RESUMEN EXAMEN
6. Ligera discromatopsia (dificulta para distinguir
RETINA 2017
CORIORRETINOPATÍA CENTRAL SEROSA
Esta patología se debe al desprendimiento seroso de la
retina neurosensorial a nivel de la mácula, es definido y
también puede estar asociado a un desprendimiento
del E.P.R.
F.R: tratamiento con uso de corticoides, en el embarazo,
estrés, personalidad tipo A, adulto joven, enfermedad
de Cushing
Fisiopatología: Se sospecha que la existencia de
Exámenes:
anomalías y regulación del flujo vascular de la coroides
produce la hiperpermeabilidad y la causa de los cambios
iniciales de la retina. La hiperpermeabilidad coroidea
mantenida en el tiempo incrementaría la presión
hidrostática, dañando posteriormente el EPR, alterando
su función de barrera hemato-retiniana externa, el no
flujo desde el espacio subretinal hacia la coroides
provocaría el acumulo de líquido entre ambas
superficies y el desprendimiento de algunas áreas de la
superficie del EPR. Por eso se presenta epiteliopatia
difusa.
Características Clínicas
1. Adultos jóvenes
2. Asintomatico, a menos que este en el área
macular y más aún en la fóvea en donde
presentan síntomas como: visión borrosa
repentina, micropsia (ver objetos mas
pequeños), metamorfopsia (ver objetos
deformados), además paciente se
hipermetropiza (se va hacia anterior la retina
entonces la imagen se produce más atrás, al
igual que en una hipermetropía y se corrige con
lente positivo)
Tratamiento:
3. Agudeza visual aceptable (20/30), incluso
pueden llegar a ver 20/20 – 20/15 teniendo esta
patología.
4. Es unilateral, y bilateral cuando se vuelve
crónico.
5. Disminución de la sensibilidad al contraste.
colores) debido a la disminución de la
saturación del color.
7. Posible presencia de un escotoma positivo
relativo. Que sea positivo se refiere a que el
paciente puede describir detalladamente su
zona de no visión; y que sea relativo significa
que en relación a la intensidad o tamaño del
estímulo puede ser o no percibido por el
paciente).
8. Recalcar que la agudeza visual es variable y que
depende de donde se encuentre el deposito
seroso, puede ser desde 20/20 o un 20/200.
9. Aumento grosor coroideo por la dilatación de
vasos coroideos.
1. EDI-OCT: grosor coroideo
2. Retinografia: cambio de dirección de los vasos
3. OCT: entre que capas se ubica el líquido.
Desprendimientos
4. Autofluorescencia: Las áreas hipofluorescentes
se corresponden con cambios atróficos del EPR
con pérdida de lipofuscina (fuga), mientras que
las hiperautofluorescencias se presentan por
acumulación de segmentos externos de los
fotorreceptores que no son fagocitados. Las
zonas hipoautofluorescentes están rodeadas
por una zona de hiperautofluorescencia, donde
ya se ve que hay una alteración en el complejo
fotorreceptor-EPR.
5. Angiografía con verde indocianina: estudio de
coroides, retardo de llene de vasos,
hiperpermeabilidad.
6. Angiografia con fluorescenía: determinar
puntos de fuga. Hiperautofluorescencias se
presentan por acumulación de segmentos
externos de los fotorreceptores que no son
fagocitados
1. Observación y descanso (reducir estrés)
2. Suspender tratamiento con corticoides
3. Fotocoagulación laser en fugas de EPR.
4. Terapia fotodinámica.
5. Terapia anti-VEGF
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
Es de causa desconocida. Es un proceso degenerativo y
progresivo del epitelio pigmentario, membrana de
Bruch y la coriocapilar. Compromete la zona macular
afecta a las personas mayores de 65 (puede comenzar a
los 55) y se manifiesta con una pérdida de visión
central.
Factores de riesgo de la DMAE
1. Relaciones evidentes:
a. Historia familiar genética
b. Tabaco
2. Relaciones discutibles:
a. Paciente HTA
b. Enfermedades cardiacas
c. Baja ingesta de antioxidantes
d. Exposición a radiación UV
Características Clínicas
1. Presencia de drusas
2. Atrofia del epitelio pigmentario
3. Alteraciones asociadas a neovasos
4. Escotoma central
5. Metamorfopsias
6. Hemorragias
Clasificación:
1. DMAE precoz: Al menos una drusa >60 micras,
sin cambios de pigmentación, baja AV forma
leve, disminuye sensibilidad CV central,
discromatopsia, pequeños desprendimientos
EPR.
2. DMAE intermedia drusas grandes >125 micras,
y/o cualquier anomalía pigmentaria
3. DMAE tardía: incluiría los casos de
degeneración macular húmeda o neovascular y
los casos de DMAE seca que cursan con atrofia
geográfica. Estas dos formas son las más
conocidas por la afectación visual que asocian.
Factores de riesgo para el desarrollo de una membrana
neovascular coroidea:
1. Depende si tenemos cinco o más drusas en la
macula
2. Una o más drusas mayores a 63 micras
3. Áreas focales de hiperpigmentacion
4. Paciente con HTA
DMAE avanzada, exudativa o húmeda
1. Desprendimiento de epitelio pigmentario
2. Pequeñas zonas del epitelio separadas de la
membrana de Bruch, se puede rellenar con
lipofucina o liquido parecido al plasma.
3. Presencia de drusas, exudación lípidica
4. Neovascularizacion coroidea (crecimiento
anómalo de los vasos en la membrana de Bruch
y bajo el epitelio pigmentario). Puede
cicatrizarse generando daño irreversible en la
mácula.
5. Atrofia geográfica (alteración de bastante
extensa en el epitelio pigmentario).
Síntomas:
DMAE atrófica
Atrofia en la región macular pero que incluye
manifestaciones como:
1. Anomalías o defectos en el epitelio pigmentario
2. Drusas: lesiones redondeadas, amarillentas,
ubicadas en la retina externa, en la región
cercana a la macula, pero histológicamente van
a corresponder a un engrosamiento de la
membrana de Bruch o acúmulos de material.
3. Zonas de hiperpigmentacion
4. Pedigmentacion: diferencia en las tonalidades
del pigmento.
Exámenes:
1. Rejilla de Amsler: paciente a 30 cm. Se
pregunta: ve el punto del centro, ve las
esquinas, si las ve iguales y en algunas de esas
respuestas el paciente dirá que ve un oleaje en
la rejilla, lo que nos indicara que esta
enfermedad se está presentando con una
metamorfopsia en el área central.
2. OCT: liquido subretineano, edema quístico
intrarretinal del EP, el complejo neovascular
interretineano también se ve afectado,
solevantamiento de algunas zonas y neovasos
 debido al crecimiento de la memb. neovascular
a nivel de la coroides
3. Angiografía con fluorescencia: membranas
clásicas u ocultas. La clásica como red vascular
borrosa, con limites bien definidos durante la
fase precoz y limites que se pierden en etapa
tardías, pero si es oculta vamos a ver que no
está bien definida esta membrana, es difícil de
delimitar, hay sangre y exudados de por medio
Tratamiento
1. Antioxidantes
2. Terapia fotodinámica. (membrana)
3. Anti-VEGF: primera línea. (membrana). Mejora
AV
4. Anti-VEGF: en dosis de carga, inyección mensual
durante 3 meses (Exudativa)
5. Cx: fotocoagulación láser (aumenta riesgo de
memb. neovasc.)
6. Terapia transpupilar: calentar memb. neovasc.
Induciendo muerte por apoptosis, cerrando la
membrana.
MIOPIA DEGENERATIVA
Producida por la elongación excesiva y progresiva del
globo ocular, por lo que hay modificaciones fondo de
ojo las que son degenerativas y afectan a la coroides,
esclera, membrana de Bruch, EPR y retina sensorial. Es
un vicio de refracción mayor a 6 dioptrías, con un largo
axial mayor o igual a 26.5.
Factores de riesgo:
1. Antecedentes familiares
2. Nacer prematuro
3. Bajo peso
4. Albinismo
5. Déficit mental
6. Otras patologías oculares asociadas
Características clínicas
1. Exoftalmos
2. En las retinoscopias nos da una miopía más alta
que en el examen subjetivo
3. Segmento anterior presenta corneas más planas y
delgadas
4. Ojos más midriáticos
5. Cámara anterior profunda
6. En el segmento posterior puede existir una
sospecha entre la copa y el disco. Por lo que hay
recordar que los miopes presentan una papila de
mayor tamaño. Se puede observar además un
cono miopico que es una forma que tomara el
globo ocular hacia posterior además de un
estafiloma posterior que es una especie de
protuberancia.
Hallazgos en el FO
1. Estafiloma
2. Maculas atróficas, con daño traccional o en
domo.
3. Atrofia geográfica
4. Foviosquisis
5. Hemorragias a nivel macular
6. Membranas neovasculares subretinales
miopicas.
7. Mancha de Foster-Fuchs
8. Estrías en laca
Examenes:
1. OCT
2. Retinografía
3. Ecografía modo B: estafiloma
RETINOPATÍA DIABETICA
Microangiopatia progresiva que se caracteriza por
lesiones y exclusiones de vasos retinales, cambios en la
permeabilidad que van a producir isquemia y posterior
neovascularización del tejido retinal.
Fisiopatología
Hiperglicemia sostenida en el tiempo, se comienzan a
perder los pericitos que van a sostener las células
endoteliales. Aquí comienza a engrosarse la membrana
basal y se altera el flujo sanguíneo en la retina, lo que va
conllevar a la formación de los microaneurismas y
muchas veces también va estar asociado a filtraciones.
En el caso de hemorragia se produce isquemia,
provocando la liberación de VEGF y por ende
neovascularización (RDP), que tiene como complicación
un DRT, Glaucoma neovascular y hemo-vitrea.
Definiciones de algunos signos:
Exudados céreos corresponden a acúmulos
lipoproteicos provenientes de filtraciones de los
microaneurismas de larga evolución.
Manchas algodonosas se deben a infartos localizados
en la capa de fibras nerviosas de la retina.
IRMA son anomalías microvasculares intraretinales, que
corresponden a shunts arteriovenosos, esto dentro de
la retina.
Rosario venoso son irregularidades del calibre de las
venas retinales, las cuales toman un aspecto de rosario,
y corresponde al factor predictor más importante de la
progresión de retinopatía proliferativa.
Los microaneurismas histológicamente corresponden a
dilataciones en forma de saco, adelgazadas, de las
paredes capilares, con proliferación de células
endoteliales
Clasificación
Proliferativa, a su vez se clasifica en:
RDP leve: la neovascularización estará presente en 1 o
más cuadrantes en un área total no mayor de media
área de disco. No hay presencia de hemorragias
prerretinales ni vítrea.
RDP moderada: la neovascularización retinal está
presente en un área mayor de medio diámetro papilar o
hay neovascularización papilar a un área menor a un
tercio de diámetro papilar. En este estadio no hay
hemorragia retinal ni vítrea.
RDP de alto riesgo: la neovascularización papilar va a
abarcar más de un tercio de área de disco y existe
presencia de hemorragias prerretinales o vítrea. La
hemorragia producida va a delimitar la papila y la
macula por la adherencia del vítreo a la retina.
RDP avanzada: los neovasos traccionan la retina
generando un desprendimiento de retina
comprometiendo a la macula. También hay presencia
de rubeosis iridis. Aparece una hemo-vitrea que impide
el tratamiento con fotocoagulación.
No proliferativa, a su vez se clasifica en:
RDNP mínima: hay presencia de al menos la presencia
de un microaneurisma.
RDPNP moderada: hay presencia de microaneurismas,
exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias
retinianas superficiales y profundas. En al menos uno
de los cuadrantes, rosarios venosos o IRMAS.
RDNP severa: hay presencia de hemorragias retinianas
tanto superficiales como profundas, microaneurismas
los cuales están ubicadas en los cuatro cuadrantes,
rosarios venosos en 2 o más cuadrantes o IRMAS en al
menos uno de los cuadrantes de la retina.
RDNP muy severa: En este estadio tenemos la presencia
de 2 o 3 criterios de la RDNP severa. Esto Significa que
tenemos dos criterios o más de la RDNP severa (puede
haber rosario venoso e IRMA x ejemplo), por lo que
vamos a ver todas esas afecciones en más de un
cuadrante.
Exámenes:
1. FO: evaluar PIO antes de dilatar si es que se
hace, por posible obstrucción de ángulo.
2. OCT: ver presencia de edema macular o no,
además de retinosquisis o un DRE
3. Angiografía con fluoresceína: filtración de
colorante, donde haya más hay mas neovasos.
4. Biomicroscopia: evaluar reacción pupilar y
neovasos en la cámara anterior (rubeosis iridis).
Screening
Con cámara fotográfica no midriática, asociado la
evaluación del médico oftalmólogo, tiene adecuada
sensibilidad y especificidad para detectar la presencia
de retinopatía diabética.
A DM tipo 2: se recomienda F.O con dilatación pupilar y
agudeza visual al momento del diagnóstico, y luego al
menos cada 2 años volver a realizarlo.
A DM tipo 1: se recomienda F.O con dilatación pupilar y
agudeza visual a los 12 años o al 5° año del diagnóstico y
repetirse en forma anual. Si el diagnóstico de diabetes
se realiza después de la pubertad, se recomienda
realizar el examen oftalmológico a los 3 años del
diagnóstico.
Se recomienda efectuar examen de fondo de ojo anual
a los pacientes con alto riesgo (diabéticos de larga data,
mal control glicémico, obeso, hipertenso, dislipidemico)
y que aún no presenten signos de retinopatía diabética.
Tratamiento
RDP de alto riesgo: panfotocoagulacion retinal, en
donde se impacta toda la retina.
En estadios tempranos de RDP: fotocoagulación
macular si es que lo procede antes de la
panfotocoagulacion.
RDNP severa: panfotocoagulacion, particularmente en
pacientes diabéticos tipo 2 con dificultad de
seguimiento. Se efectúa en forma profiláctica, con la
necesidad de que tenga los signos asociados para que
no se vuelva a complicar el cuadro.
En edema macular clínicamente significativo (EMCS)
difuso: inyectar antiangiogenicos intravitreos para evitar
el crecimiento de los neovasos. Luego de la semana 16
se debe retratar en forma mensual según los criterios
de retratamiento de la retinopatía diabética.
Si se realiza una panfotocoagulacion en la retina, debe
ser del tipo confluente, con menos de un diámetro de
spot, es decir el medico tiene un estándar para poder
realizar este tratamiento, teniendo así un patrón
especifico y un área determinada, en donde se
recomienda efectuar al menos 2000 impactos por ojo.
Se realiza una vitrectomía, cuando existe una
hemorragia vítrea severa persistente por más de 3
meses, especialmente en diabéticos tipo 1. Además en
presencia de desprendimiento de retina traccional, con
compromiso de la macula o que pueda desprenderse la
retina, y también en pacientes que tengan EMCS de
menos de 6 meses de evolución, asociado a una
tracción vítrea-macular diagnosticada por OCT.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Pacientes con P.A mayor o igual a 140/90 mmHg.
Manifestaciones Clínicas:
1. Compromiso conjuntival y su signo clínico es la
hiperemia, es decir, presencia de hemorragias
subconjuntivales que se absorben solas luego
de 7 o 10 días.
2. Alteración de la coroides: coroidopatía
hipertensiva.
3. Alteración nerviosa: neuropatía hipertensiva.
Fisiopatología
Si aumenta la presión se genera una vasoconstricción
que al producirse causa un roce de la columna
sanguínea sobre el endotelio, habrá una presión
circunferencial dentro del lumen y la pared del vaso
será reemplazada por material fibrinoide, alterando
obviamente la barrera hematorretiniana, es decir pierde
su autorregulación, permitiendo la extravasación de los
componentes y al observar el F.O se pueden ver:
1. Exudados duros en la superficie
2. Edema papilar
3. Hemorragias superficiales en algunos casos
4. Disminución del grosor arteriolar.
Los vasos ya con fibrina en la capa media muscular se
verá como comienzan a esclerosarse y volverse rígidos
perdiendo la capacidad de acomodarse al flujo
sanguíneo, este aumento de la esclerosis se ve como el
aumento en la transparencia del vaso y alteración de
cruces arteriovenosos y ya no hay signos de
vasoconstricción.
Factores de riesgo:
1. Mal control de la presión arterial crónicamente
elevada.
2. Diabetes mellitus.
 3. Consumo de tabaco.
4. Embarazo.
5. Niveles altos de colesterol y triglicéridos.
6. Ser mayor de 50 años.
Diversos factores genéticos.
Características clínicas:
1. El estrechamiento arterial puede ser focal o
generalizado (fig. 13.49B). El diagnóstico oftalmoscópico
del estrechamiento generalizado es difícil, aunque la
presencia de estrechamiento focal hace muy probable
el aumento de la presión arterial. La presencia de
estenosis arteriolar parece ser un factor de riesgo de
enfermedad coronaria en las mujeres.
2. En caso de hipertensión grave aparecen exudados
algodonosos
3. La extravasación vascular provoca la aparición de
hemorragias retinianas en forma de llama y edema
retiniano. El edema retiniano crónico puede provocar el
depósito de exudados duros alrededor de la fóvea en la
capa de Henle, con una configuración macular en
estrella. La inflamación de la cabeza del nervio óptico es
el dato fundamental de la hipertensión maligna
(acelerada).
4. La arteriolosclerosis produce el engrosamiento de la
pared de los vasos, que consta histológicamente de
hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e
hiperplasia endotelial.
5. El signo clínico más importante es la presencia de
cambios importantes en los cruces arteriovenosos
aunque no es necesariamente un signo de la gravedad
de la hipertensión, su presencia hace probable que la
hipertensión haya existido durante muchos años.
Hay presencia de:
Alteraciones del trayecto:
a. Grado 1: ligera desviación de vena
b. Grado 2: defecto en bayoneta
c. Grado 3: inversión de la dirección de la
vena.
Alteraciones del reflejo de los vasos:
a. Hilo de cobre: HTA inicial
b. Hilo de plata: en HTA severa
Alteraciones del calibre (GUNN): Reflejo de la
disminución del flujo sanguíneo a nivel del cruce
arteriovenoso, donde se observa estasis vascular.
a. Grado 1: Ocultamiento del flujo a nivel de cruce.
b. Grado 2: La vena se ve como cortada, y hay falta
de flujo antes y después del cruce.
c. Grado 3: Por la dificultad al paso, se produce
una dilatación venosa.
d. Grado 4: Se suma la presencia de exudados y
hemorragias a nivel de cruce. Pretrombosis.
Ademas puede cursar con:
1) coroidopatía hipertensiva: es resultado de una crisis
hipertensiva aguda en los adultos jóvenes. En el F.O se
observa:
a. Las manchas de Elschnig son pequeñas manchas
negras, rodeadas de halos amarillos que representan
infartos coroideos focales.
b. Las estrías de Siegrist suelen ser manchas alineadas a
lo largo de los vasos coroideos que son indicativas de
necrosis fibrinoide asociada a hipertensión maligna.
c. El desprendimiento de retina exudativo, a veces
bilateral, puede producirse en la hipertensión aguda
grave, como la asociada a toxemia gravídica.
2) Edema de papila maligno: se da por un aumento de la
presión intracraneana, es de mal pronóstico. No se
logran definir los bordes del nervio óptico. Se ve
borroso, sin límites definidos, asociado a hemorragia. En
una evaluación intracraneal puede haber presencia de
un tumor. Se le asocia principalmente a la isquemia y
criterio de lesión encefálica.
Retinopatía hipertensiva aguda
En general en pacientes con pre o eclampsis que se
genera a causa de la HTA en el embarazo y afecta la
vascularización cerebral; o HT maligna. La A.V se altera,
se ve desde borroso a ceguera, que se normaliza. Al F.O
se ve vasoconstricción generalizada, hemorragia retinal,
manchas algodonosas, estrella macular, M. Elschnig y
edema papilar con desprendimiento retinal seroso.
Retinopatía hipertensiva crónica
Se da en HTA de larga data, no hay alteración de la A.V.
Al fondo de ojo se observa: vasoconstricción difusa,
aumento de brillo arteriolar, cruces patológicos, micro y
macro aneurismas, manchas algodonosas, edema de
retina, hemorragia de retina, estrella macular, mancha
de Elschnig, y edema papilar.
No existe un tratamiento específico para la retinopatía
hipertensiva. El tratamiento consiste en controlar
adecuadamente la presión arterial. Por este motivo,
además de seguir unos hábitos de vida saludables.

Clasificación de hipertensiones

Grado 1: es una hipertensión benigna, hay estenosis o

esclerosis moderada de las arteriolas retinianas. No hay
síntomas y buen estado de salud.

Grado 2: hay una retinopatía hipertensiva marcada,

esclerosis moderada o marcada de las arteriolas
retinianas, reflejo luminoso arterial exagerado (se
puede hablar que ya se está ante un hilo de cobre o hilo
de plata inicial), compresión de los vasos a nivel del
cruce arteriovenoso, tensión arterial alta y mantenida
que en el grado 1. El paciente también manifiesta buen
estado de salud.

Grado 3: presencia de una retinopatía angiospastica.

Hay edema retinal, manchas algodonosas y
hemorragias, además de esclerosis y lesiones espásticas
de las arteriolas retínales. Tensión arterial alta y
mantenida en el tiempo. Es sintomática

Grado 4: es una hipertensión maligna. Presenta todos

los signos anteriores más edema del disco óptico. Las
funciones renales y cardiacas pueden estar afectadas y
el paciente puede fallecer.

Complicaciones

1. Atrofia óptica: después de pasar por un edema

crónico el nervio óptico se daña y las fibras
nerviosas mueren.
2. Atrofia de la retina: isquemia, alteración a nivel
coroideo al no existir una perfusión adecuada a
nivel de la membrana de Bruch al EPR
3. Trombosis venosa
4. Embolia arterial
5. Neovascularización
6. Desprendimiento de retina

Tratamiento