BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah

tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat dari gangguan fokal

dan fungsi serebral yang berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat

menyebabkan kematian tanpa penyebab yang jelas selain dari berasal

dari vaskular. WHO memperkirakan bahwa 15 juta orang menderita

stroke setiap tahun, dan dari jumlah ini, 5 juta orang diperkirakan

mengalami cacat permanen.1

Sekitar 80% dari stroke adalah stroke iskemik, dan sekitar 10%

adalah stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring pertambahan

usia.2

Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat dengan tajam.

Bahkan, saat ini Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita

stroke terbesar di Asia. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi

ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke

meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun

total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke

atau kecacatan. Yayasan stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan

1
bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65 tahun

ditaksir terjangkit stroke.3

Penyebab stroke adalah gangguan pada aliran pembuluh darah di

otak, beberapa hal dapat disebabkan antara lain oleh terbentuknya

sumbatan pada pembuluh darah arteri maupun pecahnya pembuluh

darah arteri yang menyebabkan terhentinya aliran suplai darah ke otak

yang dapat di ketahui salah satunya melalui pemeriksaan CT Scan.3

Kolesterol merupakan lipid amfipatik yang penting dalam

pengaturan permeabilitas dan fluiditas membran, dan juga sebagai

lapisan luar lipoprotein plasma.4 High Density Lipoprotein (HDL)

kolesterol dan Low Density Lipoprotein (LDL) kolesterol merupakan hasil

produksi kolesterol. HDL kolesterol mempunyai fungsi membersihkan

pembuluh darah dari LDL kolesterol yang berlebihan, sedangkan LDL

kolesterol jumlahnya berlebihan di dalam darah akan diendapkan pada

dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan yang dapat

menyumbat pembuluh darah.5

Selain itu terdapat Trigliserida (TG) yang terbentuk sebagai hasil

dari uraian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan juga

berbentuk karbohidrat dan protein yang berlebihan yang tidak

seluruhnya dibutuhkan sebagai sumber energi. Peningkatan atau

2
penurunan profil lipid di atas hingga mencapai batas nilai normal

merupakan pertanda terjadinya dislipidemia.5

Kelainan metabolisme lipid disebut juga dislipidemia yang ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan profil lipid dalam plasma dan

merupakan salah satu faktor risiko yang penting dalam terjadinya

penyakit vaskular, termasuk aterosklerosis.6

Aterosklerosis mengakibatkan gangguan peredaran darah dan

oksigen di dalam tubuh dan terjadi di dalam pembuluh arteri yang

menuju ke otak maka bisa terjadi stroke.6

Penyebab terjadinya stroke iskemik adalah adanya kelainan profil

lipid darah yang utama yaitu kenaikan kadar kolesterol total, trigliserida,

LDL kolesterol serta penurunan kadar HDL kolesterol. Keempat profil

lipid tersebut memiliki peranan yang penting dimana peningkatan

trigliserida berakibat buruk pada pembuluh darah, peningkatan

kolesterol berakibat penyumbatan pada pembuluh darah, peningkatan

LDL berakibat pada penyempitan pembuluh darah serta penurunan HDL

tidak dapat membersihkan pembuluh darah dari berbagai endapan yang

disebabkan oleh ketiga profil lipid lainnya. Berdasarkan fenomena

tesebut maka dalam penelitian ini perlu untuk mengetahui karakteristik

kadar profil lipid pada penderita stroke iskemik.6

3
1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimanakah karakteristik kadar profil lipid pada penderita stroke

iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun 2017?

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum

Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui karakteristik

kadar profil lipid pada penderita stroke iskemik di Rumah Sakit

Ibnu Sina Makassar tahun 2017.

1.3.2 Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dalam penelitian ini adalah

a. Mengetahui karakterisktik kadar kolesterol total pada penderita

stroke iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun 2017

b. Mengetahui karakteristik kadar kolesterol LDL pada penderita

stroke iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun 2017

c. Mengetahui karakterisktik kadar kolesterol HDL pada penderita

stroke iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun 2017

d. Mengetahui karakterisktik kadar kolesterol Trigliserida pada

penderita stroke iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun

2017

4
1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Manfaat teoritis

Penelitian ini ditujukan untuk mengetahui karakteristik kadar profil

lipid pada penderita stroke iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar tahun 2017

1.4.2 Manfaat praktis

a. Bagi penelitian

Hasil penelitian ini dapat menambah pengetahuan peneliti

khususnya mengenai karakteristik dari profil lipid pada penderita

stroke iskemik selain itu hasil penelitian dapat dijadikan sebagai

bahan rujukan bagi penelitian selanjutnya

b. Bagi pendidikan

Sebagai sumbangan dalam mengkaji masalah profil lipid pada

penderita stroke iskemik

c. Bagi masyarakat

Sebagai bahan masukan untuk menambah wawasan dan

pengetahuan.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 STROKE

Menurut WHO, stroke adalah adalah tanda-tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan

dapat menyebabkan kematian.1

2.1.1 Klasifikasi Stroke Secara Umum

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria,

klasifikasi tersebut antara lain:7

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

6
2.1.2 Definisi Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah peristiwa terhentinya aliran darah pada

bagian otak akibat trombo-embolisme atau hipoperfusi relatif

sehingga neuron-neuronnya berhenti berfungsi.8

2.1.3 Klasifikasi Stroke Iskemik7

a. Berdasarkan patofisiologi:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

2. Trombosis serebri

3. Emboli serebri

b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

1. Serangan iskemik sepintas atau TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat

gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu

lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

3. Progressing stroke atau stroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

4. Completed stroke

Gejala klinis yang telah menetap.

7
 c. Berdasarkan sistem pembuluh darah:

Pada sistem karotis dan sistem vertebrobasiler, stroke

umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal

ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan

stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian, dijumpai prevalensi

stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke

hemoragik.7

2.1.4 Etiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam masalah

yang dapat dikelompokkan menjadi 3 bagian, yaitu masalah-

masalah dari pembuluh darah (vaskular), jantung, dan substrat

darah itu sendiri.2

Tabel 2.1 Kondisi yang berhubungan dengan iskemik fokal serebral

Kelainan Pembuluh Kelainan Jantung Kelainan Darah

Darah (Vaskular)
Aterosklerosis Trombus mural Trombositosis
Displasia fibromuskular Aritmia jantung Polisitemia
Gangguan inflmasi: Endokarditis Sickle sel anemia
- Arteritis giant cell Penyakit jantung Leukositosis
- SLE rematik Hiperkoagulasi
- Polyarteritis Penggunaan Hiperviskositas
nodosa katup jantung darah
- Granulomatous prostetik

8
 angitis Miksoma atrial
- Arteritis sifilitika Atrial fibrilasi
- AIDS
Diseksi arteri
Drug Abuse
Trombosis sinus atau
vena

2.1.5 Faktor Risiko:9,10,11,12

1. Umur

Stroke dapat menyerang semua umur. Tetapi lebih

sering dijumpai pada usia tua. Untuk setiap dekade setelah 55

tahun, risiko stroke meningkat sekitar dua kali lipat.9

2. Jenis Kelamin

Stroke iskemik secara umum lebih dijumpai pada laki-laki

daripada perempuan. Menurut American Heart Association

mengungkapkan bahwa serangan stroke lebih banyak terjadi

pada laki-laki dibandingkan perempuan dibuktikan dengan hasil

penelitian yang menunjukkan bahwa prevalensi kejadian stroke

lebih banyak pada laki-laki. Kecuali umur 35–44 tahun dan

diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini

diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi.9,10

9
3. Hipertensi

Hipertensi memegang peranan penting pada patogenesis

aterosklerosis pembuluh darah besar yang selanjutnya akan

menyebabkan stroke iskemik oleh karena oklusi trombotik arteri,

emboli arteri ke arteri atau kombinasi keduanya.11

4. Riwayat Keluarga

Riwayat stroke pada orang tua dengan serangan iskemik

transien atau infark miokard dikaitkan dengan peningkatan

risiko stroke sebesar 1,4 hingga 3,3 kali lipat. Hal ini

diperkirakan melalui mekanisme dari faktor genetik dan faktor

gaya hidup.9,10

5. Atrial Fibrilasi

Pasien dengan atrial fibrilasi mengalami peningkatan

risiko stroke kardioembolik iskemik hingga tiga kali lipat sampai

lima kali lipat.9

6. Merokok

Perokok memiliki risiko stroke dua hingga empat kali

lebih tinggi dibandingkan dengan bukan perokok. Merokok

kemungkinan berkontribusi terhadap peningkatan risiko stroke

melalui efek akut melalui pembentukan trombus yang dapat

menyebabkan menyempitnya pembuluh darah dan efek

10
 kronisnya yang berhubungan dengan pembentukan

aterosklerosis. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum

diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:

a. Stimulasi sistem saraf simpatis oleh nikotin dan ikatan O2

dengan hemoglobin akan digantikan dengan

karbonmonoksida

b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah

c. Peningkatan agregasi trombosit

d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-

zat yang terdapat di dalam rokok.12

7. Hiperkolesterolemia

Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada

pasien dengan kadar kolesterol diatas 240 mg%. Setiap

kenaikan 38,7 mg% menaikkan angka stroke 25%. Sedangkan

kenaikan HDL 1 mmol (38,7 mg%) menurunkan terjadinya

stroke setinggi 47%. Demikian juga kenaikan trigliserida

menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obat‐obat anti

kolesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke.10

8. Aktivitas fisik

Meningkatnya aktivitas fisik waktu luang adalah

pelindung terhadap stroke di semua kategori ras, jenis kelamin

11
 dan usia, efek perlindungan terkait dengan tingkat intensitas

dan durasi aktivitas.9

9. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh

darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding

pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh

darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan

mengganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang pada

akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.12

10. Diet

Konsumsi buah dan sayur dapat menurunkan risiko

stroke iskemik telah banyak dilaporkan.9

11. Obesitas

Obesitas adalah faktor risiko spesifik untuk stroke iskemik

pada pria dan wanita.9

12. Alkohol

Terdapat peningkatan risiko stroke iskemik terhadap

konsumsi alkohol. Namun, minum secukupnya dapat dikaitkan

dengan penurunan risiko stroke iskemik. Konsumsi alkohol

berlebih meningkatkan risiko stroke. Penelitian tersebut

menunjukkan bahwa konsumsi alkohol dalam dosis kecil atau

12
 sedang akan meningkatkan kolesterol HDL, mengurangi

agregasi platelet, dan menurunkan konsentrasi fibrinogen

plasma.9,10

13. Pemakaian obat‐obat kontrasepsi

Peningkatan risiko stroke akibat penggunaan kontrasepsi

oral terutama teramati pada preparat yang mengandung

estradiol tinggi (≥50 μg). Hasil berbagai penelitian terdahulu

tentang hubungan antara pemakaian kontrasepsi oral dan

stroke masih sangat kontroversial. Analisis stratifikasi

menunjukkan bahwa peningkatan risiko stroke pada pemakai

kontrasepsi oral terutama teramati pada wanita >35 tahun,

perokok, hipertensi, diabetes, menderita migren, dan wanita

dengan riwayat penyakit tromboembolik.10

14. Peradangan

Infeksi virus maupun bakteri dapat bergabung dengan

faktor risiko lain dan membentuk risiko terjadinya stroke. Secara

alami, sistem kekebalan tubuh biasanya melakukan

perlawananan terhadap infeksi dalam bentuk meningkatkan

peradangan dan sifat penangkalan infeksi pada darah.

Sayangnya, reaksi kekebalan ini juga meningkatkan faktor

13
 penggumpalan dalam darah yang memicu risiko stroke embolik-

iskemik.10

2.1.6 Patogenesis Stroke Iskemik13,14

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana

saja di dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi yaitu

arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua

cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan

otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau

kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak

selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh

arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi

kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang

mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya

dapat berupa:13

a. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada

aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau

peradangan.

b. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah,

misalnya syok atau hiperviskositas darah.

14
c. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi

yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.

d. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang

subaraknoid.13

Gambar 2.1 Sirkulus Willisi

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic

Attack (TIA) yang serupa dengan angina pada serangan jantung.

TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak

dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik

dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi

15
biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik pada

sekitar 50% sampai 75% pasien.14

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi

klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus

atau perdarahan ateroma

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas

sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi

aneurisma yang kemudian dapat robek.

Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia

jaringan otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus

juga bertindak sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya

vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala

kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Ketika

arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka

area sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami

16
infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar

zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’ yang dapat

membaik suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran

darah baik kembali. Iskemik pada SSP dapat disertai oleh

pembengkakan karena edema sitotoksik yaitu akumulasi air pada

sel-sel glia dan neuron yang rusak dan edema vasogenik yaitu

akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-

otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang

berat beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan

tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya.14

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak

secara bertahap yaitu:15

Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

17
Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas:13

1) Stroke Trombosis

Stroke trombosis yaitu stroke yang disebabkan karena

adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena

trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran

darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini

menyebabkan iskemik. Trombosis serebri adalah obstruksi

aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih

pembuluh darah lokal.16

2) Stroke Emboli

Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul

dari lesi ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih

distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus

yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran

darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk

dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal

akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena

kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari

penyebab stroke non hemoragik.16

18
2.1.7 Gejala Klinis

Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan

berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga berat.

Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota

tubuh (jarang pada kedua sisi). Hiperrefleksia anggota tubuh,

kelemahan otot-otot wajah, disarthria, disfagia, peningkatan reflex

muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan

kesadaran.14

Stroke iskemik disebabkan oleh gumpalan darah yang

menghambat arteri di dalam otak. Iskemik jaringan otak timbul

akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau

hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.17

1. Stroke Trombosis

Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi seperti:21

a. Tidak terjadi secara tiba-tiba

b. Waktu kejadian saat istirahat terutama saat bangun tidur

pada pagi hari

c. Gejala prodromal TIA atau riwayat TIA

d. Bervariasi sesuai dengan lokasi sumbatan dan tingkat aliran

kolateral di jaringan otak yang terkena

19
2. Stroke Emboli

Tanda-tanda emboli serebral bervariasi seperti:21

a. Terjadi secara tiba-tiba

b. Waktu kejadian saat beraktifitas

c. Aritmia jantung/penyakit jantung/riwayat penyakit jantung

Apabila terdapat infark arteri pada bagian Sistem Saraf Pusat,

tanda dan gejala klinis infark arteri yang dapat timbul

tergantung dari area vaskular yang terkena sebagai berikut:14

1. Infark total sirkulasi anterior (karotis):

a. Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus

kortikospinal)

b. Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus)

c. Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan),

hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer nondominan)

2. Infark parsial sirkulasi anterior: Hemiplegia dan hemianopia,

hanya defisit kortikal saja

3. Infark lakunar: Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri

kecil profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik

4. Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar): Tanda-tanda lesi

batang otak dan hemianopia homonim

5. Infark medulla spinalis

20
 Gejala Klinis yang khas dari Serangan Iskemik Transien

atau TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak

yaitu gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup

untuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya berlangsung

selama beberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri

yang terkena akan menentukan gejala yang terjadi:14

1. Karotis (paling sering):

a. Hemiparesis

b. Hilangnya sensasi hemisensorik

c. Disfasia

d. Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan

oleh iskemik retina

2. Vertebrobasilar:

a. Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif

b. Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)

c. Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari

tiga gejala ini terjadi secara bersamaan14

21
2.1.8 Diagnosis

Diagnosis stroke dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan laboratorium berperan

dalam beberapa hal antara lain untuk menyingkirkan gangguan

neurologis lain, mendeteksi penyebab stroke, dan menemukan

keadaan komorbid.18

Pemeriksaan fisis meliputi penilaian jalan napas, pernapasan,

dan sirkulasi (Airway. Breathing, Circulation) dan tanda-tanda vital

(tekanan darah, frekuensi denyut nadi, frekuensi respirasi, suhu).

Kepala dan ekstremitas juga diperiksa untuk membantu

menentukan penyebab stroke dan mengesampingkan kondisi lain

yang memproduksi gejala yang sama (misalnya, Bell's palsy).

Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan prosedur (misalnya: CT

scan, USG, dan MRI) dapat membantu menentukan jenis stroke

dan mengesampingkan kondisi lain, seperti infeksi dan tumor

otak.19

Pada pasien yang diduga mengalami stroke perlu dilakukan

pemeriksaan laboratorium. Parameter yang diperiksa meliputi

kadar glukosa darah, elektrolit, analisa gas darah, hematologi

lengkap, kadar ureum, kreatinin, enzim jantung, prothrombin time

(PT) dan activated partial thromboplastin time (aPTT).18

22
 Hematologi lengkap memberikan data tentang kadar

hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit dan trombosit serta

morfologi sel darah. Polisitemia vera dan trombositemia esensial

merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke.

Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi sebabkan hiperviskositas

dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia meningkatkan

kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus.18

Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi

hipoglikemi maupun hiperglikemi, karena pada kedua keadaan ini

dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit ditujukan

untuk mendeteksi adanya gangguan elektrolit baik untuk natrium,

kalium, kalsium, fosfat maupun magnesium.18

Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan standar baku untuk

diagnosis dari stroke. Pemeriksaan CT Scan dapat digunakan

untuk menentukan jenis stroke. Pada stroke hemoragik akan

didapatkan gambaran hiperdens. Sedangkan pada stroke iskemik

atau non-hemoragik akan memberikan gambaran hipodens. Selain

itu, CT Scan dapat digunakan untuk menentukan lokasi dan

luasnya stroke hemoragik ataupun stroke iskemik.18

Pemeriksaan USG menggunakan frekuensi tinggi gelombang

suara untuk menghasilkan gambar aliran darah melalui pembuluh

23
darah di leher yang mensuplai darah ke otak dan juga dapat

mendeteksi penyumbatan.19

Secara umum pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging

(MRI) lebih sensitif dibandingkan CT Scan, MRI mempunyai

kelebihan mampu melihat adanya iskemik pada jaringan otak

dalam waktu 2-3 jam setelah onset stroke non hemoragik. Selain

itu MRI juga digunakan pada kelainan medulla spinalis. Medan

magnet pada MRI dapat menghasilkan gambar detail jaringan otak

dan arteri di leher dan otak, sehingga memungkinkan dokter untuk

mendeteksi infark kecil seperti pada pembuluh darah kecil dalam

jaringan otak.20

Namun kelemahan dari MRI ini adalah tidak dapat mendeteksi

adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur.

Kelemahan lainnya adalah tidak bisa memeriksa pasien yang

menggunakan protese logam dalam tubuhnya, prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, serta harga

pemeriksaan yang lebih mahal.20

Angiogram dilakukan dengan menyuntikkan agen pewarna

yang kontras ke dalam aliran darah dan mengambil serangkaian

foto sinar-X pembuluh darah digunakan untuk mengidentifikasi

24
 sumber dan lokasi penyumbatan arteri dan untuk mendeteksi

aneurisma dan cacatnya pembuluh darah.19

Elektrokardiogram (EKG) dapat dilakukan untuk mendeteksi

berkurangnya aliran darah ke jantung (iskemik miokard) atau tidak

teraturnya denyut jantung (aritmia).19

2.1.9 Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Umum:21

1. Tata laksana Umum di Ruang Gawat Darurat:

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan. Oksigen diberikan

apabila saturasi <95%. Intubasi endotrakeal dilakukan pada

pasien yang mengalami hipoksia, syok, dan berisiko

mengalami aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik dengan cara:

- Cairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan

hipotonik. Pemasangan kateter vena sentral, dengan

target 5-12 cMH20

- Optimalisasi tekanan darah. Target tekanan darah sistol

berkisar 140 mmHg

25
c. Pemeriksaan awal fisis umum

d. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Hal-

hal yang dapat di kerjakan pada pasien dengan kecurigaan

peningkatan TIK antara lain:

- Elevasi kepala 20-30 o

- Posisi pasien jangan menekan vena jugular

- Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik dan

cairan hipertermia

- Jaga normovolemia

- Osmoterapi dengan induksi:

 Manitol 0,25-0,5 g/kgBB diberikan selama >20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam dengan target <310 mOsm/L

 Berikan furosemid dengan dosis inisial 1 mg/kgBB

intravena

- Paralisis neuromuskular dan sedasi

- Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut

akibat stroke iskemik serebellum.

e. Pengendalian kejang. Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg

bolus lambat intravena di ikuti oleh fenitoin dengan dosis 15-

20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pasien perlu dirawat di ICU jika terdapat kejang

26
 f. Pengendalian suhu tubuh

2. Tatalaksana Umum di Ruang Rawat:21

a. Jaga euvolemi dengan pemberian cairan isotonis.

Kebutuhan cairan total 30 ml/kgBB/hari

b. Jaga keseimbangan elektrolit (Na, K, Ca, Mg). Usahakan

nilai normal tercapai

c. Koreksi asidosis dan alkalosis yang mungkin terjadi

d. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 40 jam. Apabila

terdapat gangguan menelan dan penurunan kesadaran,

makanan diberikan melalui selang Nasogastric Tube (NGT).

Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kgBB/hari

e. Mobilisasi dan cegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, trombosis vena dalam, emboli paru,

dekubitus, komplikasi orthopedi, dan kontraktur). Pada

pasien yang berisiko mengalami trombosis vena dalam

berikan heparin subkutan 2x5000 IU/hari

f. Antibiotik atas indikasi dan sesuaikan dengan pola kuman

g. Analgetik, antiemetik, dan antagonis H2 diberikan apabila

terdapat indikasi

h. Pemasangan kateter urin, sebaiknya dilakukan intermitten

27
 i. Hati-hati dal suction, menggerakkan, dan memandikan

pasien karena dapat mempengaruhi TIK.21

b. Penalaksanaan Khusus Stroke Iskemik:21

1. Trombolisis pada stroke akut

Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) dengan

dosis 0,9 mg/Kg/BB (maksimal 90mg) direkomendasikan pada

pasien dengan presentasi stroke antara 3-4,5 jam. Kontraindikasi

rTPA: pasien berusia >80 tahun, konsumsi antikoagulan oral,

pasien dengan bukti jejas iskemik lebih dari 1/3 area arteri serebri

media, dan pasien dengan riwayat stroke dan diabetes mellitus.

2. Antiplatelet

Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah

awitan stroke. Pada pasien yang alergi terhadap aspirin atau

telah mengkonsumsi aspirin secara teratur, berikan klopidogrel 75

mg/hari

3. Obat neuroprotektor sampai saat ini belum menunjukkan hasil

yang efektif. Akan tetapi, citicolin sampai saat ini masih

memberikan manfaat pada stroke akut. Dosis awal 2x1000 mg

intravena selama 3 hari dilanjutkan 2x1000 mg PO selama 3 ming

28
2.2 PROFIL LIPID

Lipid adalah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi

serupa lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang

bersifat larut dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid yang

mudah disimpan dalam tubuh, berfungsi sebagai sumber bahan bakar,

merupakan bahan yang terpenting dalam struktur sel dan mempunyai

fungsi biologik yang lain. Lipid diangkut di dalam plasma darah sebagai

lipoprotein. Hasil ekstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid yang

sesuai akan memperlihatkan empat kelompok utama lipid yang terdapat di

dalam lipoprotein. Keempat senyawa itu yaitu triasilgliserol, fosfolipid,

kolesterol, dan ester kolesteril. Terdapat pula fraksi asam lemak rantai-

panjang yang tidak teresterifikasi yang disebut asam lemak bebas (free

fatty acid), lipid plasma ini secara metabolik yang paling aktif. Di samping

asam lemak bebas, ada empat kelompok utama lipoprotein yang telah

diidentifikasi; keempat kelompok lipoprotein ini mempunyai makna yang

penting secara fisiologis dan untuk diagnosis klinis. Keempat kelompok ini

adalah (1) kilomikron yang berasal dari penyerapan triasilgliserol di usus;

(2) lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah atau Very Low

Density Lipoprotein (VLDL atau pre-β-lipoprotein) yang berasal dari hati

untuk mengeluarkan triasilgliserol; (3) lipoprotein dengan densitas rendah

atau Low Density Lipoprotein (LDL atau β-lipoprotein) yang

29
memperlihatkan tahap akhir di dalam katabolisme VLDL; dan (4)

lipoprotein dengan densitas tinggi atau High Density Lipoprotein (HDL

atau α-lipoprotein) yang terlibat dalam metabolisme VLDL dan kilomikron

serta pengangkutan kolesterol. Triasilgliserol merupakan unsur lipid yang

dominan pada kilomikron dan VLDL, sedangkan kolesterol dan fosfolipid

masing-masing dominan pada LDL dan HDL.22

2.2.1 Manfaat Kolesterol:23

a. Pembentukan dinding sel tubuh

Kolesterol dibutuhkan sebagai salah satu komponen pembentuk

dinding-dinding sel tubuh. Dinding-dinding sel itulah yang

membentuk tubuh dengan baik.

b. Pembentukan hormon

Kolesterol merupakan bahan penting yang dibutuhkan oleh

tubuh sebagai bahan dasar pembentukan hormon testosteron,

estrogen dan progesteron.

c. Pembentukan vitamin D

Kolesterol ini dibutuhkan untuk membuat vitamin D yang

penting bagi kesehatan tulang dan kulit.

d. Pembentukan empedu

Sebagai bahan pembentukan asam dan garam empedu yang

berfungsi mengemulsi lemak di dalam tubuh.

30
 e. Sumber energi

Sebagai salah satu senyawa lemak, maka kolesterol itu

merupakan salah satu sumber energi yang memberikan kalori

yang sangat tinggi bagi tubuh.

2.2.2 Jenis-jenis Kolesterol:

Lipid plasma dan lipoprotein. Lipid di dalam plasma darah ialah

kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak yang tidak larut

dalam cairan plasma. Lipid-lipid ini memerlukan modifikasi dengan

bantuan protein untuk dapat diangkut dalam sirkulasi darah karena

sifatnya yang tidak larut dalam air. Lipoprotein merupakan molekul

yang mengandung kolesterol dalam bentuk bebas maupun ester,

trigliserida, fosfolipid, yang berikatan dengan protein yang disebut

apoprotein. Dalam molekul lipoprotein inilah lipid dapat larut dalam

sirkulasi darah, sehingga bisa diangkut dari tempat sintesis

menuju tempat penggunaannya serta dapat di distribusikan ke

jaringan tubuh. Lipoprotein dibagi menjadi beberapa jenis,

berdasarkan berat jenisnya, yaitu:24,25

a. Kilomikron

Kilomikron ialah lipoprotein yang diproduksi oleh usus dan

bertugas mengangkut trigliserida dari makanan ke dalam

jaringan.24

31
b. Very Low density lipoprotein (VLDL)

Very Low density lipoprotein (VLDL) merupakan lipoprotein

yang terdiri atas 60%, trigliserida, 10-15% kolesterol dan

bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan perifer. 24

c. Low density lipoprotein (LDL)

Low density lipoprotein (LDL) ialah lipoprotein pada manusia

yang berguna sebagai pengangkut kolesterol ke jaringan

perifer dan berguna untuk sintesis membran dan hormon

steroid. Low density lipoprotein (LDL) mengandung 10%

trigliserida serta 50% kolesterol, dipengaruhi oleh banyak

faktor misalnya kadar kolesterol dalam makanan, kandungan

lemak jenuh, dan tingkat kecepatan sintesis dan pembuangan

LDL dan VLDL dalam tubuh.22

d. High density lipoprotein (HDL)

High density lipoprotein (HDL) disebut juga α-lipoprotein

adalah lipoprotein terkecil yang berdiameter 8-11 nm, namun

mempunyai berat jenis terbesar dengan inti lipid terkecil.

Unsur lipid yang paling dominan dalam HDL ialah kolesterol

dan fosfolipid. HDL berfungsi sebagai pengangkut kolesterol

dalam jalur cholesterol transport dari ekstra hepar ke dalam

hepar. Fungsi HDL yang lain, HDL diduga dapat memiliki efek

32
 antiaterogenik, seperti menghambat oksidasi LDL,

meningkatkan produksi nitrit oksida dalam endotel,

menghambat inflamasi dalam endotel, meningkatkan

bioavailabilitas protasiklin, menghambat koagulasi serta

agregasi platelet. 22

e. Trigliserida

Trigliserida adalah salah satu jenis lemak yang terdapat dalam

darah dan berbagai organ tubuh. Trigliserida dibentuk dari

gliserol dan lemak yang berasal dari makanan dengan

rangsangan insulin atau kelebihan dari kalori akibat makan

berlebihan. Kelebihan kalori akan diubah menjadi trigliserida

dan disimpan sebagai lemak dibawah kulit.25

Metabolisme Lipoprotein:

Metabolisme lipoprotein terdiri tiga jalur yaitu jalur

metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur

reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan

dengan metabolisme LDL dan trigliserida, sedangkan jalur

reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme

HDL.26

33
1. Jalur Metabolisme Eksogen:

Yaitu Lemak yang terdapat didalam makanan yang kita

makan dan juga lemak yang dihasilkan dihati. Lemak yang

terdapat dalam makanan terdiri atas trigliserida dan kolesterol.

Lemak yang terdapat dari hati yang diekskresikan bersama

empedu ke usus halus.27

2. Jalur Metabolisme Endogen:

Hati mensintesis Trigliserida dan kolesterol dan disekresi

ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein

yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.

Dalam sirkulasi, trigliserida dalam VLDL akan mengalami

hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL

berubah menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL) yang

juga akan mengalami hidrolisis dan berubh menjadi LDL.

Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut

kolesterol ester kembali ke hati dan jaringan steroidogenik

lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang

mempunyai reseptor untuk LDL. Sebagian lagi dari LDL akan

mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah

kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar

kolesterol yang terkandung di LDL.26,28

34
 3. Jalur Reverse Cholester Transport:

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan

kembali ke hepar. Kolesterol HDL merupakan lipoprotein yang

berperan pada jalur ini.27

2.2.3 Kadar Profil Lipid dalam Darah

Profil lipid biasanya diketahui lewat pemeriksaan darah di

laboratorium. Kolesterol itu diukur dalam satuan miligram per

desiliter darah yang biasanya disingkat mg/dL, dan ada juga yang

menggunakan satuan milimol per liter darah disingkat dengan

mmol/L. Ketika mendapat hasil dari pemeriksaan kolesterol dari

sebuah laboratorium atau rumah sakit biasanya di kertas laporan

hasilnya akan tertera informasi yaitu total kolesterol, HDL

kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida.29

Keempat komponen diatas merupakan lemak utama dalam

darah yang diukur dan dapat memberikan hasil yang memberikan

gambaran tubuh seseorang.

Berikut ini pedoman profil lemak darah menurut National

Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP III) dan American Heart Association (AHA).13, 25

35
 Gambar 2.2 Kadar lipoprotein dalam darah menurut NCEP-ATP III

Dikutip dari: Sudoyo, A.W., Setyohadi, B., Alwi, I., K, Marcellus

Simadibrata, Setiati, S., 2007. Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 4.
Jakarta:PPIPD FK UI

2.2.3 Mekanisme Aterosklerosis30,31

Aterosklerosis merupakan kondisi dimana arteri mengalami

pengerasan dan penyemiptan yang menyebabkan berkurangnya

pasokan darah ke berbagai organ tubuh. Aterosklerosis terjadi bila

36
terdapat pengendapan substansi lemak, kolesterol, cellular waste

product, kalsium, dan fibrin pada permukaan dalam arteri. Hasil

pengendapan tersebut disebut plak.30

Disfungsi endotel merupakan pemicu terjadinya

aterosklerosis berdasarkan hipotesis response injury. Kelainan

awal yang timbul berupa peningkatan permeabilitas lapisan

endotel. Pada Pembuluh darah arteri, terdapat 3 lapisan, yaitu

tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia. Sel endotelium

yang terdapat pada tunika intima merupakan permukaan yang

berhubungan langsung dengan aliran darah.30,31

Sel endotelium tersebut berperan dalam menjaga

keseimbangan antara mekanisme yang bersifat prokoagulan

seperti faktor von willebrand, faktor jaringan (tissue factor),

penghambat aktivator plasminogen (Plasminogen Activator Inhibitor

atau PAI) dan mekanisme yang bersifat antikoagulan, antara lain

prostasiklin, trombomodulin, heparan sulfat, dan aktivator

plasminogen jaringan (tissue Plasminogen Activator atau tPA).

Proses homeostatis sel endotelium tersebut akan memicu

terjadinya proses penyakit pembuluh darah.31

Faktor risiko aterosklerosis seperti hipertensi,

hiperkolesterolemia, merokok, hemosistein dan diabetes mellitus

37
dapat mengubah keseimbangan ini. Pembuluh darah menjadi

cenderung mengalami vasokonstriksi dan sel-sel otot polosnya

menjadi berproliferasi. Selain itu juga terjadi agregasi trombosit,

adesi leukosit, dan peningkatan permeabilitas makromolekul

seperti lipoprotein, fibrinogen, dan immunoglobulin. Proses

ketidakseimbangan ini disebut disfungsi endotel.30

Gambar 2.2 Respon terhadap injury

Plak/ateroma dibentuk oleh lemak, kolesterol, kalsium, sel

mesensimal dan kolagen jaringan ikat. Saat plak terbentuk

menyebabkan penyempitan lumen sehingga aliran darah

terganggu dan pada akhirnya menyebabkan kurangnya oksigen

38
 pada organ-organ penting seperti otak dan jantung. Terdapat dua

jenis plak yaitu plak stabil (hard plaque) dan plak tidak stabil (soft

plaque). Plak stabil menyebabkan dinding pembuluh darah tebal

dan keras sedangkan plak tidak stabil mudah terlepas dari dinding

pembuluh darah dan menyebabkan tromboemboli.30

2.2.4 Peran profil lipid pada Mekanisme Aterosklerosis25,32,33

Hati mengemas trigliserida menjadi VLDL dan dilepaskan ke

aliran darah. Kolesterol VLDL yang kaya akan trigliserida dipecah

menjadi VLDL remnan yang lebih kecil. Kolesterol VLDL remnan

dipecah lebih jauh menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL).

IDL diubah menjadi LDL yang merupakan hasil akhir dari proses

tersebut. Setelah itu, LDL membawa kolesterol dari hati ke sel-sel

tubuh yang memerlukan. Jika terlalu banyak yang dibawa, maka

bisa terjadi penumpukan pada dinding pembuluh darah.

Penumpukan LDL terutama di bagian dalam arteri yang memasok

organ tubuh dengan oksigen dan nutrisi. Penumpukan LDL ini

dapat mempersempit dan menyumbat arteri melalui pembentukan

ateroma. Proses tersebut dinamakan aterosklerosis. Aterosklerosis

dapat mengurangi aliran darah dan menyebabkan pasokan oksigen

berkurang sehingga organ tidak dapat berfungsi dengan

semestinya.25

39
 Kadar trigliserida yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan

risiko penyakit vaskular. Orang dengan kadar trigliserida tinggi

seringkali memiliki kadar kolesterol LDL tinggi dan kolesterol HDL

rendah. Peningkatan kadar trigliserida juga membuat kolesterol

LDL bersifat toksik pada dinding arteri dan mengurangi efek

menguntungkan HDL. Orang yang mengalami kelebihan berat

badan atau obesitas, seringkali juga mempunyai kadar trigliserida

yang melewati batas normal. Kondisi-kondisi tersebut akan

meningkatkan risiko untuk menderita penyakit jantung atau

stroke.33

Kemampuan LDL-oksidasi dalam memulai terjadinya

aterosklerosis disebabkan LDL-oksidasi bersifat; 1) kemoatraktan

untuk monosit, sehingga menghambat migrasi makrofag jaringan,

2) sitotoksik bagi sel endotel, 3) menginhibisi vasodilatasi yang

normalnya di induksi oleh NO, 4) mitogenik untuk makrofag dan

miosit, 5) menstimulasi pelepasan Monocyte Chemoattractant

Protein-1 (MCP-1) dan Macrophage Colony Stimulating Factor

(MCSF) dari sel endotel dan, 6) imunogenik dan autoantibodi.

Berbagai sifat itu menunjukkan bahwa LDL-oksidasi sangat mudah

menimbulkan terbentuknya sel busa. Oksidasi LDL dipengaruhi

oleh beberapa faktor misalnya Cu2+, kejenuhan asam lemak

40
penyusun LDL dan kandungan antioksida sehingga menghasilkan

berbagai tingkatan oksidasi LDL. Tempat berlangsungnya oksidasi

LDL masih belum diketahui secara pasti, namun mestinya terjadi di

lingkungan mikro dimana LDL tidak terlindung lama oleh komponen

antioksidan (tempat perlindungan efektif adalah pada plasma atau

cairan ekstrasel).32

Pada kultur, sel endotel, miosit, monosit, makrofag,

fibroblast, netrofil dan lainnya, juga diidentifikasi mampu

mengoksidasi LDL. Peran sistem enzim, misalnya NADPH-

oksidase, 15-lipoksigenase, mieloperoksidase, sistem transpor

elektron mitokondria dan lainnya dalam oksidasi LDL in vivo masih

belum pasti. Namun, hasil analisis produk yang diisolasi dari lesi

aterosklerotik memperlihatkan peran enzim lipoksigenase dan

mieloperoksidase yang amat menonjol.32

41
 2.3 KERANGKA TEORI

Adapun kerangka teori dalam penelitian ini, dapat dilihat dibawah ini:

Kolesterol
Total ↑
Pengendapan pada
Disfungsi endotel ruang subendotel
Profil Lipid LDL ↑ oleh faktor risiko
akibat ↑ permeabilitas
Aterosklerosis
Ateroma
HDL ↓ Penyempitan
pembuluh darah
Pembentukan di otak
trombus
Trigliserida ↑

Insufisiensi
aliran darah di
otak dan oklusi
pembuluh darah

Stroke Iskemik

Gambar 2.3 Kerangka Teori

42
2.4 KERANGKA KONSEP

LDL HDL

Kolesterol Total Trigliserida

Stroke
Iskemik

Gambar 2.4 Kerangka Konsep Penelitian

Keterangan : = Variabel Independen

= Variabel Dependen

43
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 JENIS PENELITIAN

Jenis penelitian ini merupakan penelitian deskriptif untuk mengetahui

karakteristik kadar profil lipid pada penderita stroke iskemik di Rumah

Sakit Ibnu Sina Makassar pada tahun 2017. Pendekatan yang digunakan

pada desain penelitian ini adalah cross sectional study, yaitu tiap subjek

diobservasi satu kali dan pengukuran variabel subjek dilakukan pada saat

pemeriksaan tersebut.

3.2 WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN

1. Waktu penelitian

Penelitian dilakukan di bulan Februari 2018 di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar.

2. Tempat penelitian

Penelitian dilaksanakan di bagian Rekam Medik Rumah Sakit Ibnu

Sina Makassar berdasarkan pertimbangan bahwa Rumah Sakit Ibnu

Sina merupakan rumah sakit dibawah naungan Yayasan Wakaf UMI

yang sudah meraih akreditasi paripurna

44
3.3 VARIABEL-VARIABEL PENELITIAN

a) Variabel bebas : Kadar kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida

b) Variabel terikat : Stroke iskemik

3.4 POPULASI DAN SAMPEL

1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah semua penderita stroke iskemik

di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar pada tahun 2017.

2. Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah semua populasi atau data pasien

stroke yang memenuhi kriteria dijadikan sampel di Rumah Sakit Ibnu

Sina Makassar sejak tahun 2017 yang memenuhi data lengkap.

3.5 CARA PENGAMBILAN SAMPEL

Teknik pengambilan sampel adalah dengan menggunakan metode total

sampling yaitu semua populasi yang memenuhi kriteria inklusi yang

dijadikan sebagai sampel.

3.6 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan

jaringan otak yang disebabkan akibat kurangnya aliran darah ke otak

sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen ke jaringan otak

45
 Kriteria Objektif :

Stroke Iskemik

Diagnosis stroke iskemik yang ditegakkan oleh dokter

penanggung jawab pasien melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan

pemeriksaan penunjang

2. Kadar profil lipid darah

Kadar profil lipid darah adalah kadar kolesterol total, LDL, HDL

dan trigliserida pada pemeriksaan yang pertama kali pada saat

pasien masuk rumah sakit dengan diagnosis stroke, yang

merupakan hasil pemeriksaan Instalasi Laboratorium Patologi Klinik

di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

Kriteria Objektif :

a. Kolesterol Total

<200 mg/dL : Normal

>200 mg/dL : Tinggi

b. Kolesterol LDL

<130 mg/dL : Normal

>130 mg/dL : Tinggi

c. Kolesterol HDL

42-88 mg/dL : Normal

<42 mg/dL : Rendah

46
 d. Trigliserida

<200 mg/dL : Normal

>200 mg/dL : Tinggi

3.7 KRITERIA SAMPEL

1. Kriteria Inklusi

Pasien dengan data rekam medik yang terdiagnosis sebagai stroke

iskemik yang dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar pada tahun

2017, dan juga pasien dengan data rekam medik yang memenuhi

kriteria penelitian

2. Kriteria Eksklusi

Pasien dengan data rekam medik yang hilang atau tidak lengkap

3.8 JENIS DATA DAN INSTRUMEN PENELITIAN

1. Jenis Data

Jenis data dalam penelitian ini adalah data sekunder yang diperoleh

dari bagian rekam medik Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

2. Instrumen Penelitian

Alat pengumpulan data dan instrumen penelitian yang dipergunakan

adalah data-data yang didapatkan dari rekam medik

47
3.9 TEKNIK ANALISIS DATA

1. Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan setelah meminta perizinan dari pihak

pemerintah dan Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar. Kemudian nomor

rekam medik dalam periode yang telah ditentukan dikumpulkan di

bagian rekam medik Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar. Setelah itu

dilakukan pengamatan dan pencatatan langsung ke dalam tabel

yang telah disediakan

2. Pengolahan Data dan Analisa Data

Data yang dikumpulkan diolah dengan menggunakan program

Microsoft Office Excel kemudian disajikan dalam bentuk tabel

distribusi dan presentase secara deskriptif

3. Penyajian Data

Hasil penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel dan grafik untuk

menggambarkan karakteristik dari kolesterol total, LDL, HDL, dan

trigliserida pada penderita stroke iskemik di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar

48
3.10 ALUR PENELITIAN

Berikut merupakan alur penelitian yang akan dilakukan oleh peneliti:

Tahap Persiapan Penelitian Proposal dan surat

perijinan

Penjelasan maksud dan tujuan

Tahap Pengambilan Data
penelitian, koordinasi dengan Unit
Rekam Medik RS Ibnu Sina
Makassar
Pencatatan data pasien yang
terdiagnosis stroke iskemik

Pencatatan kadar kolesterol total,

LDL, HDL, dan Trigliserida pasien
stroke iskemik

Tahap Pengelolahan Data Memasukkan data ke program

Microsoft Office Excel

Melakukan analisis data

Gambar 3.1 Alur Penelitian

49
3.11 JADWAL PENELITIAN

No Kegiatan Bulan Februari-Juli

Februari Maret- Juni Juli

1. Persiapan I II III IV I II III IV I II III IV

Pengurusan surat-surat

Persetujuan etik

2. Pelaksanaan

Pengumpulan data

3. Analisis data

4. Penulisan laporan hasil

5. Pembacaan hasil

6. Ujian tutup

3.12 ETIKA PENELITIAN

Hal-hal yang terkait etika dengan penelitian dalam penelitian ini adalah

1. Sebelum melakukan penelitian maka peneliti akan meminta izin pada

beberapa instansi terkait, antara lain Kepala Rumah Sakit Ibnu Sina

dan bagian rekam medik Rumah Sakit Ibnu Sina

50
2. Berusaha menjaga kerahasiaan identitas pasien yang terdapat pada

rekam medik, sehingga diharapkan tidak ada pihak yang merasa

dirugikan atas penelitian yang dilakukan

Diharapkan penelitian ini dapat memberikan manfaat kepada semua

pihak yang terkait sesuai dengan manfaat penelitian yang telah

disebutkan sebelumnya.

51
 BAB IV

GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN

4.1. Rumah Sakit Ibnu Sina

Rumah Sakit Ibnu Sina yang sebelumnya bernama Rumah Sakit “45”

merupakan salah satu sara penunjang/ pendukung dalam lingkup

Universitas Muslim Indonesia, sejak rumah sakit ini diambil alih oleh

Yayasan Wakaf UMI dari Yayasan Andi Sose pada tanggal 16 Juni 2003.

Rumah Sakit Ibnu Sina berfungsi sebagai Rumah Sakit Pendidikan

bagi 25 professional kesehatan dari berbagai jenjang pendidikan bidang

kesehatan di UMI (Fakultas Kedokteran, Farmasi, dan Kesehatan

Masyarakat). Disamping itu Rumah Sakit Ibnu Sina juga melayani

52
 masyarakat umum, karena memiliki fasilitas dan kemampuan

menyelenggarakan berbagai jenis pelayanan spesialis dan subspesialis.

4.2. Gambaran Umum Rumah Sakit Ibnu Sina

Rumah Sakit Ibnu Sina adalah Rumah Sakit Swasta milik Yayasan

Wakaf UMI. Sebelumnya bernama Rumah Sakit 45 milik Yayasan Andi

Sose yang didirikan berdasarkan keputusan Gubernr Kepala Daerah

Tingkat I Sulawesi Selatan No. 6783/DK-I/SK/TV.1/X/88, tanggal 5

Oktober 1988, dan pada hari Senin tanggal 16 Juni 2003 telah dilakukan

penyerahan kepemilikan dari Yayasan Andi Sose kepada Yayasan

Badan Wakaf UMI yang ditanda tangani oleh ketua Yayasan Dr. H. Andi

Sose dan Ketua Badan Wakaf UMI Bapak Prof. Dr. H. Abdurrahman

A.Basalamah, SE,Msi. Berdasarkan atas hak kepemilikan tersebut maka

Rumah Sakit Ibnu Sina kemudian direnovasi dan dioperasionalkan.

Berdasarkan surat permohonan dari Ketua Yayasan Wakaf UMI,

Kepala Dinas Kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan menerbitkan Surat

Izin Penyelenggaraan Rumah Sakit No. 6703A/DK-IV/PTS-TK/2/IX/2003

tanggal 23 September 2003, tentang pemberian Izin Uji Coba

Penyelenggaraan Rumah Sakit Ibnu Sina yang terletak di Jalan Letnan

Jendral Urip Sumuharjo Km 5 No 264 Makassar.

53
 Berhubung karena Surat Izin Uji Coba Penyelenggaraan Rumah

Sakit dari Dinas Kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan hanya berlaku 1

tahun, maka berdasarkan surat permohonan YW UMI, Menteri

Kesehatan RI menerbitkan Surat Izin penyelenggaraan Rumah Sakit

tanggal 26 September 2006 No.YM.02.04.3.5.4187 tentang pemberian

izin penyelenggaraan kepada Yayasan Wakaf UMI No.27 Makassar

untuk menyelenggarakan Rumah Sakit Ibnu Sina dengan alamat Jalan

Letnan Jendral Urip Sumuharjo Km 5 Makassar berlaku selama 5 tahun,

terhitung 26 September 2005 s/d 26 September 2010.

4.3. Visi, Misi, Nilai Dan Motto Rumah Sakit Ibnu Sina

4.3.1. Visi

“Menjadi Rumah Sakit Pendidikan dengan Pelayanan Kesehatan

yang Islami Eselen dan Terkemuka di Indonesia”.

4.3.2. Misi

a. Melaksanakan dan mengembangkan pelayanan kesehatan

unggul yang menjunjung tinggi moral dan etika (Misi

Pelayanan Kesehatan)

b. Melaksanakan dan mengembangkan pendidikan kedokteran

dan professional kesehatan lainnya (Misi Pendidikan)

54
 c. Melangsungkan pelayanan dakwah dan bimbingan spiritual

kepada penderita pengelola rumah sakit (Misi Dakwah)

d. Mengupayakan perolehan finansial dari berbagai kegiatan

rumah sakit (Misi Finansial)

e. Meningkatkan kesejahteraan pegawai (Misi Kesejahteraan)

4.3.3. Nilai

a. Amanah ( Jujur, Berdedikasi, dan Bertanggungjawab)

b. Professional ( Kompetensi dan Etika)

c. Akhi Akhlaqulqarimah (Menjaga silaturahmi, saling

menghargai dan kepedulian yang tinggi)

4.3.4. Motto

“Hati Tulus Melayani”

4.4. Instalasi Rawat Jalan

Instalasi rawat jalan adalah unit pelayanan yang menyediakan fasilitas

dan menyelenggarakan kegiatan pelayanan rawat jalan dan terdiri dari

poliklinik umum, poliklinik PT Inco dan beberapa poliklinik spesialis dalam

berbagai bidang disiplin ilmu kedokteran klinis.

55
Poliklinik yang tersedia adalah:

1. Poliklinik Penyakit Saraf

2. Poliklinik Penyakit Dalam

3. Poliklinik Bedah

4. Poliklinik Penyakit Anak

5. Poliklinik Kebidanan dan Penyakit Kandungan

6. Poliklinik Penyakit THT

7. Poliklinik Penyakit Mata

8. Poliklinik Penyakit Kulit dan Kelamin serta Pelayanan Kosmetik

9. Poliklinik Penyakit Gigi dan Mulut

10. Poliklinik Konsultasi Gizi

11. Poliklinik Umum

12. Poliklinik PT Inco

56
 BAB V

HASIL DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Ibnu Sina Makasaar dengan

waktu pelaksanaan selama bulan Februari sampai Maret 2018. Tujuan

penelitian untuk mengetahui karakteristik kadar profil lipid pada pasien

Stroke Iskemik yang di rawat di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun

2017. Berdasarkan data sekunder yang diperoleh dari rekam medik

Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar, jumlah pasien stroke iskemik selama

tahun 2017 yang berhasil tercatat sebanyak 54 orang dengan rincian 25

orang laki-laki dan 29 orang untuk perempuan. Adapun hasil pengolahan

data yang diperoleh dari penelitian ini dapat disajikan dalam bentuk tabel

distribusi dan diagram sebagai berikut:

57
Tabel 1: Distribusi Pasien Stroke Iskemik Berdasarkan Kadar Kolesterol
Total pada Pasien yang Dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina
Makassar pada Tahun 2017

Kadar Kolesterol Total Frekuensi (N) Persentase (%)

Kolesterol Total Normal 20 37 %

Kolesterol Total Meningkat 34 63 %

Total 54 100

Sumber : Data Rekam Medik Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

Tahun 2017

Ditinjau dari kadar kolesterol total maka dapat diperoleh tabel 1 bahwa

peninggian kadar kolesterol total menempati jumlah tertinggi dari populasi

yang telah didapatkan sebanyak 63%, dan populasi dengan kolesterol

total yang normal sebanyak 37%.

Tabel 2: Distribusi Pasien Stroke Iskemik Berdasarkan Kadar Kolesterol

LDL pada Pasien yang Dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar pada Tahun 2017

Kadar Kolesterol LDL Frekuensi (N) Persentase (%)

Kolesterol LDL Normal 23 43 %

Kolesterol LDL Meningkat 31 57 %

Total 54 100

58
 Sumber : Data Rekam Medik Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar
Tahun 2017

Ditinjau dari kadar kolesterol LDL maka dapat diperoleh tabel 2 bahwa

peninggian kadar kolesterol LDL menempati jumlah tertinggi dari populasi

yang telah didapatkan sebanyak 57%, dan populasi dengan kolesterol

LDL yang normal sebanyak 43%.

Tabel 3: Distribusi Pasien Stroke Iskemik Berdasarkan Kadar Kolesterol

HDL pada Pasien yang Dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar pada Tahun 2017

Kadar Kolesterol HDL Frekuensi (N) Persentase (%)

Kolesterol HDL Normal 33 61 %

Kolesterol HDL Rendah 21 39 %

Total 54 100

Sumber : Data Rekam Medik Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

Tahun 2017

Ditinjau dari kadar kolesterol HDL maka dapat diperoleh tabel 3

bahwa kadar kolesterol HDL yang normal menempati jumlah tertinggi

dari populasi yang telah didapatkan sebanyak 61%, dan populasi dengan

kolesterol HDL yang rendah sebanyak 39%.

59
Tabel 4: Distribusi Pasien Stroke Iskemik Berdasarkan Kadar Kolesterol

Trigliserida pada Pasien yang Dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar pada Tahun 2017

Kadar Kolesterol Frekuensi (N) Persentase (%)

Trigliserida

Trigliserida Normal 36 67 %

Trigliserida Meningkat 18 33 %

Total 54 100

Sumber : Data Rekam Medik Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

Tahun 2017

Ditinjau dari kadar kolesterol trigliserida maka dapat diperoleh tabel 4

bahwa kadar kolesterol trigliserida yang normal menempati jumlah

tertinggi dari populasi yang telah didapatkan sebanyak 67%, dan populasi

dengan kolesterol trigliserida yang rendah sebanyak 33%.

60
Diagram 1: Distribusi Pasien Stroke Iskemik Berdasarkan Kadar Profil

Lipid pada Pasien yang Dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina

Makassar pada Tahun 2017

Distribusi Nilai Profil Lipid

67%
70% 63% 61%
57%
60%

50% 43%
37% 39%
40% 33%

30%

20%

10%

0%
Kolesterol Total LDL HDL Trigliserida

Normal Tidak Normal

Ditinjau dari nilai kadar profil lipid dapat diperoleh dari diagram 1

di atas bahwa kadar kolesterol yang tidak normal yang menempati

jumlah tertinggi yaitu kadar kolesterol total sebanyak 63%, yang di ikuti

oleh kadar kolesterol LDL sebanyak 57%, lalu kadar kolesterol HDL yang

rendah sebanyak 39%, dan kadar kolesterol trigliserida sebanyak 33%.

61
 Sedangkan nilai kadar profil lipid yang normal dengan jumlah

tertinggi pada kadar kolesterol trigliserida sebanyak 67%, diikuti kadar

kolesterol HDL yang normal sebanyak 61%, lalu kadar kolesterol LDL

yang normal sebanyak 43%, dan kadar kolesterol total yang normal

sebanyak 37%.

5.2 Pembahasan

Dari hasil pengumpulan data yang telah dilakukan di Rumah Sakit

Ibnu Sina Makasaar dengan waktu pelaksanaan selama bulan Februari

sampai Maret 2018 kemudian dilakukan pengolahan data maka

selanjutnya pembahasaan hasil penelitian sesuai dengan variabel yang

akan diteliti, sebagai berikut:

1. Kolesterol Total

Dari hasil penelitian ini didapatkan peninggian kadar kolesterol

total menempati jumlah tertinggi dari populasi yang telah didapatkan

sebanyak 63%, dan populasi dengan kolesterol total yang normal

sebanyak 37%. Kadar kolesterol total yang tinggi merupakan salah

satu faktor risiko terjadinya stroke iskemik.

Hal ini berkaitan dengan peran kolesterol total dalam

pembentukan plak aterosklerosis. Dalam Vytorin Efficacy

62
 International Trial yang terbaru didapatkan bahwa penurunan kadar

kolesterol total berperan dalam menurunkan kejadian stroke.34

Pada penelitian yang dilakukan MRFIT (Multiple Risk Factor

Intervention Trial) menunjukkan adanya hubungan antara kolesterol

total yang tinggi dengan kejadian stroke iskemik.35

Bukti telah menunjukkan bahwa kadar kolesterol tinggi sangat

meningkatkan risiko kematian akibat penyakit arteri koroner, infark

miokard, pulmonal dan serebral. Saat ini direkomendasikan bahwa

kadar kolesterol darah total sebaiknya kurang dari 200 mg/dL. Selain

itu, direkomendasikan bahwa kadar kolesterol LDL sebaiknya kurang

dari 130 mg/dL, kolesterol HDLsebaiknya lebih besar dari 40 mg/dL

pada pria dan 50 mg/dL pada wanita, dan kadar trigliserida

sebaiknya kurang dari 150 mg/dL.36

2. Kolesterol LDL

Dari hasil penelitian ini peninggian kadar kolesterol LDL

menempati jumlah tertinggi dari populasi yang telah didapatkan

sebanyak 57%, dan populasi dengan kolesterol LDL yang normal

sebanyak 43%.

Telah diketahui bersama bahwa tingginya kadar kolesterol

terutama kadar kolesterol LDL merupakan faktor risiko utama

63
 terjadinya aterosklerosis, dimana komplikasi utamanya adalah infark

miokardial dan stroke iskemik.37

Pada penelitian inipun mendukung teori tersebut dimana

pasien stroke iskemik dengan peningkatan kadar kolesterol LDL

ditemukan lebih banyak dibanding yang memiliki kadar kolesterol

LDL dengan nilai normal.

Peningkatan kadar kolesterol total atau kolesterol LDL dan

rendahnya kolesterol HDL adalah faktor risiko sederhana untuk

terjadinya stroke. Sebuah metaanalisis uji coba statin menunjukkan

bahwa semakin besar pengurangan kadar kolesterol LDL, semakin

besar pengurangan risiko stroke. Oleh karena itu, AHA (American

Heart Association) merekomendasikan terapi statin dengan efek

penurun lipid intensif pada pasien dengan TIA yang memiliki bukti

aterosklerosis dan kadar kolesterol LDL yang lebih tinggi dari 100

mg/dL.35,38

3. Kolesterol HDL

Kadarkolesterol HDL yang normal menempati jumlah tertinggi

dari populasi yang telah didapatkan sebanyak 61%, dan populasi

dengan kolesterol HDL yang rendah sebanyak 39%.

64
 Kolesterol HDL merupakan satu-satunya lipoprotein anti-

trombotik, sehingga kadar kolesterol HDL yang rendah dikaitkan

sebagai faktor risiko terjadinya aterosklerosis pada stroke iskemik.39

Namun, stroke iskemik memiliki faktor risiko yang banyak

(multifaktorial), yang tidak hanya terkait dengan aterosklerosis akibat

kadar profil lipid yang abnormal. Agregasi trombosit, cedera endotel,

deposisi lipid, dan pembentukan fibrin merupakan faktor penting

dalam perkembangan aterosklerosis. Hipertensi, hiperlipidemia, dan

diabetes mellitus mempromosikan aterosklerosis dan secara mandiri

meningkatkan risiko stroke iskemik melalui mekanisme ini. Demikian

pula, merokok menyebabkan cedera endotel langsung, yang secara

mandiri hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik.40

Adanya kadar kolesterol HDL normal yang lebih banyak

ditemukan pada populasi penelitian ini, dapat dikarenakan

patogenesis stroke iskemik yang terjadi akibat faktor-faktor risiko

yang lain.

4. Trigliserida

Pada penelitian ini, kadar kolesterol trigliserida yang normal

menempati jumlah tertinggi dari populasi yang telah didapatkan

65
sebanyak 67%, dan populasi dengan kolesterol trigliserida yang

rendahsebanyak 33%.

Dalam penelitian ini didapatkan pasien stroke iskemik yang

memiliki kadar trigliserida normal dengan presentasi yang lebih

banyak daripada yang mengalami peningkatan kadar trigliserida. Hal

ini juga dapat dikaitkan dengan faktor risiko pada stroke iskemik yang

multifaktorial.

Analisis multivariat dengan data selama 8 tahun The Large-

scale Prospective Cardiovascular Munster Study menemukan

hipertrigliserida menjadi faktor risiko independen untuk kejadian

penyakit jantung setelah mengendalikan kadar kolesterol LDL dan

kolesterol HDL. Hipertrigliserida yang dikombinasikan dengan

peningkatan kadar kolesterol LDL dan rasio yang tinggi antara

kolesterol LDL dan HDL (LDL:HDL >5) meningkatkan risiko untuk

peristiwa PJK sekitar enam kali lipat.36

Daniel dkk, dalam penelitiannya terkait profil lipid pada pasien

stroke pada tahun 2014 juga menemukan korelasi antara

hipertrigliserida dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular,

terutama pada kadar kolesterol HDL yang rendah dan kadar

66
kolesterol LDL tinggi dan mungkin menjadi faktor risiko independen

untuk kejadian stroke iskemik.41

67
 BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 KESIMPULAN

1. Dari jumlah total sampel sebanyak 54 orang didapatkan sebanyak

63% dari jumlah sampel mengalami peningkatan kadar kolesterol total

dan 37% dalam batas normal

2. Dari jumlah total sampel sebanyak 54 orang didapatkan sebanyak

57% dari jumlah sampel mengalami peningkatan kadar LDL dan 43%

dalam batas normal

3. Dari jumlah total sampel sebanyak 54 orang didapatkan sebanyak

39% dari jumlah sampel mengalami penurunan kadar HDL dan 61%

dalam batas normal

4. Dari jumlah total sampel sebanyak 54 orang didapatkan sebanyak

33% dari jumlah sampel mengalami peningkatan kadar trigliserida dan

67% dalam batas normal

68
6.2 SARAN

1. Perlunya tenaga kesehatan meningkatkan promosi kesehatan bagi

masyarakat serta menganjuran untuk memeriksakan kadar profil lipid

secara berkala dalam rangka menurunkan insiden stroke

2. Perlunya masyarakat menerapkan perilaku hidup sehat dalam

kehidupan sehari-hari

3. Perlunya dilakukan pengobatan yang teratur pada faktor risiko

hiperlipidemia oleh tenaga kesehatan untuk menurunkan insiden

stroke

4. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai karakteristik profil lipid

pada penderita stroke dengan jumlah sampel yang lebih besar

sehingga akan memberikan hasil lebih akurat

69
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mcgrath E, Canavan M, Donnell MO. Chapter 145 - Stroke [Internet].

Seventh Edition. Hematology. Elsevier Inc.; 2018. 2133-2141 p.
Available from: http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-35762-3.00145-1
2. Dewanto,George dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit Saraf, Cetakan 1. Hal 24-25. Jakarta: EGC
3. Sutrisno, Alfred Dr. 2007. Stroke You Must Know Before You Get It.
Sebaiknya Anda Tahu Sebelum Anda Terserang Stroke. Jakarta :
EGC
4. Botham, K.M., Mayes, P.A., 2012. Harper’s Illustrated Biochemistry:
Cholesterol Synthesis, Transpor & Excretion. Amerika Serikat:
McGraw Hill
5. Yovana,S. 2012. Hubungan profil lipid darah pada penderita stroke
iskemik. Jurnal Kedokteran Fakultas Kedokteran Univesitas
Muhammadiyah Semarang
6. Afiliasi, 2008. Dislipidemia. Jurnal Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Semarang
7. Alqoriah,R.2011. Hubungan Jumlah Leukosit Darah Pada Penderita
Stroke Iskemik Akut di RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2010.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
8. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-
overview.
9. Rockman CB, Maldonado TS, Mackey WC. Cerebrovascular Disease:
General Considerations Based on a chapter in the seventh edition
[Internet]. Eighth Edition. Vol. 16, Rutherford’s Vascular Surgery, 2-
Volume Set, 8/e. Elsevier Inc.; 2014. 1456-1472.e4 p. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4557-5304-8.00097-2
10. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD,
Culebras A, DeGraba TJ, Gorelick PB, Guyton JR, Hart RG, Howard
G, Kelly-Hayes M, Nixon JV, Sacco RL. Premiary Prevention Of
Stroke, AHA/ASA Guideline, 2006.
11. Patricia,Heidi dkk. 2015. Karakteristik penderita stroke yang dirawat
inap di RSUP.Prof.Dr.R.D.Kondou Manado. Bagian Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado

70
12. Tjondro,D.2012. Hubungan profil lipid darah pada penderita stroke
iskemik. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Sermarang.
13. S,Ramadhani. 2012. Stroke Iskemik. Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Semarang. Available from:
http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf
14. Price, Sylvia Anderson. 2008. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit: Pathophysiology Clinical Concept Of Disease
Processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi:4. Jakarta: EGC
15. Wardaini, Leny. 2012. Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan
Kejadianstroke Iskemik. Spesialis Ilmu Penyakit Saraf:Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara
16. Wijaya Kristianto, Aji. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik Akibat
Trombus. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana: Bagian Ilmu
Penyakit Saraf RS Sanglah Denpasar Available from :
https://benthamopen.com/contents/pdf/TOATHERTJ/TOATHERTJ-5-
13.pdf
17. Goetz Christopher G. 2007.Cerebrovascular Diseases. In : Goetz:
Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders
18. Rahajuningsih.2009. Diagnosis Stroke. Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung. Available from:
http://digilib.unila.ac.id/6513/11s1/BAB%20II.pdf
19. Stanley J. Swierzewski, Stroke, 2008, [cited 2017 September 10]
Available from :
http://www.neurologychannel.com/stroke/diagnosis.shtml
20. Notosiswoyo. Diagnosis Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas
Lampung. Available from:
http://digilib.unila.ac.id/6513/111/BAB%20II.pdf
21. Arifputera Andy, dkk. Stoke Kapita Selekta Kedokteran Essential
Medicine, edisi:IV, Jilid II.2014.Jakarta:Media Aeusculapius
22. Beny,S.Alexander. 2013. Profil Lipid. Jurnal Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro hal 6-7.
23. Hasibuan, Analisa Kadar Lipid Profil Pada Darah Secara
Spektrofotometer Microlab 300, Fakultas kedokteran Universitas
Sumatera utara, 2011, [cited 2017 September 10] Available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23207/4/Chapter%20II.
pdf

71
24. Kurniawati, Inge. Lipid, Fungsi dan Jenisnya. 2014. Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro [cited 2017 September 10]
Available from :
http://eprints.undip.ac.id/44756/3/Inge_Kurniawati_22010110120140_
BAB2KTI.pdf
25. Arifnaldi,SM.2014. Hubungan Kadar Trigliserida Terhadap Stroke
Iskemik di RSD Sukoharjo. Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammiyah Surakarta.
26. Adam John MF .Dislipidemia .Dalam : Sudoyo Aru W, Setiyohadi
Bambang ,Alwi Idrus dkk ,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi
IV , Jakarta : FK – UI ,2014
27. Yates A. John, Defranzo Ralph A. Kelaianan metabolisme .Dalam
Stein Jay H. Paduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam . Edisi ketiga Jakarta:
EGC. Hal:660
28. Goldberg J.Diabetik Dyslipidemia : Cause and Consequenses,,Clinical
Review. The journal of clinical Endocrinologi & Metabolism
29. Harefa K, Pengaruh Aktifitas Fisik Dan Ekstrak Teh Hijau (Camellia
Sinensis) Terhadap Profil Lipid Mencit Jantan (Mus Musculus) Strain
Dd Webster Dengan Pakan Tinggi Lemak, Fakultas kedokteran
Universitas Sumatera utara 2011 [cited 2017 September 10] Available
from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23207/4/Chapter%20II.
pdf
30. Yuenirwati,Yuyun. 2015. Deteksi Dini StrokeIskemik Dengan
Pemeriksaan Ultrasonografi Vaskular dan Variasi Genetik. Cetakan 1.
Malang: Universitas Brawijaya Press (UB Press). Halaman:94-96
31. Lily L. Rilantono. Rahasia Penyakit Kardiovaskular (PKV). Fakultas
Kedokteran UI. Halaman 127-130.
32. Prasetyo, Aspek Seluler Dan Molekuler Aterosklerosis, 2006 [cited
2017 September 10] Available from :
http://eprints.undip.ac.id/1488/1/artikel_terkini_full_text_06.htm
33. Ginsberg,Lionel.2010. Lecture Notes:Neurology, 9th edition. University
Collage London Medical School:Londons
34. Reduction I, Ef V, Trial I. Cholesterol-lowering interventions and
stroke : Insights from IMPROVE-IT. 2018;248(2016):2016–8.

72
35. Collaboration PS, Collaboration PS, Mrfit T. Comment The paradox of
cholesterol and stroke. 2018;370.
36. Murray MT. Atherosclerosis. Elsevier Inc:2018. Chapter 148. Page
1225-1227
37. Beltowski J. Reverse epidemiology in ischemic stroke : high cholesterol
as a predictor of improved survival in stroke patients Clinical Lipidology
Reverse epidemiology in ischemic stroke : high cholesterol as a
predictor of improved. 2017;4299.
38. Souter MJ, Lam AM. Neurocritical Care. Elsevier Inc:2018
39. Sciences A. Pattern of dyslipidemia in ischemic stroke. 2015;5(2):26–
9.
40. Crocco TJ, Meurer WJ. Stroke [Internet]. Ninth Edition. Rosen’s
Emergency Medicine. Elsevier Inc.; 1241-1255.e3 p. Available from:
https://doi.org/10.1016/B978-0-323-35479-0.00091-X
41. Radeva N. Lipid Profile In Ischemic Stroke Patient. 2014;IV(1):2012–5

73