y apendicular homolateral

afectación sensitiva facial y Síndrome de Horner homolateral
parálisis del hemivelo, de las cuerdas vocales y pérdida del reflejo
nauseoso homolaterales
disfagia, disartria, náuseas, vómito, hipo y nistagmo
hemihipoestesia espinotalámica contralateral (térmica y dolorosa)
SÍNDROME DE LA ARTERIA BASILAR O TALÁMICO
Alteración transitoria de la conciencia o coma.

Alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia).
Parálisis bilateral conjugada horizontal de la mirada o limitación de la
mirada vertical superior.
Movimientos anormales (corea, distonía, ataxia, temblor)

SÍNDROME DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado.

Hemianopsia homónima.
Parálisis facial central.
Disfagia o afasia (hemisferio dominante).
Hemiparesia o hemiplejía y hemihipoestesia contralateral.
Anosognosia y asomatognosia (hemisferio no dominante).
CURSO CLÍNICO SUBAGUDO O CRÓNICO
SISTEMA MOTOR (Motoneurona superior)
Sistema corticoespinal Vía piramidal
Córtex motor Núcleos pares craneales
Astas anteriores médula
Semiología disfunción motoneurona superior

Parálisis
Espasticidad
Hiperreflexia
Babinski presente

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Organiza y controla el movimiento voluntario generado en la vía piramidal.
Semiología disfunción sistema extrapiramidal
Temblor
Ej. ENFERMEDAD
Bradicinesia
DE PARKINSON
Rigidez
Corea ….
MOTONEURONA INFERIOR
Vía que se extiende desde las neuronas motoras de los núcleos craneales o las astas
anteriores de la médula vía raíz plexo nervio, hasta la unión neuromuscular.
Semiología disfunción motoneurona inferior
Debilidad
Arreflexia Ej. POLIOMIELITIS
Flacidez
Atrofia
Fasciculaciones
SÍNDROME LÓBULO FRONTAL
Cambios en la personalidad, afectividad y emociones.

Pérdida de inhibiciones aprendidas en la infancia.
Fenómenos neurológicos de desinhibición cerebral: reflejos arcaicos o
primitivos (prensión, hociqueo, succión…).
SÍNDROME LÓBULO PARIETAL
Alteraciones de la sensibilidad
Apraxias.
SÍNDROME LÓBULO TEMPORAL
Alteraciones de la memoria y atención. Mal humor.

Alucinaciones e ilusiones perceptivas.
Sensaciones anormales: dejà-vu y jamais-vu.
Alteraciones homónimas del campo visual.

SÍNDROME LÓBULO OCCIPITAL
Alucinaciones visuales y alteraciones de la visión.

Desviación conjugada de la mirada.
Alexia y dislexia.
SÍNDROME DEL TRONCO CEREBRAL
Alteraciones de tipo cruzado: lesión de un lado combinada con la del otro

lado.
Alteraciones del lenguaje y deglución.
SÍNDROME CEREBELOSO
Hipotonía.
Ataxia o incoordinación de los movimientos voluntarios (hipermetría,
asinergia, adiadococinesia).
Alteración del equilibrio y de la marcha.
Cierta debilidad y fatigabilidad musculares.
Alteraciones del habla y de la escritura.
Temblor intencional
Titubeo de los ojos antes de la fijación definitiva de la mirada.
Comentarios evolutivos: seguir sistemática S O A P
S: subjetivo
Lo que refiere el paciente, como se encuentra
O: objetivo
Constantes, exploración, analíticas, pruebas diagnósticas
A: opinión (assesment)
Que ha ocurrido desde visita anterior
¿Por qué?
P: plan
Que se va a realizar, o hacer, en función de los hallazgos
• Preguntar SIEMPRE antecedentes familiares.
• Genética: muy importante en Neurología.

Ejemplos de «método clínico» neurólogico.
Paciente con brusca debilidad hemicorporal izquierda
EXPLORACION: hemiparesia izquierda, Babinski izquierdo

hemihipoestesia izquierda
hemianopsia homónima izquierda
paresia facial central izquierda
⌧ TOPOGARAFÍA LESIONAL HEMISFERIO CEREBRAL DCHO

⌧ PERFIL EVOLUTIVO AGUDO ACV A.C.M DCHA
Paciente con debilidad progresiva en extremidad infer. Izda
EXPLORACIÓN: Paresia crural izquierda, Babinski izquierdo.

Nivel hipoestesia: D8
Pares craneales normales sin defectos de campo visual.
⌧ TOPOGRAFÍA LESIONAL MÉDULA ESPINAL DORSAL

⌧ PERFIL EVOLUTIVO LENTO MENINGIOMA RAQUÍDEO
Importancia clínica del «perfil evolutivo».
Un mismo diagnóstico, topográfico y sindrómico, lleva a contemplar distintos

diagnósticos etiológicos según el perfil evolutivo sea:
agudo
subagudo
crónico
EJEMPLO DE PERFIL EVOLUTIVO AGUDO
Pérdida de fuerza brusca en hemicuerpo derecho.
Ictus isquémico

EJEMPLO DE PERFIL EVOLUTIVO SUBAGUDO-CRÓNICO
Pérdida de fuerza, parcial, en hemicuerpo derecho, de varios meses de

evolución.
Meningioma frontal
izquierdo

EXPLORACIÓN
del
FONDO de OJO

En Atención Primaria, el aspecto más rentable de la realización de un fondo de

ojo es la exploración de la papila. Buscaremos edema y atrofia.
La realización de un fondo de ojo parece una técnica compleja. Estamos en

condiciones de revelaros el verdadero secreto para realizar un correcto fondo de ojo:
la aproximación al paciente. Con una buena aproximación al paciente (como
colocarnos), veréis los magníficos resultados que se pueden obtener. Solo falta que
perdamos el miedo y practiquemos una y otra vez. Iremos viendo como, al final,
simplemente es aplicar la lógica.
Pues empecemos. Para realizar el fondo de ojo necesitaremos 2 cosas:
1.-Un instrumento adecuado: el oftalmoscopio.

2.-El ojo del paciente. Que además, debe de estar fijo, sin moverse.
El oftalmoscopio consta de cabeza o cabezal, cuello y mango.
En la parte superior de la cabeza tiene un orificio visor, una rueda en el lateral de la

cabeza (disco rotatorio de Rekoss), un disco rotatorio en la cara posterior en la base
de la cabeza que permite seleccionar el tipo y forma de la luz. En la parte superior del
mango, donde se une al cuello, está el reostato que permite seleccionar la intensidad
de la luz.
El disco rotatorio de Rekoss está formado por diferentes lentes correctoras, cada una
con un poder dióptico y que permiten enfocar el fondo de ojo (las lentes convergentes
se identifican con el signo + o los colores negro o azul; y las divergentes con el signo
– o el color rojo). La selección del tipo de luz permite elegir la forma y tipo de la luz
empleada (mayor para pupilas dilatadas y menor para pupilas mióticas, luz verde para
observar mejor la mácula y los vasos sanguíneos, estrella como punto de fijación y luz
azul para ver las lesiones de cornea previa tinción con fluoresceína).
Antes de comenzar la exploración es conveniente seleccionar la lente correctora

adaptada a nuestra agudeza visual con el disco rotatorio de Rekoss. Para ello lo mejor
es enfocar un texto y mover el disco hasta que tengamos una visión nítida.
Ya tenemos la óptica adaptada a nuestra agudeza visual. Puede que tengamos que
realizar una mínima corrección que dependerá del defecto de refracción del ojo a
explorar.
Salvo contraindicación médica, es preferible realizar el fondo de ojo con las pupilas
dilatadas (1 gota en cada ojo de tropicamida o ciclopentolato al 1%), en una habitación
semi-oscura y con el paciente sentado. Lo ideal es el paciente sentado con la mirada
fija a un punto situado a 3-4 metros en el techo de la habitación (unos 30º-35º sobre
el plano horizontal de visión). Para que el paciente mantenga la mirada fija, debemos
evitar entrar en su campo visual o interponernos en la dirección de la mirada ya que
cualquier interferencia ocasiona un movimiento reflejo de los ojos para intentar fijar la
imagen en la retina (reflejo optoquinético, el desencadenado por movimiento brusco
de la imagen). Si esto ocurre, va a ser difícil que el paciente vuelva a fijar la mirada.
Todo lo anterior, por lógica, va a condicionar la posición del explorador y sus
movimientos.

Podemos estar sentados o de pie frente al paciente. Nuestros ojos a la misma altura
que los del paciente. Tenemos el oftamoscopio enfocado a nuestra agudeza visual,
nosotros y el paciente colocados en posición.
(Si has llegado hasta aquí, es el momento de que te tomes un descanso, des un paseo, bebas
algo, respires hondo e intentes organizar y comprender lo leído hasta ahora. Verás que no es
tan complicado como parece).
PARTES DEL OFTALMOSCOPIO
ORIFICIO
VISOR
C
A
B DISCO ROTATORIO DE
REKOSS
E Diferentes lentes diópticas
Z correctoras
A
L Indicador lentes diververgentes (-)
Indicador lentes convergentes (+)
SELECTOR TIPO DE LUZ

Blanca, verde, azul cobalto,
diámetro grande o pequeño,
medialuna, estrella.
Indicador tipo de luz seleccionada

C
U
E
L REOSTATO
L Encendido e intensidad de luz
O
M
A
N
G
O
Tomaremos como ejemplo la exploración del ojo derecho. Nos colocaremos delante
del paciente de una manera lógica, esto es, procurando no invadir su campo visual
para evitar activar sus reflejos de movimientos oculares que puedan dificultar la
exploración. Nos colocaremos a unos 40 cm. de distancia enfrente al paciente de

manera que nuestro hombro derecho quede enfrentado al hombro derecho del
paciente. El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador quien
sostendrá el oftalmoscopio en se mano derecha. El ojo izquierdo del paciente se
observa con el ojo izquierdo del explorador quien mantendrá en su mano izquierda el
oftalmoscopio. Sigue siendo lógica, de no hacerlo así, invadiríamos el campo visual
del paciente con nuestra cara.
Nos ayudaremos de la mano libre colocándola sobre al frente del paciente elevando
con la yema del pulgar el párpado del paciente (otra vez la lógica).
Desde esta posición, dirigimos la luz hacia el ojo del paciente para visualizar a través
de la ventana del aparato el reflejo rojo-anaranjado que nos indica una traslucidez
normal del humor acuoso, cristalino y humor vítreo. El dirigir la luz del oftalmoscopio
desde esta posición en la periferia del campo visual (hacia el ángulo interno del ojo -
campo nasal-, unos 15º de inclinación en
relación al plano frontal) tiene como objetivo
evitar estimular inicialmente la fóvea, zona
de máxima agudeza visual, más sensible a
la luz y, por tanto, muy incómoda de
explorar para el paciente. Si estimulásemos
la fóvea al comienzo de la exploración
ocasionaríamos una sensación muy
incómoda que conllevaría un mecanismo de
defensa mediante el parpadeo o
movimientos de evitación del ojo con lo que
sería prácticamente imposible proseguir la exploración. Por eso la fóvea se explora al
final.
Comenzamos a aproximarnos lentamente visualizando a través del oftalmoscopio

desde la posición inicial en la periferia del campo visual hasta colocarnos a 2-3 cm de
la cornea del paciente. A partir de aquí, iremos realizando muy lentamente un barrido
secuencial desde el ángulo interno del fondo de ojo hasta el ángulo externo (del campo
nasal al temporal), desde la papila óptica (nervio óptico y vasos) hasta la mácula y
fóvea.
ETAPAS DE LA EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO

Antes
Dilatación pupila (salvo contraindicación): tropicamida 1%

Enfoque oftalmoscopio (disco Rekoss)
Habitación semioscura
Colocación del paciente
Oftalmoscopio en mano adecuada según ojo a explorar
Colocación del explorador (evitar interferencias en campo visual)
Durante
Aproximación lenta desde periferia campo visual

1º Campo nasal
Papila Vasos Parénquima Mácula y fóvea
Barrido lento de campo nasal a temporal

El fondo de ojo se divide en cuatro cuadrantes tomando como punto central la papila
o entrada del nervio óptico y que está situado hacia el ángulo interno del fondo de ojo.
Trazamos un eje vertical y obtenemos el hemicampo nasal (interno) y temporal
(externo). Ahora trazamos un eje horizontal y tenemos los hemicampos superior e
inferior. Combinamos los dos ejes y ya tenemos los cuatro cuadrantes: nasal superior,
nasal inferior, temporal superior y temporal inferior.
Nasal Temporal superior

superior
Nasal
Temporal inferior
inferior
Lo primero que visualizaremos serán los vasos retinianos sobre un fondo anaranjado.
Aprovecharemos para, si fuese necesario, afinar más el enfoque utilizando el disco de

Rekoss (que ya sabemos para qué sirve) que manipularemos con el dedo índice de la
mano que sujeta el oftalmoscopio. Elegiremos un vaso retiniano y lo seguiremos hasta
encontrar su origen para localizar la papila óptica.
Aquí comienza la exploración sistemática:
1.-Cuadrantes del fondo de ojo:
nasal superior
nasal inferior
temporal superior
temporal inferior.
2.-Papila óptica o disco óptico.
Es la parte visible del nervio óptico y -como comentamos anteriormente- es el aspecto

más rentable para el médico de Atención Primaria. Buscaremos atrofia o edema.

Su tamaño se emplea como medida estándar en la retina (diámetro de la papila: DD),

de tal forma que el tamaño y la localización de una lesión se mide en diámetros de la
papila. Valoraremos su color (amarillo claro, rosácea o rojo anaranjado), forma
(redonda u oval en dirección vertical), nitidez de sus bordes (normalmente el borde
nasal es menos nítido que el temporal), excavación fisiológica (zona pálida en el borde
temporal cuyo tamaño variable no debe ser mayor que la mitad del diámetro papilar).
Pueden observarse con frecuencia semicírculos pigmentados o blancos en el borde
temporal de la papila.
En el centro de la papila se encuentra una zona más clara conocida como la cúpula
de la papila.
La relación cúpula papila es de 1/10-1/3 (+ 30%). El incremento de esta relación exige

descartar un posible glaucoma.
Cúpula de la papila.
Relación cúpula / papila: 1/10-1/3

Edema de papila.
Tumefacción del disco óptico. Los límites del disco óptico se borran, están mal
definidos, sobre todo en el campo nasal. Elevación de la papila respecto al plano de
la retina. A la salida del nervio óptico, los vasos están «ocultos» por la tumefacción
del tejido de la papila. Gran congestión papilar, vénulas ingurgitadas y signos de
éstasis venoso como hemorragias «en astilla» yuxta y peripapilares, dilatación y
tortuosidad de las vénulas retinianas, pérdida de pulso.
Hiperemia del disco óptico. Debido a la dilatación de los capilares de la
cara anterior de la papila.
Borramiento de la capa de fibras nerviosas peripapilares.
Tumefacción del disco óptico. Para algunos autores es el primer signo
en aparecer.
Borramiento de los márgenes de la papila.
Hemorragias peripapilares superficiales. Pueden aparecer como estrías
radiales sobre el disco o cerca de sus márgenes («en astilla»).
Pérdida espontánea del pulso venoso. No es un signo de alarma ya que
hasta el 20% de la población general no lo presenta.
Cuando el edema de papila es bilateral, el diagnóstico de sospecha es un síndrome

de hipertensión intracraneal.
Edema de papila bilateral (síndrome de hipertensión intracraneal)


Atrofia óptica.
La papila tiene una coloración pálida o blanquecina muy llamativa. Varía desde formas
pálidas hasta la atrofia completa. Límites de la papila muy definidos y marcados. Hay
excavación de la papila.
El paciente puede no quejarse de déficit de visión. Una de las causas más frecuentes
es el glaucoma.
Evolución del daño originado por un glaucoma a nivel de la papila. Las fibras nerviosas en un ojo normal
(a la izquierda del todo) ocupan buena parte de la papila óptica. Según avanza el daño producido por el
glaucoma, las fibras van perdiéndose, pero el tamaño de la papila óptica sigue siendo el mismo. La
«excavación papilar» aumenta. Desde la derecha, se observa una continua progresión hasta la llegar a una
atrofia total del nervio óptico. En las imágenes inferiores, en rojo, el rodete de fibras nerviosas.

3.-Vasos retinianos.
Arteria y vena central de la retina. A partir de la papila se dividen en cuatro ramas

recibiendo el nombre del cuadrante que irrigan.
3.1.-Arteriolas
Color rojo brillante.
Más estrechas que venas. Relación A/V: 2/3 - 3/5.
Reflejo luminoso blanco en el centro: < ¼ de la anchura total.
No pulsan. No tienen latido.
3.2.-Vénulas.
Color oscuro
Más grandes que las arteriolas.
No tienen reflejo luminoso blanco en el centro.
Al salir las vénulas en el borde de la papila pueden presentar
pulsaciones espontáneas que indican que la presión intracraneal es
normal.
Arteriola y vénula
Arteriola y vénula temporal superior
nasal superior
Arteriola y vénula
Arteriola y vénula temporal inferior
nasal inferior
Arteriola
Vénula

3.3.-Cruces arteriovenosos.
No deben existir cambios en el tamaño o trayecto de los vasos arteriovenosos

retinianos cuando se cruzan. Al cruzarse, los vasos arteriovenosos comparten una
vaina adventicia. Si las arterias están esclerosadas, pueden comprimir las venas en
el punto de cruce dando lugar a cambios bruscos de trayecto y dilataciones.
Cruces arteriovenosos patológicos.
El engrosamiento de la íntima provoca que la arteriola deprima a la

vénula al cruzarse.
Aumenta el reflejo luminoso blanco de la arteriola (≥ ¼ de la anchura total):
imagen en “hilo de plata”.

3.4.-Trayecto de los vasos retinianos.
Seguir el trayecto de los vasos hacia la periferia buscando estrechamientos de las

arteriolas o tortuosidades vasculares.

3.5.-Microaneurismas.
4.-Parénquima retiniano.
De color rojo-anaranjada debido a la coroides. En general más pálida en los

cuadrantes nasales por ser ahí más delgada. No debe presentar ni hemorragias,
exudados ni cicatrices. Si existen lesiones, observaremos su tamaño, color y
distribución. Las zonas periféricas de la retina se exploran mejor pidiéndole al paciente
que mire arriba, abajo, adentro o afuera.
Transparente. Deja ver el color

rojo-anaranjado de la coroides

Lesiones del parénquima retiniano.
4.1.-Hemorragias.
Hemorragias «en llama»: situadas en la superficie de la retina a nivel de

la capa de las fibras nerviosas lo que determina su disposición y trayecto.

Hemorragias intrarretinianas «redondeadas»: situadas en las capas

profundas de la retina. Forma redonda de diversos tamaños.
4.2.-Exudados.
Duros o céreos: color amarillento, de cera vieja. Depósitos de lípidos y

proteínas. Debidos a una isquemia prolongada del parénquima retiniano.
Tienden a confluir. Son un signo de retinopatía hipertensiva.

Algodonosos: mayor tamaño que los duros con bordes mal definidos.
Corresponden áreas de necrosis focal por obstrucción de la arteriola
precapilar. Indican zonas de microinfarto.
4.3.-Cicatrices.

5.-Mácula.
Se explora al final debido a la incomodidad que supone para el paciente ya que es la

zona de agudeza visual. Se localiza aproximadamente a 2 diámetros papilares en el
plano horizontal y hacia la zona temporal de la papila. Es un área parduzca con forma
de plato cóncavo. En su centro produce un reflejo puntiforme brillante que es la fóvea
central, zona de máxima agudeza visual, más fácil de visualizar si el paciente mira la
luz pero, por tanto, muy incómodo para el paciente ya que es la zona de visión más
precisa.
PAPILA
MÁCULA
Fóvea
+ 2 DD en el plano horizontal
hacia la zona temporal
Fóvea de la mácula. Imagen con microscopio de barrido.

BIBLIOGRAFIA
Otero Cacabelos M. Exploración de pares craneales. En: Sociedad Española de Médicos Generales y
de Familia (SEMG) editores. Manual de Medicina General y de Familia (Vol. I). 1ª ed. Madrid: Farmalia
Comunicación, S.L.; 2009: 429-430
Fuller G. Exploración Neurológica fácil. 4ª ed. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2010
Un pequeño Manual en tamaño, grande en conocimientos. Todos los conceptos básicos de una
exploración neurológica sistematizada organizados de manera clara, escueta y concisa. Posiblemente,
el mejor Manual para un médico de Atención Primaria (¡¡¡ que quede claro que no llevo comisión !!!).
Cacho Gutiérrez J, Cacabelos Pérez P, Sevillano García M D. Patología de los pares craneales. Medicine.
2011; 10(71):4793-4805
Calle Escobar M L, Casado Naranjo I. Exploración de los pares craneales.

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100: 109-112 [42]

RECURSOS EN LÍNEA
http://library.med.utah.edu/neurologicexam/html/home_exam.html
Departamento de Neurología, Facultad de Medicina de Utah (EE.UU.). Para mí, la mejor base de videos sobre
Neurología. “Videos de exploración neurológica: una aproximación anatómica”, contiene más de 250 videos
demostrativos con narración explicativa. Presenta los fundamentos anatómicos de la exploración neurológica así
como ejemplos de condiciones normales y patológicas. En inglés. Se necesita tener instalado “QuickTime”.
http://www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=2
Diversos videos sobre la exploración del nivel de conciencia, memoria, lenguaje, pares craneales, sistema motor
y sensitivo, coordinación, reflejos….
http://www2.le.ac.uk/departments/msce/existing/clinical-exam/cranial
http://www2.le.ac.uk/departments/msce/existing/clinical-exam/limbs
Facultad de Medicina. Universidad de Leicester (GB). Videos sobre exploración de pares craneales y exploración
neurológica del miembro inferior.
http://www.youtube.com/watch?v=uQrnGm_nhy0
http://www.youtube.com/watch?v=-y1wCZM5794&NR=1&feature=endscreen
Clonus de mano, rótula y pie.
http://www.youtube.com/watch?v=xNfu76y2sJ0&list=UUAXi0yuh8tG1SsySkuVuM
cA
Signo de Hoffman.
http://wellpath.uniovi.es/es/contenidos/cursos/otorrino/tema1/c00indice.htm
En el capítulo III, unidades 7, 8 y 9 hay unos videos interesantes sobre acumetría con diapasones, nistagmo y
pruebas de estática-marcha.
http://www.youtube.com/watch?v=oAoQjX7sfmk
Imprescindible para comprender la vía óptica y sus relaciones. El Dr. Delgado describe de forma sencilla y
comprensible el origen, trayecto y destino de la vía óptica y sus implicaciones clínicas.
http://www.neurowikia.es
Todo sobre Neurología en español. “Neurowikia” es un portal de contenidos en neurología y neurociencias clínicas
de tipo colaborativo. La información y las imágenes contenidas son fruto del trabajo voluntario de profesionales
interesado en disponer de información fiable en Internet sobre enfermedades neurológicas y neurociencias.
http://enfermedadesdelnerviooptico.blogspot.com.es
http://espacio-retina.blogspot.com.es
Blog dedicado a lectura de la Retinografía Digital y Fondo de Ojo.
http://webs.ono.com/esculapio1/lesiones.htm
http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/Anomalias%20FO/Descripanl.htm
http://www.imagenmed.com/especiales/ie6/ret05.html
Servidor de imágenes médicas.
http://escuela.med.puc.cl/publ/AtlasOftalmologia/fondo_ojo/fo_2.htm
http://www.doctoralonso.net/imagenes/glaucoma.htm


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Dr.

ALBERTO FREIRE PÉREZ

© Alberto Freire Pérez

© Madrid 2014. – SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS GENERALES Y DE FAMILIA (SEMG)

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 2

Al Dr. Manuel Seijo Martínez por comenzar todo esto.

Al Dr. Víctor Campos Arillo por sus enseñanzas claras y concisas; y al

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 3

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 4

No esperes encontrar explicaciones anatómico-fisiológicas absolutamente académicas (ya

El fin justifica los medios. A todos, mis disculpas.

ALBERTO FREIRE PÉREZ

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 5

I.-VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL.

Lo primero es lo primero, el nivel de conciencia. Luego viene todo lo demás: los

1.-Nivel de conciencia. Depende del Sistema Reticular Activador Ascendente

1.1.-Normal: despierto, consciente y alerta.

1.2.-Confuso: despierto, habla pero está desorientado en tiempo o en espacio.

1.3.-Estuporoso: tiene tendencia a estar dormido aunque al estimularlo abra los

1.4.-Coma: “sueño” permanente. Ausencia de respuesta a órdenes verbales y a

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 6

ESCALA DE GLASGOW DE NIVEL DE CONCIENCIA

APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA

Espontánea 4 Orientado 5 Obedece órdenes 6

Orden verbal 3 Confuso 4 Localiza dolor 5

Estímulo doloroso 2 Palabras inapropiadas 3 Retirada al dolor 4

Ausente 1 Palabras incomprensibles 2 Flexión al dolor 3

Ausente 1 Extensión al dolor 2

LEVE: 14-15 MODERADA: 9-13 SEVERO < 8 (mal pronóstico)

2.-Contenido de la conciencia. Dependen de la corteza cerebral. Conjunto de

2.1.-Orientación témporoespacial. Por 3: tiempo, espacio y persona (él mismo y

2.2.-Reacciones emocionales: despistaje psiquiátrico. Ánimo, humor.

2.4.-Funciones cerebrales específicas: explora áreas corticales específicas.

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 7

Lenguaje: afasia o disfasia. Capacidad para comprender y expresar las

Hay un defecto en los centros superiores del hemisferio dominante de

Afasias prerrolándicas: el lenguaje expresivo se localiza en el área de

Afasias postrolándicas: el lenguaje compresivo se localiza en el área de

TIPO DE AFASIA VERBAL COMPRESION REPETICION DENOMINACION

Wernicke Fluida Alterada Alterada Alterada

Anómica Fluida Preservada Preservada Alterada

De conducción Fluida Preservada Alterada Alterada

Transcortical sensitiva Fluida Alterada Preservada Alterada

Transcortical motora No fluida Preservada Preservada Alterada

Broca No fluida Preservada Alterada Alterada

Transcortical mixta No fluida Alterada Preservada Alterada

Global No fluida Alterada Alterada Alterada

Talámica dominante Fluida Alterada leve Preservada Alterada

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 8

TEST DE EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES

CONCIENCIA. Escala de Glasgow.

Inmediata: sumar y restar a partir de una determinada cifra.

¿Cuántas semanas tiene un año?

De construcción: copiar un dibujo simple.

Visual: nominar objetos que se señalan.

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 9

Síndrome meníngeo: rigidez pasiva de la nuca acompañada de signos meníngeos.

1.-Rigidez de nuca. Se presenta exclusivamente al flexionar pasivamente la cabeza.

2.-Signo de Brudzinski cefálico: en decúbito dorsal, con una mano el explorador

3.-Signo de Kerning: con el paciente en decúbito dorsal, el explorador levanta

4.-Signo de la sacudida o acentuación de cefalea («jolt accentuation»): se le

5.-Signo del trípode o de Hoyne: estando el paciente en decúbito dorsal, al

6.-Signo o maniobra de Lewinson: al realizar la flexión activa del cuello, el

ALBERTO FREIRE PÉREZ Página | 10