Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Demam rematik akut adalah konsekuensi autoimun dari infeksi


streptokokus grup A. Demam rematik akut menyebabkan respon inflamasi
umum dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara
selektif. Penyakit jantung rematik adalah lanjutan dari demam rematik
akut. Kerusakan katup jantung, khususnya katup mitral dan aorta setelah
demam rematik akut dapat menjadi persisten setelah episode akut telah
mereda. Keterlibatan katup jantung tersebut dikenal dengan penyakit
jantung rematik/rheumatic heart disease (RHD) (Beggs, Peterson,
Thompson, 2008 dalam Almazini, 2014).

Selain menyebabkan penyakit demam reumatik, Streptococcus beta


hemolyticus grup A juga dapat menyebabkan penyakit supuratif misalnya
faringitis, impetigo, selulitis, miositis, pneumonia, sepsis nifas dan penyakit
non supuratif yaitu glomerulonefritis akut. Setelah inkubasi 2-4 hari, invasi
Streptococcus beta hemolyticus grup A pada faring menghasilkan respon
inflamasi akut yang berlangsung 3-5 hari ditandai dengan demam, nyeri
tenggorok, malaise, pusing dan leukositosis. (Rilantono, 2013 dalam
Premana, 2018) Pasien masih tetap terinfeksi selama berminggu-minggu
setelah gejala faringitis menghilang, sehingga menjadi reservoir infeksi bagi
orang lain. Kontak langsung per oral atau melalui sekret pernafasan dapat
menjadi media trasnmisi penyakit. Hanya faringitis Streptococcus beta
hemolyticus grup A saja yang dapat mengakibatkan atau mengaktifkan
kembali demam rematik. Lebih dari 60% penyakit demam rematik akan
berkembang menjadi rheumatic heart disease atau Penyakit Jantung
Rematik (PJR) (Abdul Majid, 2005) Keterlibatan kardiovaskuler pada
penyakit ini ditandai oleh inflamasi endokardium dan miokardium melalui

1
suatu proses autoimunne yang menyebabkan kerusakan jaringan (Chakko
dan Bisno, 2001 dalam Premana, 2018).

Sementara, prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui


secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan
menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3
sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah (WHO, 2001 dalam Premana, 2018). PJR
menyebabkan kematian sekitar 200.000 kematian dengan kejadian tertinggi
pada umur 5-14 tahun, dengan pria 162 per 100.000 kematian dan wanita
228 per 100.000 kematian. Sebagai perbandingan, prevalensi penyakit
jantung rematik di negara-negara Asia: Kamboja 2,3 kasus per 1000 anak
usia sekolah, Filipina 1,2 kasus per 1000 anak usia sekolah, Thailand 0,2
kasus per 1000 anak usia sekolah, dan di India 51 kasus per 1000 anak usia
sekolah (Carapetis, 2008 dalam Rukmi dan Shiba, 2017). Di negara
berkembang lain seperti Zambia, prevalensi penyakit demam rematik
dilaporkan 12,6 kasus per 1000 anak usia sekolah.( Periwal, 2006 dalam
Almazini, 2014 )
Demam Rematik (DR) dan Penyakit Jantung Rematik (PJR) masih
menjadi penyebab penyakit kardiovaskular yang signifikan di dunia.
Kejadian DR akut dan PJR di negara industri menurun selama lima dekade
terakhir, namun PJR ini masih tetap menjadi masalah di negara industri dan
negara berkembang hingga permulaan abad ke-21 dengan efek yang buruk
mengenai anak-anak dan dewasa muda pada usia produktif. Dalam laporan
World Health Organization (WHO) Expert Consultation Geneva pada tahun
2001, pada tahun 1994 diperkirakan 12 juta penduduk dunia menderita DR
dan PJR, dan paling tidak 3 juta diantaranya menderita penyakit jantung
kongestif. Pada tahun 2000, dilaporkan angka kematian akibat PJR
bervariasi di setiap negara, mulai dari 1,8 per 100.000 penduduk di Amerika
hingga 7,6 per 100.000 penduduk di Asia Tenggara (WHO, 2004 dalam
Premana 2018). Dengan demikian, dapat diperkirakan bahwa prevalensi DR
di Indonesia lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat PJR merupakan
akibat dari DR. Berdasarkan laporan Leman, menurut pola etiologi penyakit

2
jantung yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr.M. Djamil
Padang tahun 1973-1977 didapatkan 31,4% pasien DR/PJR pada usia 10-40
tahun, dengan mortalitas 12,4% (Leman, 2009 dalam Hasnun, Najiman, dan
Yawirasti, 2015).
Penyebab demam rematik adalah infeksi streptokokus grup A pada
faring, sedangkan infeksi streptokokus pada kulit (impetigo atau pioderma)
tidak terbukti menyebabkan demam rematik akut. Streptokokus grup C dan
G juga dapat menyebabkan faringitis namun tidak menyebabkan demam
rematik akut. Streptokokus grup A adalah patogen gram positif ekstraseluler
yang merupakan penyebab tersering faringitis dan terutama mengenai anak
usia sekolah 5-15 tahun. Beberapa serotipe protein M seperti M tipe
1,3,5,6,14,18,19, dan 24 dari Streptococcus pyogenes dihubungkan dengan
infeksi tenggorokan dan demam rematik. Streptokokus grup A
menyebabkan 15-30% kasus faringitis akut pada pasien anak tetapi hanya 5-
10% pada dewasa. (Cunningham, 2000 dan Bisno, 2002 dalam Almazini,
2014.) Kejadian PJR di negara maju sangat kontras dibandingkan dengan
kejadian di negara berkembang. Hal ini dihubungkan dengan beberapa
faktor, termasuk faktor sosioekonomi dan lingkungan yang secara tidak
langsung berperan dalam kejadian DR dan PJR. Faktor-faktor yang terkait
adalah keterbatasan pelayanan kesehatan yang berkualitas, kurangnya
tenaga ahli yang menangani, status ekonomi, kepadatan penduduk, status
nutrisi, keadaan rumah, keadaan lingkungan dan rendahnya kesadaran
terhadap penyakit, yang dapat berdampak pada munculnya penyakit
DR/PJR di masyarakat di negara berkembang (WHO, 2004 dalam Premana
2018)
Penatalaksanaan dalam mengatasi permasalahan terkait dengan demam
rematik ada dua yaitu penatalaksanaan medis dan keperawatan. Demam
rematik mempunyai kecenderungan untuk terjadi serangan ulang, maka
perlu diberikan penatalaksaan medis berupa pengobatan pencegahan
(profilaksis sekunder), dengan memberikan benzatin penisilin oral 2 x
200.000 U/hari. Jika alergi terhadap obat tersebut dapat diberikan

3
sulfadiazin 1000 mg/hari untuk anak 12 tahun ke atas, dan 500 mg/hari
untuk anak 12 tahun ke bawah. Lama pemberian profilaksis sekunder
bergantung pada ada tidaknya dan beratnya karditis. Bagi yang berada di
dalam lingkungan yang mudah terkena infeksi streptococcus dianjurkan
pemberian profilaksis seumur hidup. Keberhasilan pengobatan sangat
tergantung pasien dan orang tuanya. Oleh karena itu, penyuluhan terhadap
pasien dan orang tua merupakan bagian terpenting terutama penjelasan
keadaan pasien dan ketaatan melaksanakan profilaksis sekunder.
Sedangkan untuk penatalaksanaan keperawatan antara lain bertujuan
untuk membantu pasien untuk melakukan mobilisasi bertahap, membantu
menimbulkan nafsu makan pada pasien, mengurangi resiko terjadinya
komplikasi, menjaga lingkungan agar tetap nyaman untuk pasien,
memberikan dorongan kepada pasien untuk beraktivitas normal,
dan memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien orang tua terkait
dengan kebersihan lingkungan, perlunya anak dibawa berobat ke puskesmas
atau dokter, perubahan psikososial yang terjadi pada anak, keperawatan
anak selama di rumah, dan lain-lain (Dewi, 2013).

B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah konsep dasar dan asuhan yang dilaksanakan untuk
mengatasi Demam Rematik ?

C. Tujuan Umum
Mengetahui konsep dasar dan asuhan yang dilaksanakan untuk mengatasi
Demam Rematik

D. Tujuan Khusus
Makalah ini memiliki tujuan khusus sebagai berikut :
1. Agar pembaca dan penulis mengetahui pengertian dari Demam
Rematik.

4
2. Agar pembaca dan penulis mengetahui penyebab dari Demam
Rematik.
3. Agar pembaca dan penulis mengetahui tanda dan gejala dari Demam
Rematik.
4. Agar pembaca dan penulis mengetahui pathofisiologi Demam
Rematik.
5. Agar pembaca dan penulis mengetahui phatway Demam Rematik.
6. Agar pembaca dan penulis mengetahui pemeriksaan diagnostik pada
Demam Rematik.
7. Agar pembaca dan penulis mengetahui penatalaksanaan pada Demam
Rematik.
8. Agar pembaca dan penulis mengetahui komplikasi dari Demam
Rematik.
9. Agar pembaca dan penulis mengetahui pencegahan untuk Demam
Rematik.
10. Agar pembaca dan penulis mengetahui pengkajian pada Demam
Rematik.
11. Agar pembaca dan penulis mengetahui diagnosa pada Demam
Rematik.
12. Agar pembaca dan penulis mengetahui intervensi pada Demam
Rematik.
13. Agar pembaca dan penulis mengetahui kriteria evaluasi pada Demam
Rematik.

5
BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Demam Rematik

Demam rematik merupakan penyakit vaskular kolagen multisistem


yang terjadi setelah infeksi Streptococcus grup A pada individu yang
mempunyai faktor predisposisi. Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit
ini ditandai oleh inflamasi endokardium dan miokardium melalui suatu
proses autoimunne yang menyebabkan kerusakan jaringan. Inflamasi yang
berat dapat melibatkan perikardium. Valvulitis merupakan tanda utama
rematik karditis yang paling banyak mengenai katup mitral (76%), katup
aorta (13%), katup mitral dan katup aorta (97%). Insidens tertinggi
ditemukan pada anak berumur 5-15 tahun. (WHO, 2001 dalam
Rahayuningsih, 2011).

Demam rematik akut adalah konsekuensi autoimun dari infeksi


streptokokus grup A. Demam rematik akut menyebabkan respon inflamasi
umum dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara
selektif. Penyakit jantung rematik adalah lanjutan dari demam rematik
akut. Kerusakan katup jantung, khususnya katup mitral dan aorta setelah
demam rematik akut dapat menjadi persisten setelah episode akut telah
mereda. Keterlibatan katup jantung tersebut dikenal dengan penyakit
jantung rematik/ rheumatic heart disease (RHD) (Beggs, Peterson,
Thompson, 2008 dalam Almazini, 2014).

Demam reumatik (DR) adalah suatu sindrom klinik akibat


infeksi Streptococcus-β hemolyticus golongan A, dengan satu atau lebih
gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea minor, nodul
subkutan dan eritema marginatum (Ngastiyah, 2005 dalam Dewi, 2013).

6
Demam rematik akut adalah penyakit inflamasi yang mengenai
jantung, sendi, sistem syaraf pusat,dan jaringan subkutan. Akibat paling
signifikan dari demam rematik adalah Penyakit Jantung Rematik (PJR)
(Wong, dkk, 2008)

Jadi, dari ketiga pendapat diatas kami menyimpylkan jika Demam


Rematik adalah penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi setelah
infeksi Streptococcus grup A yang menyebabkan respon inflamasi umum
dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara selektif.
Kelanjutan Demam Rematik yang terjadi menyebabkan penyakit jantung
rematik.

B. Penyebab Demam Rematik


Penyebab demam rematik adalah infeksi streptokokus grup A pada
faring, sedangkan infeksi streptokokus pada kulit (impetigo atau pioderma)
tidak terbukti menyebabkan demam rematik akut. Streptokokus grup C dan
G juga dapat menyebabkan faringitis namun tidak menyebabkan demam
rematik akut. Streptokokus grup A adalah patogen gram positif
ekstraseluler yang merupakan penyebab tersering faringitis dan terutama
mengenai anak usia sekolah 5-15 tahun. Beberapa serotipe protein M
seperti M tipe 1,3,5,6,14,18,19, dan 24 dari Streptococcus pyogenes
dihubungkan dengan infeksi tenggorokan dan demam rematik.
Streptokokus grup A menyebabkan 15-30% kasus faringitis akut pada
pasien anak tetapi hanya 5-10% pada dewasa (Cunningham, 2000 dan
Bisno, 2002 dalam Almazini, 2014)
Streptococcus β-hemolyticus grup A merupakan agen pencetus
yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut. Selain faktpr
organisme, berikut ini ada beberapa faktor predesposisi penyebab demam
rematik, antara lain :

1. Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga

7
2. Umur
DR sering terjadi antara umur 5 – 15 tahun dan jarang pada umur kurang
dari 2 tahun.
3. Keadaan sosial
Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang,
perumahan buruk dengan penghuni yang padat serta udara yang lembab,
dan gizi serta kesehatan yang kurang baik.
4. Serangan demam rematik sebelumnya.
Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dgn Streptococcus beta
hemolyticus grup A sering terjadi pada anak yang sebelumnya pernah
mendapat DR.

C. Tanda dan Gejala Demam Rematik

Rheumatic fever merupakan penyakit sistemik, pasien rheumatic


fever menunjukan keluhan yang bervariasi. Gambaran klinis pada
rheumatic fever bergantung pada sistem organ yang terlibat dan
manifestasi yang muncul dapat tunggal atau merupakan gabungan
beberapa sistem organ yang terlibat.

Sebanyak 70% remaja dan dewasa muda pernah mengalami sakit


tenggorok 1-5 minggu sebelum muncul rheumatic fever dan sekitar 20%
anak-anak menyatakan pernah mengalami sakit tenggorokan. Untuk
diagnosis demam rematik digunakan kriteria Jones yang pertama kali
diperkenalkan pada tahun 1965, dan kemudian dimodifikasi beberapa kali.
Kriteria ini membagi gambaran klinis menjadi dua, yaitu manifestasi
mayor dan minor (Rilantono, 2013 dalam Premana, 2018). Berikut ini
adalah kriteria Jones (1965) digunakan untuk membuat diagnosis demam
reumatik.

Kriteria Mayor* Kriteria Minor

8
DemamArtralgia
KarditisPoliartritis
migrans Kenaikan reaktan fase
akut (LED, PCR)
Eritema marginatum

Interval P-R
Khorea
memanjang pada
Nodulus Subkutan EKG

Plus

Bukti adanya infeksi streptococcus grup A


sebelumnya

* Dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor plus
bukti adanya infeksi streptococcus sebelumnya, dan sangat mungkin
menunjukkan demam reumatik.

1. Kriteria Mayor

a. Karditis

Karditis adalah satu-satunya sisa demam rematik akut yang


mengakibatkan perubahan kronik. Karditis berupa peradangan aktif
endokardium, miokardium, dan perikardium. Bila mengenai ketiga-
tiganya disebut pankarditis. Gejala dini karditis adalah pucat, lesu, dan
cepat lelah. Karditis merupakan gejala mayor terpenting karena karditis
akan meninggalkan gejala sisa berupa kerusakan katup jantung (dapat
sembuh sempurna tetapi meninggalkan kelainan katup yang menetap).
Karditis demam reumatik mungkin ringan atau amat berat,
menyebabkan gagal jantung yang berlarut-larut. Penderita ini biasanya
mengalami keterlibatan miokardium dan insufisiensi katup yang berarti.
Karditis terjadi pada 40-80% penderita demam rematik.

9
Gejala Karditis :

1) Bunyi jantung pertama yang melemah dan terdengar irama derap

2) Terdengarnya bising sistolik apikal, bising mid-diastolik


(keduanya disebut bising Carey Coombs)

3) Kardiomegali yang diketahui dari pemeriksaan fisik maupun foto


polos dada.

4) Perikarditis dengan keluhan nyeri dada, didapatkannya friction


rub. Ada efusi perikardium dapat diketahui dari EKG, foto dada
dan ekokardiogram.

5) Adanya gagal jantung kongestif tanpa sebab lain.

6) Gambaran EKG pada DR/PJR dapat menunjukkan berbagai


kelainan sesuai dengan kelainan jantungnya. Tetapi tidak jarang
mula-mula EKG normal, baru terlihat kelainan setelah diulang,
Pemeriksaan foto rontgen dada membantu dalam menegakkan
diagnosis.

b. Poliartiritis Migran

Berupa peradangan sendi lebih dari satu, bersama-sama atau


berganti-gantian dan berpindah-pindah. Terutama menyerang sendi
besar; siku, lutut, pergelangan kaki, dan pergelangan tangan dengan
tanda-tanda radang (bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan
terjadi gangguan fungsi). Rasa nyeri begitu hebat sampai jika
tersentuh sedikit, pasien tidak tahan. Poliartritis tidak menyebabkan
penyakit sendi kronis. Sesudah diberikan antiradang, artritis
mungkin hilang dalam 12-24 jam. Jika tidak diobati, artritis dapat
menetap selama seminggu atau lebih. Derajat artritis tidak ada
hubungan dengan beratnya karditis.

10
c. Khorea Sydenham

Khorea sydenham atau korea minor atau St Vitus` dance suatu


bagian unik sindrom demam rematik, terjadi jauh lebih lambat
daripada manifestasi lain. Periode laten pasca-faringitis
streptococcus dapat selama beberapa bulan, dan gerakan sering amat
sukar utnuk dideteksi pada permulaannya. Khorea merupakan
gerakan cepat, bilateral, tidak terkendali, dan tanpa tujuan. Sering
disertai kelemahan otot. Hal ini sering dijumpai pada anak wanita
sebelum masa pubertas. Khorea dapat terjadi pada stadium aktif
maupun stadium inaktif dan 5% kasus DR merupakan gejala
tunggal. Tanda ini dapat ditemukan berkali-kali pada satu anak
tanpa manifestasi lainnya.

Gambaran klinis khorea :

1) Gerakan-gerakan tidak terkendali pada ekstrimitas, muka dan


kerangka tubuh. Gerakan hanya dapat diatasi sementara, dapat
dibangkitkan atau diperhebat oleh emosi dan menghilang pada
waktu tidur. Indikasi pertama anak sering menjatuhkan barang
atau tulisan mendadak menjadi buruk. Gerakan terasa khas jika
berjabatan tangan. Dapat terjadi gangguan bicara atau gerakan-
gerakan otot muka yang disebut society smile. Jika lidah
dijulurkan akan terlihat tremor. Terdapat kelainan refleks patela,
jika diketuk dan terjadi pada saat bersamaan dengan gerakan
khorea, tungkai perlahan-lahan kembali ke posisi semula.

2) Hipotonia akibat kelemahan otot, terlihat khas dengan tangan


yang lurus sedangkan pergelangan tangan sedikit fleksi dan sendi
metakarpofalangeal dalam hiperekstensi. Jika hipotonia hebat
anak tidak dapat berdiri.

11
3) Inkoordinasi gerakan dapat terlihat jelas atau samar-samar, dapat
dilihat jika anak disuruh mengambil uang logam yang dijatuhkan,
maka akan mengalami kesulitan.

4) Gangguan emosi hampir selalu ada bahkan merupakan gejala


dini. Anak menjadi murung,mudah tersinggung, kelihatan
bingung.

d. Eritema Marginatum

Ruam unik yang ditemukan pada penderita demam rematik


merupakan manifestasi mayor lain yang susah didiagnosis. Eritema
ini sangat jarang terjadi. Walaupun pada awal penyakit eritema ini
mungkin nampak sebagai makula merah muda non-spesifik yang
biasanya ditemukan pada badan, berbentuk cincin pucat di
tengahnya, pinggirnya berbatas tegas, tidak gatal tanpa indurasi,
berpindah-pindah terutama di dada dan ekstrimitas (tidak pernah
dimuka). Sering terjadi pada wanita dengan karditis kronis.

e. Nodulus Subkutan

Berupa benjolan kecil yang terletak di bawah kulit, tidak keras dan
tidak terasa sakit, mudah digerakkan, berukuran 3-10 mm.
Umumnya terdapat pada daerah ekstensor persendian terutama di
siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki, daerah oksipital dan di
atas prosesus spinosus vertebra torakilis dan lumbalis. Nodul ini
timbul beberapa minggu setelah serangan akut demam rematik.
Dengan steroid nodul subkutan cepat menghilangkan. Nodul
subkutan sering dianggap sebagai tanda prognosis yang buruk
karena sering disertai karditis berat.

2. Kriteria Minor

12
Manifestasi minor jauh kurang spesifik tetapi diperlukan untuk
memperkuat diagnosis demam rematik. Kriteria minor ini meliputi :

a. Demam

Demam mungkin ada, biasanya tidak lebih tinggi dari 101° F atau
102°F. Demam yang tinggi memerlukan evaluasi ulang yang teliti
dan pertimbangan lain.

b. Artralgia

Artralgia muncul jika penderita merasa tidak enak pada sendi


ketika tidak ada tanda-tanda objektif (misalnya nyeri, merah,
hangat) pada pemeriksaan fisik.

c. Reaktan fase akut seperti LED atau protein C-Reaktif

LED dan Protein C-Reaktif mungkin naik. Uji ini mungkin naik
untuk masa waktu yang lama (berbulan-bulan) dan digunakan
sebagai pedoman untuk mengubah dosis obat-obat antiinflamasi.

d. Pemajangan interval P-R pada EKG

Ini juga termasuk pada kriteria minor, dan merupakan tanda non
spesifik.

D. Pathofisiologi Demam Rematik


Demam rematik berkembang pada beberapa anak dan remaja setelah
faringitis dengan streptokokus beta-hemolitik grup A yaitu Streptococcus
pyogenes. Organisme menempel pada sel-sel epitel dari saluran
pernapasan bagian atas dan menghasilkan baterai enzim yang
memungkinkan mereka untuk merusak dan menyerang jaringan manusia.
Setelah masa inkubasi 2-4 hari, organisme penyerang menimbulkan

13
respons inflamasi akut dengan 3-5 hari sakit tenggorokan, demam,
malaise, sakit kepala , dan peningkatan jumlah leukosit.
Dalam 0,3-3% kasus, infeksi menyebabkan demam rematik beberapa
minggu setelah sakit tenggorokan telah teratasi. Hanya infeksi faring yang
telah ditunjukkan untuk memulai atau mengaktifkan kembali demam
rematik. Organisme menyebar melalui kontak langsung dengan cairan
mulut atau pernafasan, dan penyebaran ditingkatkan oleh kondisi hidup
yang padat. Pasien tetap terinfeksi selama berminggu-minggu setelah
resolusi gejala faringitis dan dapat berfungsi sebagai reservoir untuk
menginfeksi orang lain.
Pengobatan penisillin mempersingkat perjalanan klinis dari faringitis
streptokokus dan, yang lebih penting, efektif dalam mengurangi kejadian
sekuele mayor. Apabila Demam rematik yang terjadi pada anak tidak
berlangsung secara terus menerus (akut) maka tidak menyebabkan jantung
rematik. Namun, Demam rematik yang terjadi pada anak berlangsung
secara terus menerus (kronis) dapat menyebabkan resiko terjadinya
jantung rematik atau kelainan katup jantung.
Pada demam rematik kronis lama-kelamaan terbentuk jaringan parut
yang mengakibatkan adanya inflamasi pada jantung. Inflamasi yang terjadi
pada jantung mengakibatkan bengkoknya katup jantung,dengan
bengkoknya katup tersebut akan menimbulkan edema yang mengakibatkan
obstruksi pembuluh darah jantung. Adanya obstruksi tersebut tentunya
akan menganggu aliran darah

14
E. Pathway Demam Rematik
Meng infeksi tenggorokan

Bakteri streptococcus Beta


Hemolyiticus group A

kronis
Sel B memproduksi
Antibody anti streptococcus

Terbentuk jaringan parut


Reaksi antigen anti body reaksi inflamasi

Demam Rematik Jantung

Streptococcus menghasilkan Katup membengkok


Enzim

Edema pada jantung


Enzim merusak katup
jantung 15
akut penyakit katup jantung Obstruksi pembuluh darah
jantung
Demam Malaise Sakit kepala

Mk : Keletihan Mk : Nyeri Mk : Penurunan curah


Hipertermi Akut jantung
Gangguan aliran
Mk : Intoleransi darah
Aktivitas
Gangguan aliran
Gangguan aliran darah ke
Sianosis muskulusskeletal
darah ke perifer

Substansi Mk : Gangguan kelelahan


O2 menuju paru pengangkutan O2 Perfusi Jaringan
paru berkurang berkurang
Mk : Intoleransi
Aktivitas
Sesak nafas Kekurangan O2

Mk : Gangguan Mk : Hipoksia
Pola Nafas Tidak
Efektif 16
F. Pemeriksaan Diagnostik
Adapun beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk
mendukung diagnosis dari demam rematik dan penyakit jantung rematik
menurut Kumar, 2010 dalam Almazini, 2014 adalah :

1. Pemeriksaan Laboratorium
Reaktan Fase Akut Merupakan uji yang menggambarkan radang
jantung ringan. Pada pemeriksaan darah lengkap, dapat ditemukan
leukosistosis terutama pada fase akut/aktif, namun sifatnya tidak
spesifik. Marker inflamasi akut berupa Creactive protein (CRP) dan
laju endap darah (LED). Peningkatan laju endap darah merupakan
bukti non spesifik untuk penyakit yang aktif. Pada rheumatic fever
terjadi peningkatan LED, namun normal pada pasien dengan
congestive failure atau meningkat pada anemia. CRP merupakan
indikator dalam menetukan adanya jaringan radang dan tingkat
aktivitas penyakit. CRP yang abnormal digunakan dalam diagnosis
rheumatic fever aktif. 8
2. Rapid Test Antigen Streptococcus Pemeriksaan ini dapat mendeteksi
antigen bakteri Streptococcus grup A secara tepat dengan spesifisitas
95 % dan sensitivitas 60-90 %.4 - Pemeriksaan Antibodi
Antistreptokokus Kadar titer antibodi antistreptokokus mencapai
puncak ketika gejala klinis rheumatic fever muncul. Tes antibodi
antistreptokokus yang biasa digunakan adalah antistreptolisin O/ASTO
dan antideoxyribonuklease B/anti DNase B. Pemeriksaan ASTO
dilakukan terlebih dahulu, jika tidak terjadi peningkatan akan
dilakukan pemeriksaan anti DNase B. Titer ASTO biasanya mulai
meningkat pada minggu 1, dan mencapai puncak minggu ke 3-6
setelah infeksi. Titer ASO naik > 333 unit pada anak-anak, dan > 250
unit pada dewasa. Sedangkan anti-DNase B mulai meningkat minggu
1-2 dan mencapai 10 puncak minggu ke 6-8. Nilai normal titer anti-
DNase B= 1: 60 unit pada anak prasekolah dan 1 : 480 unit anak usia
sekolah. 4

17
3. Kultur tenggorok Pemeriksaan kultur tenggorokan untuk mengetahui
ada tidaknya streptococcus beta hemolitikus grup A. Pemeriksaan ini
sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Kultur ini
umumnya negatif bila gejala rheumatic fever atau rheumatic heart
disease mulai muncul.4
4. Pemeriksaan Radiologi dan Pemeriksaan Elektrokardiografi Pada
pemeriksaan radiologi dapat mendeteksi adanya kardiomegali dan
kongesti pulmonal sebagai tanda adanya gagal jantung kronik pada
karditis. Sedangkan pada pemeriksaan EKG ditunjukkan adanya
pemanjangan interval PR yang bersifat tidak spesifik. Nilai normal
batas atas interval PR uuntuk usia 3-12 tahun = 0,16 detik, 12-14 tahun
= 0,18 detik , dan > 17 tahun = 0,20 detik. 4
5. Pemeriksaan Ekokardiografi Pada pasien RHD, pemeriksaan
ekokardiografi bertujuan untuk mengidentifikasi dan menilai derajat
insufisiensi/stenosis katup, efusi perikardium, dan disfungsi ventrikel.
Pada pasien rheumatic fever dengan karditis ringan, regurgitasi mitral
akan menghilang beberapa bulan. Sedangkan pada rheumatic fever
dengan karditis sedang dan berat memiliki regurgitasi mitral/aorta
yang menetap. Gambaran ekokardiografi terpenting adalah dilatasi
annulus, elongasi chordae mitral, dan semburan regurgitasi mitral ke
posterolateral. 4

G. Penatalaksanaan

1. Medis

Dasar pengobatan demam reumatik terdiri dari :

a. Istirahat

Bergantung pada ada tidaknya dan berat serta ringannya karditis.

b. Eradikasi kuman streptokokus

18
Untuk negara berkembang WHO menganjurkan penggunaan
benzatin penisilin. Bila alergi terhadap penisilin digunakan
eritromisin 20 mg/kg BB 2 kali sehari selama 10 hari.

c. Penggunaan obat anti inflamasi bergantung pada terdapatnya dan


beratnya karditis. Prednison hanya digunakanpada kaeditis dengan
kardiomegali atau gagal jantung.

d. Pengobatan suportif, berupa diet tinggi kalori dan protein serta


vitamin (terutama vitamin C) dan pengobatan terhadap
komplikasi. Bila dengan pengobatan dan medikamentosa gagal,
perlu dipertimbangkan tindakan operasi pembetulan katup
jantung.

Demam reumatik mempunyai kecenderungan untuk terjadi


serangan ulang, maka perlu diberikan pengobatan pencegahan
(profilaksis sekunder), dengan memberikan benzatin penisilin oral
2 x 200.000 U/hari. Jika alergi terhadap obat tersebut dapat
diberikan sulfadiazin 1000 mg/hari untuk anak 12 tahun ke atas,
dan 500 mg/hari untuk anak 12 tahun ke bawah. Lama pemberian
profilaksis sekunder bergantung pada ada tidaknya dan beratnya
karditis. Bagi yang berada di dalam lingkungan yang mudah
terkena infeksi streptococcus dianjurkan pemberian profilaksis
seumur hidup. Keberhasilan pengobatan sangat tergantung pasien
dan orang tuanya. Oleh karena itu, penyuluhan terhadap pasien
dan orang tua merupakan bagian terpenting terutama penjelasan
keadaan pasien dan ketaatan melaksanakan profilaksis sekunder.

Penanganan demam reumatik adalah sebagai berikut :

a. Artritis tanpa kardiomegali

19
Istirahat baring 2 minggu, rehabilitasi 2 minggu, obat-obatan
antiinflamasi, eradikasi dan profilaksi. Anak dapat beraktivitas
setelah 4 minggu perawatan.

b. Artritis + karditis tanpa kardiomegali

Tirah baring 4 minggu, mobilisasi bertahap selama 4 minggu,


pengobatan. Anak dapat beraktivitas setelah 8 minggu perawatan.

c. Karditis + kardiomegali
Tirah baring 6 minggu, mobilisasi 6 minggu, pengobatan. Anak
dapat beraktivitas setelah 12 minggu perawatan, namun olahraga
terbatas dan hindari olahraga berat dan kompetitif.

d. Karditis + kardiomegali + gagal jantung

Tirah baring selama ada gagal jantung, mobilisasi bertahap selama


12 minggu, pengobatan Anak dapat beraktivitas setelah 12
minggu perawatan dan gagal jantung teratasi, olahraga dilarang.

2. Penatalaksanaan Keperawatan

a. Memeriksa adanya tanda-tanda gagal jantung pada pasien

1) Pasien mengeluh cepat lelah jika melakukan kegiatan fisik.

2) Terdapat sesak napas pada malam hari atau jika berbaring tanpa
bantal, dan akan menghilang jika duduk.

3) Terdapat oliguria dan nocturia

4) Berat badan meningkat relatif dalam waktu singkat

5) Gelisah

6) Banyak keringat

20
7) Ekstrimitas dingin, sianosis perifer maupun sentral

8) Takikardia, takipnea (napas cepat dan dangkal)

b. Membantu pasien untuk melakukan mobilisasi bertahap

c. Membantu menimbulkan nafsu makan pada pasien

d. Mengurangi resiko terjadinya komplikasi

e. Menjaga lingkungan agar tetap nyaman untuk pasien

f. Memberikan dorongan kepada pasien untuk beraktivitas normal.

g. Memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien orang tua


mengenai :

1) Kebersihan lingkungsn

2) Perlunya anak dibawa berobat ke Puskesmas/dokter

3) Perubahan psikososial yang terjadi pada anak

4) Perawatan anak selama di rumah

5) Memerlukan pengobatan yang lama

H. Komplikasi
Menurut Suryadi dan Yuliani 2006 komplikasi dari demam rematik antara
lain karditis, Penyakit Jantung Rematik , dan gagal Jantung. Penyakit
jantung rematik adalah komplikasi terberat dari DR dan merupakan
penyebab terbesar dari mitral stenosis dan insufisiensi di dunia. Beberapa
variabel yang mempengaruhi beratnya kerusakan katup antara lain jumlah
serangan DR sebelumnya, lama antara onset dengan pemberian terapi, dan
jenis kelamin (penyakit ini lebih berat pada wanita dibandingkan pria).

21
Insufisensi katub akibat DRAakan sembuh pada 60-80% penderita yang
menggunakan profilaksis antibiotik.3-8

I. Pencegahan

1. Pencegahan Primer
Tujuan dari pencegahan primer adalah eradikasi streptokokus grup A,
penderita dengan faringitis bakterial dan hasil test positif untuk
streptokokus grup A harus diterapi sedini mungkin pada fase
supuratif. Obat yang diberikan adalah penicillin oral diberikan selama
10 hari, atau benzathine penicilin untuk intravena. Berikut ini terapi
awal pada faringitis disebabkan streptokokus grup A
Antibiotik Dosis Frekuensi Keterangan

Benzathine (anak) 600.000 Setiap 3-4minggu Mengurangi


penisilin G UIM, bila bb < 27 Setiap 3-4minggu masalah
kg kepatuham
(dws) 1.2 Juta unit
IM, atau anak bb
>27 kg

Penisilin V 250 mg po 2x/hari

Eritromisin 250 mg po 2x/hari Alternatif pasien


yang alergi
penisilin
Silfonamides 1 gram po Setiap Alternatif pasien
hari yang alergi
penisilin

22
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder diberikan segera setelah pencegahan primer.
Metode terbaik
untuk mencegah infeksi berulang adalah benzatin penicilin (iv) yang
diberikan terus
menerus setiap 4 minggu, dan pada daerah endemik disarankan
setiap 3 minggu.
Pemberian parenteral lebih disukai karena kepatuhan lebih baik
dibandingkan pemberian
oral 2x/hari, dan pemberian oral dianjurkan untuk pasien resiko
rendah untuk infeksi
berulang.

J. Pengkajian
Menurut Donna L. Wong (2003) :
1. Lakukan pengkajian fisik rutin
2. Dapatkan riwayat kesehatan khususnya mengenai bukti-bukti infeksi
streptokokus antesenden
3. Observasi adanya manifestasi demam rematik
4. Demam ringan , biasanya memuncak di sore hari
5. Epitaksis tidak dapat dijelaskan
6. Nyeri abdomen
7. Kelemahan
8. Keletihan
9. Pucat
10. Kehilangan nafsu makan
11. Penurunan berat badan

K. Diagnosa

1. Hipertermi

23
Batasan Karakteristik

- Apnea

- Bayi tidak dapat mempertahankan memyusu

- Gelisah

- Hipotensi

- Kejang

- Koma

- Kulit kemerahan

- Kulit terasa hangat

- Letargi

- Postur abnormal

- Stupor

- Takikardia

- Takipnea

- Vasodilatasi

Faktor yang Berhubungan

- Agen farmaseutikal

- Aktivitas berlebihan

- Dehidrasi

- Iskemia

- Pakaian yang tidak sesuai

- Peningkatan laju metabolisme

24
- Penurunan perspirasi

- Penyakit

- Sepsis

- Suhu lingkungan tinggi

- Trauma

2. Keletihan

Batasan Karakteristik

- Apatis

- Gangguan konsentrasi

- Gangguan libido

- Introspeksi

- Kelelahan

- Kurang energi

- Kurang minat terhadap sekitar

- Letargi

- Mengantuk

- Merasa bersalah karena tidak dapat menjalankam tanggung jawab

- Peningkatan kebituhan istirahat

- Peningkatan keluhan fisik

- Penurunan performa

- Pola tidur tidak memuaskan (mis., karena tanggung jawab sebagai


pembero asuhan, menjadi orang tua, dan pasangan tidur)

25
- Tidak mampu mempertahankan aktivitas fisik pada tingkat yang
biasanya

- Tidak mampu mempertahankan rutinitas yang biasanya

Faktor yang Berhubungan

- Ansietas

- Depresi

- Gangguan tidur

- Gaya hidup tanpa stimulasi

-Hambatan lingkungan (mis., bising, terpajan sinar/gelap,


suhu/kelembabpan, lingkungan tidak dikenal)

- Kelesuan fisik

- Kelesuan fisiologis (mis., anemia, kehamilan, penyakit)

- Malnutrisi

- Peningkatan kelelahan fisik

- Peristiwa hidup negatif

- Stresor

- Tuntutan pekerjaan (mis., kerja shift, aktivitas tingkat tinggi, stres)

3. Intoleransi Aktivitas

Batasan Karakteristik

- Dispnea setelah beraktivitas

- Keletihan

- Ketidaknyamanan setelah beraktivitas

26
- Perubahan Elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia, abnotmalitas,
konduksi, iskemia)

- Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas

- Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas

Faktor yang Berhubungan

- Gaya hidup kurang gerak

- imobilitas

- Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

- Tirah baring

4. Nyeri Akut

Batasan Karakteristik

- Bukti nyeri dengan menggunakan standar daftar periksa nyeri untuk


pasien yang tidak dapat mengungkapkannya (mis., Neonatal Infant
Pain Scale, Pain Assessment Checklist for Senior with Limited Ability
to Communicate)

- Diaforesis

- Dilatasi pupil

- Ekpresi wajah nyeri (mis., mata kurang bercahaya, tampak kacau,


gerkaan mata berpencar atau tetap pada satu fokus, meringis)

- Fokus menyempit (mis., persepsi waktu, proses berpikir, interaksi


demgan orang dan lingkungan)

- Fokus pada diri sendiri

- Keluhan tentang intensitas menggunakan standar skala nyeri (mis.,


skala Wong-Baker Faces, skala analog visual, skala penilaian nunerik)

27
- Keluhan tentang karakteristik nyeri dengan menggunakan standar
instrumen nyeri (mis., McGill Pain Questionnaire, Brief Pain
Inventory)

- Laporan tentang perilaku nyeri/perubahan aktivitas (mis., anggota


keluarga, pemberi asuhan)

- Mengekspresikan perilaku (mis., gelisah, merengek, menangis,


waspada)

- Perilaku distraksi

- Perubahan pada parameter fisiologis (mis., tekanan darah, frekuensi


jantung, frekuensi pernapasan, saturasi oksigen, dan end-tidal karbon
dioksida ([CO2])

- Perubahan posisi untuk mengindari nyeri

- Perubahan selera makan

- Putus asa

- Sikap melindungi area nyeri

- Sikap tubuh melindungi

Faktor yang Berhubungan

- Agen cedera biologis (mis., infeksi, iskemia, neoplasma)

- Ageb cedera fisik (mis., abses, amputasi, luka bakar, terpotong,


mengangkat berat, prosedur bedah, trauma, olahraga berlebihan)

- Agen cedera kimiawi (mis., luka bakar, kapsiasin, metilen klorida,


agens mustard)

Diagnosa DR kronis

1. Penurunan curah jantung (00029) (NANDA,2015, hal 244)


Batasan Karakteristik

28
a. Perubahan frekuensi/irama jantung
1) Bradikardia
2) Palpitasi jantung
3) Perubahan EKG(misal aritmia,abnormallitas konduksi,iskemia)
4) Takikardia
b. Perubahan preload
1) Distensi vena jugular
2) Edema
3) Keletihan
4) Murmur jantung
5) Peningkatan berat badan
6) Peningkatan CVP
7) Peningkatan PAWP
8) Penurunan PAWP
9) Penurunan CVP (tekanan vena sentral)
c. Perubahan afterload
1) Dispnea
2) Kulit lembab
3) Oliguria
4) Pengisian kapiler memanjang
5) Peningakatan PVR
6) Peningkatan SVR
7) Penurunan nadi perifer
8) Penurunan PVR
9) Penurunan SVR
10) Perubahan tekanan darah
11) Perubahan warna kulit 9 misal pucat,abu-abu,sianosis)
d. Perubahan kontraktilitas
1) Batuk
2) Bunyi napas tambahan
3) Bunyi S3

29
4) Bunyi S4
5) Dispnea paroksismal nokturnal
6) Ortopnea
7) Penurunan freksi ejeksi
8) Penurunan indeks jantung
9) Penurunan LVSWI
10) Penurunan SVI
e. Perilaku/emosi
1) Ansiettas
2) Gelisah

Faktor yang Berhubungan

1) Perubahan afterload
2) Perubahan frekuensi jantung
3) Perubahan irama jantung
4) Perubahan kotraktilitas
5) Perubahan preload
6) Perubahan volume sekuncup

Intoleransi aktivitas (00092) (NANDA, 2015, hal 241)


Batasan Karakterisitik
1) Dispnea
2) Keletihan ketidaknyamanan setelah beraktivitas
3) Perubahan EKG (misal aritmia,abnormalitas konduksi,iskemia)
4) Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
5) Respons tekanan darah abnormal terhadap aktivitas

Faktor yang Berhubungan

1) Gaya hidup kurang gerak


2) Imobilitas
3) Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

30
4) Tirah baring

31
L. Intervensi

Diagnosa (Dx) NOC NIC


Ansietas Setelah dilakukan 3x24 jam dapat teratasi dengan kriteria Pengurangan kecemasan (5820)
berhubungan hasil : 1. Gunakan pendekatan yang tenang dan
dengan ancaman Tingkat kecemasan (1211) meyakinkan
kematian Indikator Awal Tujuan 2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
Tidak dapat beristirahat 2 5 perilaku klien
Perasaan gelisah 2 5 3. Jelaskan semua prosedur termasuk
Wajah tegang 2 5 sensasi yang akan dirasakan yang
Mengeluarkan rasa marah secara 3 5 mungkin akan dialami klien selama
berlebihan prosedur dilakukan
Rasa takut yang disampaikan secara 3 5 4. Pahami situasi krisis yang terjadi dari
lisan prespektif klien

Rasa cemas yang disampaikan secara 2 5 5. Berikan informasi faktual terkait

lisan diagnosis,perawatan dan prognosis

Berkeringat dingin 3 5 6. Berada disisi klien untuk meningkatkan

Gangguan tidur 2 5 rasa aman dan mengurangi ketakutan

32
Keterangan : 7. Dorong kelarga untuk mendampingi
klien dengan cara yang tepat
8. Berikan objek yang meunjukan perasaan
aman
9. Lakukan usapan pada punggung atau
leher dengan cara yang tepat
10. Dorong aktivitas yang tidak kompetitif
secara tepat
11. Jauhkan peralatan perawatan dari
pandangan klien
12. Dengarkan klien
13. Puji atau kuatkan perilaku yang baik
secara tepat
14. Ciptakan atmosfer rasa aman untuk
meningkatkan kepercayaan
15. Dorong verbalisasi persaan, persepsi dan
ketakutan
16. Identifikasi pada saat terjadi perubahan

33
tingkat kecemasan
17. Berikan aktifitas pengganti yang
bertujuan untuk mengurangi tekanan
18. Bantu klien mengidentifikasi situasi yang
memicu kecemasan
19. Kontrol stimulus untuk kebutuhan klien
secara tepat
20. Dukung pengguanaan mekanisme koping
yang sesuai
21. Bantu klien untuk mengartikulasikan
deskripsi yang realistis mengenai
kejadian yang akan datang
22. Pertimbangkan kemampuan klien dalam
mengambil keputusan
23. Instruksikan klien untuk menggunakan
teknik relaksasi
24. Atur penggunaan obat obatan untuk
mengurangi kecemasan secara tepat

34
25. Kaji untuk tanda verbal dan non verbal

35
Teori NIC

The Roy’s Adaptation Model”, menjelaskan 4 (empat) elemen essensial dalam


model adaptasi keperawatan yaitu: Manusia, lingkungan, Kesehatan dan
Keperawatan

1. Manusia sebagai system adaptive

Sistem, adalah suatu set dari beberapa bagian yang berhubungan dengan
keseluruhan fungsi untuk beberapa tujuan dan demikian juga keterkaitan
dari beberapa bagiannya. Dengan kata lain bahwa untuk memeliki
keseluruhan bagian-bagian yang saling berhubungan, sistem juga memiliki
input, out put, dan control, serta proses feedback.

Roy mengemukakan bahwa manusia sebagai sebuah sistem yang dapat


menyesuaikan diri (adaptive system ). Sebagai sistem yang dapat
menyesuaikan diri manusia dapat digambarkan secara holistik (bio, psicho,
Sosial) sebagai satu kesatuan yang mempunyai Inputs (masukan), Control
dan Feedback Processes dan Output (keluaran/hasil). Proses kontrol adalah
Mekanisme Koping yang dimanifestasikan dengan cara-cara penyesuaian
diri. Lebih spesifik manusia didefinisikan sebagai sebuah sistim yang dapat
menyesuaikan diri dengan activifitas kognator dan Regulator untuk
mempertahankan adaptasi dalam empat cara-cara penyesuaian yaitu :
Fungsi Fisiologis, Konsep diri, Fungsi peran, dan Interdependensi.

Dalam model adaptasi keperawatan menurut Roy manusia dijelaskan


sebagai suatu sistem yang hidup, terbuka dapat menyesuaikan diri dari
perubahan suatu unsur, zat, materi yang ada dilingkungan. Sebagai sistim
yang dapat menyesuikan diri manusia dapat digambarkan dalam
karakteristik sistem, manusia dilihat sebagai suatu kesatuan yang saling
berhubungan antara unit unit fungsionil atau beberapa unit fungsionil yang

36
mempunyai tujuan yang sama. Sebagai suatu sistem manusia dapat juga
dijelaskan dalam istilah Input, Control, Proses Feedback, dan Output.

Gambar Skema Manusia Sebagai Sistem Adaptive

Sumber : Tomey and Alligood. 2006. Nursing theoriest, utilization and


application. Elsevier.

2. stimulus

Roy menjelaskan bahwa Lingkungan digambarkan sebagai stimulus


(stressor) lingkungan sebagai stimulus terdiri dari dunia dalam (internal)
dan diluar (external) manusia.(Faz Patrick & Wall,1989).

 Stimuluis Internal adalah keadaan proses mental dalam tubuh


manusia berupa pengalaman, kemampuan emosional, kepribadian dan
Proses stressor biologis (sel maupun molekul) yang berasal dari dalam
tubuh individu.
 Stimulus External dapat berupa fisik, kimiawi, maupun psikologis
yang diterima individu sebagai ancaman (dikutip Nursalam;2003).

3. Tingkat adaptasi

Tingkat adaptasi merupakan kondisi dari proses hidup yang tergambar


dalam 3 (tiga kategori), yaitu 1) integrasi,2) kompensasi, dan 3) kompromi.
Tingkat adaptasi seseorang adalah perubahan yang konstan yang terbentuk

37
dari stimulus. Stimulus merupakan masukan ( Input ) bagi manusia sebagai
sistem yang adaptif.

Lebih lanjut stimulus itu dikelompokkan menjadi 3 (tiga) jenis stimulus,


antara lain: a. stimulus fokal, b. stimulus kontektual, dan c. stimulus
residual.

a. Stimulus Fokal
yaitu stimulus yang secara langsung dapat menyebabkan keadaan
sakit dan ketidakseimbangan yang dialami saat ini. Contoh : kuman
penyebab terjadinya infeksi
b. Stimulus Kontektual.
yaitu stimulus yang dapat menunjang terjadinya sakit (faktor
presipitasi) seperti keadaan tidak sehat. Keadaan ini tidak terlihat
langsung pada saat ini, misalnya penurunan daya tahan tubuh,
lingkungan yang tidak sehat.
c. Stimulus Residual
yaitu sikap, keyakinan dan pemahaman individu yang dapat
mempengaruhi terjadinya keadaan tidak sehat, atau disebut dengan
Faktor Predisposisi, sehingga terjadi kondisi Fokal, misalnya ;
persepsi pasien tentang penyakit, gaya hidup, dan fungsi peran.

4. Sehat-Sakit (Adaptive dan Maladaptif)

Kesehatan dipandang sebagai keadaan dan proses menjadi manusia secara utuh
dan integrasi secara keseluruhan . Integritas atau keutuhan manusia meyatakan
secara tidak langsung bahwa kesehatan atau kondisi tidak terganggu mengacu
kelengkapan atau kesatuan dan kemungkinan tertinggi dari pemenuhan potensi
manusia.

Jadi intergrasi adalah sehat, dan sebaliknya, kondisi tidak ada integrasi adalah
kurang sehat.

38
Definisi kesehatan ini lebih dari tidak adanya sakit tapi termasuk penekanan
pada kondisi baik. Dalam model adaptasi keperawatan konsep sehat
dihubungkan dengan konsep adaptasi. Adaptasi yang tidak memerlukan energi
dari koping yang tidak efektif dan memungkinkan manusia berespon terhadap
stimulus yang lain. Mengurangi dan tidak menggunakan energi ini dapat
meningkatkan penyembuhan dan mempertinggi kesehatan, ini adalah
pembebasan energi yang dihubungkan dengan konsep adaptasi dan kesehatan.

Adaptasi adalah komponen pusat dalam model adaptasi keperawatan


didalamnya menggambarkan manusia sebagai sistem yang dapat menyesuaikan
diri . Adaptasi dipertimbangkan baik proses koping terhadap stressor dan
produk akhir dari koping. Proses adaptasi termasuk fungsi holistik untuk
mempengaruhi kesehatan secara positif dan itu meningkatkan integritas.

Proses adaptasi termasuk semua interaksi manusia dan lingkungan dan dua
bagian proses.

a. Bagian pertama dari proses ini dimulai dengan perubahan dalam


lingkungan internal dan eksternal yang membutuhkan sebuah respon.
Perubahan-perubahan itu adalah stressor-stressor atau stimulus focal dan
ditengahi oleh faktor-faktor kontekstual dan residual. Bagian bagian
stressor menghasilkan interaksi yang biasanya disebut stress,
b. Bagian kedua dari stress adalah mekanisme koping yang merangsang
menghasilkan respon adaftif atau inefektif . Produk adaptasi adalah hasil
dari proses adaptasi dan digambarkan dalam istilah kondisi yang
meningkatkan tujuan-tujuan manusia yang meliputi: kelangsungan
hidup, pertumbuhan dan pengeuasaan yang disebut Intergritas.

Kondisi akhir ini adalah kondisi keseimbangan dinamik yang meliputi


peningkatan dan penurunan respon respon. Setiap kondisi adaptasi baru
dipengaruhi oleh tingkat adaptasi, sehingga keseimbangan dinamik dari manusia
berada pada tingkat yang lebih tinggi.

39
Lingkup yang besar dari stimulus dapat disepakati dengan suksesnya manusia
sebagai adaptive sistem. Jadi peningkatan adaptasi mengarah pada tingkat-tingkat
yeng lebih tinggi pada keadaan baik atau sehat. Adaptasi kemudian disebut adalah
suatu fungsi dari stimulus yang masuk dan tingkatan adaptasi lebih spesifik,
fungsi yang lebih tinggi antara stimulus fokal dan sistim adaptasi.

5. Keperawatan.

Roy menggambarkan keperwatan sebagai disiplin ilmu dan praktek . Sebagai


ilmu, keperawatan “mengobservasi,mengklasifikasi dan menghubungkan “
proses yang secara positif berpengaruh pada status kesehatan (1983).

Sebagai disiplin praktek keperawatan menggunakan pendekatan pengetahuan


secara ilmiah untuk menyediakan pelayanan pada orang-orang (1983)

Lebih spesifik dia mendefinisikan keperawatan sebagai ilmu dan praktek dari
peningkatan adaptasi untuk tujuan mempengaruhi kesehatan secara positif.

Keperawatan meningkatkan adaptasi individu dan kelompok dalam situasi yang


berkaitan dengan kesehatan. Jadi model adaptasi keperawatan menggambarkan
lebih spesifik perkembangan ilmu keperawatan dan praktek keperawatan yang
berdasarkan ilmu keperawatan tersebut. Dalam model tersebut keperawatan
terdiri dari tujuan keperawatan dan aktivitas keperawatan.

Keperawatan adalah sepanjang menyangkut seluruh kehidupan manusia yang


berinteraksi dengan perubahan lingkungan dan jawaban terhadap stimulus
internal dan eksternal yang mempengaruhi adaptasi. Ketika stressor yang tidak
biasa (focal stimulus) atau koping mekanisme yang lemah membuat upaya
manusia yang biasa menjadi koping yang tidak efektif manusia memerlukan
seorang perawat. Ini tidak harus, bagaimanapun diinterpretasi untuk memberi
arti bahwa aktivitas tidak hanya diberikan ketika manusia itu sakit .

40
Roy menyetujui pendekatan holistic keperawatan dilihat sebagai proses untuk
mempertahankan keadaan baik dan tingkat fungsi yang tinggi .

Keperawatan terdiri dari dua yaitu tujuan keperawatan dan aktivitas keperawatan .

Tujuan keperawatan adalah mempertinggi interaksi manusia dengan


lingkungan. Jadi peningkatan adaptasi dalam tiap 4 cara menyesuaikan diri : yaitu
fungsi fisiologi, konsep diri , fungsi peran dan interdependensi.

Harapan terhadap peningkatan integritas adaptasi dan berkontribusi terhadap


kesehatan manusia, kualitas hidup dan kematian yang bermanfaat. Tujuan
keperawatan diraih ketika stimulus fokal berada didalam suatu area tingkatan
adapatasi manusia, dan ketika stimulus fokal tersebut tidak ada dalam area ,
manusia dapat membuat suatu penyesuaian diri atau respon efektif .

Adaptasi tidak memerlukan energi dari upaya koping yang tidak efektif dan
memungkinkan individu untuk merespon stimulus yang lain . Kondisi tersebut
dapat mencapai peningkatan penyembuhan dan kesehatan . Jadi , peranan penting
adaptasi sangat ditekankan pada konsep ini.

Tujuan dari adaptasi adalah membantu perkembangan aktivitas keperawatan, yang


digunakan pada proses keperawatan meliputi pengkajian,diagnosa keperawatan,
intervensi,dan evaluasi. Adaptasi model keperawatan ditetapkan “ data apa yang
dikumpulkan, bagaimana mengindentifikasi masalah dan tujuan utama,
pendekatan apa yang dipakai dan bagaimana mengevaluasi efektifitas proses
keperawatan."

Unit unit analisis dari pengkajian keperawatan adalah interaksi manusia dengan
lingkungan . Proses pengkajian termasuk dalam dua tingkat pengkajian .

a. Tingkat pertama mengumpulkan data tentang perilaku manusia. Data-data


tersebut dikumpulkan dari hasil observasi penilaian respon dan komunikasi

41
dengan individu. Dari data tersebut perawat membuat alasan sementara
tentang apakah perilaku dapat menyesuaikan diri atau tidak efektif.

a. Tingkat kedua pengkajian adalah mengumpulkan data tentang focal,


kontekstual, dan residual stimuli. Sebelum tingkat pengkajian ini perawat
mengidentifikasi factor-faktor yang mempengaruhi perilaku yang diobservasi
pada pengkajian tingkat pertama. Keterlibatan ini penting untuk menetapkan
factor-faktor utama yang mempengaruhi perilaku.

Intervensi keperawatan dibawa dalam konteks proses keperawatan dan meliputi


pengelolaan atau manipulasi stimulus focal,kontekstual dan residual. Manipulasi
atau pengaturan stimulus ( baik internal dan eksternal) bisa termasuk didalam
penghilangan, peningkatan, pengurangan , pemeliharaan atau merubah stimulus.
Melalui pengelolaan factor-faktor stimulus , pencetus tidak efektifnya perilaku
diubah atau meningkatkan kemampuan individu untuk mengatasi masalah. Itu
adalah memperlebar penyesuaian diri. Jadi stimulus akan jatuh ke area yang
dibangun oleh tingkat penyesuaian diri manusia dan perilaku adaptif akan terjadi .

Intervensi keperawatan berikutnya , mengevaluasi hasil akhir perilaku dan


memodifikasi pendekatan-pendekatan keperawatan sesuai kebutuhan Ini harus
dicatat bahwa dalam model manusia dihormati sebagai individu yang
berpartisipasi aktif dalam perawatan dirinya. Tujuan disusun berdasarkan tujuan
yang saling menguntungkan.

Menurut Roy Keperawatan itu dibutuhkan karena Manusia itu sebagai Sistem
Adaptive (dapat menyesuaikan diri), sakit atau memilki potensi sakit. Biasanya
ketika mengalami stress atau kelemahan/kekurangan mekanisme Coping, biasanya
manusia berusaha untuk menanggulangi yang tidak efektif. Menusia berusaha
meminimalkan kondisi yang tidak efektif yang memelihara yang adaptive.
Dengan peningkatan adaptasi menusia terbebas dari pemakaian energi dan enegi
tersebut dapat digunakan untuk stimulus yang lain.

42
6. Hubungan komponen Dasar dalam Model Adaptasi Keperawatan.

Adaptasi adalah konsep sentral dan konsep yang menyatukan konsep-konsep lain
dalam model ini. Penerima pelayanan keperawatan adalah manusia sebagai
adaptif sistem yang menerima stimulus dari lingkungan internal dan eksternal.

Stimulus-stimulus ini mungkin berada dalam area atau di luar area adaptasi
manusia dan subsistem regulator dan kognator digunakan untuk mempertahankan
adaptasi dengan memperhatikan 4 cara penyesuaian diri. Saat stimulus jatuh
dalam area adaptasi manusia, respon adaptif akan terjadi dan energi dibebaskan
untuk berespon terhadap stimulus lain.

Dalam hal ini meningkatkan integritas atau kesehatan. Keperawatan mendorong


adaptasi melalui penggunaan proses keperawatan dengan tujuan meningkatkan
kesehatan. Hubungan antar komponen dasar dari model adaptasi keperawatan
digambarkan berikut ini:

Gambar Hubungan komponen Dasar dalam Model Adaptasi Keperawatan.


(sumber: Craven, Ruth F, (2000). Fundamentals of Nursing: Human Health and
Function, 3rd ed, DLMN/DLC.

Seseorang yang sedang mengalami kecemasan biasanya akan mengalami


kesulitan tidur,perasaan tidak,dll. Mendengarkan apa yang dikatakan, dengan
mendengarkan,mereka merasa lebih dihargai. Pikiran dan perasaan tentunyan
akan merasa lebih baik.

Tanda verbal kecemasan :

43
1. Memperbaiki kalimat yang diucapkan beberapa kali
2. Salah mengcapkan kata yang dimaksud
3. Gagap
4. Mengulang-ulang kata

Tanda-tanda nonverbal kecemasan

1. Berkeringat
2. Gelisah
3. Banyak bergerak
4. Gemetar
5. Tidak fokus
6. Mengerutkan dahi

Kecemasan ditandai dengan persaan ketakutan dan kekhawatiran yang mendalam


dan berkelanjutan ,tidak mengalamin gangguan dalam menilai realitas,perilaku
terganggua dalam batas normal.

Pendekatan 4A

1. Avoid (hindari) : hindari pemicu stress sedapat mungkin


2. Alter (ubah) : ubah penyebab stres
3. Adapt ( sesuaikan diri) : sesuaikan diri
4. Accept (terima saja) : terim hal-hal yang tidak dapat dikendalikan

Macam-macam aktivitas pengganti untuk mengurangi kecemasan :

a. Megambil nafas dalam atau meditasi ringan untuk mengurangi


kecemasan
b. Mengalighkan dengan cara bermain pada anak
c. Menyibukan diri dalam kegiatan
d. Berpikir positif

44
M. KRITERIA EVALUASI

45
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Demam rematik merupakan sindroma klinik penyakit akibat infersi kuman
strepcoccus B hemolinik grup A. demam rematik ini berhubungan erat dengan
infeksi saluran nafas bagian atas dan dapat juga digolongkan kedalam penyakit
imun . sama halnya penyakit lain demam rematik memiliki faktor penyebab,
antara lain faktor genetik, jenis kelamin umur, reaksi auto imun dan faktor
lingkungan. Penyakit ini ditandai dengan gejala mayor yaitu poliartritis migrans
akut, nodule subcutan, karditis, eritema marginatum dan ada pula gejala
seperti berat badan menurun dan anoreksia, lesu. Gejala tersebut dapat
diperkuat dengan hasil laboratium seperti LED, PCR, dan leukosit untuk dapat
menduga diagnosa demam remati tersebut.

B. Saran
Menurut kelompok kami untuk keluarga yang memiliki anak usia pra
sekolah dan sekolah yaitu usia 5-15 tahun hendaknya apabila anaknya
demam segera dibawa ke pelayanan kesehatan agar bisa ditangani
dengan tepat sehingga kejadian demam rematik dapat dicegah, selain itu
pemerintah hendaknya melakukan upaya pencegahan salah satunya
dengan cara melakukan penyuluhan kesehatan tentang dengan rematik.

46
DAFTAR PUSTAKA
Beggs S, Peterson G, Tompson A. Report for the 2nd meeting of world health
organization’s subcommittee of the selection and use of essential medicines
29 September-3 Oktober 2008
Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin
Microbiol Rev [Internet]. 2000 July [cited December 6, 2013];13(3):470-
511. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88944/
Bisno Al, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice
guidelines for the diagnosis and management of group a streptococcal
pharyngitis. Clin Infect Dis [Internet]. 2002 [cited December 6,
2013];35(2): 113-125. doi: 10.1086/340949
Periwal KL, Gupta PK, Khatri PC, Raja S, Gupta R. Prevalence of rheumatic
heart disease in school children in Bikaner: an echocardiographic study. J
Assoc Physicians India [Internet]. 2006 [cited 2013 November 20];54:279-
82. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16944609
Almazini, P. 2014. Antibiotik untuk Pencegahan Demam Rematik Akut dan
Penyakit Jantung Rematik. Jurnal Continuing Profesional Development. 41
(07). 497-501. Diakses tanggal 10 September 2018.
Carapetis JR. Rheumatic heart disease in Asia. Circulation [internet]. 2008
[diakses tanggal 27 Februari 2017]; 118: 2748-2753. Tersedia dari :
http://circ.ahajournals.org/content/circulationaha/118/25/2748.full.pdf.
Rumi, R, Shiba, A, F. 2017. Penyakit Jantung Rematik pada Anak Laki-laki Usia
8 Tahun. Jurnal Medula Unila. 07 (02). 13-21. Diakses tanggal 10
September 2018.
World Health Organization. Rheumatic fever and rheumatic heart disease WHO
Technical report series 923. Report of a WHO Expert Consultation Geneva,
29 October–1 November 2001.
Chakko S, Bisno AL. Acute Rheumatic Fever. In: Fuster V, Alexander RW,
O’Rourke et al. Hurst The Heart; vol.II; 10th ed. Mc Graw-Hill : New
York, 2001; p. 1657 – 65.
Majid Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler
secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung
sebagai Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan: Bagian Fisiologi
Fakultas Kedokteran USU. 2005; 7 -16.

47
Premana, P, M, I. 2018. Penyakit Jantung Rematik.
Leman S. Demam rematik dan penyakit jantung rematik. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati A, editor (penyunting). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta; Internal Publishing; 2009. hlm.1662-8.
Hasnul, M, Najirman, dan Yanwirasti. 2015. Karakteristik Pasien Penyakit
Jantung Rematik yang Dirawat Inap di RSUD Dr. M. Djamil Padang.
Jurnal Kesehatan Andalas. 04 (03). 894-900.
World Health Organization. Rheumatic fever and rheumatic heart disease WHO
Technical report series 923. Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 29
October–1 November 2001
Dewi, I, G, A, M, K. 2013. Konsep Tinjauan Teori Demam Rematik.
https://gexmirah27.wordpress.com/2013/03/29/konsep-tinjauan-teori-
demam- reumatik/ . Di akses pada 10 September 2018
Kumar, Vinay dkk. Valvular Heart. Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease. Philadelpia: Elsevier Inc. 2010

48