FARMAKOTERAPI

“LEUKIMIA AKUT”

1. Klasifikasi Leukimia
Leukemia merupakan penyakit klonal di mana satu atau lebih sel progenitor
hematopoetik normal mengalami perubahan menjadi suatu keganasan1. Leukemia
ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietik yang
mengalami transformasi secara maligna dan menyebabkan penekanan serta
penggantian unsur sumsum tulang yang normal. Perkembangan keganasan yang
terjadi pada leukemia akan menghasilkan abnormalitas sel leukemik dan
gangguan produksi sel darah normal (Rahadiyanto, 2014).
Leukemia telah diklasifikasikan sebagai akut atau kronis berdasarkan
perbedaan sel asal dan pematangan sel, presentasi klinis, kecepatan
perkembangan penyakit yang tidak diobati, dan respons terhadap terapi. Empat
leukemia utama diketahui: Acute Lymphoblastic (atau Lymphocytic) Leukemia
(ALL), Acute Myeloid Leukemia (AML), Chronic Lymphocytic Leukemia, dan
Chronic Myeloid Leukemia. Sel belum matang yang tidak terdiferensiasi yang
berkembang biak secara mandiri mencirikan leukemia akut. Leukemia kronis juga
berkembang biak secara mandiri, namun sel-selnya lebih terdiferensiasi dan
matang. Apabila tidak diobati, leukemia akut berakibat fatal dalam beberapa
bulan (Dipiro, 2011).

2. Faktor Prognisis Leukimia

1) ALL (Acute Lymphoblastic (atau Lymphocytic) Leukemia)
Gambaran prognostik meliputi usia, jumlah leukosit, kelainan
sitogenetik, ploidi (kandungan DNA), imunofenotip sel leukemia, dan tingkat
respons awal terhadap terapi, dan penyakit residu minimal (tingkat penyakit
subklinis yang tersisa pada berbagai waktu setelah memulai pengobatan). Bila
 faktor ini digabungkan, mereka memprediksi kelompok pasien dengan
berbagai tingkat risiko kegagalan pengobatan.
Faktor prognosis dalam ALL dapat dilihat pada tabel berikut:
(Chisholm-Burns, 2016).

2) AML (Acute Myeloid Leukemia)

Faktor prognostik utama pada pasien yang baru didiagnosis AML adalah
umur, subtipe dan status kromosom, etnisitas, dan indeks massa tubuh.
A. Usia, Subtipe dan Status Kromosom
Orang dewasa lanjut usia dengan AML (lebih dari 60 tahun),
dibandingkan dengan pasien yang lebih muda dengan penyakit yang
sama, memiliki prognosis yang suram dan mewakili populasi yang
berbeda dalam hal biologi penyakit, komplikasi terkait pengobatan, dan
kelangsungan hidup keseluruhan (Overall Survival). Pasien yang lebih
tua ini memiliki insidensi abnormalitas kromosom yang lebih tinggi,
seperti penyimpangan kromosom 5, 7, atau 8, FLT3-internal tandem
duplication (ITD) dan lebih sedikit abnormalitas yang mengakibatkan
hasil terapi yang lebih baik, seperti t(8;21) atau inv(16).
B. Etnisitas
 Studi terbaru menunjukkan bahwa etnisitas mungkin merupakan
prediktor penting pada hasil terapi pada anak-anak dengan AML. Peneliti
menemukan bahwa orang Amerika-Afrika yang diobati dengan
kemoterapi memiliki hasil yang jauh lebih buruk daripada orang kulit
putih, mungkin menunjukkan perbedaan farmakogenetik terkait ras.
C. Indeks Massa Tubuh
Indeks massa tubuh juga dapat mempengaruhi prognosis anak-anak
dengan AML. Pasien dengan berat badan kurang dan pasien yang
kelebihan berat badan cenderung tidak dapat bertahan hidup daripada
pasien dengan berat badan normal karena risiko kematian terkait
pengobatan yang lebih tinggi. Percobaan klinis saat ini pada orang
dewasa dan anak-anak sangat menyarankan agar pasien dengan MRD
(minial residual disease) terdeteksi pada akhir terapi induksi atau
konsolidasi sangat terkait dengan risiko kambuh (Chisholm-Burns, 2016).

3. Kategori Resiko Acute Lymphoblastic (atau Lymphocytic) Leukemia (ALL) dan

Acute Myeloid Leukemia (AML)
Banyak fitur klinis dan laboratorium pada diagnosis dikaitkan dengan respons
terhadap pengobatan, yang diukur dengan tingkat remisi sepenuhnya, durasi
remisi, dan ketahanan hidup jangka panjang. Identifikasi faktor risiko ini
memungkinkan klinisi untuk lebih memahami penyakit dan menyesuaikan
pengobatan sesuai dengan risiko kekambuhan penyakit. Misalnya, jika pasien
memiliki banyak fitur klinis dan laboratorium yang terkait dengan respons yang
baik terhadap kemoterapi ("berisiko baik"), maka klinisi dapat memilih untuk
memberikan terapi intensif untuk mengurangi risiko efek toksik jangka panjang. .
Sebaliknya, jika pasien tidak mungkin merespons terapi dengan baik ("berisiko
tinggi"), maka klinisi dapat memilih untuk memberikan kemoterapi lebih intensif
yang mungkin termasuk HSCT (Dipiro, 2011).
 Berikut kategori resiko berdasarkan adanya abnormalitas sitogenetik:
(Chisholm-Burns, 2016).
 DAFTAR PUSTAKA

Chisholm-Burns, M.A. dkk., 2016, Pharmacoteraphy Principles and Practice, 4th

Edition, Mc-Graw Education, New York.

Dipiro, J.T. dkk., 2011, Pharmacoteraphy Handbook : A Pathophysiologic

Approach, 8th Edition, Mc-Graw Hill Medical, New York.

Rahadiyanto, Kemas Ya’kub., Phey Lian., Baity Indriani. 2014. Pola Gambaran
Darah Tepi pada Penderita Leukimia di Laboratorium Klinik RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang. MKS. Vol. 46 No. 4.