BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa

adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan
penyempitan lapang pandang (visual field) yang khas, disertai dengan peningkatan
tekanan bola mata. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di Indonesia
dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak 79,6 juta
orang akan menderita glaukoma. Glaukoma disebabkan oleh gangguan pada lensa,
disebut dengan glaukoma akibat kelainan lensa atau lens-induced glaucoma.
Glaukoma akibat kelainan lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma
sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.1,2
Glaukoma akibat kelainan lensa terdiri dari glaucoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka terdiri dari glaukoma fakolitik,
glaukoma partikel lensa dan glaukoma fakoantigenik. Sedangkan glaukoma sudut
tertutup terdiri dari glaukoma fakomorfik dan lensa ektopik. 1,2,3
Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut
terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur
(jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada
tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-
negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya
kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering
terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana penanganan
katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani. 1,3,
Penatalaksanaan glaukoma fakolitik sama dengan penatalaksanaan sekunder
lainnya dengan menangani kasus penyebabnya. Pengobatan terhadap glaukoma
adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. Prognosis glaukoma fakolitik baik,
dimana kebanyakan pasien dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi

1
katarak dan implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang
terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan. 2,3

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Lensa
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, tak berwarna,
yang dibungkus oleh kapsul yang transparan. Lensa tergantung pada zonula
dibelakang iris, di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor, dan di
sebelah posteriornya adalah corpus vitreus serta dikelilingi oleh korpus
ciliaris. Lensa terdiri dari kapsul (anterior dan posterior), epithelium, korteks
dan nucleus. Kapsul lensa adalah membran semipermeabel (sedikit lebih
permeable daripada dinding kapiler) yang akan memperbolehkan air dan
elektrolit masuk. Kapsul lensa bersifat transparan dan mengandung kolagen
type IV. Kapsul lensa bersatu dengan substansia lensa yang mampu berubah
selama proses akomodasi. 4,5,6

Gambar 1. Anatomi lensa 7

Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nucleus lensa lebih

keras daripada korteksnya. Seiring bertambahnya usia, serat-serat lamellar
subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjasi lebih besar
dan kurang elastik. Nucleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris

3
yang panjang. Nukleus lensa terdiri atas nucleus dewasa, nucleus infantile,
nucleus fetal, dan nucleus embrional. Garis-garis persambungan (suture line)
yang terbentuk dari persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf
Y dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di
posterior. 4,5,6
Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada
pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator
dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular. 4,5,6
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang
dikenal sebagai zonula (zonula zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-
fibril ini berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam
ekuator lensa. 4,5,6
Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar tiga puluh lima
persennya adalah protein (kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-
jaringan tubuh). Protein lensa terdiri atas dua yaitu water soluble (protein
intrasellular) dan water insoluble protein. Water soluble protein merupakan
80% dari protein lensa, terdiri dari alpha kristalina (32%), beta kristalina
(55%) dan gamma kristalina (1,5%). Sedangkan water insoluble protein
terdiri dari urea soluble dan urea insoluble protein. Perubahan dari soluble
protein menjadi insoluble protein timbul sebagai proses alami pada maturasi
dari fiber lensa. Soluble protein menjadi insoluble protein dan bergabung
menjadi partikel yang lebih besar dan menghasilkan kekeruhan lensa. Selain
itu, terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi
maupun tereduksi. 4,5,6

4
 Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel
subkapsular 4

Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena
lensa bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa
didapatkan dari aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat
rendahnya kadar oksigen terlarut di dalam aqueous humor.4,5,6
Lensa berfungsi sebagai media refraksi (indeks bias rata-rata 1.406),
terlibat dalam proses akomodasi dan berperan dalam mengabsorpsi sinar
ultraviolet. 4,5,6

2. Aqueous Humor
I. Anatomi
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah
korpus siliaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous
humor. 4,5,6
a. Korpus siliaris
Berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang kedepan
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Berfungsi sebagai
pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian yaitu: zona anterior
yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm) dan zona posterior yang datar,
pars plana (4 mm). Tersusun atas dua lapisan sel epitel siliaris:

- Non pigmented ciliary epithelium (NPE)

5
 - Pigmented ciliary epithelium (PE)
Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak
berpigmen. Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa
sistem enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion
Na+ ke ruang posterior. 4,6,7,8

Gambar 3. Korpus siliaris 5

b. Sudut kamera okuli anterior

Memegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor.
Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sclera spur,
trabekular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membrane
descement kornea). 4,6,7,8
c. Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabekular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor,
vena aqueous dan vena episklera. 4,6,7

6
 Gambar 4. Sistem aliran aqueous humor 5

- Trabekular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90%
aqueous humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari tiga bagian:
4,5,6,7

 Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabekular meshwork, memanjang
dari akar iris dan badan siliar kea rah garis schwalbe. Susunan
anyaman trabekular uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25µ
hingga 75µ. Ruangan intertrabekular relative besar dan
memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor. 4,5,6,7
 Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabekular meshwork,
berasal dari ujung sclera sampai garis schwalbe. Terdiri dari
kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal
meshwork. 4,5,6,7
 Juxtacanalicular (endothelial) meshwork.
Membentuk bagian paling luar dari trabekular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari
dinding bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular
meshwork ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous
humor. 4,5,6,7

7
 Gambar 5. Trabekular meshwork 5

- Kanalis schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sclera, dihubungkan oleh
septa. Dinding bagian dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel
endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding
terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup
pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm
pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak
langsung dengan vena episklera. 4,6,7
- Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan
meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran kea rah tepi ke
dalam vena episklera. Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke
dalam dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera
dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan
beberapa saluran kolektor membentuk pleksus intrasklera sebelum
memasuki vena episklera (sistem indirek). 4,5,6,7

II. Fisiologi dan komposisi aqueous humor

8
 Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus
siliaris yang mengisi kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior.
Volumenya sekitar 250 mikroliter, dan kecepatan pembentukannya
bervariasi diurnal, sekitar 2-3 mikroliter/min. Komposisi aqueous humor
mirip dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea, dan
glukosa yang lebih rendah sehingga tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dari plasma. 4,6-8
Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata yaitu
antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang
avaskular seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan
mempertahankan tekanan intraokular yang penting bagi pertahanan struktur
dan penglihatan mata. 4,6-8
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan produksi aqueous
humor dan resistensi aliran keluar aqueous humor dari mata. 4,6-8

III. Pembentukan dan aliran aqueous humor

a. Pembentukan aqueous humor
Pembentukan aqueous humor adalah proses biologis yang mengikuti
irama sirkadian. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang
masing-masing dibentuk oleh dua lapis sel epitel diatas stroma dan
dialiri oleh kapiler-kapiler fenestrata yang berisi pembuluh kapiler
yang sangat banyak, yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar
arteri utama dari iris. 4,6-8
Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan
lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen berhadapan satu dengan
yang lainnya dan disatukan oleh tight junction, yang merupakan bagian
penting berhubungan dengan sawar darah aqueous. Lapisan epitel
dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior,
berisi banyak mitokondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai
tempat yang pasti dari produksi aqueous humor. Aqueous humor

9
 diproduksi melalui tiga mekanisme fisiologis yaitu: difusi, ultrafiltrasi
dan transpor aktif. 4,6-8
b. Mekanisme aliran aqueous humor
Aqueous humor mengalir ke kamera okuli posterior melalui pupil ke
kamera okuli anterior, keluar ke aliran sistemik melalui rute dua rute
berbeda: 4,6-8
- Trabecular Outflow/Pressure Dependent Outflow/ konvensional
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli
anterior. Kira-kira 90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran
ini. Aqueous humor dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke
trabecular meshwork kemudian ke kanalis schlemm menuju vena
episklera yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena
opthalmica superior yang selanjutnya diteruskan ke sinus
kavernosus. 4,6-8
Pengeluaran rute ini dapat ditingkatkan oleh obat-obatan
(miotik, sompatomimetik), laser trabeculoplasty dan trabeculotomy.
4,6-8

- Uveoscleral Outflow/ Pressure Independent Outflow/Non

konvensional
Diperkirakan 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui rute
ini. Pada mekanisme aliran ini, aqueous humor mengalir dari sudut
kamera okuli anterior menuju ke otot siliaris dan kemudian ke
rongga suprasiliaris dan suparakoroidal. Cairan ini kemudian
meninggalkan mata melalui sclera atau mengikuti saraf dan
pembuluh darah yang ada. Aliran ini meningkat pada penggunaan
sikloplegik dan obat-obatan adrenergik serta operasi seperti
cyclodialisis serta menurun pada penggunaan miotikum. 4,6-8

10
 Gambar 6. Mekanisme aliran aqueous humor 5

B. DEFINISI
Glaucoma fakolitik adalah glaukoma inflamatorik yang disebabkan oleh
kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur. 1,4

C. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma adalah penyebab nomor dua kebutaan yang terjadi di dunia. Frekuensi
terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara maju, hal ini karena
banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari penderita
terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara
berkembang, dimana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium
hipermatur yang belum ditangani. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang
dewasa yang lebih tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun. 1,3

D. ETIOLOGI 1,3
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nukleus yang mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus
E. PATOGENESIS

11
 Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya:
glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi
pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia mengimplikasikan
obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari cacat mikroskopis
dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis. 12,6
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,
terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak hipermatur
merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur,
terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata depan
menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material korteks ke luar
kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa ke dalam bilik mata depan.
Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen
anterior. Presipitat protein akan menimbulkan reaksi inflamasi, dimana makrofag
akan memfagositosis sebagian dari protein, sehingga terbentuk reaksi inflamasi,
jaringan trabekular menjadi edematosa. 1,2,4,6
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular.
Penyumbatan trabekular ini yang memicu terjadinya peningkatan mendadak
tekanan intraokular. 1,2,4,6

F. MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan
riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun
sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan
penurunan visus lebih lanjut. Bilik mata depan sangat dangkal, pupil melebar dan
refleks pupil sangat lambat. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena
kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah
belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal
berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma
akut. 3,8
G. DIAGNOSIS

12
1. Pemeriksaan mata
a. Pemeriksaan Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan (ruang
antara iris dan kornea yang diisi cairan aqueous humor) dengan
pembesaran binokuler dan sebuah lensa gonio khusus. Tes ini penting
untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan
menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik
mata depan terbuka. 1,4

Gambar 7. Pemeriksaan Gonioskopi

b. Pemeriksaan Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur tekanan intraokuler (TIO).
Tonometri yang sering digunakan adalah tonometri Goldman yang
digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri jenis ini mengukur daya yang
dibutuhkan untuk meratakan satu daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan
kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada
semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal

13
 adalah dari 10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg
dan dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma
fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna (30-50 mmHg atau
lebih).1,4

Gambar 8. Pemeriksaan Tonometri

c. Pemeriksaan Slit lamp

Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea
mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates,
(KP’s). Kurangnya KP’s membantu membedakan glaukoma fakolitik dari
glaukoma fakoantigenik. Pada bilik mata terdapat debris seluler (kumpulan
partikel protein lensa dalam aqueous humor) dan pada kasus lanjut
1,4,6
kumpulan partikel ini dapat membentuk suatu pseudohipopion.

Gambar 9. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu
hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior
yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa
pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu pseudohipopion. 1
Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga dapat terlihat di
ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai,

14
 sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan hilangnya
volume dan pelepasan material lensa. 1

Gambar 10. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior
lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif
dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya 1

d. Pemeriksaan nervus optikus

Nervus optikus dapat diperiksa dengan menggunakan
oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau
oval dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir
diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini
mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi
dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai
umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa
diskus optik mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk
membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya
dijumpai CDR yang sama pada orang normal. 1,4,6
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit.
Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis
yaitu:1,4,6
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata

15
 g. Atrofi peripapil

Gambar 11. Perbandingan Cup optik normal dan cup glaukomatous yang membesar
sehingga hampir menutupi seluruh diskus. 6

e. Pemeriksaan lapangan pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk
atau gambaran yang khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah:
1,4,6

a. Parasentral skotoma
b. Arcuata atau Bjerrum skotoma
c. Nasal step scotoma
d. Peripheral scotoma

16
 e. Temporal wedge

Gambar 12. Gambaran yang khas pada pemeriksaan perimetri, penyempitan

lapangan pandang akibat kerusakan saraf oleh glaucoma 6

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya
peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan
heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah
putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea, tetapi
tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai. 2,9

17
Gambar 13. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang menyerupai
keratic precipitate. 9

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi

pada glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin,
eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris
sel bebas selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara
tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak
sehingga aqueous humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan
fisik yang penting yaitu tampilan partikel putih pada permukaan anterior
lensa dan di aqueous; partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau
kumpulan protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual berkurang pada
kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak
akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak
Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak
imatur dengan zona likuefaksi korteks. 2,9

Gambar 14. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang menyumbat
anyaman trabekular. 9

18
 Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis.
Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan
untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor
diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan
Milipore. 2,9

H. DIAGNOSIS BANDING 2
1. Glaukoma primer akut sudut tertutup. Ditemukan lensa jernih, bilik mata
depan tertutup.
2. Glaukoma partikel lensa. Terjadi apabila partikel korteks lensa menyumbat
trabecular meshwork. Terjadi setelah tindakan ekstraksi katarak,
capsulotomi atau trauma ocular.
3. Glaukoma fakoantigenik. Terjadi akibat tersensitasi oleh protein lensanya
sendiri karena tindakan pembedahan atau trauma penetrasi sehingga
menyebabkan inflamasi granulomatosa.
4. Glaukoma fakomorfik. Ditemukan katarak imatur atau matur dengan sudut
bilik mata depan tertutup.
5. Glaukoma uveitik. Ditemukan sinekia posterior total, iris bombans, sudut
tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual

dari rusak dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan
glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan
terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1,4,8
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan
tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik
sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan tekanan
intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat siklopegik. 4,8,10

19
1. Terapi Farmakologi

Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh katarak
imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan dengan
mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus
dikeluarkan. 4,8,10
Antara obat – obat anti glaukoma adalah:
a. Beta adrenergik antagonis. Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi
produksi aqueous humor oleh badan siliar. Contoh obat : Timolol maleat atau
hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali
tetes sehari pada mata yang terkena.
b. Alpha 2 – adrenergik agonis. Fungsi : menurunkan produksi aqueous humor
Contoh obat : Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari.
c. Prostaglandin analog. Fungsi :Menaikkan pengeluaran aqueous humor melalui
uveoskelral dan mereduksi resistensi pengeluarannya melalui badan siliar.
Contoh obat : Latanoprost (Xalatan) 0.005%. Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg)
pada mata yang terkena setiap menjelang waktu tidur. Frekuensi yang lebih
sering dapat menurunkan efektifitasnya.
d. Agen hiperosmotik
Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tekanan
osmosis plasma meningkat sehingga menarik cairan keluar dari korpus vitreus
dan terjadi penciutan korpus vitreus, mengurangkan volume aqueous humor.
Tidak untuk penggunaan jangka panjang. Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB
dalam 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama)
dan diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak dapat
dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah), dapat diberi
Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.
e. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen antikolesterase.
Fungsi: Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata,
menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor. Meningkatkan aliran
keluar aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui

20
 kontraksi otot siliaris. Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari,
sebelum tidur.
f. Carbonic anhydrase inhibitors. Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor
dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada badan siliar. Contoh obat :
Asetazolamid dengan dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).
g. Kortikosteroid. Fungsi : Mengobati peradangan mata akut setelah operasi.
Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan migrasi
leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara bersamaan
dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2
hari, pasien dievaluasi kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien
untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. Contoh obat :
Prednisolon optalmik (Pred forte) 1% 1-2 tetes BID-QID.

2. Terapi Pembedahan

Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara
menghilangkan penyebabnya yaitu katarak. Katarak dapat dihilangkan dengan
tindakan bedah berupa extracapsular cataract extraction (ECCE) serta dilakukan
pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma
fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan
bedah yang dilakukan adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari
dalam rongga vitreous. 4,8,11
Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik
a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction
(ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract extraction
(ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi

21
 Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak pada
penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah irigasi yang
adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata depan
sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari. 4,8,11
Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi medis,
termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase
inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30
mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan mikroskopik
lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium oksalat.4,8,11
Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-kimotripsin dapat
digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus diirigasi
untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah
menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.
4,8,11

Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat dilakukan
dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang meminimalisasi
stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks lensa juga
dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil,
penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil
yang baik. . 4,8,11
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya
dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi
dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan
melalui insisi limbus.4,8,11

J. KOMPLIKASI

1. Kehilangan penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema
kornea yang persisten.3,6
2. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul, trauma
kornea, prolaps vitreus.3,6

22
K. PROGNOSIS

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan

mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa
intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan visus
tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma fakolitik
memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma remisi total.
3,6

Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan. Gangguan
penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan
yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam
batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan
yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang
masih intak. 3,6

BAB III

LAPORAN KASUS

23
Nama : Ny. Nalosia No. Reg : 432942
Agama : Islam Umur : 72 tahun
Suka / Bangsa : Bugis/Indonesia Laki/Perempuan : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Tanggal Pemeriksaan : 18 Desembaer 2018
Alamat : Desa Sibowi Pemeriksaan : Muh. Farayaat
DIAGNOSIS : OS Glaukoma Fakolitik
I. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : Nyeri pada mata sebelah kiri.
Pasien masuk pindahan dari ruangan walet atas
(perawatan interna) dengan keluhan nyeri pada
mata kiri yang dialami sejak kurang lebih 1
bulan terakhir. Nyeri dirasakan menjalar ke
daerah sekitar mata hingga ke bagian kepala
sebelak kiri.
B. Penglihatan : Penglihatan dirasakan semakin hari semakin
kabur. Sekarang pasien hanya mampu melihat
bayangan. Menurut pasien, Penglihatannya
mulai kabur perlahan-lahan sejak kurang lebih
tiga tahun yang lalu.
C. Sakit : Nyeri dirasakan pada mata sebelah kiri dan
sekitarnya serta menjalar ke bagian kepala.
D. Sekret / Air Mata : Tidak ada keluar sekret dan kadang keluar air
mata namun hanya sedikit.
E. Kacamata : Belum pernah menggunakan kacamata
sebelumnya.
F. Peny. Mata/Peny.Lain : Katarak pada mata sebelah kiri.
G. Peny. Mata dalam Keluarga : Tidak ada yang mengalami hal yang sama.

II. PEMERIKSAAN

24
A. INPEKSI OD OS
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Apparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
Silia Trichiasis (-), Sekret (-) Trichiasis (-), Sekret (-)
Hiperemis (-), injeksi Hiperemis (+), injeksi
pericornea (-), anemis (-), Pericornea (-), anemis (-),
Konjungtiva
corpus alineum (-), tanda corpus alineum (-), tanda
radang (-), secret (-), ikterus (-) radang (-), secret (-), ikterus (-)
Bola Mata Normal Normal

Mekanisme Muscular

Kornea
- Tes
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensitivitas
- Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Bilik mata depan Sangat dangkal, Jernih (+),
Sulit dievaluasi
hipopion (-), hifema (-)
Neovaskularisasi (-), kripte
Iris Sulit dievaluasi
tidak melebar
Bulat, isokor, Middilatasi
Pupil Sulit dievaluasi (∅ 4 𝑚𝑚), bulat reguler,
refleks cahaya (+)
Lensa Sulit dievaluasi Keruh

B. PALPASI OD OS
Tensi Okular Normal (Tn) Normal (Tn +2 )
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

25
Glandula Pre-
Normal, tidak ada pembesaran Normal, tidak ada pembesaran
Aurikuler
C.TONOMETRI Tidak Dilakukan 16,5 mmHg

D. VISUS
VOD : 0 VOS : 1/300

Kor : - Kor : - -
sAX - sAX
Menjadi : - Menjadi : -
Lihat Dekat : - Lihat Dekat : -
-
Koreksi : - menjadi Gagang : -

DP : - Warna Lensa : -

E. CAMPUS VISUAL

PENYINARAN OPTIK DEKSTER SINISTER

26
 Hiperemis (-), injeksi
pericornea (-), anemis (-),
KONJUNGTIVA corpus alineum (-), tanda
radang (-), secret (-),
ikterus (-)
KORNEA Sulit dievaluasi
Sulit dievaluasi
BMD
Sulit dievaluasi
IRIS
Sulit dievaluasi
PUPIL
I. DIAFANOSKOPI: Tidak Dilakukan pemeriksaan
27
Hiperemis (+), injeksi
Pericornea (+), anemis (-),
corpus alineum (-), tanda
radang (-), secret (-), ikterus
(-)
Edema kornea (+)
Sangat dangkal, Jernih (+),
hipopion (-), hifema (-)
Neovaskularisasi (-), kripte
tidak melebar
Bulat, isokor, Middilatasi
(∅ 4 𝑚𝑚), bulat reguler,
refleks cahaya (+)
J. OFTALMOSKOPI: Tidak Dilakukan pemeriksaan

K. SLIT LAMP : Tidak Dilakukan pemeriksaan

L. LABORATORIUM:

WBC : 9,4 HCT : 35,7

RBC : 4,3 PLT : 307
HGB : 12,5 GDS : 111 mg/dl

III. RESUME

Wanita 72 tahun pindahan dari ruangan wallet atas (perawatan interna) masuk dengan
keluhan nyeri pada mata sebelah kiri, sejak kurang lebih 1 bulan. Nyeri dirasakan menjalar
ke sekitar mata dan kepala. Riwayat penglihatan kabur sejak kurang lebih tiga tahun yang
lalu. Sekarang pasien hanya bisa melihat bayangan. Riwayat katarak pada mata sebelah
kiri.
Pada Pemeriksaan Fisis OS ditemukan: Konjungtiva hiperemis, injeksi pericornea, edema
kornea (+), Bilik mata depan sangat dangkal, pupil isokor middilatasi dengan diameter 4
mm, refleks pupil minimal.
Visus: VOD: 0, VOS: 1/300

IV. DIAGNOSIS / DIAGNOSIS BANDING

OS Glaukoma Fakolitik + Katarak Senil matur

V. TERAPI
SICS + IOL
Cendo P- Pred 6 dd 1 gtt OS
Asam Mefenamat 500 mg (3x1)
Glaucon 250 mg (2x1)
Cendo Timol 0,5% 2 dd 1 gtt OS

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical

Sciences Course, Section 10. 2011
2. Kayoung Yi. Phacolytic glaucoma. 2015. Avalaible from URL:
http://emedicine.medscape.com
3. Kanski JJ. Lens-related glaucoma. In: Clinical Ophthalmology. 6th ed. 2007.
4. Eva PR, Whitcher P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC; Jakarta:
2012.
5. Snell RS. Anatomi klinis berdasarkan sistem. EGC; jakarta: 2002
6. Syamsu N. slide kuliah katarak dan glaukoma. Fakultas kedokteran
universitas hasanuddin; Makassar; 2011.
7. Lang GK. Glaucoma. In: Lang GK. Ophthalmology. Thieme Stuttgart; New
York: 2000
8. Ilyas sidarta. Ilmu penyakit mata. Edisi ketiga. Balai penerbit fakultas
kedokteran universitas Indonesia; Jakarta: 2010
9. Anonymous. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma. Diakses dari URL:
http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-
glaucoma.html
10. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic
glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology.
11. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and efficacy of
manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Br J
Ophthalmol.

29