Anda di halaman 1dari 1

Patofisiologi Tetanus : Menyebabkan Peka terhadap Rangsang

Clostridium tetani adalah basil gram positif, obligat anaerob, motil. Bakteri ini ter
enkapsulasi dan membentuk spora yang tahan terhadap panas, pengeringan, dan desinfektan.
Karena spora tidak berwarna terletak di salah satu ujung bacillus, spora menyebabkan
organisme menyerupai kaki kalkun. Mereka ditemukan di tanah, debu rumah, usus binatang,
dan kotoran manusia. Spora dapat bertahan di jaringan normal selama berbulan-bulan hingga
bertahun-tahun. Untuk tumbuh, spora memerlukan kondisi anaerob spesifik, [6] seperti luka
dengan potensi reduksi oksidasi yang rendah (mis. Jaringan mati atau rusak, benda asing,
infeksi aktif). Dalam kondisi ini, saat berkecambah, mereka dapat melepaskan toksinnya.
Infeksi oleh C tetani menghasilkan penampilan yang jinak di pintu masuk karena
ketidakmampuan organisme untuk membangkitkan reaksi inflamasi kecuali jika koinfeksi
dengan organisme lain berkembang.
Untuk tumbuh, spora memerlukan kondisi anaerob spesifik, [6] seperti luka dengan
potensi reduksi oksidasi yang rendah (mis. Jaringan mati atau rusak, benda asing, infeksi aktif).
Dalam kondisi ini, saat berkecambah, mereka dapat melepaskan toksinnya. Infeksi oleh C
tetani menghasilkan penampilan yang jinak di port de entry karena ketidakmampuan organisme
untuk membangkitkan reaksi inflamasi kecuali jika koinfeksi dengan organisme lain
berkembang. Ketika kondisi anaerobik yang tepat hadir, spora berkecambah dan menghasilkan
2 racun berikut:
• Tetanolysin - Zat ini merupakan hemolisin tanpa aktivitas patologis yang diketahui
• Tetanospasmin - Toksin ini bertanggung jawab atas manifestasi klinis tetanus ; berdasarkan
beratnya, racun ini salah satu racun yang paling kuat yang diketahui, dengan perkiraan dosis
mematikan minimum 2,5 ng / kg berat badan
Tetanospasmin disintesis sebagai protein 150-kd yang terdiri dari rantai berat 100-kd
dan rantai ringan 50-kd yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. [8] Rantai berat memediasi
pengikatan tetanospasmin ke neuron motorik presinaptik dan juga menciptakan pori untuk
masuknya rantai cahaya ke dalam sitosol. Rantai cahaya adalah protease tergantung-seng yang
memecah synaptobrevin. Setelah rantai cahaya memasuki motor neuron, ia berjalan dengan
transpor aksonal retrograde dari situs yang terkontaminasi ke sumsum tulang belakang dalam
2-14 hari. Ketika toksin mencapai sumsum tulang belakang, ia memasuki neuron inhibisi
sentral. Rantai cahaya memotong protein synaptobrevin, yang merupakan bagian integral dari
pengikatan neurotransmitter yang mengandung vesikel ke membran sel.
Akibatnya, vesikel yang mengandung gamma-aminobutyric acid (GABA) yang
mengandung dan mengandung glisin tidak dilepaskan, dan ada aksi penghambatan pada neuron
motorik dan otonom. Dengan hilangnya penghambatan sentral ini, ada hiperaktif otonom serta
kontraksi otot yang tidak terkontrol (kejang) dalam menanggapi rangsangan normal seperti
suara atau lampu. Setelah toksin melekat pada neuron, racun itu tidak dapat dinetralkan dengan
antitoksin. Pemulihan fungsi saraf dari racun tetanus membutuhkan tunas terminal saraf baru
dan pembentukan sinapsis baru. Tetanus terlokalisasi terjadi ketika hanya saraf yang memasok
otot yang terkena yang terlibat. Tetanus general terjadi ketika toksin yang dilepaskan pada luka
menyebar melalui limfatik dan darah ke beberapa terminal saraf. Sawar darah-otak mencegah
masuknya racun secara langsung ke SSP.