LAPORAN INDIVIDU

PJBL 1 – KONSEP DASAR DAN ASUHAN KEPERAWATAN

“STROKE”
Disusun untuk memenuhi tugas FP blok Neurology System
Yang dibimbing oleh ….

Disusun oleh:

ARIFAH NUR WULANDARI

155070200111016
PSIK REGULER 2 / 2015
KELOMPOK 4

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
NOVEMBER 2016
TRIGGER PJBL 1
Seorang laki-laki berusia 65 tahun adalah seorang pekerja pabrik bangunan di kawasan
industri terkenal. Klien baru saja bercerai dari istrinya sedangkan anak satu-satunya
memilih ikut ibunya. Klien suka sekali merokok dan minum kopi setiap saat. Biasanya
klien sarapan hanya dengan segelas kopi dan rokok lalu berangkat kerja, jarang makan
pagi namun klien mengaku makan malamnya sangat banyak dan sebagian besar adalah
daging dan karbohidrat.
Suatu pagi Klien mengeluh tangan dan kakinya yang sebelah kanan lemah dan tidak bisa
menggerakkan, bicara pelo dan mulut mencong kearah kanan. Riwayat penyakit dahulu
klien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi, dan riwayat operasi BPH, DM (-), Jantung
(-), Stroke (-). Pada pemeriksaan fisik ditemukan data Vital Sign: TD 180/90 mmHg, Nadi
80 x/m, RR 20 x/m, Suhu Afebris, Kepala: Dalam Batas Normal, Mata: Konjungtiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik, THT: Dalam batas normal, Leher: JVP 5 – 2 cm H20, Kelenjar
Getah: Tidak ada, pembesaran, Dada: Simetris, Jantung : S1 – S2 Normal, gallop (-),
Paru: vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), Perut: Supel, Nyeri tekan (-), auskultasi ( N ),
hati, limpa, ginjal dalam batas normal, Alat Kelamin: (-), Anggota gerak/Kekuatan Otot :
1 4
1 4

Status neurologi ; Nervus Cranial N I: Sulit dinilai, N II: Defek Lapang Pandang ( -), Visus
N, N III,IV, VI: Pupil kanan diameter 3 mm, kiri sulit dinilai (riwayat trauma mata), N V:
Sensorik : ( dahi,pipi,dagu) sulit dinilai, Motorik : deviasi dagu ( - ), N VII: Alis mata sulit
dinilai, palpebra menutup sempurna, sudut nasolabial kanan dangkal, N VIII,
Pendengaran normal, keseimbangan sulit dinilai, N X, IX: Disfagia (-), uvula ditengah,
disfonia (+), N XI: Angkat bahu, bagian kanan tertinggal, N X II: Deviasi lidah (+) ke kiri,
sulit dijulurkan. Tanda Rangsang Meningeal; Laseq > 70 ° / > 70°, Kernig > 135° / >
135°, Motorik : Hemiparese kanan Refleks Fisiologis: Bisep ↑ / +, Trisep ↑ / +, Refleks
patologis: babinski +/+, Sensorik ; rasa raba, suhu, nyeri sulit dinilai, Otonom: miksi :
terpasang kateter, defekasi: belum BAB selama 2 hari, keringat: merata.
Pemeriksaan Diagnostik Urinalisa; warana kuning, jernih, BJ: 102, pH: 5,5, protein (-),
Reduksi (-), benda Keton (-), Blilirubi (-), Urobilinogen (-), Sedimen; leukosit: 2-3, Epitel
(+), Eritrosit: 1-2, Bakteri (-), Kristal (-). Kimia daraah; Bilirubin T: 1,1 mg/dl, Bilirubun D:
0,22 mg/dl, SGOT: 32 mu/ml, SGPT: 12 mu/ml, Ureum: 25 mg/dl, Kreatinin: 0,9 mg/dl,
Asam urat, 5,5 mg/dl, Trigliserida: 82 mg/dl, Kolesterol: 178 mg/dl, HDL: 58 mg/dl, LDL:
104 mg/dl, Gula darah nuchter: 103 mg/dl. Hematologi; Hitung Jenis Lekosit: basofil: 0,
eosinofil: 1, N. Batang: 1, N. Segmen: 65, Limfosit: 34, Monosit: 0, LED: 43. WBC:
8800/UL, Lymposit: 2400/UL, Monosit: 600/ UL, Granulosit: 5800/UL: Sel Darah Merah:
4580 000/UL, Hb: 14,1 g/dl, Hematokrit: 42,2 %, MCV : 92,1 fl, MCH: 30,7 pg, MCHC:
33,4 g/dl, RDW: 12.9 %, PLT: 254 000/ul, PCT: 0.185 %, MPV: 7,3 fl, PDW: 13,6 fl.
Elektrolit; Na: 148,5 mmol/L, K: 2,5 mmol/L, Cl: 107 mmol/L. CT Scan: Infark multiple di
nukleus caudatus kanan dan basal ganglia kiri Atropi serebri senilis.

STUDENTS LEARNNG OBJECTIVE (SLO)

1. Definisi Stroke
2. Etiologi Stroke
3. Klasifikasi Stroke
4. Epidemiologi Stroke
5. Patofisiologi Stroke
6. Faktor Risiko Stroke
7. Manifestasi Klinis Stroke
8. Pemeriksaan Diagnostik Stroke
9. Penatalaksanaan Stroke
10. Pencegahan dan Komplikasi Stroke
11. Asuhan Keperawatan Stroke

1. Definisi Stroke
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke terjadi ketika suplai darah ke bagian
otak terganggu. Stroke dapat menyerang semua umur, tetapi sebagian besar kasus
terjadi pada usia 40 tahun ke atas(Muttaqin, 2008).
Stroke merupakan kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke bagian otak, biasanya merupakan akumulasi dari penyakit
serebrovaskular selama beberpa tahun (Smeltzer, 2001;Ariani, 2012)
2. Etiologi Stroke
Menurut Batticaca (2008), etiologi stroke yaitu sebagai berikut:
 1. Kekurangan suplai oksigen yang menuju otak.
2. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak.
3. Adanya sumbatan bekuan darah di otak.

3. Klasifikasi Stroke
Secara patologi, stroke dibedakan menjadi 2 yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik.
 Stroke Iskemik/ No-Hemoragi/Infark (Stroke yang terjadi ketika pembuluh darah
ke otak mengalami penyumbatan).
Penyebab terjadinya penyumbatan dapat terjadi karena thrombus (bekuan
darah di arteri serebril. Misal: atherosklerosis) atau embolus (bekuan darah yang
berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh).
Berdasarkan waktunya, stroke iskemik dibedakan menjadi :
(Satyanegara,1998;Ariani, 2012)
a) Transient Ischaemic Attack (TIA) Gangguan fungsi otak singkat yang
reversibel akibat hipoksia serebral.
Defisit neurologis membaik dalam waktu kurang dari 30 menit.
b) Reversible Ischaemic Neurogical Deficit (RIND)
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24
jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari 3
minggu).
c) In Evolutional atau Progressing Stroke
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau
lebih.
d) Stroke Komplet
Gejala gangguan neurolgis dengan lesi-lesi yang stabil selama periode
waktu 18-24 jam, tanpa ada progesivitas lanjut.
Sedangkan, berdasarkan penyebabnya, stroke iskemik dibedakan menjadi :
a) Stroke Trombotik
Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena atherosclerosis berat.
Seringkali, individu mengalami satu/lebih serangan iskemik sementara (TIA)
sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA mungkin terjadi
 ketika pembuluh darah atherosklerotik mengalami spasme, atau saat
kebutuhan O2 otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi.
Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam. Selama
periode perkembangan stroke, individu dikatakan mengalami stroke in
evolution. Pada akhir periode tersebut, individu dikatakan mengalami stroke
lengkap (completed stroke).
b) Stroke Embolik
Berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar otak.
Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke: jantung setelah infark
miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis
komunis atau aorta.

 Stroke Hemoragik (Stroke yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah yang
menuju ke otak).
o Perdarahan Intraserebral (pada jaringan otak)
a) Primer (80-85%) karena hipertensi tak terkendali.
b) Sekunder (15-20%) karena kelainan pembuluh darah (aneurisma
atau malformasi arteriovenosa), penggunaan anti koagulan, penyakit
hati, dan penyakit sistem darah (Leukimia).
o Perdarahan Subarachnoid (di bawah jaringan pembungkus otak)
(Corwin, 2009; Dewanto dkk., 2009; Muttaqin, 2008; Pinzon & Asanti, 2010)

4. Epidemiologi Stroke
Gejala stroke pertama kali ditemukan oleh Hippocrates (Bapak Kedokteran asal
Yunani). Ia menyebutnya apopleksi.
Stroke merupakan penyebab kematian ke-3 (setelah penyakit jantung dan
kanker) di negara-negara berkembang. Stroke merupakan pembunuh nomor 3
setelah penyakit jantung dan kanker, namun merupakan penyebab kecacatan nomor
1. WHO memperkirakan sekitar 15 juta orang terserang stroke setiap tahunnya.
Stroke merupakan penyebab kematian utama urutan kedua pada kelompok usia di
atas 60 tahun, dan urutan ke lima penyebab kematian pada kelompok usia 15-59
tahun.
Di Indonesia, sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Hanya 15% saja
yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke
 Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia
berumur di atas 65 tahun ditaksir terjangkit stroke. Jumlah orang yang meninggal
dunia diperkirakan 125.000 jiwa per tahun.
Stroke juga merupakan penyakit yang tingkat hunian rumah sakit terbanyak di bawah
penyakit gangguan mental.(Pinzon & Asanti, 2010)

5. Patofisiologi Stroke
(Muttaqin, 2008)
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau
cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler)
atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus
dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan
masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur
arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang
 sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac
arrest.

6. Faktor Risiko Stroke

 Faktor yang tidak dapat diubah
o Usia : Semakin tua, semakin tinggi risiko.
o Jenis kelamin : Risiko lebih tinggi pada laki-laki karena hipertensi sering
terjadi pada laki-laki.
o Ras : Kaukasoid.
o Riwayat keluarga
o Riwayat stroke sebelumnya
 Faktor yang dapat diubah
o Hipertensi
o Diabetes Mellitus : Semakin tinggi kadar gula darah, risiko stroke
meningkat.
o Dislipidemia : Semakin tinggi kadar kolesterol darah, risiko stroke
meningkat.
o Merokok : Risiko stroke bertambah 1,5 kali setiap penambahan 10 batang
rokok per hari.
o Obesitas
 Faktor Risiko Lain
o Gangguan tidur obstruktif
o Kadar homosistein yang tinggi
o Kadar lipoprotein yang tinggi
o Kontrasepsi oral
o Infeksi
o Penyakit jantung
o Peningkatan hematokrit : Meningkatkan risiko infark serebral
o Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)
(Pinzon & Asanti, 2010)
Sedangkan menurut Baughman tahun 2000 (dalam Ariani,2012) yang menentukan
manifestasi stroke dikenal sebagai faktor resiko. Fakto-faktor resiko tersebut yaitu:
1. Hipertensi merupakan faktor resiko yang potensial
2. Diabetes mellitus faktor resiko terjadi stroke yaitu dengan peningkatan
aterogenosis.
3. Penyakit jantung/ kardiovaskuler berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor
resiko ini akan menimbulkan embolisme serebral yang berasal dari jantung.
4. Kadar hematokrit normal tinggi yang berhubungan dengan infark serebral.
5. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai, usia diatas 35
tahun, perokok, dan kadar estrogen tinggi.
6. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat
menyebabkan iskemia serebral umum.
7. Penyalahgunaan obat, terutama pada remaja dan dewasa muda.

7. Manifestasi Klinis Stroke

o Gejala awal yang perlu diwaspadai :
a) Tulisan tiba-tiba menjadi jelek dan tidak karuan.
b) Tangan seringkali tidak menuruti perintah.
c) Benda yang semula dipegang terlepas dengan sendirinya tanpa disadari.
d) Sering gagal memasukkan kancing baju.
e) Kalau makan selalu berceceran.
f) Tanpa disadari alas kaki kerap lepas saat berjalan.
g) Tidak terampil mengenakan alas kaki, harus dibantu dengan tangan.
h) Rasa kebas atau tebal pada wajah sesisi dengan atau tanpa diikuti dengan
rasa kebas pada anggota gerak pada sisi yang sama.
i) Jika membuka mata, merasa pusing dan berputar yang sering disertai mual
dan muntah.
Menurut Smeltzer tahun 2001 (dalam Ariani, 2012) manifestasi klini stroke sebagai
berikut:
1. Defisit penglihatan
 a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setngah lapang penglihatan) : tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilangan, penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
b. Kehilangan penglihatan perifer: kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek
c. Diplopia: Penglihatan ganda
2. Defisit motorik
a. Hemiparesis: kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemsifer yang berlawanan).
b. Ataksia: berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas.
c. Disartria : kesulitan membentuk kata.
d. Disfagia : kesulitan dalam menelan
3. Defisit verbal
a. Afasia ekspresif : tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu berbicara dalam respons kata tunggal.
b. Afasia reseptif : tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
c. Afasia global : kombinasi baik afasia resptif dan ekspresif.
4. Defisit kognitif
Penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, alas
an abstrak buruk, dan perubahan penilaian.
5. Defisit emosional
Penderita stroke akan mengalami kehilangan kontol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, spresi, menarik diri,
rasa takut, bermusuhan dan marah, serta persaaan isolasi.

8. Pemeriksaan Diagnostik Stroke

o Angiografi serebri : Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik
seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
o Lumbal pungsi
 Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi.
Pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif,
sedangkan perdarahan kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom)
sewaktu hari-hari pertama.
o CT scan : Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark/iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
o MRI (Magnetic Imaging Resonance) : Menentukan posisi serta besar/luas
terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
o USG Doppler : Mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah system
karotis).
o EEG : Melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark
sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
o Pemeriksaan darah rutin
o Pemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun kembali.
o Pemeriksaan darah lengkap : Mencari kelainan pada darah.
(Muttaqin, 2008)

9. Penatalaksanaan Stroke
 Stroke iskemik
 Umum
o Nutrisi
o Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik.
o Hiperglikemi: Koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin
regular subkutan.
o Neurorehabilitasi dini: Stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif.
 o Perawatan kandung kemih: Kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(kesadaran menurun, demensia dan afasia global)
 Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut
o Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤3 jam setelah awitan stroke
dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi
sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infuse dalam waktu 1 jam.
o Antiplatelet: Asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke
atau Clopidogrel 75 mg/hari.
Hipertensi
o Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik
>220 mmHg dan/atau tekanan diastolic >120 mmHg dengan penurunan
maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari. Panduan
penurunan tekanan darah tinggi:
a) Tekanan darah sistolik >230 mmHg / diastolik >140 mmHg
Berikan nikardipin (5-15 Mg/jam infus kontinu), diltiazem (5-40 Mg/kg/menit
infuse kontinu) atau nimodipin (60 mg/4 jam P O).
b) Tekanan sistolik 180-230 mmHg / diastolic 105-140 mmHg, atau tekanan
darah arterial rata-rata 130 mmHg pada 2x pengukuran tekanan darah
dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark
miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati
hipertensif)
o Labelatol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi/gandakan setiap 10 menit
sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang
diikuti oleh labelatol drip 2-8 mg/menit.
o Nikardipin
o Diltiazem
o Nimodipin
c) Tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolic <105 mmHg, tangguhkan
pemberian obat antihipertensi.
Trombosis vena dalam
 Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari
  Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-0,4 IU SC
abdomen
 Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi
 Stroke Hemoragik
Fokus penanganan : A (Airway) B (Breathing), C (Circulation), D (Detection of focal
neurogical deficit)
Terapi Medik
- Jalan napas dan oksigenasi dengan target pCO2 30-35 mmHg
- Kontrol tekanan darah
- Penatalaksanaan PTIK :
a) Pengobatan pertama  osmoterapi, tetapi tidak boleh digunakan sebagai
profilaksis. Manitol 20% 1 g/kg dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 0,25-0,5
g/kg/4 jam dalam 20 menit. Untuk mempertahankan gradient osmotic, furosemid
(10 mg dalam 2-8 jam) dapat diberikan terus-menerus bersama dengan
osmoterapi
b) Hiperventilasi dengan sasaran pCO235 mmHg
c) Pengaturan cairan
Pembedahan (Untuk memperbaiki aliran darah serebri)
a) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh klien TIA.
c) Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
 Indikasi pembedahan :
o Pasien dengan perdarahan serebral >3 cm yang secara neurologis memburuk atau
yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi
ventricular.
o Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi
arteriovena, atau angioma kavernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil.
o Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang secara
klinis memburuk.

10.Pencegahan dan Komplikasi Stroke

 Dibawah ini merupakan pencegahan yang dapat kita terapkan guna menghindari
penyakit stroke :
a. Pencegahan Primer
1) Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
penyakit vascular lainnya.
2) Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke :
a) Menghindari : rokok, sters mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan, obat-obatan golongan arfetamin, kokain, dan sejenisnya.
b) Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.
c) Mengendalikan : hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung.
d) Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.
b. Pencegahan Sekunder
1) Memodifikasi gaya hidup berisiko strok dan factor risiko, misalnya:
a) Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai.
b) Diabetes mellitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin.
c) Penyakit jantung aritmia nonvalvular (anti koagulan oral)
d) Dislipidimea : diet rendah lemak dan obat antidislipidimea.
e) Berhenti merokok.
f) Hindari alcohol, kegemukan, dan kurang gerak.
2) Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
3) Obat-obatan yang digunakan :
a) Asetosal
b) Antikoagulan oral
c) Pasien yang tidak tahan asetosal dapat diberikan tiklopidin.

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi, menurut

Stayanegara tahun 1998 (dalam Ariani, 2012) komplikasi troke adalah:

1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan peningkatan intra cranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan
kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
 a. Pneumonia : akibat immobilitas lama
b. Infark mikorad
c. Emboli paru : cenderung terjadi pada 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada
saat pasien mulai mobilisasi.
d. Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.
3. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vascular lain pada pasien stroke yautu;
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan member oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral

4. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,

konstipasi dan thromboflebitis.
5. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
6. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
7. Hidrocephalus
11.Asuhan Keperawatan Stroke
 Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama : Tn. X
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Cerai
Pekerjaan : Pekerja pabrik bangunan
Diagnosa medis : Stroke
B. Riwayat Kesehatan
 Saat Ini
- Keluhan utama :
Klien tidak bisa menggerakkan tangan dan kakinya yang sebelah
kanan.
- Lama keluhan : -
- Upaya yang telah dilakukan : -
 Masa lalu
- Penyakit hipertensi
- Operasi BPH (benign prostatic hyperplasia)
Klien suka sekali merokok dan minum kopi setiap saat. Biasanya ia
sarapan hanya dengan segelas kopi dan rokok lalu berangkat kerja,
jarang makan siang namun ia mengaku makan malamnya sangat banyak
dan sebagian besar adalah daging dan karbohidrat.
 Keluarga : -
C. Pemeriksaan Fisik
Status neurologi ; Nervus Cranial N I: Sulit dinilai, N II: Defek Lapang Pandang
( -), Visus N, N III,IV, VI: Pupil kanan diameter 3 mm, kiri sulit dinilai (riwayat
trauma mata), N V: Sensorik : ( dahi,pipi,dagu) sulit dinilai, Motorik : deviasi
dagu ( - ), N VII: Alis mata sulit dinilai, palpebra menutup sempurna, sudut
nasolabial kanan dangkal, N VIII, Pendengaran normal, keseimbangan sulit
dinilai, N X, IX: Disfagia (-), uvula ditengah, disfonia (+), N XI: Angkat bahu,
bagian kanan tertinggal, N X II: Deviasi lidah (+) ke kiri, sulit dijulurkan. Tanda
Rangsang Meningeal; Laseq > 70 ° / > 70°, Kernig > 135° / > 135°, Motorik :
Hemiparese kanan Refleks Fisiologis: Bisep ↑ / +, Trisep ↑ / +, Refleks
patologis: babinski +/+, Sensorik ; rasa raba, suhu, nyeri sulit dinilai,
Otonom: miksi : terpasang kateter, defekasi: belum BAB selama 2 hari,
keringat: merata.
Pemeriksaan Diagnostik Urinalisa; warana kuning, jernih, BJ: 102, pH: 5,5,
protein (-), Reduksi (-), benda Keton (-), Blilirubi (-), Urobilinogen (-),
Sedimen; leukosit: 2-3, Epitel (+), Eritrosit: 1-2, Bakteri (-), Kristal (-). Kimia
daraah; Bilirubin T: 1,1 mg/dl, Bilirubun D: 0,22 mg/dl, SGOT: 32 mu/ml,
SGPT: 12 mu/ml, Ureum: 25 mg/dl, Kreatinin: 0,9 mg/dl, Asam urat, 5,5
mg/dl, Trigliserida: 82 mg/dl, Kolesterol: 178 mg/dl, HDL: 58 mg/dl, LDL: 104
mg/dl, Gula darah nuchter: 103 mg/dl. Hematologi; Hitung Jenis Lekosit:
basofil: 0, eosinofil: 1, N. Batang: 1, N. Segmen: 65, Limfosit: 34, Monosit: 0,
LED: 43. WBC: 8800/UL, Lymposit: 2400/UL, Monosit: 600/ UL, Granulosit:
5800/UL: Sel Darah Merah: 4580 000/UL, Hb: 14,1 g/dl, Hematokrit: 42,2 %,
MCV : 92,1 fl, MCH: 30,7 pg, MCHC: 33,4 g/dl, RDW: 12.9 %, PLT: 254 000/ul,
PCT: 0.185 %, MPV: 7,3 fl, PDW: 13,6 fl. Elektrolit; Na: 148,5 mmol/L, K: 2,5
mmol/L, Cl: 107 mmol/L. CT Scan: Infark multiple di nukleus caudatus kanan
dan basal ganglia kiri Atropi serebri senilis.

1) Keadaan Umum
Ekstremitas : tangan dan kakinya yang sebelah kanan lemah dan tidak
bisa menggerakkan
Verbal : bicara pelo dan mulut mencong kearah kanan
2) Tanda-tanda vital : TD 180/90 mmHg, Nadi 80 x/m, RR 20 x/m, Suhu
Afebris.
3) Mata: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, THT: Dalam batas
normal
4) Kranial: Normal
5) Leher: JVP 5 – 2 cm H20, Kelenjar Getah: Tidak ada, pembesaran, Dada:
Simetris
6) Kardio : S1 – S2 Normal, gallop (-)
7) Abdomen: Supel, Nyeri tekan (-), auskultasi ( N )
8) hepar, limpa, renal dalam batas normal
 9) Alat Kelamin: (-)
10) Anggota gerak/Kekuatan Otot :
1 4
1 4

11) Respirasi
- Paru: vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)
12) Neurologis
- Nervus Cranial N I: Sulit dinilai
- N II: Defek Lapang Pandang ( -)
- Visus N, N III,IV, VI: Pupil kanan diameter 3 mm, kiri sulit dinilai
(riwayat trauma mata)
- N V: Sensorik : ( dahi,pipi,dagu) sulit dinilai, Motorik: deviasi dagu ( -)
- N VII: Alis mata sulit dinilai, palpebra menutup sempurna, sudut
nasolabial kanan dangkal
- N VIII, Pendengaran normal, keseimbangan sulit dinilai
- N X, IX: Disfagia (-), uvula ditengah, disfonia (+)
- N XI: Angkat bahu, bagian kanan tertinggal
- N X II: Deviasi lidah (+) ke kiri, sulit dijulurkan. Tanda Rangsang
Meningeal; Laseq > 70 ° / > 70°, Kernig > 135° / > 135°, Motorik :
Hemiparese kanan Refleks Fisiologis: Bisep ↑ / +, Trisep ↑ / +,
- Refleks patologis: babinski +/+, Sensorik ; rasa raba, suhu, nyeri sulit
dinilai, Otonom: miksi : terpasang kateter, defekasi: belum BAB
selama 2 hari, keringat: merata.
D. Pemeriksaan yang telah dilakukan
- Pemeriksaan Diagnostik Urinalisa; warana kuning, jernih, BJ: 102, pH:
5,5, protein (-), Reduksi (-), benda Keton (-), Blilirubi (-), Urobilinogen
(-), Sedimen; leukosit: 2-3, Epitel (+), Eritrosit: 1-2, Bakteri (-), Kristal
(-). Kimia daraah; Bilirubin T: 1,1 mg/dl, Bilirubun D: 0,22 mg/dl
- SGOT: 32 mu/ml, SGPT: 12 mu/ml, Ureum: 25 mg/dl, Kreatinin: 0,9
mg/dl, Asam urat, 5,5 mg/dl, Trigliserida: 82 mg/dl, Kolesterol: 178
mg/dl, HDL: 58 mg/dl, LDL: 104 mg/dl, Gula darah nuchter: 103
mg/dl.
- Hematologi; Hitung Jenis Lekosit: basofil: 0, eosinofil: 1, N. Batang:
1, N. Segmen: 65, Limfosit: 34, Monosit: 0, LED: 43. WBC: 8800/UL,
Lymposit: 2400/UL, Monosit: 600/ UL, Granulosit: 5800/UL: Sel Darah
Merah: 4580 000/UL, Hb: 14,1 g/dl, Hematokrit: 42,2 %, MCV : 92,1
fl, MCH: 30,7 pg, MCHC: 33,4 g/dl, RDW: 12.9 %, PLT: 254 000/ul,
PCT: 0.185 %, MPV: 7,3 fl, PDW: 13,6 fl. Elektrolit; Na: 148,5 mmol/L,
K: 2,5 mmol/L, Cl: 107 mmol/L.
- sCT Scan: Infark multiple di nukleus caudatus kanan dan basal ganglia
kiri Atropi serebri senilis.
 Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
D.S : Stroke Hambatan mobilitas
Klien mengeluh tidak bisa ↓ fisik
menggerakkan tangan dan Disfungsi N XI(assesoris)
kakinya yang sebelah ↓
kanan Penurunan fungsi
D.O : keseimbangan sulit motorik dan
dinilai . Angkat bahu, musculoskeletal
↓
bagian kanan tertinggal.
Kelemahan pada
Hemiparase kanan. anggota gerak
Refleks fisiologis: Bipsep ↓
↑ / +, Trisep ↑ / + Hemiparase dan
hemiplegia kanan
↓
Hambatan mobilitas
fisik
DS: klien mengeluh bicara Stroke Hambatan Komunikasi
pelo dan mulut mencong ↓ Verbal
kearah kanan Kerusakan Neuro
DO: Deviasi lidah (+) ke cerebrospinal N VII
kiri, sulit dijulurkan (facialis), NIX
(glossofaringeus)
↓
Deviasi lidah (+)
↓
Kontrol otot facial/oral
menjadi lemah
↓
Ketidak mampuanpuan
berbicara
↓
Hambatan komunikasi
verbal
DS: Klien baru saja Klien hidup sendiri Defisit perawatan
bercerai dari istrinya (dicerai istri dan diri:eliminasi
ditinggalkan bersama
sedangkan anak satu-
anaknya)
satunya memilih ikut ↓
ibunya. Klien suka sekali Pola makan buruk
 merokok dan minum kopi ↓
setiap saat. Biasanya klien Stroke
↓
sarapan hanya dengan
Disfungsi N XI(assesoris)
segelas kopi dan rokok ↓
lalu berangkat kerja, Penurunan fungsi
jarang makan pagi namun motorik dan
musculoskeletal
klien mengaku makan
↓
malamnya sangat banyak Kelemahan pada
dan sebagian besar adalah anggota gerak
daging dan karbohidrat. ↓
Tidak bisa ke toilet
DO:
sendiri(dipasang
Otonom: miksi : terpasang catether)
kateter, defekasi: belum ↓
BAB selama 2 hari, Defisit Perawatan diri

keringat: merata.

 Data Prioritas Diagnosa Keperwatan

1.Hambatan Mobilitas Fisik
2. Hambatan Komunikasi Verbal
3. Defisit Keperawatan Diri
 Rencana Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan : Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuscular
a.Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat
melakukan aktivitas fisik sesuai kemampuannya.
b. Kriteria hasil: -kekuatan otot klien meningkat
-klien menunjukkan peningkatan mobilitas
NOC : Immobility Consequences: Physiological
No. Indikator 1 2 3 4 5 1= severe
2= substantially
1. Muscle strength 3=Moderately
4=midly
2. Muscle tone
5=None
3. Joint movement
NIC :

- Exercise therapy : Muscle control

1. Evaluasi fungsi motorik klien
2. Use motor activities that require attention and useof both sides of the body
3. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
- Exercise therapy; Joint mobility
Bantu klien melakukan latihan ROM

2. Diagnosa keperawatan: Hambatan komunikasi verbal b.d gangguan fisiologis

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam klien dapat
berkomunikasi dengan lebih baik
b. Kriteria hasil: - kata-kata klien dapat lebih jelas dimengerti

-klien dapat menyampaikan pesan atau keperluan dengan baik

NOC: Communication express

no indikator 1 2 3 4 5 1= severe
2= substantially
1 Use of sign language
3=Moderately
2 Use of non-verbal 4=midly
language 5=None
3 Clarity of speech

NIC:
1. Kaji kecepatan, volume, kejelasan klien saat berbicara
2. Gunakan komukasi alternative (example: eye blinked, hand signals, writing,
communication with board tablet etc)
3. Menyesuaikan style komunikasi saat berbicara dengan klien
4. Repeat what patient said to ensure correctly
5. Instruct patient to speak slowly

3. Diagnosa keperawatan : Defisit perawatan diri:eliminasi b.d gangguan neuromuskular

a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan 3x24 jam, klien dapat melakukan
aktivitas eliminasi mandiri dengan lebih baik
b. Kriteria hasil : pada evaluasi akhir, klien menunjukkan peningkatan
berdasarkan indikator
NOC: Self care: Active of daily living
1= severe
No Indikator 1 2 3 4 5 2= substantially
1. Eating 3=Moderately
4=midly
2. Toileting 5=None

3. Bathing
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. dan J. C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku

untuk Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.
Dewanto, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta:
EGC.
Dochterman, J.C., H. K. Butcher dan G. M. Bulechek. 2008. Nursing Interventions
Classification (NIC). Ed.5. Philadelphia: Mosby Elsevier.
Moorhead, dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Ed.4. Philadelphia: Mosby
Elsevier.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Pinzon, Rizaldy & L. Asanti. 2010. AWAS STROKE! Pengertian, Gejala, Tindakan,
Perawatan dan Pencegahan. Yogyakarta: Andi.

Batticaca, Fransisca B..2012.Asuhan Keperawatan pada Klien Gangguan Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika
NIC (Nursing Interventions Classification). Sixth edition. 2013. Elsevier : Mosby

NOC (Nursing Outcomes Classification). Fifth edition. 2013. Elsevier : Mosby

Price, Sylvia A. 2006 . Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, E/6, Vol. 1.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC