Anda di halaman 1dari 10

Sistem Endokrin

Nurfitri, S.Kep., Ns, M.kep

MAKALAH
Komplikasi Akut DM

KELOMPOK V

Natalia Bura Tasik (21606042)

Niar Tandilintin (21606044)

Reski (21606048)

Reguler B Semester V

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAKASSAR

YAYASAN PENDIDIKAN MAKASSAR

2018

KATA PENGANTAR

1
Puja dan puji syukur penulis panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa,
karena berkat rahmat- Nyalah penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“komplikasi akut DM ” tepat pada waktunya.

Makalah ini penulis susun untuk melengkapi tugas komplikasi akut DM.
Penulis mengucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang telah membantu
menyelesaikan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna. Untuk itu setiap pihak diharapkan dapat memberikan masukan berupa
kritik dan saran yang bersifat membangun.

Makassar , Desember2018

Penulis

DAFTARISI

KATAPENGANTAR..........................................................................................i

2
DAFTAR ISI.......................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................1

A. Latar belakang ...........................................................................................1

B. Rumusa Masah ...........................................................................................1

C. Tujuan ........................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN....................................................................................2

A.Diabetic Kotoacidosis .................................................................................2

B. Hyperosmolar Hyperglycemic State ..........................................................4

C. Hipolycemia ...............................................................................................5

BAB III PENUTUP............................................................................................7

A.Kesimpulan ...............................................................................................7

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang

3
Diabetes mellitus adalah masalah kesehatan kronis yang mempengaruhi
lebih dari 17 juta orang di Amerika Serikat. Sekitar 11 juta dari orang-orang
ini telah mengalami diagnosis, meninggalkan sekitar 6 juta yang tidak
terdiagnosis. Ada 800.000 kasus baru diabetes per tahun, hampir semuanya
adalah diabetes tipe 2. Penyakit ini menyerang orang-orang di semua
kelompok umur dan dari semua kehidupan. Ini lebih umum di antara orang
Afrika Amerika (1396) dan Hispanik Amerika (10,2%) dibandingkan dengan
kulit putih (6,2%), Diabetes adalah faktor risiko yang signifikan dalam
penyakit jantung koroner dan stroke dan itu adalah penyebab utama kebutaan
dan tahap akhir. r penyakit, serta kontributor utama untuk menurunkan
amputasi ekstrem enal Sindrom metabolik yang dicirikan oleh risiko witi
sensus mengembangkan diabetes mellitus dan kemudahan dis kardiovaskular,
menjadi gangguan yang semakin diakui usia disesuaikan prevalensi 23,7%)
Menggunakan 2000 data Diperkirakan sekitar 47 juta residu AS menunjukkan
sindrom metabolik
B. Rumusan masalah
1. Apa itu Diabetic ketoacidosis?
2. Apa Hyperrosmolar hyperglycemic state?
3. Apa itu hypoglycemia?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui Diabetic ketoacidosis
2. Untuk mengetahu Hyperrosmolar hyperglycemic state
3. Untuk mengetahui hypoglycemia

BAB II

PEMBAHASAN

4
Komplikasi akut

Tiga komplikasi akut utama diabetes adalah ketoasidosis subterik, keadaan


hyperglycemic hiperosmolar, dan hipoglikemia heterogen.

A. Diabetic ketoacidosis

Diabetic Ketoacidosis (DKA) terjadi ketika produksi keton oleh hati


melebihi penggunaan seluler dan ekskresi ginjal DKA paling sering terjadi
pada seseorang dengan diabetes tipe 1, ketika kekurangan insulin
menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa karena aktivitas
lipase sel adiposa yang tidak tertekan yang memecah trigliserida menjadi
asam lemak dan gliserol. Peningkatan asam lemak level menyebabkan
produksi keton oleh hati (Gambar. 43-10)

Ini dapat terjadi pada awal penyakit, sering sebelum kemudahan


didiagnosis. Sebagai contoh seorang ibu dapat membawa seorang anak ke
klinik atau departemen gawat darurat dengan keluhan kelesuan, muntah, dan
nyeri ablominal, tanpa menyadari bahwa anak tersebut menderita diabetes.
Stres meningkatkan pelepasan hormon glukoneogenik dan predisposisi pada
perkembangan ketoasidosis. DKA sering didahului oleh tekanan fisik atau

5
emosional, seperti infeksi, kehamilan, atau kecemasan ekstrem. Dalam
praktek klinis, ketoacidosis terjadi dengan kelalaian atau penggunaan insulin
yang tidak memadai.

Tujuan dalam mengobati DKA adalah untuk meningkatkan volume


sirkulasi dan perfusi jaringan, menurunkan glukosa serum, asidosis koroner,
dan memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit. Tujuan ini biasanya dicapai
melalui pemberian insulin dan cairan intravena dan solusi penggantian elec
trolyte. Karena resistensi insulin menyertai asidosis berat, terapi insulin dosis
rendah digunakan. Dosis pemuatan awal insulin reguler sering diberikan
secara intravena, diikuti dengan infus dosis rendah terus menerus. Tes
laboratorium yang sering digunakan untuk memantau kadar glukosa darah dan
serum elektrolit dan untuk memandu penggantian cairan dan elektrolit.
Penting untuk menempatkan cairan dan elektrolit dan memperbaiki plh sambil
membawa konsentrasi glukosa darah ke tingkat normal. Penurunan glukosa
darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan gejala hipoglikemik dan edema
serebral. Perubahan mendadak dalam Osmolalitas cairan ekstraseluler terjadi
ketika glukosa darah diturunkan terlalu cepat, dan ini dapat menyebabkan
edema serebral. Kadar potasium serum sering turun karena asidosis terkoreksi
dan kalium ekstraseluler bergerak ke dalam kompartemen intra seluler; pada
saat ini, mungkin perlu menambahkan kalium ke infus intravena. Identifikasi
dan pengobatan penyebab yang mendasari, seperti infeksi, juga penting.
Dengan pemahaman yang lebih baik tentang patogenesis DKA dan perjanjian
yang lebih seragam pada diagnosis dan pengobatan, tingkat kematian telah
berkurang kurang dari 5%.

1. Pathophysiologi and etiology

DKA dapat berkembang meskipun klien mematuhi rejimen


pengobatan yang ditentukan. Klien yang mengembangkan DKA sering
memiliki bentuk penyakit yang berat dan sulit dikendalikan (diabctcs rapuh
atau tidak stabil). Kadang-kadang, klien yang dirawat di rumah sakit di
DKA memiliki diabetes yang tidak terdiagnosis, Penyebab lain dari infeksi
kejadian serius ini dan ketidakpatuhan dengan rejimen pengobatan. (Lihat
diskusi tentang ketoasidosis di bawah Patofisiologi dan Etiologi Diabetes
Mellitus.)

Ketika jumlah glukosa yang diangkut melintasi membran sel menurun,


hati meningkatkan produksi glukosa. Tingkat glukosa darah menjadi sangat

6
terpusat. Ginjal berusaha mengeluarkan glukosa, yang jauh melampaui
ambang ginjal. Dalam prosesnya, berlebihan.

Jumlah air, natrium, dan kalium diekskresikan dengan baik. Klien


menjadi dehidrasi; kulit hangat, kering, dan memerah. Lemak yang
tersimpan dipecah, menyebabkan keton berakumulasi dalam darah dan urin.
Ketika ketones meningkat, pH darah menjadi asam. Klien mulai bernapas
dengan cepat dan mendalam dalam upaya untuk menghilangkan karbon
dioksida dan mencegahnya membentuk asam karbonat, yang akan
berkontribusi lebih banyak pada keadaan asam. Jika kondisi ini parah dan
berkepanjangan, klien menjadi koma. Kematian hasil dengan pengobatan
DKA yang tidak diobati atau tidak efektif.

B. Hyperosmolar hyperglycemic state

Keadaan hiperglikemik hiperosmolar (HHS) ditandai oleh hiperglikemia


(glukosa darah> 600 mg / dL), hiperosmolaritas (osmolaritas plasma> 310
mOsm / L) dan dehidrasi, tidak adanya ketoasidosis, dan depresi sensorium.
HHS dapat terjadi dalam berbagai kondisi, termasuk diabetes tipe 2,
pankreatitis akut, infeksi berat, infark miokard, dan pengobatan dengan larutan
nutrisi oral atau parenteral. Hal ini paling sering terlihat pada orang dengan
diabetes tipe 2. Dua faktor tampaknya berkontribusi pada hiperglikemia yang
memicu kondisi: peningkatan resistensi terhadap efek insulin dan asupan
karbohidrat yang berlebihan.

Dalam keadaan hiperosmolar, peningkatan osmolaritas serum memiliki


efek menarik air keluar dari sel-sel tubuh, termasuk sel-sel otak. Kondisi ini
dapat dipersulit oleh peristiwa tromboemboli yang timbul karena osmolalitas
serum yang tinggi. Manifestasi yang paling menonjol adalah dehidrasi, tanda
dan gejala neurologis, dan rasa haus yang berlebihan. Tanda-tanda neurologis
termasuk kejang grand mal, hemiparesis, refleks Babinski, afasia, fasikulasi
otot, hipertermia, hemianopia, nistagmus, dan halusinasi visual. Permulaan
HHS sering berbahaya, dan karena paling sering terjadi pada orang tua, itu
keliru untuk stroke.

Perawatan HHS membutuhkan perawatan dan perawatan medis yang


bijaksana karena air menggerakkan kembali sel-sel otak selama perawatan,
menimbulkan ancaman edema serebral. Kerugian potasium yang luas yang juga
telah terjadi selama fase diuretik dari gangguan membutuhkan koreksi.

7
Penyebab masalah yang dihadapi dalam perawatan adalah sifat serius dari
kondisi penyakit yang ditimbulkan HHS, prognosis untuk gangguan ini kurang
menguntungkan daripada corthat untuk ketoacidosis.

1. Pathophysiology and etiology

HHNKS sering hasil dari penyakit serius selama kebutuhan metabolik


melebihi batas insulin yang tersedia Karena hiperglikemia persisten, bergerak
cairan dari kompartemen ekstraseluler kompartemen intraseluler. Diuresis
terjadi dengan hilangnya natrium dan potassium berikutnya. Karena klien
masih mensekresikan beberapa insulin, yang dapat mengangkut glukosa
dalam sel, metabolisme lemak minimal atau tidak terpengaruh; karenanya,
ketosis tidak berkembang. Sindrom HHNK lebih umum pada klien yang tidak
terdiagnosis atau lebih tua dengan diabetes tipe 2. Ini juga terjadi di antara
klien yang tidak memiliki diabetes yang menerima obat yang meningkatkan
glukosa darah, atau yang memerlukan dialisis ginjal atau nutrisi parenteral
total.

C. Hypoglycemia (Hipiglikemia)

Elehpogycemia dan reaksi nsulin, terjadi dari ketidakseimbangan relatif


nsulin di dalam darah dan ditandai oleh kadar gula darah di bawah normal. Hal
ini terjadi paling sering pada orang yang diobati dengan suntikan imsulin, tetapi
hipoglikemia yang berkepanjangan juga dapat dihasilkan dari beberapa agen
tipoglikemik oral.

Hipoglikemia biasanya memiliki onset yang cepat dan progresi gejala.


Tanda dan gejala hipoglikemia dapat dibagi menjadi dua kategori yang
disebabkan oleh perubahan fungsi serebral dan yang terkait dengan aktivasi
sistem saraf otonom. Karena otak bergantung pada glukosa darah sebagai
sumber energi utamanya, hipoglikemia menghasilkan perilaku yang terkait
dengan fungsi otak yang terganggu. Sakit kepala, kesulitan dalam pemecahan
masalah, perilaku yang terganggu atau diubah, koma, dan kejang dapat terjadi.
Pada permulaan episode hipoglikemik, aktivasi sistem syaraf parasimppa thetic
sering menyebabkan rasa lapar. Respon parasimpatis awal diikuti oleh aktivasi
sistem saraf simpatetik, ini menyebabkan kecemasan, takikardia, berkeringat,
dan penyempitan pembuluh kulit c. kulit dingin dan berkeringat)

8
Banyak faktor yang memicu reaksi insulirn pada seseorang dengan
diabetes tipe 1, termasuk kesalahan dalam kegagalan dosis insulin makan,
peningkatan olahraga, penurunan kebutuhan insulin setelah pengangkatan
situasi stres, perubahan obat dan perubahan dalam situs insulin. Alkohol
menurunkan glukokortogenesis hati, dan orang-orang dengan peringatan
tentang potensi untuk menyebabkan hipoglikemia, terutama jika dikonsumsi
dalam jumlah besar pada perut kosong.

Pengobatan yang paling efektif dari reaksi insulin adalah pemberian


segera glukosa 15 hingga 20 g dalam sumber karbohidrat terkonsentrasi, yang
dapat diulang seperlunya. Monosakarida seperti glukosa, yang dapat diserap
langsung ke dalam aliran darah, bekerja paling baik untuk tujuan ini.
Karbohidrat kompleks dapat diberikan setelah reaksi akut telah dikendalikan
untuk mempertahankan kadar glukosa darah. Penting untuk tidak mengatasi
hipoglikemia dan menyebabkan hypeiglikemia.

1. Pathophysioloy and etiology

Ketika terlalu banyak insulin (hiperinsulinisme) berada dalam aliran


darah relatif jumlah glukosa yang tersedia. hipoglikemia terjadi. Tingkat
glukosa darah turun di bawah 70 mg / dL. Karena glukosa merupakan
sumber utama energi seluler terutama untuk otak, hipoglikemia cenderung
bermanifestasi dalam perubahan neurologis seperti kebingungan, kesulitan
memproses perasaan yang mudah marah, dan informasi, sakit kepala yang
cemas. Klien merasa lapar, mekanisme homeostasis untuk merangsang
makan. Jika condiuon tidak diobati, kejang, kerusakan otak permanen,
atau kematian dapat terjadi.

BAB III
PENUTUP

9
A. Kesimpulan

Tiga komplikasi akut utama diabetes adalah ketoasidosis subterik, keadaan


hyperglycemic hiperosmolar, dan hipoglikemia heterogen.

1. Diabetic ketoasidosis
Diabetic Ketoacidosis (DKA) terjadi ketika produksi keton oleh hati
melebihi penggunaan seluler dan ekskresi ginjal DKA paling sering terjadi
pada seseorang dengan diabetes tipe 1, ketika kekurangan insulin
menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa karena aktivitas
lipase sel adiposa yang tidak tertekan yang memecah trigliserida menjadi
asam lemak dan gliserol.
Ini dapat terjadi pada awal penyakit, sering sebelum kemudahan
didiagnosis. Sebagai contoh seorang ibu dapat membawa seorang anak ke
klinik atau departemen gawat darurat dengan keluhan kelesuan, muntah, dan
nyeri ablominal, tanpa menyadari bahwa anak tersebut menderita diabetes.
Stres meningkatkan pelepasan hormon glukoneogenik dan predisposisi pada
perkembangan ketoasidosis. DKA sering didahului oleh tekanan fisik atau
emosional, seperti infeksi, kehamilan, atau kecemasan ekstrem. Dalam
praktek klinis, ketoacidosis terjadi dengan kelalaian atau penggunaan insulin
yang tidak memadai.

10