2.

2 DIABETES MELITUS
2.2.1 DEFINISI
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

2.2.2 KLASIFIKASI

1) Diabetes tipe 1

Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan

terjadi karena kerusakan sel β (beta) (WHO, 2014). Canadian Diabetes

Association (CDA) 2013 juga menambahkan bahwa rusaknya sel β

pankreas diduga karena proses autoimun, namun hal ini juga tidak

diketahui secara pasti. Diabetes tipe 1 rentan terhadap ketoasidosis,

memiliki insidensi lebih sedikit dibandingkan diabetes tipe 2, akan

meningkat setiap tahun baik di negara maju maupun di negara

berkembang (IDF, 2014).

2) Diabetes tipe 2

Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO, 2014).

Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu

setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90% dari

penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari

memburuknya faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya

aktivitas fisik (WHO, 2014).

3) Diabetes gestational

Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah diabetes yang

 didiagnosis selama kehamilan (ADA, 2014) dengan ditandai dengan

hiperglikemia (kadar glukosa darah di atas normal) (CDA, 2013 dan

WHO, 2014). Wanita dengan diabetes gestational memiliki peningkatan

risiko komplikasi selama kehamilan dan saat melahirkan, serta memiliki

risiko diabetes tipe 2 yang lebih tinggi di masa depan (IDF, 2014).

4) Tipe diabetes lainnya

Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi

karena adanya kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan

mutasi gen serta mengganggu sel beta pankreas, sehingga mengakibatkan

kegagalan dalam menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan

kebutuhan tubuh. Sindrom hormonal yang dapat mengganggu sekresi

dan menghambat kerja insulin yaitu sindrom chusing, akromegali dan

sindrom genetik (ADA, 2015).

2.2.3 PATOFISIOLOGI DM

1) Patofisiologi diabetes tipe 1

Pada DM tipe 1, sistem imunitas menyerang dan menghancurkan

sel yang memproduksi insulin beta pankreas (ADA, 2014). Kondisi

tersebut merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan

ditemukannya anti insulin atau antibodi sel anti- islet dalam darah

(WHO, 2014). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney

Diseases (NIDDK) tahun 2014 menyatakan bahwa autoimun

menyebabkan infiltrasi limfositik dan kehancuran islet pankreas.

Kehancuran memakan waktu tetapi timbulnya penyakit ini cepat dan

dapat terjadi selama beberapa hari sampai minggu. Akhirnya, insulin

yang dibutuhkan tubuh tidak dapat terpenuhi karena adanya

kekurangan sel beta pankreas yang berfungsi memproduksi insulin.

Oleh karena itu, diabetes tipe 1 membutuhkan terapi insulin, dan tidak

akan merespon insulin yang menggunakan obat oral.

2) Patofisiologi diabetes tipe 2

Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak

mutlak. Ini berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya

sel beta atau defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA, 2014).

Resistensi insulin perifer berarti terjadi kerusakan pada reseptor-

reseptor insulin sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang efektif

mengantar pesan-pesan biokimia menuju sel-sel (CDA, 2013). Dalam

kebanyakan kasus diabetes tipe 2 ini, ketika obat oral gagal untuk

merangsang pelepasan insulin yang memadai, maka pemberian obat

melalui suntikan dapat menjadi alternatif.

5) Patofisiologi diabetes gestasional

Gestational diabetes terjadi ketika ada hormon antagonis

insulin yang berlebihan saat kehamilan. Hal ini menyebabkan keadaan

resistensi insulin dan glukosa tinggi pada ibu yang terkait dengan

kemungkinan adanya reseptor insulin yang rusak (NIDDK, 2014 dan

ADA, 2014).
2.2.4 FAKTOR PREDISPOSISI

Menurut American Diabetes Association (ADA) terjadinya

peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2 berkaitan

dengan beberapa faktor yaitu faktor resiko yang tidak dapat diubah, faktor

resiko yang dapat diubah dan faktor lain, faktor – faktor resiko tersebut

adalah sebagai berikut (Hans Tandra, 2017):

1) Genetik

Sekitar 50% pasien DM tipe 2 mempunyai orangtua yang menderita

diabetes, dan lebih dari sepertiga pasien diabetes mempunyai saudara

mengidap diabetes. Pada DM tipe 2, bila saudara identical twins Anda

mengidap DM tipe 2, kemungkinan Anda juga terkena diabetes adalah 90%.

Bila salah satu orangtua Anda terkena diabetes, kemungkinannya 40% Anda

juga terkena. Apabila kedua orangtua terkena diabetes, kemungkinan Anda

menderita diabetes menjadi lebih dari 50%.

2) Ras atau Etnis

Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan

orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena DM tipe 2.

Kebanyakan orang dari ras – ras tersebut dulunya dalah pemburu dan petani

dan biasanya kurus. Namun, sekarang makan lebih banyak dan gerak

badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai

diabetes dan tekanan darah tinggi.

3) Obesitas

Obesitas adalah faktor resiko yang paling penting untuk diperhatikan.

Sebab melonjaknya angka kejadian DM tipe 2 sangat terkait dengan

obesitas. Lebih dari 8 di antara 10 penderita DM tipe 2 adalah mereka yang

obesitas. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh, dan otot akan makin

resisten terhadap kerja insulin (insulin resistance), terutama bila lemak

tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut

(central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga gula

tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.

4) Kurang aktifitas fisik

Semakin kurangnya aktifitas fisik, makin mudah seseorang terkena

diabetes. Olahraga atau aktifitas fisik membantu kita mengontrol berat

badan, gula darah di bakar menjadi energi, dan sel – sel tubuh menjadi lebih

sensitif terhadap insulin dan peredaran darah menjadi lebih baik dan resiko

terjadinya DM tipe 2 akan turun sampai 50%.

5) Usia

Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia,

terutama di atas 40 tahun, serta mereka yang kurang beraktifitas yang

menyebabkan massa otot berkurang, dan berat badannya makin bertambah.

6) Riwayat Diabetes pada Kehamilan

Biasanya diabetes akan hilang setelah anak lahir. Namun, lebih dari

setengahnya akan terkena diabetes di kemudian hari. Semua ibu hamil harus

di periksa gula darahnya. Ibu hamil dengan diabetes dapat melahirkan bayi
 besar dengan berat badan lebih dari 4 kg. Apabila ini terjadi, sangat besar

kemungkinan si ibu akan mengidap diabetes tipe 2.

7) Penyakit lain

Terdapat beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung

diikuti dengan tingginya kadar gula darah di kemudian hari. Akibatnya

pasien juga bisa terkena diabetes. Penyakit–penyakit itu antara lain :

hipertensi, gout atau radang sendi akibat kadar asam urat dalam darah yang

tinggi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer

atau infeksi kulit yang berulang.

2.2.5 MANIFISTASI DAN PENEGAKAN DIAGNOSIS

PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar

berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari:

polyphagia (banyak makan), polydipsia (banyak minum), polyuria (banyak

kencing), berat badan menurun dengan cepat. Sedangkan gejala tidak khas

diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur,

disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan

gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darahabnormal satu kali saja sudah

cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala

khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.

Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara :

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126mg/dl

 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dl

Kriteria diagnostik diabetes berdasarkan panduan WHO dapat dilihat

pada tabel berikut ini :

Tabel Kriteria Diagnostik Diabetes Berdasarkan Panduan

WHO
Tahap Tahap Prediksi
Test
Diabetes
Gula darah puasa ≥ 126 mg/dL 100 – 125 mg/dL
OGTT ( Oral Glucose Tolerance ≥ 200 mg/dL 140 – 199
Test ) mg/dL
Gula darah acak > 200
mg/dL

Keterangan :

a. Gula darah puasa diukur sesudah puasa malam selama 8 jam.

b. Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) diukur sesudah puasa semalaman, lalu

pasien diberikan cairan 75 gr glukosa untuk di minum. Lalu gula darah diukur

2 jam kemudian.

c. Gula darah acak diukur sewaktu – waktu.

d. Untuk mendiagnosa diabetes, perlu dilakukan uji ulang ketika mendapatkan

hasil yang abnormal, sehingga mendapatkan konfirmasi yang akurat.

e. Diabetes dapat di diagnosa dengan adanya gejala khusus.

Kadar gula darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai penyaring dan

diagnosis DM :

Tabel Kadar gula darah sewaktu dan puasa sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Bukan Belum pasti
DM
DM DM
 Kadar gula Plasma vena < 100 100 – 199 ≥ 200
darah sewaktu
Darah kapiler < 90 90 – 199 ≥ 200
(mg/dl)

Kadar gula Plasma vena < 100 100 – 125 ≥ 126

darah puasa
Darah kapiler < 90 90 – 99 ≥ 100
(mg/dl)

Sumber: Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di

Indonesia, PERKENI, 2015.

2.2.6 PENATALAKSANAAN

1) Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel β pankreas
dalam merespon glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri
dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21
asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin
mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian
metabolisme, efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa
dari darah ke dalam sel. Macam-macam insulin :
a. Insulin kerja singkat

Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya

baru sesudah setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid,

Velosulin, Humulin Regular.

b. Insulin kerja panjang (long-acting)

Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya

larutnya di cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat

injeksi ke dalam darah. Metoda yang digunakan adalah

mencampurkan insulin dengan protein atau seng atau mengubah

bentuk fisiknya, contoh: Monotard Human.

c. Insulin kerja sedang (medium-acting)

Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan

dengan mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja

berlainan, contoh: Mixtard 30 HM (Tjay dan Rahardja, 2002).

Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2

kemudian akan memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar

glukosa darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan

kadar glukosa darahnya dengan kombinasi metformin dan

sulfonilurea, langkah selanjutnya yang mungkin diberikan adalah

insulin.

2. Obat Antidiabetik Oral

Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu

penanganan pasien diabetes mellitus tipe 2. Farmakoterapi

antidiabetik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis

obat atau kombinasi dari dua jenis obat.

a. Golongan Sulfonilurea

Golongan obat ini bekerja merangsang sekresi insulin

dikelenjar pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel β

Langerhans pankreas masih dapat berproduksi Penurunan kadar

glukosa darah yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa

 sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin oleh

kelenjar pankreas. Obat golongan ini merupakan pilihan untuk

diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta

tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya.

Sulfonilurea generasi pertama

- Tolbutamid diabsorbsi dengan baik tetapi cepat dimetabolisme

dalam hati. Masa kerjanya relatif singkat, dengan waktu paruh

eliminasi 4-5 jam. Dalam darah tolbutamid terikat protein

plasma. Di dalam hati obat ini diubah menjadi

karboksitolbutamid dan diekskresi melalui ginjal.

- Asektoheksamid dalam tubuh cepat sekali mengalami

biotransformasi, masa paruh plasma 0,5-2 jam. Tetapi dalam

tubuh obat ini diubah menjadi 1- hidroksilheksamid yang

ternyata lebih kuat efek hipoglikemianya daripada asetoheksamid

sendiri. Selain itu itu 1-hidroksilheksamid juga memperlihatkan

masa paruh yang lebih panjang, kira-kira 4-5 jam.

- Klorpropamid cepat diserap oleh usus, 70-80% dimetabolisme di

dalam hati dan metabolitnya cepat diekskresi melalui ginjal.

Dalam darah terikat albumin, masa paruh kira-kira 36 jam

sehingga efeknya masih terlihat beberapa hari setelah pengobatan

dihentikan.

- Tolazamid diserap lebih lambat di usus daripada sulfonilurea

 lainnya dan efeknya pada glukosa darah tidak segera tampak

dalam beberapa jam setelah pemberian. Waktu paruhnya sekitar 7

jam.

Sulfonilurea generasi kedua

- Gliburid (glibenklamid) khasiat hipoglikemisnya yang kira-kira

100 kali lebih kuat daripada tolbutamida. Sering kali ampuh

dimana obat-obat lain tidak efektif lagi, risiko hipoglikemia juga

lebih besar dan sering terjadi. Pola kerjanya berlainan dengan

sulfonilurea yang lain yaitu dengan single-dose pagi hari mampu

menstimulasi sekresi insulin pada setiap pemasukan glukosa

(selama makan). Obat ini dimetabolisme di hati, hanya 21%

metabolit diekresi melalui urin dan sisanya diekskresi melalui

empedu dan ginjal.

- Glipizid memiliki waktu paruh 2-4 jam, 90% glipizid

dimetabolisme dalam hati menjadi produk yang aktif dan 10%

diekskresikan tanpa perubahan melalui ginjal.

- Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah dengan dosis

paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea. Dosis tunggal besar

1 mg terbukti efektif dan dosis harian maksimal yang dianjurkan

adalah 8 mg. Glimepiride mempunya waktu paruh 5 jam dan

dimetabolisme secara lengkap oleh hati menjadi produk yang

tidak aktif.

b. Golongan Biguanida
 Golongan ini yang tersedia adalah metformin, metformin

menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin

pada tingkat selular dan menurunkan produksi gula hati. Metformin

juga menekan nafsu makan hingga berat badan tidak meningkat,

sehingga layak diberikan pada penderita yang overweight.

c. Golongan Tiazolidindion

Golongan obat baru ini memiliki kegiatan farmakologis

yang luas dan berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan

jalan meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan

hati, sebagai efeknya penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak

dan otot meningkat. Tiazolidindion diharapkan dapat lebih tepat

bekerja pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin tanpa

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel

β pankreas. Contoh: Pioglitazone, Troglitazon.

d. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim

glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan

hiperglikemia postprandrial. Obat ini bekerja di lumen usus

dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh

pada kadar insulin. Contoh: Acarbose.

2.2 7 KOMPLIKASI DM

Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat

menimbulkan berbagai macam komplikasi, antara lain :

1) Komplikasi metabolik akut

Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus

terdapat tiga macam yang berhubungan dengan gangguan

keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek, diantaranya:

a) Hipoglikemia

Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai

komplikasi diabetes yang disebabkan karena pengobatan yang

kurang tepat.

b) Ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar

glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam tubuh sangat

menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis.

c) Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)

Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang

ditandai dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum

lebih dari 600 mg/dl

2) Komplikasi metabolik kronik

Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price &

Wilson (2006) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil

(mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar

(makrovaskuler) diantaranya:

a) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)

Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :

- Retinopati diabetik
- Nefropati diabetik
- Neuropati diabetik

b) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)

- Penyakit jantung coroner
- Penyakit serebrovaskuler
 BAB III
LAPORAN KASUS

Anamnesa Pribadi
Nama : Tuan Supri Giwa Alamsyah Lubis
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Kawin : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Alamat : Jl. P.Diponegoro DSN 1 Cinta Rakyat
Suku : Batak

Anamnesa penyakit
Keluhan Utama : Demam
Telaah : - Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Haji Medan dengan
keluhan demam. Demam sudah dirasakan sejak 3 minggu yang lalu. Demam
bersifat naik turun dan biasanya naik pada malam hari. Demam tidak disertai
dengan menggigil.

- Pasien juga mengeluhkan batuk, batuk sudah dirasakan sejak 3

minggu yang lalu. Batuk yang dirasakan pasien semakin hari semakin
memberat. Batuk disertai dahak berwarna kuning kehijauan, tidak berbau dan
tidak berdarah. Keluhan batuk ini membuat pasien sering terbangun pada
malam hari dan ketika batuk dada terasa nyeri.

- Pasien juga mengeluhkan mual, keluhan mual tidak diserati

muntah. Rasa mual ini menyebabkan pasien kurang nafsu makan sehingga
akhir-akhir ini pasien mengatakan pakaian terasa longgar.
 -Pasien juga mengeluhkan sering merasa haus, lapar dan pada
malam hari terbangun untuk buang air kecil. Selain itu pasien juga
mengeluhkan kebas-kebas pada kedua tangan dan kaki.

Buang air besar : 1-2 kali/ hari, berwarna kuning

kecoklatan,konsistensi padat.
Buang air kecil : >5 kali/hari, berwarna kuning jernih
Riwayat penyakit terdahulu : Diabetes Milietus ± 2 tahun yang lalu
Riwayat penyakit keluarga : Ayah kandung pasien Diabetes Milietus
Riwayat penggunaan obat : Pasien lupa nama obat
Riwayat Kebiasaan : Tidak ada
Riwayat alergi : Tidak ada

Anamnesa Umum
- Badan Kurang Enak : Ya
- Merasa Capek/ Lemas : Ya
- Merasa Kurang Sehat : Ya
- Menggigil : Tidak
- Nafsu Makan : Menurun
- Tidur : Terganggu
- Berat Badan : Menurun
- Malas : Tidak
- Demam : Ya
- Pening : Tidak

1. COR
- Dyspnoe d’effort : Tidak
- Dyspnoe d’repos : Tidak
- Oedema : Tidak
- Nyuturia : Tidak
- Cyanosis : Tidak
- Angina Pectoria : Tidak
- Palpitasi Cordis : Tidak
- Asma Cardial : Tidak
2. Sirkulasi Perifer
- Claudication intermitten : Tidak
- Sakit Waktu Istirahat : Tidak
- Rasa Mati Ujung jari : Tidak
- Gangguan Tropis : Tidak
- Kebas-Kebas : Ya

3. Traktus Respiratorius
- Batuk : Ya
- Berdahak : Ya
- Sesak Nafas : Tidak
- Haemaptoe : Tidak
- Sakit Dada Waktu Bernafas : Tidak
- Suara Parau : Tidak

4. Tractus Digestivus
a. Lambung
- Sakit diepigastrium Sebelum/sesudah makan : Ya
- Rasa Panas di Epigastrium : Tidak
- Muntah (Freq,warna,isi,dll) : Tidak
- Hematemesis : Tidak
- Ructus : Tidak
- Sendawa : Tidak
- Anoreksia : Tidak
- Mual-mual : Ya
- Dysphagia : Tidak
- Foeter ex ore : Tidak
- Pyrosis : Tidak

b. Usus
- Sakit Abdomen : Tidak
- Borborygmi : Tidak
- Obstupasi : Tidak
- Defekasi (Freq,Warna,Kons) : Ya ( 1-2 x/hari kuning
kecoklatan,konsistensi padat).
- Diare (Freq, warna, kons) : Tidak
- Melena : Tidak
- Tenesmi : Tidak
- Flatulensi : Tidak
- Haemorrahid : Tidak
c. Hati dan Saluran Empedu
- Sakit Perut kanan memancar ke : Tidak
- Kolik : Tidak
- Ikterus : Tidak
- Gatal dikulit : Tidak
- Asites : Tidak
- Oedema : Tidak
- Berak Dempul : Tidak

d. Ginjal dan Saluran Kencing

- Muka sembab : Tidak
- Kolik : Tidak
- Miksi (freq, warna, sebelum
Atau sesudah miksi, mengedan) : Ya, >5x/ hari (warna kuning
jernih )
- Polyuria : Ya
- Sakit pinggang memancar ke : Tidak
- Oliguria : Tidak
- Anuria : Tidak
- Polakisuria : Tidak

e. Sendi
- Sakit : Tidak
- Sendi kaku : Tidak
- Merah : Tidak
- Sakit digerakkan : Tidak
- Bengkak : Tidak
- Stand abnormal : Tidak

f. Tulang
- Sakit : Tidak
- Bengkak : Tidak
- Fraktur Spontan : Tidak
- Deformitas : Tidak
g. Otot
- Sakit : Tidak
- Kebas-kebas : Ya
- Kejang-kejang : Tidak
- Atrofi : Tidak
h. Darah
- Sakit dimulut dan Lidah : Tidak
- Mata berkunang-kunang : Tidak
- Pembekakan kelenjar : Tidak
- Merah dikulit : Tidak
- Muka Pucat : Tidak
- Bengkak : Tidak
- Penyakit Darah : Tidak
- Perdarahan subkutan : Tidak

Endokrin
a. Pankreas
- Polidipsi : Ya
- Polifagi : Ya
- Poliuri : Ya
- Pyuritus : Tidak
- Pyorrhea : Tidak

b. Tiroid
- Nervositas : Tidak
- Exoftalmus : Tidak
- Struma : Tidak
- Miksoderm : Tidak
c. Hipofisis
- Akromegali : Tidak
- Distrifil adipose kongenital : Tidak

Fungsi Genitalia
- Menarche :-
- Siklus Haid :-
- Monopause :-
- G/P/Ab :-
- Ereksi : Tidak ditanyakan
- Libido Seksual : Tidak ditanyakan
- Coitus : Tidak ditanyakan
Susunan Saraf
- Hipoastesia : Tidak
- Parastesia : Tidak
- Paralisis : Tidak
- Sakit Kepala : Tidak
- Gerakan Tics : Tidak

Panca Indra
- Penglihatan : Normal
- Pendengaran : Normal
- Penciuman : Normal
- Pengecapan : Normal
- Perasaan : Normal

Psikis
- Mudah tersinggung : Tidak
- Takut : Tidak
- Gelisah : Tidak
- Pelupa : Tidak
- Lekas marah : Tidak
Keadaan Sosial
- Pekerjaan : Karyawan Swasta
- Hygiene : Baik

ANAMNESA PENYAKIT TERDAHULU :

Diabetes Milietus

RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT :

Pasien lupa nama obat

ANAMNESA PENYAKIT VENERIS

- Bengkak Kelenjar Regional : Tidak Diperiksa
- Luka-luka dikemaluan : Tidak Diperiksa
- Pyuria : Tidak Diperiksa
- Bisulan : Tidak Diperiksa

ANAMNESA INTOKSIKASI : Tidak Ada

ANAMNESA MAKANAN
- Nasi : Ya, Freq 3x/hari
- Sayuran : Ya
- Ikan : Ya
- Daging : Ya

ANAMNESA FAMILY
- Penyakit-penyakit family : Ayah kandung menderita dm
- Penyakit seperti orang sakit : Tidak ada
- Anak-anak 4 , hidup 4,Mati -

STATUS PRESENT
KEADAAN UMUM
- Sensorium : Compos Mentis
- Tekanan Darah : 110/80 mmHg
- Temperatur : 38 ⁰C
- Pernafasan : 20 x/ menit, Reg, Tipe pernafsan
Abdominal Thoracal
- Nadi : 80 x/menit, Equal, Teg sedang/Vol
Sedang

KEADAAN PENYAKIT
- Anemi : Tidak
- Ikterus : Tidak
- Sianosis : Tidak
- Dispnoe : Tidak
- Edema : Tidak
- Eritema : Tidak
- Turgor : Baik
- Gerakan Aktif : Ya
- Sikap tidur paksa : Tidak

KEADAAN GIZI
- Berat Badan : 48 kg
- Tinggi Badan : 164 cm

𝑩𝑩
𝑹𝑩𝑾 = 𝒙𝟏𝟎𝟎%
𝑻𝑩 − 𝟏𝟎𝟎

𝟒𝟖
𝑹𝑩𝑾 = 𝒙𝟏𝟎𝟎% = 𝟕𝟓%
𝟏𝟔𝟒 − 𝟏𝟎𝟎
Kesan : Underweight

𝑩𝑩
𝑰𝑴𝑻 = 𝒙𝟏𝟎𝟎%
𝑻𝑩 𝟐
(𝟏𝟎𝟎)

𝟒𝟖
𝑰𝑴𝑻 = 𝟏𝟔𝟒 𝟐
𝒙𝟏𝟎𝟎% = 17,9 Kg/m2
( )
𝟏𝟎𝟎

Kesan : Underweight

PEMERIKSAAN FISIK
1. KEPALA
- Pertumbuhan Rambut : Normal
- Sakit Kalau dipegang : Tidak
- Perubahan Lokal : Tidak

a. Muka
- Sembab : Tidak
- Pucat : Tidak
- Kuning : Tidak
- Parase : Tidak
- Gangguan lokal : Tidak
b. Mata
- Stand mata : Normal
- Gerakan : Kesegala Arah
- Exoftalmus : Tidak
- Ptosis : Tidak
- Ikterus : Ya
- Anemia : Tidak
- Reaksi Pupil : RC +/+, isokor
- Gangguan lokal : Tidak

c. Telinga
- Sekret : Tidak
- Radang : Tidak
- Bentuk : Normal
- Atrofi : Tidak

d. Hidung
- Sekret : Tidak
- Bentuk : Normal
- Benjolan-benjolan : Tidak

e. Bibir
- Sianosis : Tidak
- Pucat : Tidak
- Kering : Tidak
- Radang : Tidak

f. Gigi
- Karies : Tidak
- Pertmbuhan : Normal
- Jumlah : Tidak dihitung
- Pyorroe Alveolaris : Tidak

g. Lidah
- Kering : Tidak
- Pucat : Tidak
- Besiag : Tidak
- Tremor : Tidak

h. Tonsil
- Merah : Tidak
- Bengkak : Tidak
- Besiag : Tidak
- Membran : Tidak
- Angina Lacuna : Tidak

2. LEHER
a. Inspeksi
- Struma : Tidak
- Kelenjar bengkak : Tidak
- Pulsasi Vena : Tidak
- Torticolis : Tidak
- Venektasi : Tidak
b. Palpasi
- Posisi Trachea : Medial
- Sakit/ Nyeri tekan : Tidak
- Tekanan Vena jugularis : R-2cm, H2O
- Kosta servikalis : Tidak

3. THORAX DEPAN
a. Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis
- Simestris/Asimestris : Simestris
- Bendungan Vena : Tidak
- Ketunggalan bernafas : Tidak
- Venektasi : Tidak
- Pembekakan : Tidak
- Pulsasi verbal : Tidak
- Mammae : Tidak

b. Palpasi
- Nyeri tekan : Tidak
- Fremitus Suara : Kiri > kanan
- Fremissement : Tidak
- Iktus : Tidak teraba
a. Lokalisasi :-
b. Kuat Angkat :-
c. Melebar :-
d. Iktus Negatif :-

c. Perkusi
- Suara Perkusi paru : Redup pada apeks paru bagian kiri
- Batas paru hati
a. Relatif : ICS V midclavicular dextra
b. Absolute : ICS VI midclavicular dextra

Batas Jantung
- Gerak bebas : 2 cm
- Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
- Kanan : ICS IV linea sternalis dextra
- Kiri : ICS V, 2cm ke medial linea midclavucula sinistra
d. Auskultasi

PARU-PARU
- Suara Pernafasan : Bronchial
- Suara Tambahan : Ada

- Ronchi Basah : Ya
- Ronchi Kering :-
- Krepitasi :-
- Gesek Plura :-

COR
- Heart Rate : 80 x/menit Regular Intesitas Sedang
- Suara Katup (M1 > M2) (A2 > A1)
( P2 > P1 ) (A2 > P2 )
- Desah Jantung fungsional/organis : Tidak
- Gesek pericardial/pleuroccardial : Tidak

4. THORAK BELAKANG
a. Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis
- Simetris/asimetris : Simetris
- Benjolan-benjolan : Tidak
- Scapulae alta : Tidak
- Ketinggian bernafas : Tidak
- Venektasi : Tidak
- Penonjolan-penonjolan : Tidak

b. Palpasi
- Nyeri tekan : Tidak
- Fremitus suara : Kiri > kanan
- Penonjolan-penonjolan : Tidak

c. Perkusi
- Suara perkusi paru : Redup pada apeks paru bagian kiri
- Gerakan bebas : 2 cm
- Batas Bawah paru
a. Kanan : Pro. Spin. Vert. Thoracal IX
b. Kiri : Proc. Spin. Vert. Thorachal X
d. Auskultasi
- Suara Pernafasan : Bronchial Kanan/ Kiri
- Suara Tambahan : Ronchi Basah pada paru atas bagian kiri

5. Abdomen
a. Inspeksi
- Bengkak : Tidak
- Venektasi/ Pembentukan Vena : Tidak
- Gembung : Tidak
- Sirkulasi Collateral : Tidak
- Pulsasi : Tida
b. Palpasi
- Defens Muscular : Tidak
- Nyeri tekan : Tidak
- Lien : Tidak teraba
- Ren : Tidak teraba
- Hepar Teraba : Tidak terba
c. Perkusi
- Pekak Hati : Ya
- Pekak Beralih : Tidak

d. Auskultasi
Peristaltik Usus : 8 x / menit
6. GENITALIA
- Luka : Tidak dilakukan pemeriksaan
- Sikatrik : Tidak dilakukan pemeriksaan
- Nanah : Tidak dilakukan pemeriksaan
- Hernia : Tidak dilakukan pemeriksaan

7. EXTREMITAS
a. Atas
Dextra Sinistra

- Bengkak : Tidak Tidak

- Merah : Tidak Tidak

- Stand Abnormal : Tidak Tidak

- Gangguan fungsi: Tidak Tidak

- Tes rumpelit : Tidak Tidak

Dextra Sinistra

Refleks

- Biceps :+ + + +

- Triceps :+ + + +

- Radio Periost : + +

b. Bawah

Dextra Sinistra

- Bengkak : Tidak Tidak

- Merah : Tidak Tidak

- Oedema : Tidak Tidak

- Pucat : Tidak Tidak

 - Gangguan fungsi : Tidak Tidak

- Luka/ gangrene : Tidak Tidak

Dextra Sinistra

- Varises : Tidak Tidak

Reflex

- KPR :+ + + +

- APR :+ + + +

- Struple : + +

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

DARAH URIN TINJA

Darah Rutin Makroskopis Warna
Hb 11,8 g/dl Warna Konsistens
i
Eritrosit 4,1 10^6 Kejernihan Eritrosit
/μL
Leukosit 26,540 / μL pH Leukosit
Hematokrit 35,1 % Berat Jenis Amuba/
Kista
Trombosit 429.000 / μL Protein Telur
Cacing
Index eritrosit Glukosa Askaris
MCV 85,7 fL Nitrit Ankilosis
MCH 28,8 Pg Bilirubin T.Trichura
MCHC 33,6 % Urobilinogen Kremi
Jenis Leukosit Makroskopis
Eosinofil 1 % Leukosit
Basofil 0 % Eritrosit
 N.stab 0 % Epitel
N.seg 82 % Kristal
Limfosit 9 % Silinder
Monosit 8 %
LED 26 mm/jam
Fungsi Hati Elektrolit
Bilirubin 0,80 mg/dl Natrium 133 mEq/L
Total
Bilirubin 0,24 mg/dl Kalium 4,3 mEq/L
Direk
AST 12 μ/L Chlorida 93 mEq/L
(SGOT)
ALT(SG 19 μ/L
PT)

Protein 6,70 g/dL

total

Albumin 2,30 g/dL

Globulin 4,40 g/dL

Fungsi Ginjal
Ureum 27 mg/dl
Kreatinin 1,11 mg/dl
Asam 4,7 mg/dl
Urat
Gula 302 mg/dl
darah
HBA1c 15,0 %
RESUME
Keluhan Utama : Febris
Telaah : - Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan

- Febris (+) 3 minggu yang lalu

- Batuk (+) 3 minggu yang lalu
- Nausea (+), Anoreksia (+)
- Polidipsi (+)
- Polipagi (+)
- Piliuri (+)
- Kebas pada kedua tangan dan kaki (+)

- Buang air besar : 1-2 kali/ hari, berwarna kuning

kecoklatan,konsistensi padat.
- Buang air kecil
- Riwayat penyakit terdahulu
- Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penggunaan obat
- Riwayat Kebiasaan
- Riwayat alergi
: >5 kali/hari, berwarna kuning jernih
: Diabetes Milietus ± 2 tahun yang lalu
: Ayah kandung pasien Diabetes Milietus
: Pasien lupa nama obat
: Tidak ada
: Tidak ada
 Status Present :

Keadaan umum Keadaan Keadaan gizi

penyakit
Sens: Compos mentis Anemia : Tidak BB : 48 kg
TD : 110/80 mmHg Ikterus : Tidak TB : 164 cm
Nadi : 80x/menit Sianosis : Tidak 𝑩𝑩
𝑹𝑩𝑾 = 𝒙𝟏𝟎𝟎%
Nafas : 20x/menit Dyspnoe : Tidak 𝑻𝑩 − 𝟏𝟎𝟎
48
Suhu : 38˚C Edema : Tidak 𝑹𝑩𝑾 = 164−100 𝑥100% =

Eritema : Tidak 75%

Turgor : Baik Kesan : Underweight
Gerakan aktif : Ya
Sikap paksa : Tidak 𝑩𝑩(𝒌𝒈) 48
𝑰𝑴𝑻 = =
𝑻𝑩(𝒎)𝟐 1642
𝑘𝑔
= 17,9
𝑚2

Kesan : Underweight

Pemeriksaan fisik :
Kepala : Dalam Batas Normal
Leher : Dalam Batas Normal
Thorax : Palpasi : Suara fremitus kiri lebih meningkat dari kanan.
Perkusi : Redup pada apeks paru bagian kiri. Auskultasi :
Suara pernapasan bronchial, suara pernapasan tambahan :
Ronci basah pada paru apeks paru kiri.
Abdomen : Dalam Batas Normal
Ekstremitas : Dalam Batas Normal
PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Darah : Hemoglobin ↓, Eritrosit ↓, Leukosit ↑, Hematokrit ↓, N.stab ↓,
N. Seg ↑, Limfosit ↓, LED ↑, Albumin ↓, Globulin ↑, Kreatinin↑
Urine :-
Tinja :-
dll : Elektrolit : Natrium ↓, Chlorida ↓, Glukosa darah puasa ↑, HbA1c
↑, Foto thoraks : konsolidasi di apeks paru kiri.

Diagnosa Banding :
1. TB Paru + DM TYPE II
2. Pneumonia + DM TYPE I
3. Bronkitis + DM TYPE Lain
4. Bronkiektasis + DM Insipidus
5. Ca Paru + DM TYPE II

Diagnosa : TB Paru + DM TYPE II

Terapi
1. Aktifitas : Tirah baring.
2. Diet : Diet DM

3. Medikamentosa :

- IVFD RL 20 gtt/i
- Injeksi Ranitidine 50 mg/12 jam
- Injeksi Ondancetron 4 mg/12 jam
- Injeksi Cefotaxime 1 gr/12 jam
- Curcuma tab 20 mg 1x1
- Paracetamol tab 500 mg 3x1
- Codein tab 10 mg 3x1
- Rifampisin tab 10 mg/kgBB
- Isoniazid tab 5 mg/kgBB
- Pirazinamid tab 25 mg/kgBB
- Etambutol tab 20 mg/kgBB
Pemeriksaan Anjuran/Usul:
- Darah Rutin
- LFT
- RFT
- Elektrolit
- KGD
- Foto Thoraks
- BTA 3X S/P/S
- HBA1c