I L M U PENYAKIT DALAM Edisi v i 2 0 1 4
118
TUBERKULOSIS PARU
Zulkifli Amin, Asril Bahar
PENDAHULUAN
Tuberkulosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi
kronik yang sudah sangat lama dikenal pada manusia,
misalnya dia dihubungkan dengan tempat tinggal di
daerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan
adanya p e n e m u a n kerusakan tulang vertebra toraks
yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg
dari kuburan zaman neolitikum, begitu j u g a penemuan
yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di
Mesir kuno pada tahun 2000-4000 S M . Hipokrates telah
memperkenalkan terminologi phthisis yang diangkat
dari bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan TB
paru ini.
Bukti yang lain dari Mesir, pada m u m m i - m u m m i
yang berasal dari tahun 3500 S M , Jordania (300 SM),
Scandinavia (200 SM), Nesperehan (1000 SM), Peru (700),
United Kingdom (200-400 SM) masing-masing dengan
fosil tulang manusia y a n g melukiskan adanya Pott's
disease atau abses paru yang berasal dari tuberkulosis,
atau terdapatnya lukisan orang-orang dengan bongkok
tulang belakang karena sakit spondilitis TB.
Literatur Arab: Al Razi (850-953 M) dan Ibnu Sina
(980-1037M) menyatakan adanya kavitas pada paru-paru
dan hubungannya dengan lesi di kulit. Pencegahannya
dengan makan-makanan yang bergizi, menghirup udara
yang bersih dan kemungkinan (prognosis) dapat sembuh
dari penyakit ini. Disebutkan juga bahwa TB sering didapat
pada usia muda (18-30 th) dengan tanda-tanda badan
kurus dan dada yang kecil.
Baru dalam tahun 1882 Robert Koch menemukan
kuman penyebabnya semacam bakteri berbentuk batang
dan dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai
dan penatalaksanaannya lebih terarah. Apalagi pada tahun
1896 Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu
menegakkan diagnosis yang lebih tepat.
863
Penyakit ini kemudian dinamakan Tuberkulosis, dan
hampir seluruh tubuh manusia dapat terserang olehnya
tetapi yang paling banyak adalah organ paru.
Pada permulaan abad 19, insidensi penyakit tuber-
kulosis di Eropa d a n A m e r i k a Serikat s a n g a t besar.
Angka kematian cukup tinggi yakni 4 0 0 per 100.000
penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari
semua kematian. Di antara yang meninggal tercatat
orang-orang terkenal seperti: Voltaire, Sir Walter-Scott,
Edgar Allan Poe, Frederick C h o p i n , L a e n e c , A n t o n -
Chekov, dan Iain-Iain. Usaha-usaha untuk mengurangi
angka kematian dilakukan seperti m e n g h i r u p udara
segar di alam terbuka, makan/minum makanan bergizi,
m e m b e r i k a n obat-obat seperti tuber-kulin (sebagai
u p a y a t e r a p i ) , d i g i t a l i s , m i n y a k ikan d a n I a i n - I a i n ,
tetapi hasil-nya masih kurang memuaskan. Tahun 1840
George Bodingto dari Sutton Inggris mengemukakan
konsep sanatorium untuk pengobatan TB tetapi ia tidak
mendapat tanggapan pada waktu itu. Baru pada tahun
1859 Brehmen di Silesia Jerman, mendirikan sanatorium
dan berhasil menyembuhkan sebagian pasiennya.
Sejak itu banyak sanatorium didirikan seperti di
Denmark, Amerika Serikat dan kemudian terbanyak di
Inggris yakni di Wales, England, Skotlandia. Setelah sukses
dengan sanatorium, barulah dipikirkan usaha pencegahan
seperti memusnahkan sapi yang tercemarTB, memberikan
pendidikan kesehatan dan perbaikan lingkungan pada
p e n d u d u k s e p e r t i m a k a n / m i n u m y a n g baik, tidak
menghirup udara buruk, menghindari lingkungan
hidup yang terlalu padat, mengurangi pekerjaan yang
meletihkan.
Sejak awal abad 19, angka kesakitan dan kematian
pertahun dapat diturunkan karena program perbaikan
gizi dan kesehatan lingkungan yang baik serta adanya
pengobatan lain/tindakan bedah seperti collapse
therapy.
864
Robert Koch m e n g i d e n t i f i k a s i basil tahan asam
M.tuberculosis untuk p e r t a m a kali s e b a g a i bakteri
penyebab TB ini. la mendemontrasikan bahwa basil ini
bisa dipindahkan kepada binatang yang rentan, yang
akan memenuhi kriteria postulat Koch yang merupakan
prinsip utama dari patogenesis mikrobial. Selanjutnya ia
menggambarkan suatu percobaan yang memakai guinea
pig, untuk memastikan observasinya yang pertama yang
m e n g g a m b a r k a n bahwa imunitas didapat mengikuti
infeksi primer sebagai suatu fenomena Koch. Konsep
dari pada imunitas yang didapat (acquired
diperlihatkan dengan pengembangan vaksin TB, satu
vaksin yang sangat sukses, yaitu vaksin Bacillus
Guerin (BCG) dibuat dari suatu strain Mikobakterium Bovis,
vaksin ini ditemukan oleh Albert Calmette dan Camille
Guerin di Institut Pasteur Perancis dan diberikan pertama
kali kemanusia pada tahun 1921.
Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai
pada tahun 1944 ketika seorang perempuan umur 21
tahun dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi
pertama Streptomisin yang sebelumnya diisolasi oleh
Selman Waksman. Segera disusul dengan penemuan asam
para amino salisilik (PAS) .Kemudian dilanjutkan dengan
penemuan Isoniazid yang signifikan yang dilaporkan oleh
Robitzek dan Selikoff 1952. Kemudian diikuti penemuan
berturut-turut pirazinamid tahun 1954 dan Etambutol
1952, Rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB
sampai saat ini.
EPIDEMIOLOGI GLOBAL
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia
tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem
kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO
mendeklarasikan TB sebagai global health emergency.
dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting
karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh
mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus
TB yang tercatat diseluruh dunia.
Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematian-
nya ( 9 8 % ) t e r j a d i d i n e g a r a - n e g a r a y a n g
berkembang. Di antara mereka 75 % berada pada usia
produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang
padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 6 5 % dari
kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul
terjadi di Asia
Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban
TB global ini antara lain disebabkan : 1). Kemiskinan
pada berbagai p e n d u d u k , tidak hanya pada negara
yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk
perkotaan tertentu dinegara maju. 2). Adanya perubahan
demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan
TUBERKULOSIS
perubahan dari struktur usia manusia yang hidup. 3).
Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada
penduduk di kelompok yang rentan terutama dinegeri-
negeri miskin. 4).Tidak memadainya pendidikan mengenai
TB di antara para dokter. 5).Terlantar dan kurangnya
biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan
kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus
yang tidak adekuat. 6). Adanya epidemi HIV terutama di
Afrika dan Asia.
immunity)
E P I D E M I O L O G I T B DI I N D O N E S I A
Calmette
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3
tertinggi di dunia setelah China dan India. Pada tahun
1998 diperkirakan TB di C h i n a , India dan Indonesia
berturut turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000
kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif
di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan
survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survai
kesehatan nasional 2 0 0 1 , TB menempati ranking nomor
3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia.
Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24 %.
Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relatif
terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih
relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan
berubah dimasa datang melihat semakin meningkatnya
laporan infeksi HIV dari tahun ketahun. Suatu survei
m e n g e n a i p r e v a l e n s i TB y a n g d i l a k s a n a k a n di 15
propinsi Indonesia tahun 1979-1982 diperlihatkan pada
tabel 1.
CARA PENULARAN
TB Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di
wilayah perkotaan kemungkinan besartelah mempermudah
proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan
jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis
biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan
manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ
sedang lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui
inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya
yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah
atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA).
Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui
inokulasi langsung. Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis
dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan
dengan baik atau terkontaminasi. Sudah dibuktikan bahwa
lingkungan sosial ekonomi yang baik, pengobatan teratur
dan pengawasan minum obat ketat berhasil mengurangi
angka morbiditas dan mortalitas di Amerika selama tahun
1950-1960.
TUBERKULOSIS PARU 865

Tabel 1. Prevalensi TB diantara Tahun 1979-1982 di 15 Propinsi di Indonesia

Tahun Jumlah Penduduk Prevalensi Positif Hapus

Provinsi
Survei th 1982 (juta)
1979 Jawa Tengah 26.2 0.13
1980 Bali 2.5 0.08
1980 DKI Jaya 7.0 0.16
1980 DI Yogyakarta 2.8 0.31
1980 Jawa Timur 30.0 0.34
1980 Sumatra Utara 8.8 0.53
1980 Sulawesi Selatan 6.2 0.45
1980 Sumatra Selatan 4.9 0.42
1980 Jawa Barat 28.9 0.31
1980 Kalimantan Barat 2.6 0.14
1980 Sumatra Barat 3.5 0.38
1981 Aceh 2.7 0.15
1981 Kalimantan Timur 1.3 0.52
1981 Sulawesi Utara 2.2 0.30
1982 Nusa Tenggara Timur 2.8 0.74
Modifikasi dari Aditama : Rata - rata prevalensi TB pada 15 propinsi : 0.29%, prevalensi tertinggi ada di NTT 0,74 %
yang terendah di Bali 0,08 %. Pada tahun 1990 prevalensi di Jakarta 0,16 %.

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium PATOGENESIS

tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan
ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang
tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae
complex adalah : 1). M. tuberculosae, 2). Varian Asian,
3). Varian African I, 4. Varian African II, 5. M. bovis.
Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan secara
epidemiologi.
Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT,
atypical adalah: 1. M. kansasi, 2. M. avium, 3. M. intra
cellulare, 4. M.scrofulaceum, 5. M. malmacerse, 6. M. xenopL
Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak
(lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid
inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam
(asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA)
dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis.
Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun
dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun
dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada
dalam sifat dormant Dari sifat dormant ini kuman dapat
bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis
menjadi aktif lagi.
Di dalam j a r i n g a n , kuman hidup sebagai parasit
intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag
yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya
karena banyak mengandung lipid.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjuk-
kan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi
kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen
pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain,
sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi
penyakit tuberkulosis.
Tuberkulosis Primer
P e n u l a r a n t u b e r k u l o s i s paru terjadi k a r e n a k u m a n
dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet
nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat
menetap dalam udara bebas selama 1-2 j a m , tergantung
pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk
dan k e l e m b a b a n . Dalam suasana lembab dan gelap
kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.
Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan
m e n e m p e l pada s a l u r a n napas atau j a r i n g a n p a r u .
Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <
5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh
neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan
partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag
keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan
silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang
biak dalam sito-plasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa
masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang
di jaringan paru akan ber-bentuk sarang tuberkulosis
pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek
primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat
terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai
ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat
j u g a masuk melalui saluran gastrointestinal, j a r i n g a n
limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke
seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk
ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh
bagian paru menjadi TB milier
866
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran
g e t a h b e n i n g m e n u j u hilus ( l i m f a n g i t i s lokal), dan
j u g a diikuti pembesaran kelenjaf getah bening hilus
(limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal +
limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua
proses ini memakan waktu 3-8 minggu.Kompleks primer
ini selanjut-nya dapat menjadi:
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini
yang banyak terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa
garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini
terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm
dan ± 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi
karena kuman yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara : a), per kontinui-
t a t u m , yakni menyebar ke sekitarnya, b). secara
bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun
paru di s e b e l a h n y a . Kuman dapat j u g a tertelan
bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke
usus, c).secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya,
d). secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.
Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan
tuberkulosis primer.
Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis
Sekunder)
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan
muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi
endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post
primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi
karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol,
penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis
pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi
di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior
atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-
paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula-mula j u g a berbentuk sarang
pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi
tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel
Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak
inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai
jaringan ikat.
TB pasca primer j u g a dapat berasal dari infeksi
eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuber-
culosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi-nya dan
imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi:
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggal-
kan cacat.
Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera
menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada
yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan
p e r - k a p u r a n . S a r a n g dini y a n g m e l u a s s e b a g a i
TUBERKULOSIS
granuloma berkembang menghancurkan jaringan
ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami
nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju.
Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah
kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-
lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan
fibroblas dalam j u m l a h besar, sehingga menjadi
kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan
kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam
nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag,
dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya.
Bentuk perkijuan lain yang j a r a n g adalah cryptic
disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi
dan usia lanjut.
Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat
banyak. Kavitas dapat: a).Meluas kembali dan menimbul-
kan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk
dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB
miller. Dapatjuga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan
masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus.
Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang
disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial
dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura;
b). memadat dan membungkus diri sehingga menjadi
t u b e r k u l o m a . Tuberkuloma ini dapat m e n g a p u r dan
menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi
kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi
oleh fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi
mycetoma; c. bersih dan menyembuh, disebut open healed
cavity. Dapatjuga menyembuh dengan membungkus diri
menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas
yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang
disebut stellate shaped.
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang
yakni: 1). Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini
tidak perlu pengobatan lagi; 2). Sarang aktif eksudatif.
Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan
s e m p u r n a ; 3). Sarang yang berada antara aktif dan
sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi
mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali,
sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna j u g a .
KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
Sampai sekarang belum ada kesepakatan di antara para
klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli
kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi
t u b e r k u l o s i s . Dari s i s t e m lama d i k e t a h u i b e b e r a p a
klasifikasi seperti:
Pembagian secara patologis
Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)
TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis)
Pembagian secara aktivitas radiologis Tuberkulosis
paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescerit
(bentuk aktif yang mulai menyembuh).
Pembagian secara radiologis (luas lesi)
Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil
infiltrat nonka-vitas pada satu paru maupun
kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu
lobus paru.
Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas
dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah
infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu
bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih
dari sepertiga bagian satu paru.
Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan
kavitas yang melebihi keadaan pada moderately
advanced tuberculosis.
P a d a t a h u n 1 9 7 4 American Thoracic Society
memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan
aspek kesehatan masyarakat.
Kategori 0 : Tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi,
riwayat kontak negatif, tes tuberkulin negatif.
Kategori I : Terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti
ada infeksi. Di sini riwayat kontak positif, tes tuberkulin
negatif.
Kategori II : Terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak
sakit. Tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum
negatif.
Kategori III : Terinfeksi tuberkulosis dan sakit.
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah
berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikro biologis:
Tuberkulosis paru
Bekas tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam:
a.) Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Di sini
sputum BTA negatif, tetapi tanda-tanda lain positif.
b). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati.
Di sini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga
meragukan.
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus di-
pastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB
paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1. Status
bakteriologi, 2. Mikroskopik sputum BTA (langsung), 3.
Biakan sputum BTA, 4. Status radiologis, kelainan yang
relevan untuk tuberkulosis paru, 5. Status kemoterapi,
riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4
kategori yakni:
Kategori I, ditujukan terhadap :
Kasus baru dengan sputum positif.
Kasus baru dengan bentuk TB berat.
Kategori 11, ditujukan terhadap :
867
Kasus kambuh
Kasus gagal dengan sputum BTA positif
Kategori III, ditujukan terhadap :
Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak
luas.
Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam
kategori I
Kategori IV, ditujukan terhadap : TB kronik.
GEJALA-GEJALA KLINIS
K e l u h a n y a n g d i r a s a k a n pasien t u b e r k u l o s i s d a p a t
bemacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan
TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan
kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah :
Demam. Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.
Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 4 0 -
4 r C . Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar,
tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterus-
nya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien
merasa tidak pernah terbebas dari serangan d e m a m
influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman
tuberkulosis yang masuk.
Batuk/batuk darah. Gejala ini banyak ditemukan. Batuk
terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk m e m b u a n g produk-produk radang
keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit
t i d a k s a m a , m u n g k i n saja batuk baru a d a s e t e l a h
penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah
berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan
bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-
produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi
produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut
adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh
d a r a h y a n g p e c a h . K e b a n y a k a n batuk d a r a h pada
tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapatjuga terjadi
pada ulkus dinding bronkus.
Sesak napas. Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh)
belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan ditemukan
pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah
meliputi setengah bagian paru-paru.
Nyeri dada. Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri
dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua
pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.
Malaise. Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang
m e n a h u n . Gejala malaise sering d i t e m u k a n berupa
anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat
badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat
868
malam dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan
terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
P E M E R I K S A A N FISIS
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien
mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang
pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan
kurus atau berat badan menurun.
Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukkan
suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau
yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian
j u g a bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit
menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena
hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru
sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi. Secara
anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan
dengan pneumonia biasa.
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai
a d a l a h b a g i a n a p e k s ( p u n c a k ) p a r u . Bila d i c u r i g a i
adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi
yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan
didapatkan j u g a suara napas tambahan berupa ronki
basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi
oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular
melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi
memberikan suara amforik.
Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis
yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot
inter-kostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan
menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang
sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik
amat luas yakni lebih dari setengah j u m l a h j a r i n g a n
paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah
paru dan s e l a n j u t n y a m e n i n g k a t k a n t e k a n a n arteri
pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor
pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan
tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan
seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular
lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2
yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat,
hepatomegali, asites, dan edema.
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk
efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal
dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.
Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai
tidak terdengar sama sekali.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik
dan penyakit baru dicurigai d e n g a n d i d a p a t k a n n y a
kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji
tuberkulin yang positif.
TUBERKULOSIS
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan
cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis.
Pemeriksaan ini m e m a n g m e m b u t u h k a n biaya lebih
dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam
beberapa hal ia memberikan keuntungan seperti pada
tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier Pada kedua
hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan
radiologis dada, sedangkan pemeriksaan sputum hampir
selalu negatif.
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks
paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus
bawah), tetapi dapatjuga mengenai lobus bawah (bagian
inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru
(misalnya pada tuberkulosis endobronkial).
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-
sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-
bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak
tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan
terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini
dikenal sebagai tuberkuloma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-
mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik
dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan
yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak
sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.
Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai
penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu
lobus maupun pada satu bagian paru.
Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-
bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh
lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai
tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis),
m a s s a c a i r a n di bagian b a w a h paru (efusi p l e u r a /
empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/
pleura (pneumotoraks).
Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-
macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah
lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi,
kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan
emfisema.
Tuberkulosis sering memberikan gambaran yang aneh-
aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan
tuberculosis is the greatest imitator Gambaran infiltrasi dan
tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis
paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis.
Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru.
Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam
membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%.
Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologi sering dilakukan
juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto
dengan proyeksi densitas keras.
TUBERKULOSIS PARU
Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah
menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu
infiltrat yang betul-betui nyata. Lesi penyakit yang sudah
non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi
yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas, schwarte, sering
dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.
P e m e r i k s a a n khusus y a n g k a d a n g - k a d a n g j u g a
diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat
kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh
tuberkulosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila
pasien akan menjalani pembedahan paru.
Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan
saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah
Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan
ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan
densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat
dibuat transversal.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah
Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pemeriksaan MRI ini
tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-
proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan
dada-perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan
koronal.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena
hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif
dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai
(aktif) akan didapatkan j u m l a h leukosit yang sedikit
meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah
limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai
meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit
kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju
endap darah mulai turun ke arah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan j u g a : 1).
A n e m i a ringan d e n g a n g a m b a r a n n o r m o k r o m dan
normositer; 2). G a m a globulin meningkat; 3). Kadar
natrium darah menurun. Pemeriksaan tersebut di atas
nilainya juga tidak spesifik.
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah
reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan
proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif
yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan
ini juga kurang mendapat perhatian karena angka-angka
positif palsu dan negatif palsunya masih besar.
Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang
banyak j u g a dipakai yakni Peroksidase Anti Peroksida
(PAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai
sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%),
tetapi beberapa peneliti lain m e r a g u k a n n y a karena
869
mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguh-
pun begitu PAP-TB ini masih dapat dipakai, tetapi kurang
b e r m a n f a a t bila d i g u n a k a n sebagai sarana t u n g g a l
untuk diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah
menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap
antigen M.tuberculosae. Sebagai antigen dipakai polimer
sitoplasma M.tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan
secara ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus.
Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer
1:10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif
palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien
reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG.
Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara
dan nilainya dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodot. Di sini
dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang diiekatkan
pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan
ke dalam serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam
serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir
yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.
Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan
ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah
dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum
juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan
yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah
sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas).
Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat
sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk
yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari
sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum
air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks
batuk. Dapatjuga dengan memberikan tambahan obat-
obat mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan
garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit,
sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil
dengan brushing atau bronchial v\/ashing atau BAL (broncho
alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan
cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-
anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum
yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin.
Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-
kadang sulit ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila
bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar,
sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah
ke luar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien
BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam
sputum mereka.
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-
kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu
sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam
1 mL sputum.
Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara
870
Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara
pulasan Kinyoun dan Gabbet.
Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop
biasa.
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop
fluoresens (pewarnaan khusus)
Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
Pemeriksaan terhadap resistensi obat.
Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan
sinar ultra violet walaupun sensitivitasnya tinggi sangat
j a r a n g dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai
(auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik.
Pada p e m e r i k s a a n d e n g a n b i a k a n , s e t e l a h 4-6
minggu p e n a n a m a n sputum dalam medium biakan,
koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8
minggu penanaman koloni tidak j u g a tampak, biakan
dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai
yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.
Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan
sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric
System), di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam
7-10 hari. Di samping itu dengan teknik Polymerase Chain
Reaction (PGR) dapat dideteksi DNA kuman TB dalam
waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M.tuberculosae
yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Dari hasil biakan
biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi
obat dan identifikasi kuman.
Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis
biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi pada biakan
hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomen dead bacilli
atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan
panduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat
mematikan kuman BTA dalam waktu pendek.
Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa
dan sediaan biakan, bahan-bahan selain sputum dapat
juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura,
cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan
serebrospinal, urin, dan tinja.
Tes T u b e r k u l i n
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu
menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-
anak (balita). Biasanya dipakai tes Monfot/x yakni dengan
menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin PPD. (Purified Protein
Derivative) intrakutan berkekuatanS
T.U. (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi
hebat dengan 5 T.U. dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.U
(first strength). Kadang-kadang bila dengan 5 T.U. masih
memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T.U.
(second strength). Bila dengan 250 T.U. masih memberikan
hasil negatif, berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya
tes Mantouks dengan 5 T U . saja sudah cukup berarti.
TUBERKULOSIS
Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang
individu s e d a n g atau p e m a h m e n g a l a m i infeksi M.
tuberculosae, M. bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacteria
patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi
alergi tipe l a m b a t . Pada p e n u l a r a n d e n g a n k u m a n
patogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium
tuberculosae atau BCG) tubuh manusia akan mengadakan
reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi selular
pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan
antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan
antibodi selular
Bila pembentukan antibodi selular cukup misalnya
pada penularan dengan kuman yang sangat virulen dan
jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan di mana
pembentukan antibodi humoral amat berkurang (pada
h i p o g a m a - g l o b u l i n e m i a ) , maka akan mudah terjadi
penyakit sesudah penularan.
Setelah 4 8 - 7 2 j a m t u b e r k u l i n d i s u n t i k k a n , akan
timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari
infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi
selular dan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi
persenyawaan antibodi selular dan antigen tuberkulin
amat dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin besar
pengaruh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang
ditimbulkan.
Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes Mantoux
ini dibagi dalam : 1). Indurasi 0-5 mm (diameternya):
Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran
antibodi humoral paling menonjol; 2). Indurasi 6-9 mm:
hasil meragukan= golongan low grade sensitivity. Di sini
peran antibodi humoral masih menonjol; 3). Indurasi 10-15
mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini
peran kedua antibodi seimbang; 4). Indurasi lebih dari 15
mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di
sini peran antibodi selular paling menonjol.
Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis
m e m b e r i k a n r e a k s i Mantoux y a n g positif ( 9 9 , 8 % ) .
Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada
pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium
lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif
palsu.
Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang
(negatif palsu) yakni:
Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis.
Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE).
Penyakit eksantematous dengan panas yang akut:
morbili, cacar air, poliomielitis.
Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limfo-
retikular (Hodgkin)
Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-
obat imunosupresi lainnya.
Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.
Untuk pasien dengan HIV positif, test Mantoux ± 5
mm, dinilai positif.
TUBERKULOSIS PARU
DIAGNOSIS
Dari uraian-uraian sebelumnya tuberkulosis paru cukup
mudah dikenal mulai dari keluhan-keluhan klinis, gejala-
gejala, kelainan fisis, kelainan radiologis sampai dengan
kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidaklah
selalu m u d a h m e n e g a k k a n d i a g n o s i s n y a . M e n u r u t
American Thoracic Society dan WHO 1964 diagnosis pasti
tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman
Mycobacterium tuberculosae dalam sputum atau jaringan
paru secara biakan. Tidak semua pasien memberikan
sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelainan
paru yang belum berhubungan dengan bronkus atau
pasien tidak bisa membatukkan sputumnya dengan baik.
Kelainan baru jelas setelah penyakit berlanjut sekali.
Di Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis di atas
karena fasilitas laboratorium yang sangat terbatas untuk
pemeriksaan biakan. Sebenarnya dengan menemukan
kuman BTA dalam sediaan sputum secara mikroskopik
biasa, sudah cukup untuk memastikan
tuberkulosis paru, karena kekerapan Mycobacterium
di Indonesia sangat rendah. Sungguhpun begitu hanya
30-70% saja dari seluruh kasus tuberkulosis paru yang
dapat didiagnosis secara bakteriologis.
Diagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan
berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. Kesalahan
d i a g n o s i s d e n g a n cara ini c u k u p banyak s e h i n g g a
memberikan efek terhadap pengobatan yang sebenarnya
tidak d i p e r l u k a n . O l e h s e b a b itu d a l a m d i a g n o s i s
tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis,
status bakteriologis, status radiologis dan status
kemoterapi. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien
tuberkulosis paru.
Pasien dengan sputum BTA positif : 1). pasien yang
pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis
ditemukan BTA, sekurang-kurangnya pada 2 kali
pemeriksaan, atau 2). satu sediaan sputumnya positif
disertai kelainan radiologis y a n g sesuai dengan
gambaran TB aktif, atau 3). satu sediaan sputumnya
positif disertai biakan yang positif.
Pasien dengan sputum BTA negatif: 1. pasien yang pada
pemeriksaan sputum-nya secara mikroskopis tidak
ditemukan BTA sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan
tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif
atau, 2. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya
secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali,
tetapi pada biakannya positif.
Di samping TB paru terdapat j u g a TB ekstra paru,
yakni pasien dengan kelainan histologis atau/dengan
gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan
satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil
bakteri M. tuberculosae.
871
Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan
lagi berdasarkan riwayat penyakitnya, yakni:
kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat
anti TB lebih dari 1 bulan.
kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan
sembuh dari TB, tetapi kemudian timbul lagi TB
aktifnya.
kasus gagal (smear positive failure), yakni:
Pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah
mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan, atau
Pasien y a n g m e n g h e n t i k a n pengobatannya
setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan
sputum BTA-nya masih positif.
kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTAnya
tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang
(retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik.
Hal lain y a n g a g a k j a r a n g d i t e m u k a n adalah
cryptic tuberculosis. Di sini pemeriksaan radiologis dan
laboratorium/sputum menunjukkan hasil negatif dan
diagnosis
kelainan klinisnya sangat minimal (biasanya demam saja
atypic
dan dianggap sebagai fever of unknown origin. Diagnosis
diberikan berdasarkan percobaan terapi dengan obat anti
tuberkulosis seperti INH + Etambutol selama 2 minggu.
Bila keluhan membaik terapi dengan obat anti tuberkulosis
diteruskan sebagaimana mestinya. Bila tidak ada perbaikan
maka obat-obat di atas dihentikan.
KOMPLIKASI
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan
benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi
atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, e m p i e m a ,
laringitis, usus, Poncet's arthropathy
Komplikasi lanjut: Obstruksi j a l a n napas ->SOPT
(Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan
p a r e n k i m berat-> fibrosis p a r u , kor p u l m o n a l ,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas
dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan
kavitas TB.
REFERENSI
Aditama T Y . Prevalence of tuberculosis in Indonesia, Singapore,
Brunei Darussalam and the Philippines. Tubercle 1991;72:255-
60.
Barnes PF, Barrow^ SA. Tuberculosis in the 1990s. A n n Intern Med.
1993; 119:400-10.
Batoeah H D . Beberapa pedoman pemberantasan tuberkulosis di
Indonesia. Majalah Kedokteran Indonesia 1969;5:158-67.
Bothamley G H , Grange JM. The Koch phenomenon and delayed
hypersensiHvity . Tubercle 1991; 72 : 7-11
872 TUBERKULOSIS

Collins F M . Pathogenecity of M.tuberculosis in experimental 28

animal. In: Rom GN,Garay S.Tuberculosis. Little, and Brown Sakula A. B C G : Who were Calmette and Guerin ? Thorax 1983;
Company. Boston.l996:259-268. 38 :806-12
Dannenberg A M Jr, Rook G A W . Pathogesesis of pulmonary Snider D E . Tuberculosis: The world situation. History of the
tuberculosis; an interplay of tissue-damaging and macrophage- diseases and efforts to combat it. In: Porter J D H , McAdam
activating immune responses-dual mechanisms that control PWJ. Tuberculosis back to the future. Chichester England:
bacillary multiplication. In: BR Bloom, ed. Tuberculosis: John Wiley & Sons; 1994.13-31.
pathogenesis, protection and control. Washington D C : A S M Waksman SA • The conquest of tuberculosis. Berkeley, University
Press,1994. of California 1964.
Depkes Republik Indonesia. Proposed national health research World Health Organization. Guidelines for tuberculosis treatment
priorities: the view of National Institute of Health Research in adult and children in National Tuberculosis Programmes
and Development (NIHRD). Jakarta: Depkes RI, 1999. 1991.1-23.
Depkes Republik Indonesia. Survai Kesehatan Rumah Tangga. World Health Organization . Global Tuberculosis control. W H O
Jakarta: Depkes Republik Indonesia. 1995. report Geneva: WHO,2000.
Depkes Republik Indonesia. Survai kesehatan nasional. Jakarta: World Health Organization. Tuberculosis control and medical
Depkes Republik Indonesia. Indonesia, 2001. schools. Report of W H O Workshop. Rome, Italy : W H O ,
Ditjen P4M Depkes R l , Press Conference. Jakarta, 2000. 1997
Daniel T M , Bates JH, Downes K A . History of tuberculosis. In : World Health Organization Tuberculosis control and research
Bloom BR, ed. Tuberculosis : Pathogenesis, Protection and strategies for the 1990s: Memorandum from a W H O meeting.
Control. ISt ed. Washington D C : A S M Press, 1994;: 17. W H O Bull. 1992;70:1721-.
Fishman AP. Pulmonary Disease and Disorder. 1 * ed. New York: World Health Organization. Global tuberculosis control. W H O
McGraw Hill; 1980.1229-323. Report 1999. Geneva: W H O , 1999.
Good R G , Mastro T D . The modem mycobacteriology laboratory. World Health Organization. Framework of effective tuberculosis
How it can help the clinician. Clinics in Chest Medicine, 1989; control.WHO tuberculosis program. Geneva: WHO,1994
10(3): 315-22. Y u s u f A , Tjokronegoro A . T u b e r k u l o s i s P a r u . P e d o m a n
Handoyo I . Uji peroksidase anti peroksidase pada penyakit penatalaksanaan diagnostik dan terapi. F K U I , Jakarta, 1985.
tuberkulosis paru. Disertasi doktor F K Un-Air Surabaya.
1988.1-47.
Hinshaw H C , Murray JF. Disease of the chest kjaku. Shoin/
Saunders International Edition: 4» ed, 1980.298-355.
H o m e N . T u b e r c u l o s i s , respiratory d i s o r d e r s . M e d i c i n e
International. 1986; 2(12): 1490-8.
Iseman, MD. How is Tuberculosis transmitted? In: A Clinician's
Guide to Tuberculosis. Lippincott Williams & Wiikins,
Philadelphia, U S A , 2000.51-62
Iseman, M . . D . Extrapulmonary tuberculosis in adults. In: A
Clinician's Guide to Tuberculosis. Lippincott Williams &
Wiikins, Philadelphia, USA, 2000.145-197
Iseman, M,.D.. Clinical presentation pulmonary tuberculosis in
adults. In: A Clinician's Guide to Tuberculosis. Lippincott
Williams & Wiikins, Philadelphia, USA, 2000.129-144 ZS.
Iseman MD. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis. N Engl
J Med 1993; 329: 784-91.
Iseman M D. Immunity and Pathogenesis. In: Iseman MD, ed.
A Clinician guide to tuberculosis. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.2000; 63-96.
Kanai K. Introduction to tuberculosis and mycobacteria. S E A M I C
Publication No.60,1990, Tokyo, 105-59.
Manaf A. Kebijaksanaan baru pemerintah dalam penanggulangan
tuberkulosis paru. Simposium Tuberkulosis Paru Kembali.
Jakarta 23-10-1993.
Mitchison DA. Basic Concepts in the Chemotherapy of Tuberculosis.
In (Gangadharam PRJ and Jenkns PA, eds) Mycobacteria II
Chemotherapy, Chapman & Hall, 1998.15-50.
New Jersey Medical School National Tuberculosis Center. Brief
History of Tuberculosis. Newark: Tuberculosis Centre,
1996:1-4.
Ormerod L P . Respiratory tuberculosis. In: Davies P D O , Eds.
Clinical Tuberculosis. London: Chapman and Hall; 1994.
73-92.
Prihatini S . D.O.T.S. Directly Observed Treatment Shortcourse.
Proceeding of the Integrated Tuberculosis Symposium.
Faculty of Medicine, Universiy Of Indonesia Jakarta, 1998.
Robitzek E H , Selikoff IJ.Hydrazine derivatives of isonicotinic
acid (Rimfon,Marsilid) in the treatment of active progressive
caseouspneumonic tuberculosis. A m Rev Tuberc 1952;65:402-
 13
119
PENGOBATAN TUBERKULOSIS MUTAKHIR
Zulkifli Amin, Asril Bahar
SEJARAH PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Sepanjang sejarah penyakit tuberkulosis ini, berbagai cara
sudah dilakukan untuk mengobati pasien. Mulai dari era
sebelum dan sesudah ditemukan bakteri penyebab dan
obat antituberkulosis, pengobatan tuberkulosis meng-
alami beberapa tahapan y a k n i :
Health Resort Era
Setiap pasien tuberkulosis harus dirawat di sanatorium,
yakni tempat-tempat yang berudara segar, sinar matahari
yang cukup, suasana yang menyenangkan dan makanan
yang bergizi tinggi.
Bedrest Era
Dalam hal ini pasien tidak perlu dirawat di sanatorium,
tetapi cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya
saja, di samping makanan yang bergizi tinggi. Usaha
pengobatan pada health resort and bed rest era, masih
bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul.
Collapse Therapy Era
Di sini cukup paru yang sakit saja diistirahatkan dengan
melakukan pneumonia artifisial. Paru-paru yang sakit
dibuang secara wedge resection, satu lobus atau satu
bagian paru.
Chemotherapy Era
Di sini revolusi dalam pengobatan tuberkulosis, yakni
dengan ditemukannya streptomisin suatu obat anti-
tuberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam-macam
obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Pada tahun
1964 dengan ditemukannya rifampisin terjadi semacam
mini revolusi dalam kemoterapi terhadap tuberkulosis,
karena j a n g k a waktu pengobatan dapat dipersingkat
menjadi 6-9 bulan.
873
PRINSIP PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Aktivitas Obat
Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuber-
kulosis y a k n i :
Aktivitas bakterisid. Di sini obat bersifat membunuh
kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya
masih aktif). Aktivitas bakterisid biasanya diukur dari
kecepatan obat tersebut membunuh atau melenyapkan
kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil
yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).
Aktivitas sterilisasi. Di sini obat bersifat membunuh
k u m a n - k u m a n yang p e r t u m b u h a n n y a lambat (meta-
bolisme kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka
kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
Dari hasil percobaan pada binatang dan pengobatan
pada manusia ternyata:
Hampir semua obat antituberkulosis mempunyai sifat
bakterisid kecuali etambutol dan tiasetazon yang
hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan
untuk mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap
obat,
Rifampisin d a n pirazinamid mempunyai aktivitas
sterilisasi yang baik, sedangkan INH dan streptomisin
menempati urutan yang lebih bawah. Dalam aktivitas
bakterisid :
Rifampisin d a n INH disebut bakterisid y a n g
lengkap (complete bactericidal drug) oleh karena
kedua obat ini dapat masuk ke seluruh populasi
kuman. Kedua obat ini masing-masing mendapat
nilai satu.
Pirazinamid dan streptomisin masing-masing
hanya mendapat nilai setengah, karena pirazinamid
hanya bekerja dalam lingkungan asam sedangkan
streptomisin dalam lingkungan basa.
Etambutol dan tiasetazon tidak mendapat nilai.
874 TUBERKULOSIS

mengadakan metabolisme secara aktif dalam waktu yang

Tabel 1. Perkembangan Program Pengobatan TB di
Indonesia singkat. Kuman jenis ini banyak terdapat pada dinding
kavitas. Di sini hanya rifampisin yang dapat bekerja karena
p . ^ Program Resimen Pengobatan TB
obat ini dapat segera bekerja bila kontak dengan kuman
Pengobatan Fase Inislal FaseLanjutan
selama 20 menit.
1950's-1969 Jangka Panjang 2-3 HSPAS 9-10 HS
(^12 bulan) 2-3 HSPAS 9-10 HPAS Populasi D. Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman
2-3 HS 12 HPAS yang sepenuhnya bersifat dormant (complete dormant),
2-3 HS 12 H sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh obat
2-3 HPAS 12 H anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas dan hanya
1969-1982 Jangka panjang 1 HS 11 H2S2 dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh
(12 bulan) 1 HE 11H2E2
.manusia itu sendiri
1982-1986 Jangka panjang 1 HS 11 H2S2
(12 bulan) 1 HE 11 H2E2
Jangka pendek 1 HRE 11 H2E2
KEMOTERAPI TB
(6-9 bulan) 1 HSZ 5-8 H2S2S2
1986-1995 Jangka pendek 1 HRE 5 H2R2
(6 bulan) Kronologis Program Pengobatan
1995-1997 Jangka pendek Program nasional pemberantasan TB di Indonesia sudah
(6-8 bulan) : dilaksanakan sejak tahun 1950-an. Ada 6 macam obat
Kategori 1 2 HRZE 4 H3R3 esensial yang telah dipakai sbb; Isoniazid (H), para
Kategori 2 2 5 H3R3E3 amino salisilik asid (PAS), Streptomisin (S), Etambutol (E),
HRZES/1HRZE Rifampisin (R), dan pirazinamid (P).
Kategori 3 2 HRZ 4 H3R3 Semenjak tahun 1994 program pengobatan TB di
1997- Jangka pendek Metode
Indonesia sudah mengacu pada program Directly Observed
sekarang (6-8 bulan): DOTS
Treatment Short Course strategy (DOTS) yang didasarkan
Modifikasi dari Abdul Manaf dkk. 1984 dan Batuahdkk 1989.Contoh-
nya: 1 HS/11 H2S2 ini adalah regimen yang didisain untuk 1 pada r e k o m e n d a s i W H O , s t r a t e g i ini m e m a s u k k a n
bulan penuh isoniazid dan streptomisin, keduanya diberikan pendidikan kesehatan, penyediaan obat anti TB gratis
setiap hari kemudian diikuti dengan program 11 bulan berikutnya dan pencarian secara aktif kasus TB. Sampai tahun 2000
yang terdiri dari: isoniazid dan streptomisin 2 kali seminggu
cakupan dari program DOTS baru mencapai 28 % dari
206.000 juta penduduk, dengan hasil pengobatan yang
FAKTOR KUMAN TUBERKULOSIS masih belum memuaskan. Ada beberapa daerah yang
sukses antara lain: Sulawesi.
Penelitian Mitchison telah membagi kuman M.tuberculosae Pengobatan yang sukses di bawah program DOTS
dalam beberapa populasi dalam hubungan antara tetap tinggi walaupun turun dari 9 1 % menjadi 8 1 % di
pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang antara tahun 1985 -1996 kunci permasalahan dengan
membunuhnya yakni: pengobatan sistem DOTS ini adalah rendahnya penemuan
kasus-kasus baru.
Populasi A. Dalam kelompok ini kuman tumbuh ber-
Faktor-faktorrisiko yang sudah diketahui menyebabkan
kembang biak terus menerus dengan cepat. Kuman-kuman
tingginya prevalensi TB di Indonesia al: kurangnya gizi,
ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam
kemiskinan dan sanitasi yang buruk.
lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada
populasi ini karena aktivitas bakterisid segera kerjanya
D a s a r Teori P e n g o b a t a n T B
adalah tertinggi. Rifampisin dan Streptomisin juga dapat
Pengobatan tuberkulosis memiliki dua prinsip dasar.
bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil
daripada INH. P e r t a m a . Bahwa terapi y a n g berhasil, m e m e r l u k a n
minimal dua macam obat yang basilnya peka terhadap
Populasi B. Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat
obat tersebut, dan salah satu daripadanya harus
lambat dan berada dalam lingkungan asam (pH rendah).
bakterisidik. Karena suatu resistensi obat dapat timbul
Lingkungan asam ini melindungi kuman terhadap obat
spontan pada sejumlah kecil basil, monoterapi memakai
antituberkulosis tertentu. Hanya pirazinamid yang dapat
obat bakterisidik yang terkuatpun dapat menimbulkan
bekerja di sini.
kegagalan pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan
Populasi C. Pada kelompok ini kuman berada dalam basil yang resisten. Keadaan ini lebih banyak dijumpai
keadan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme) hampir pada pasien dengan populasi basil yang besar, misalnya
sepanjang waktu. Hanya kadang-kadang saja kuman ini pada tuberkulosis paru dengan kavitas, oleh karena dapat
PENGOBATAN TUBERKULOSIS MUTAKHIR 875

terjadi mutasi 1 basil resisten dari 10 basil yang ada.
Kennungkinan terjadinya resistensi spontan terhadap dua
macam obat merupakan hasil probabilitas masing-masing
obat, sehingga penggunaan dua macam obat yang aktif
umumnya dapat mencegah perkembangan resistensi
sekunder Obat antituberkulosis mempunyai kemampuan
yang berbeda dalam mencegah terjadinya resistensi
terhadap obat lainnya. Obat H dan R merupakan obat yang
paling efektif, E dan S dengan kemampuan menengah,
sedangkan Z adalah yang efektivitasnya terkecil.
Kedua. Bahwa penyembuhan penyakit membutuhkan
pengobatan yang baik setelah perbaikan gejala klinisnya,
perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk meng-
eliminasi basil yang persisten. Basil persisten ini merupakan
suatu p o p u l a s i kecil y a n g m e t a b o l i s m e n y a
Pengobatan yang tidak memadai akan mengakibatkan
bertambahnya kemungkinan k e k a m b u h a n , beberapa
bulan-tahun mendatang setelah seolah tampak sembuh.
Resimen pada pengobatan sekitar tahun 1950-1960
memerlukan waktu 18-24 bulan untuk jaminan menjadi
sembuh. Dengan adanya cara pengobatan pada masa kini
(metode DOTS) yang menggunakan paduan beberapa
obat, pada umumnya pasien tuberkulosis berhasil di-
sembuhkan secara baik dalam waktu 6 bulan. Kegagalan
menyelesaikan program masa pengobatan suatu kategori
merupakan penyebab dari kekambuhan.
Berdasarkan prinsip tersebut, program pengobatan
tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase, yaitu: fase bakterisidal
awal (inisial) dan fase sterilisasi (lanjutan). Obat yang
bersifat bakterisidal aktif belum tentu merupakan obat
sterilisator terbaik dan obat y a n g efektif pada fase
sterilisasi belum tentu obat bakterisidal yang paling aktif
Telah diketahui bahwa obat H merupakan bakterisidal
yang paling poten, sedangkan obat R dan Z merupakan
sterilisator yang paling efektif. Pada binatang percobaan,
obat H dapat menghambat aktivitas sterilisasi dari obat
R dan Z.
Daftar efek obat yang digunakan untuk terapi jangka
pendek berdasarkan data dari laboratorium dan penetian
klinis. Populasi basil yang terbesar terdiri dari: a), basil
yang metabolismenya aktif yang cepat terbunuh oleh
obat berkemampuan bakterisidal terutama H, b). obat R
terutama efektif terhadap basil yang dorman dan yang
inaktif.
muncul berlipat ganda secara periodik, c). populasi lain,
yang terdiri dari basil yang terdapat di lingkungan asam
(basil intrasel dan basil yang terdapat di dalam lokasi
perkijuan), yang terutama peka terhadap efek obat Z,
d). mungkin suatu populasi basil yang metabolismenya
inaktif yang tidak dapat dipengaruhi oleh obat apapun,
dan banya dapat dieliminasi oleh respons imun pejamu.
(Gambar 1).
Kemoterapi Bertujuan:
Mengobati pasien dengan sesedikit mungkin
m e n g g a n g g u aktivitas hariannya, dalam periode
pendek, tidak memandang apakah dia peka atau
resisten terhadap obat yang ada.

Tinggi
H (R,S,M)

Tumbuh aktif

R
Kecepatan
Pertumbuhan
Kuman
B
Metabolisme
Kadang-kadang Hambatan
D
aktif asam
Dorman

Rendah

Gambar 1. Hipotesis populasi M. Tuberctttosis. Bagian-bagian populasi basil yang dibunuh oleh
obat tertentu (Mitchison, 1998. Mycobacteria II, 1* ed.; p. 34)

Keterangan
A basil
B basil
C basil
D basil
tumbuh aktif, terutama dibunuh oleh isoniazid
semi-dorman, kadang-kadang metabolisme aktif
semi-dorman dalam suasana asam, dibunuh oleh pirazinamide
dorman murni, tidak dapat dibunuh oleh obat
876 TUBERKULOSIS

Mencegah kematian atau komplikasi lanjut akibat
penyakitnya.
Mencegah kambuh
Mencegah munculnya resistensi obat
Mencegah lingkungannya dari penularan
Obat-obatan TB dapat diklasifikasi menjadi dua jenis
resimen,yo/fu obat- lapis pertama dan lapis kedua. Kedua
lapisan obat ini diarahkan ke penghentian pertumbuhan
basil, p e n g u r a n g a n basil dorman dan pencegahan
terjadinya resistensi. Obat-obatan lapis pertama terdiri
dari Isoniazid (INH), Rifampicin, Pyrazinamide,
dan Streptomycin. Obat-obatan lapis kedua mencakup
Rifabutin, Ethionamide, Cycloserine, Para-Amino
acid. Clofazimine, Aminoglycosides di luar
dan Quinolones.
Isoniazid (INH) mempunyai kemampuan bakterisidal
TB yang terkuat. Mekanisme kerjanya adalah menghambat
cell-wall biosynthesis pathway. INH dianggap sejenis obat
yang aman; efek samping utamanya antara lain hepatitis
dan neuropati perifer karena interferensi fungsi biologi
vitamin B6 atau piridoksin. Rifampisin juga merupakan
obat anti TB yang ampuh, dia menghambat
DNA-dependent ribonucleic acid (RNA) M. tuberculosis. Efek
samping yang sering diakibatkannya antara lain hepatitis,
flu-like syndrome's dan trombo-sitopenia. Rifampisin
meningkatkan metabolisme hepatik kontrasepsi oral
sehingga dosis kontrasepsi oral harus d i t i n g k a t k a n .
Pirazinamid merupakan obat bakterisidal untuk organisme
intraselular dan agen antituberkulos ketiga yang j u g a
cukup a m p u h . Pirazinamid hanya diberikan untuk 2
bulan pertama pengobatan. Efek samping yang sering
diakibatkannya adalah hepatotoksisitas dan hiperurisemia.
E t a m b u t o l s a t u - s a t u n y a o b a t lapis p e r t a m a y a n g
mempunyai efek bakteriostatis, tetapi bila dikombinasikan
dengan INH dan Rifampisin terbukti bisa mencegah
terjadinya resisten obat. Streptomisin merupakan salah
satu obat antituberkulos pertama yang ditemukan. Strepto-
misin ini suatu antibiotik golongan aminoglikosida yang
harus diberikan secara parenteral dan bekerja mencegah
pertumbuhan organisme ekstraselular. Kekurangan
obat ini adalah efek samping toksik pada saraf kranial
kedelapan yang dapat menyebabkan disfungsi vestibular
dan/atau hilangnya pendengaran. Obat tuberkulosis yang
aman diberikan pada perempuan hamil adalah isoniazid,
Ethambutol
rifampisin dan etambutol. Obat lapisan kedua dicadangkan
untuk pengobatan kasus-kasus resistan multi-obat.
Salicylic
Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-
Streptomycin
kurangnya 6 bulan agar dapat mencegah perkembangan
resistensi obat. Oleh karena itu, WHO telah menerapkan
strategi DOTS d i m a n a t e r d a p a t p e t u g a s k e s e h a t a n
tambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien
minum obat untuk memastikan kepatuhannya. W H O
j u g a telah menetapkan resimen pengobatan standar
yang membagi pasien menjadi empat kategori berbeda
menurut definisi kasus tersebut (Tabel 2).
polimerase
Resimen Pengobatan Saat Ini (metode DOTS)
Keterangan Lengkap
Kategori I. Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum
BTA positif dan kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB
berat, seperti meningitis tuberkulosis, miliaris, perikarditis,
peritonitis, pleuritis masif atau bilateral, spondilitis
dengan gangguan neurologik, sputum BTA negatif tetapi
kelainan di paru luas, tuberkulosis usus dan saluran
kemih. Pengobatan fase inisial resimennya terdiri dari 2
HRZS (E), setiap hari selama dua bulan obat H, R, Z dan S

i Tabel 2. Resimen Pengobatan Saat Ini

Resimen Pengobatan'
Kategori Pasien TB
Fase Awal Fase Lanjutan
TBP sputum BTA positif baru Bentuk TBP berat, TB ekstra-paru 2 SHRZ (EHRZ) 6 HE
(berat), TBP BTA-negatif 2 SHRZ (EHRZ) 4 HR
2 SHRZ (EHRZ) 4 H3R,
Relaps 2 S H Z E / 1 HRZE 5 H3R3E3
Kegagalan peng-obatan 2 S H Z E / 1 HRZE 5 HRE
Kembali ke default
TBP sputum BTA-negatif 2 HRZ atau 2 H,R,Z HE
"3' ' 3 '
TB ekstra-paru (menengah berat) 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 HR/4H
2 HRZ atau 2 H3R3Z3 H3R3/4H
Kasus kronis (masih BTA-positif setelah pengobatan ulang yang Tidak dapat diaplikasikan (mempertimbang-
disupervisi) kan menggunakan obat-obatan barisan
kedua)
Singkatan: TB = TB; TBP = Tuberkulosis paru; S = Streptomisin; H = Isoniazid; R = Rifampisin; Z = Pirazinamide; E = Etambutol
Membaca resimen, misalnya: 2 SHRZ (EHRZ) / 4 H 3 R 3 menunjukkan sebuah resimen untuk 2 bulan di antara obat-obatan
etambutol, isoniazid, rifampisin dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan 4 bulan isoniazid dan rifampisin
yang diberikan tiap hari atau 3 kali seminggu.
PENGOBATAN TUBERKULOSIS MUTAKHIR
atau E. Sputum BTA awal yang positif setelah dua bulan
diharapkan menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke
fase lanjutan 4HR atau 4 H 3 R 3 atau 6HE. Apabila sputum
BTA masih tetap positif setelah dua bulan, fase intensif
diperpanjang dengan 4 minggu lagi, tanpa melihat apakah
sputum sudah negatif atau tidak.
Kategori 2. Pasien kasus kambuh atau gagal dengan
sputum BTA positif. Pengobatan fese insial terdiri dan
2HRZES/1 HRZE, yaitu R dengan H, Z, E setiap hari selama 3
bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila
sputum BTA menjadi negatif, fase lanjutan bisa segera
dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu
ke-12, fase inisiai dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi.
Bila akhir bulan ke-4 sputum BTA masih positif, semua obat
dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum
untuk uji kepekaan. obat dilanjutkan memakai resimen
fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.
Kategori 3. Pasien TBP dengan sputum BTA negatif tetapi
kelainan paru tidak luas dan kasus ekstra-pulmonal (selain
dari kategori I). Pengobatan fase inisiai terdiri dari 2HRZ
atau 2 H 3 R 3 E 3 Z 3 , yang diteruskan dengan fase lanjutan
2HR atau H 3 R 3 .
Kategori 4. Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin
mengalami resistensi ganda, sputumnya harus dikultur
dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup diberi H saja
(WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan
TB resistensi ganda (multidrugs resistant
(MDR-TB).
Kortikosteroid diberikan untuk tuberkulosis yang
mengenai sistem saraf pusat (meningitis) dan perikarditis
namun tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai tambahan
terapi pada t u b e r k u l o s i s j e n i s l a i n n y a . P e n g o b a t a n
tuberkulosis pada pasien dengan HIV positif pada dasarnya
tidak berbeda dengan pengobatan pada pasien dengan
HIV negatif. Hal yang perlu diperhatikan adalah Rifampin
tidak diberikan pada pasien HIV positif yang menggunakan
obat protease inhibitor (kecuali obat ritonavir) atau obat
non nucleoside reverse transcriptase
(kecuali obat efavirenz). Untuk mengatasinya dengan
m e n g g u n a k a n rifabutin sebagai pengganti rifampin.
Rifabutin dapat diberikan bersamaan dengan protease
inhibitor (kecuali obat saquinavir) dan NNRTI (kecuali
obat delavirdin) dengan penyesuaian dosis. Sebaiknya
tatalaksana tuberkulosis pada pasien HIV dilakukan oleh
ahlinya. Pasien HIV yang mendapat obat tuberkulosis
dan anti retroviral dapat menunjukkan gejala dan tanda
eksaserbasi tuberkulosis (reaksi paradoks). Keadaan
ini d i s e b a b k a n oleh reaksi h i p e r s e n s i t i v i t a s lambat
dan meningkatnya antigen kuman setelah pemberian
antituberkulosis bakterisidal. Pasien HIV dengan CD4 <
100 tidak boleh diberikan pengobatan dengan resimen
2 kali seminggu.
877
Pengobatan tuberkulosis pada anak-anak tidak meng-
ikutsertakan etambutol (kecuali terjadi resistensi INH atau
anak tersebut menunjukkan gejala tuberkulosis dewasa
seperti infiltrat pada lobus atas dan kavitas).
Pemberian obat pada fase lanjutan akan diperpanjang
menjadi 7 bulan (total pengobatan 9 bulan) jika tidak
diberikan pirazinamid pada fase inisiai.
S a l a h s a t u m a s a l a h u t a m a p e n g o b a t a n TB ini
adalah munculnya strain M. tuberculosis yang bersifat
resistensi ganda terhadap obat primer. Resistensi ganda
dapat berkembang dengan salah satu dari dua cara
berikut ini yaitu resisten obat primer dan resistensi
obat sekunder. Resistensi obat primer b e r k e m b a n g
pada seseorang y a n g belum menerima pengobatan
TB sebelumnya, yaitu mereka yang terinfeksi dengan
strain resistan, sedangkan resistensi sekunder atau yang
diperoleh [acquired resistance) merujuk ke resistensi
yang berkembang selama periode pengobatan. Jenis
resistensi sekunder khususnya merupakan akibat
resimen atau lama pengobatan yang kurang memadai.
Agar dapat dicegah, penemuan atau penambahan modus
pengobatan lain yang lebih ampuh sangat dibutuhkan
dengan salah satu tujuannya dapat mengurangi j a n g k a
waktu pengobatan. Pada akhirnya, mungkin beberapa
obat yang berperan sebagai imunomodulator berpotensi
untuk memperbaiki hal ini. Tujuan jenis terapi ini adalah
meningkatkan respons imun pejamu menuju proteksi
optimal.
tuberculosis
PANDUAN OBAT
Dalam riwayat kemoterapi terhadap tuberkulosis dahulu
dipakai satu macam obat saja. Kenyataannya dengan
pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi
karena sebagian besar kuman tuberkulosis memang
dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak. Kelompok
kecil yang resisten ini malah berkembang biak dengan
l e l u a s a . U n t u k m e n c e g a h t e r j a d i n y a r e s i s t e n s i ini,
inhibitor/NNRJ\
terapi tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan
obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat
bakterisid.
Dengan memakai paduan obat ini, kemungkinan resistensi
awal dapat diabaikan karena :
Jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat
atau lebih.
Pola resistensi y a n g t e r b a n y a k d i t e m u k a n iaiah
terhadap INH.
Tetapi belakangan ini di beberapa negara banyak
terdapat resistensi terhadap lebih dari satu obat (multi
drug resistance) terutama terhadap INH dan rifampisin.
Jenis obat yang dipakai:
878 TUBERKULOSIS

Obat Primer (obat antituberkulosis tingkat satu): isoniazid, DOSIS OBAT

rifampisin, pirazinamid, streptomisin, etambutol
Tabel 3 menunjukkan dosis obat yang dipakai (di Indonesia)
Obat Selcunder (obat antituberkulosis tingkat dua):
secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan
kanamisin, pas (para amino salicylic acid), tiasetazon,
berat badan pasien.
etionamid, protio-namid, sikloserin, viomisin, kapreomisin,
amikasin, ofloksasin, siprofloksasin, norfloksasin, levo-
floksasin, klofazimin.
EFEK S A M P I N G OBAT
Sebelum ditemukan rifampisin, metode terapi tuber-
kulosis paru adalah dengan sistem jangka panjang (terapi
Dalam pemakaian obat-obat anti tuberkulosis tidak jarang
standar) yakni : INH (H) + streptomisin (S) + PAS atau
d i i e m u k a n efek s a m p i n g y a n g mempersulit sasaran
etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3
pengobatan. Bila efek samping ini ditemukan, mungkin
bulan dan dilanjutkan dengan INH + etambutol atau PAS
obat anti tuberkulosis yang bersangkutan masih dapat
selama 12-18 bulan.
diberikan dalam dosis terapeutik yang kecil, tetapi bila efek
Setelah Rifampisin ditemukan paduan obat menjadi
samping ini sangat mengganggu, obat antituberkulosis
INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol setiap
yang bersangkutan harus dihentikan pemberiannya, dan
hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH + rifampisin
pengobatan tuberkulosis dapat diteruskan dengan obat
atau etambutol (fase lanjut).
lain. Perlu diketahui bahwa semua obat anti tuberkulosis
Paduan ini selanjutnya berkembang menjadi terapi
mempunyai efek samping yang kadarnya berbeda-beda
jangka pendek, dengan memberikan INH + rifampisin
pada tiap-tiap individu. Adapun efek samping tiap-tiap
+ streptomisin atau etambutol atau pirazinamid
obat dapat dilihat pada tabel 4.
(Z) setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan
dilanjutkan dengan INH + rifampisin atau etambutol
atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4 - 7 bulan, Tabel 3. Dosis Obat yang Dipakai di Indonesia
sehingga lama peng-obatan keseluruhan menjadi 6-9
Dosis Harian Dosis Berkala
bulan. Nama Obat
BB < 50 kg BB > 50 kg 3 X Seminggu
Paduan obat yang dipakai di Indonesia dan dianjurkan
juga oleh WHO adalah : 2 R H Z / 4 RH dengan variasi 2 Isoniazid 300 mg 400 mg 600 mg
Rifampisin 450 mg 600 mg 600 mg
RHS/4RH, 2 R H Z / 4 R 3 H 3 , 2 RHS/AR^Y^^.
Pirazinamid lOOOmg 2.000 mg 2-3 g
Untuk tuberkulosis paru yang berat (milier) dan tuber-
Streptomisin 750 mg lOOOmg lOOOmg
kulosis ekstraparu, terapi tahap lanjutan diperpanjang
Etambutol 750 mg lOOOmg 1-1,5g
menjadi 7 bulan sehingga paduannya menjadi 2 RHZ/7 RH,
Etionamid 500 mg 750 mg
dll. Dengan pemberian terapi jangka pendek akan didapat
PAS 99 lOg
beberapa keuntungan seperti waktu pengobatan lebih
singkat, biaya keseluruhan untuk pengobatan menjadi
lebih rendah, jumlah pasien yang membangkang menjadi Tabel 4. Efek Samping Obat
berkurang, dan tenaga pengawas pengobatan menjadi
INH neuropati perifer dapat dicegah dengan
lebih hemat/efisien.
pemberian vitamin B6, hepatotoksik
Oleh karena itu Departemen Kesehatan Rl dalam
Rifampisin sindrom.flu, hepatotoksik.
rangka program pemberantasan penyakit tuberkulosis Streptomisin nefrotoksik, gangguan nervus V I I I kranial.
paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan Etambutol neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/
paduan obat HRE/5 HaRa (isoniazid + rifampisin + dermatitis.
etambutol setiap hari selama satu bulan, dan dilanjutkan Etionamid hepatotoksik, gangguan pencernaan.
dengan isoniazid + rifampisin 2 kali seminggu selama PAS hepatotoksik, gangguan pencernaan
5 bulan), daripada terapi jangka panjang HSZ/11 \^2^2 Cycloserin; seizure / kejang, depresi, psikosis
(INH + streptomisin + pirazinamid 2 kali seminggu 11
bulan).
Di negara-negara yang sedang berkembang, peng- Ternyata sebagian besar obat-obat anti tuberkulosis
obatan jangka pendek ini banyak yang gagal mencapai yang banyak dipakai adalah hepatotoksik. Kelainan yang
kesembuhan yang ditargetkan {cure rate) yakni 8 5 % ditimbulkan mulai dari peningkatan kadar transminase
karena program pengobatan yang kurang baik, kepatuhan darah (SCOT/ SGPT) yang ringan saja sampai pada hepatitis
berobat pasien y a n g buruk, sehingga m e n i m b u l k a n fulminan. Hepatitis karena obat antituberkulosis banyak
populasi tuberkulosis makin meluas, resistensi obat makin terjadi karena pemakaian INH + rifampisin. Terdapat
banyak. hipotesis yang menyatakan bahwa INH memproduksi
PENGOBATAN TUBERKULOSIS MUTAKHIR
hidrazin yakni suatu metabolikyang hepatotoksik. Hidrazin
ini lebih banyak lagi diproduksi bila pemberian INH di-
kombinasikan dengan rifampisin.
Insidensi hepatitis ini tidak banyak, penelitian di
RS Dr. Cipto Mangunkusumo (1987) mendapatkan 2,3%
dan kebanyakan terjadi pada usia t u a . Biasanya bila
kadar S G O T / S G P T m e n i n g k a t tetapi a n g k a n y a tidak
lebih dari 2 x nilai normal, INH-rifampisin masih dapat
diteruskan. Bila kadarnya meningkat terus, INH + rifampisin
harus dihentikan pemberiannya. Bila memungkinkan
hendaknya diperiksakan antibodi terhadap rifampisin.
Jika ternyata antibodi ini positif, pemberian INH masih
dapat dipertimbangkan kelanjutannya. Untuk mencegah
t e r j a d i n y a hepatitis k a r e n a obat anti t u b e r k u l o s i s ,
dianjurkan agar memilih paduan obat yang tidak terlalu
berat efek hepatotoksiknya, dan diperlukan evaluasi
yang cermat secara klinis dan laboratoris t e r h a d a p
pasien pada m i n g g u - m i n g g u p e r t a m a p e n g o b a t a n .
Bila sudah terjadi hepatitis karena obat ini, biasanya
hepatitis ini sembuh sendiri jika obat-obat hepatotoksik
tadi dihentikan pemberiannya, dan diganti dengan obat-
obat yang tidak hepatotoksik. Pemberian steroid pada
hepatitis karena OAT dapat dipertimbangkan. Rifampisin
atau INH kemudian dapat diberikan kembali sendiri-
sendiri secara desensitisasi (dosis obat dimulai dari
yang paling kecil dan dinaikkan perlahan-lahan sambil
menilai adakah kelainan toksik /alergi terjadi. Desentisasi
dengan INH, dimulai dengan 25 mg dan dinaikkan 2 kali
dosis sebelumnya setiap 3 hari (25-50-100-200-300-400
mg). Untuk rifampisin sama seperti INH dan dimulai
dengan dosis 75 mg (hari pertama 75 mg, hari ke-4 75
mg, hari ke-7 150 mg, hari ke-10 150 mg, hari ke-13
450 mg, hari ke-16 450 mg, hari ke-19 600 mg). Untuk
mencegah terjadinya efek samping OAT perlu dilakukan
pemeriksaan kontrol seperti:
Tes warna untuk mata, bagi pasien yang memakai
obat etambutol
Tes audiometri bagi yang memakai obat Streptomisin
Pemeriksaan darah terhadap enzim hati, bilirubin,
ureum/kreatinin, darah perifer dan asam urat (untuk
pemakai pirazinamid)
EVALUASI PENGOBATAN
Klinis. Biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu pertama,
selanjutnya setiap 2 minggu selama tahap intensif dan
seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan. Secara
klinis hendaknya terdapat perbaikan keluhan-keluhan
pasien seperti batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang,
nafsu makan bertambah, berat badan meningkat, dll.
Bakteriologis. Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan
sputum BTA mulai menjadi negatif. Pemeriksaan kontrol
879
s p u t u m BTA d i l a k u k a n sekali s e b u l a n . W H O (1991)
menganjurkan kontrol sputum BTA langsung dilakukan
pada akhir bulan ke-2,4, dan 6. Pada yang memakai
p a d u a n o b a t 8 bulan s p u t u m BTA d i p e r i k s a p a d a
akhir buian ke-2, 5, dan 8. Biakan BTA dilakukan pada
permulaan, akhir bulan ke 2 dan akhir p e n g o b a t a n .
Pemeriksaan resistensi dilakukan pada pasien baru yang
BTA-nya masih positif setelah tahap intensif dan pada
awal terapi bagi pasien yang mendapatkan pengobatan
ulang (retreatment). Bila sudah negatif, sputum BTA tetap
diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut.
Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada
kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan/sembuh.
Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding,
yaitu terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-
keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang
memperoleh kesembuhan. Bila ini terjadi yakni BTA positif
pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan), berarti pasien
mulai kambuh lagi.
Radiologis. Evaluasi radiologis j u g a diperlukan untuk
melihat kemajuan t e r a p i . Beberapa ahli kedokteran
menyatakan evaluasi radiologis ini sebenarnya kurang
begitu berperan dalam evaluasi penyakitnya. Bila fasilitas
memungkinkan foto kontrol dapat dibuat pada akhir
pengobatan sebagai dokumentasi untuk perbandingan
bila nanti timbul kasus kambuh. Jika keluhan pasien tetap
tidak berkurang (misalnya tetap batuk-batuk), dengan
pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis
parunya atau adakah penyakit lain yang menyertainya.
Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat
perubahan bakteriologis, evaluasi foto dada dilakukan
setiap 3 bulan sekali.
Bila secara bakteriologis ada perbaikan tetapi klinis
dan radiologis tidak, harus dicurigai penyakit lain di
samping tuberkulosis paru.
Bila secara klinis, bakteriologis dan radiologis tetap
tidak ada perbaikan padahal pasien sudah diobati dengan
dosis yang adekuat serta teratur, perlu dipikirkan adanya
gangguan imunologis pada pasien tersebut, antara lain
AIDS.
Pasien yang gagal pengobatan dapat diberikan resimen
pengobatan yang dimodifikasi dengan menambahkan
sedikitnya 3 obat baru (dimana kuman masih sensitif
terhadap obat tersebut). Aturan utama untuk terapi gagal
pengobatan adalah tidak pernah memberikan hanya satu
obat tambahan pada resimen yang telah ada.
Pasien dengan MDR diterapi dengan 4-6 obat (dimana
kuman masih sensitive) selama 18-24 bulan (jika terdapat
resistensi terhadap etambutol dan pirazinamid maka
pengobatan diberikan selama 24 bulan).
Semua pasien tuberkulosis harus diperiksa terhadap
kemungkinan menderita HIV. Pasien dengan faktor risiko
terkena hepatitis B atau C juga harus diperiksa.
880
KEGAGALAN PENGOBATAN
Sebab-sebab kegagalan pengobatan, antara lain :
O b a t : 1). Paduan obat tidak adekuat. 2). Dosis obat tidak
cukup. 3).Minum obat tidak teratur/tidak sesuai dengan
petunjuk yang diberikan. 4). Jangka waktu pengobatan
kurang dari semestinya. 5). Terjadi resistensi obat. 6).
Resistensi obat sudah harus diwaspadai yakni bila dalam
1-2 bulan p e n g o b a t a n tahap intensif, tidak terlihat
perbaikan.
Di Amerika Serikat prevalensi pasien yang resisten
terhadap OAT makin meningkat dan sudah mencapai
9%. Di negara yang sedang berkembang seperti di Afrika,
diperkirakan lebih tinggi lagi. BTA yang sudah resisten
terhadap OAT saat ini sudah dapat dideteksi dengan cara
PCR-SSCP {Polymerase Chain Reaction-Single Stranded
Confirmation Polymorphism) dalam waktu 1 hari.
Drop out: 1. Kekurangan biaya pengobatan. 2. Merasa
sudah sembuh. 3. Malas berobat/kurang motivasi.
Penyakit: 1). Lesi paru yang sakit terlalu luas/sakit berat.
2). Penyakit lain yang menyertai tuberkulosis seperti
diabetes melitus, alkoholisrae. 3). Adanya gangguan
imunoiogis.
Sebab-sebab kegagalan pengobatan yang terbanyak
adalah karena kekurangan biaya pengobatan atau merasa
sudah sembuh. Kegagalan pengobatan ini dapat mencapai
50% pada terapi Jangka panjang, karena sebagian besar
pasien tuberkulosis adalah golongan yang tidak mampu
sedangkan pengobatan tuberkulosis memerlukan waktu
larna dan biaya banyak.
Untuk mencegah kegagalan pengobatan ini perlu
kerjasama yang baik dari dokter dan paramedis lainnya
serta motivasi pengobatan tersebut terhadap pasien.
Penanggulangan terhadap kasus-kasus yang gagal ini
adalah:
Terhadap pasien yang sudah berobat secara teratur.
Menilai kembali apakah paduan obat sudah
adekuat mengenai dosis dan cara pemberiannya.
Lakukan pemeriksaan uji kepekaan/tes resistensi
kuman terhadap obat.
Bila s u d a h d i c o b a d e n g a n o b a t - o b a t y a n g
masih peka, tetapi ternyata gagal j u g a , maka
p e r t i m b a n g k a n terapi d e n g a n pembedahan
t e r u t a m a pada pasien d e n g a n kavitas atau
destroyed lung.
Terhadap pasien dengan riwayat pengobatan tidak
teratur
Teruskan pengobatan lama selama + 3 bulan
dengan evaluasi bakteriologis tiap-tiap bulan.
Nilai kembali tes resistensi kuman terhadap obat.
Bila ternyata terdapat resistensi terhadap obat,
ganti dengan paduan obat yang masih sensitif.
TUBERKULOSIS
PASIEN K A M B U H
Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani peng-
obatan secara teratur dan adekuat sesuai dengan rencana,
tetapi dalam kontrol ulangan ternyata sputum BTA kembali
positif baik secara mikroskopik langsung ataupun secara
biakan. Frekuensi kekambuhan ini adalah antara 2-10%
tergantung pada jenis obat yang dipakai.
Umumnya kekambuhan terjadi pada tahun pertama
setelah pengobatan selesai, dan sebagian besar kumannya
masih sensitif terhadap obat-obat yang dipergunakan
semula. Penanggulangan terhadap pasien kambuh ini
adalah:
berikan pengobatan yang sama dengan pengobatan
pertama,
• lakukan pemeriksaan bakteriologis optimal yakni
periksa sputum BTA mikroskopis langsung 3 kali,
biakan, dan resistensi,
evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru,
identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan
tuberkulosis seperti diabetes melitus, alkoholisme
atau pemberian kortikosteroid yang lama,
sesuaikan obat-obat dengan hasil tes kepekaan/
resistensi,
nilai kembali secara ketat hasil pengobatan secara
klinis, radiologis, dan bakteriologis tiap-tiap bulan.
PENGOBATAN PEMBEDAHAN
Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi
TB adekuat dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter
secara klinis, mikrobiologis maupun radiologis, kemudian
pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuber-
kulosis positif (mikrobiologi positif). Terapi bedah, banyak
dilakukan dalam upaya penyembuhan pasien tuberkulosis
paru yang kambuh. Pada saat ini dengan banyaknya obat-
obat yang bersifat bakterisid, terapi bedah jarang sekali
dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru.
Indikasi terapi bedah saat ini adalah : a. pasien dengan
sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan
diulang; b. pasien dengan batuk darah masif atau ber-
ulang; c. Terapi fistula bronkopleura, d. Drainase empiema
tuberkulosis; d. Untuk mengatasi gangguan mekanik yang
timbul pada tuberkulosis tulang (seperti stabilisasi tulang
vertebra pada penyakit pott).
Di s a m p i n g syarat toleransi operasi (spirometri,
analisis gas darah dll) diperlukan j u g a syarat adanya
obat-obat antituberkulosis yang masih sensitif Obat-obat
antituberkulosis ini tetap diberikan sampai 6 bulan setelah
operasi. Hasil operasi pasien dengan sputum BTA tetap
positif, sebagian besar BTA menjadi negatif di samping
perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat dikatakan
PENGOBATAN TUBERKULOSIS MUTAKHIR
t i n d a k a n bedah s a n g a t berarti d a l a m penyembuhan
pasien.
USAHA PREVENTIF TERHADAP TUBERKULOSIS
Vaksinasi BCG
Dari b e b e r a p a p e n e l i t i d i k e t a h u i bahwa vaksinasi
BCG yang telah dilakukan pada anak-anak selama ini
hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni
0-80%. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat
mengurangi kemungkinan terhadap tuberkulosis berat
(meningitis, tuberkulosis milier dll) dan tuberkulosis ekstra
paru lainnya.
Kemoprofilaksis
Kemoprofilaksis terhadap tuberkulosis merupakan
masalah tersendiri dalam penanggulangan tuberkulosis
paru di samping diagnosis yang cepat dan pengobatan
yang adekuat. Isoniazid banyak dipakai selama ini karena
harganya murah dan efek sampingnya sedikit (terbanyak
hepatitis dengan frekuensi 1 % , sedangkan yang berusia
lebih dari 50 tahun adalah 2%).
Obat alternatif lain setelah Isoniazid adalah Rifampisin.
Beberapa peneliti pada I DAT (International Union Against
Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH
diberikan selama 1 tahun, dapat menurunkan insidens
tuberkulosis sampai 55-83%, dan yang kepatuhan minum
obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang
minum obatnya tidak teratur (intermittent), efektivitasnya
masih cukup baik.
Lama profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi
banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan,
antara lain dari American Thoracic Society dan US Centers
for Diseases Control terhadap tersangka dengan hasil uji
tuberkulin yang diameternya lebih dari 5-10 m m . Yang
mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif
dan pasien dengan kelainan radiologis dada. Yang lainnya
seperti kontak tuberkulosis dan sebagainya cukup 6 bulan
saja. Pada negara-negara dengan populasi tuberkulosis
tinggi sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua
pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi
imunosupresi.
REFERENSI
American Thoracic Society, Centers for Disease Control and
Prevention, Infectious Diseases Society of America. Treatment
of tuberculosis. MMWR. 2003; 52 (RR-11):1.
Bamer PF, Barrow SA. Tuberculosis in the 1990s. Ann Intern Med.
1993; 119: 40010-.
Batoeah H D . Beberapa pedoman pemberantasan tuberkulosis di
Indonesia.Majalah Kedokteran Indonesia 1969;5:15867-.
881
Chan E D , Laurel V, Strand MJ, et al. Treatment and outcome
analysis of 205 patients with multidrug-resistant tuberculosis.
A m J Respir Cri: Care Med. 2004; 169:1103 - 1109.
Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and
Treatment of Tuberculosis among patients infected with
human immunodeficiency virus: principles of therapy and
revised recommendations.
Fishman AP. Pulmonary disease and disorder. New York: 1 " ed.
McGrawHill; 1990,1229323-.
Havlir D V , Barnes PF. Tuberculosis in patients with human
immunodeficiency virus infection. N Engl J Med. 1999;
340:367.
Hinshaw H C , Murray JF. Disease of the chest. 4* ed, Igaku-Shoin/
Saunders IntemaHonal Edition; 1980,298355-.
Holland, S.M. 2000. Cytokine therapy of mycobacterial infections.
Acta.Intem. Med. 2000;45:431452-.
Home N. Tuberculosis, Respiratory Disorders.
Medicinelntemational. 1986; 2(12): 14901498-.
Iseman MD. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis. N.
Engi J Med 1993; 329: 78491-.
Kanai K. Introduction to tuberculosis and mycobacteria. Tokyo;
S E A M I C Publication no.60; 1990.10559-.
Lobue PA.Tuberculosis treatment of disease. In: Manual of Clinical
Problems in Pulmonary Medicine. 6"' ed, Bordow RA,Ries
A L and Morris T A eds.Lippincott Williams & Wilkins,
Philladelphia 2005; 195200-
Manaf A. Kebijaksanaan baru pemerintah dalam pe-nanggulangan
tuberkulosis paru. Simposium Tuberku-losis Paru Kembali,
Jakarta, 231993-10-.
Manaf A. National Pulmonary Tuberculosis eradication Program.
Proceeding of the Integrated Tuberculosis Symposium.
Faculty of Medicine University of Indonesia . Jakarta, 1998.
Mitchison DA. Basic Concepts in the Chemotherapy of Tuberculosis.
In (Gangadharam PRJ and Jenkns PA, eds) Mycobacteria II
Chemotherapy, Chapman & Hall, 1998.1550-.
Narita M, Ashkin D, Hollender ES, et al. Paradoxical worsening of
tuberculosis following antiretroviral therapy in patients with
AIDS. A m J Respair Crit Care Med. 1998; 158:157.
Ormerod L P Respiratory tuberculosis. Clinical Tuber-culosis,
Davies PDO, E d . London: Chapman and Hall; 1994.7392-.
Patterson P E , K i m e r l i n g M E , Bailey W C , and D u n l a p N E .
Chemotherapy of tuberculosis I n ; Schlossberg, D ed.
Tuberculosis and non tuberculosis mycobacterial infections.
4th ed. W.B. Saunder Co. USA. 2000, 7182-.
Prihatini S . D.O.T.S. Directly Observed Treatment Shortcourse.
Proceeding of the Integrated Tuberculosis Symposium.
Faculty of Medicine, Universiy Of Indonesia Jakarta, 1998.
Snider D E . Tuberculosis: The world situation. History of the
diseases and efforts to combat it. Tuberculosis back to the
future. Porter J D H and Me A d a m PWJ, E d . Chichester
England: John Wiley & Sons, 1994.1331-.
World Health Organization. Guidelines for tuberculosis treatment
in adult and children in National Tuberculosis Programmes
1991.123-.
World Health Organization. Framework of effective tuberculosis
control.WHO tuberculosis program. Geneva: WHO,1994
World Health Organization. 1993. Treatment of tuberculosis:
Guidelines for national programmes. W H O , 1993.Geneva.
W H O , . Guidelines for the Management of Drug-Resistant
Tuberculosis. (Crofton Chaulet P, Maher D, Grosset J, Harris
W, Home N , Iseman M and Watt B eds). 2 ed. 1997,Geneva.

TUBERKULOSIS PERITONEAL
PENDAHULUAN
Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan
peritoneum parietal atau viseral yang disebabkan oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sering
m e n g e n a i seluruh p e r i t o n e u m d a n alat-alat s i s t e m
gastrointestinal, m e s e n t e r i u m , serta organ genitalia
interna. Penyakit ini j a r a n g berdiri sendiri, biasanya
merupakan kelanjutan proses tuberkulosis di tempat lain
terutama dari paru, namun seringkali ditemukan pada
waktu diagnosis ditegakkan, proses tuberkulosis di paru
sudah tidak kelihatan lagi.
Tuberkulosis peritoneal masih sering dijumpai di
negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia,
s e d a n g k a n di A m e r i k a d a n n e g a r a B a r a t
walaupun jarang, ada kecenderungan meningkat dengan
meningkatnya jumlah pasien AIDS dan imigran. Karena
perjalanan penyakitnya yang berlangsung secara per-
lahan-lahan dan manifestasi klinisnya tidak khas, tuber-
kulosis peritoneal sering tidak terdiagnosis atau terlambat
ditegakkan, sehingga meningkatkan angka kesakitan dan
angka kematian. Tidak jarang penyakit ini mempunyai
keluhan menyerupai penyakit lain seperti sirosis hati
atau neoplasma dengan gejala asites yang tidak terlalu
menonjol.
INSIDENSI
S e c a r a u m u m t u b e r k u l o s i s p e r i t o n e a l lebih s e r i n g
dijumpai pada perempuan dibandingkan pria dengan per-
bandingan 1,5 : 1 dan lebih sering pada dekade ke 3 dan
4. Tuberkulosis peritoneal dijumpai pada 2% dari seluruh
tuberkulosis paru dan 59,8% dari tuberkulosis abdominal.
Peneliti lain melaporkan dari 91 pasien tuberkulosis
peritoneal, hanya 2 pasien (2,1%) yang dideteksi ada TBC
120
Lukman Hakim Zain
parunya. Pada saat ini dilaporkan bahwa kasus tuber-
kulosis peritoneal di negara maju semakin meningkat. Di
Kanada dilaporkan pada tahun 1988 ditemukan 81 kasus
tuberkulosis abdominal, 41 kasus diantaranya merupakan
tuberkulosis peritoneal. Penyakit ini meningkat sesuai
dengan meningkatnya insidens AIDS di negara maju.
Di Asia dan Afrika dimana tuberkulosis masih banyak
dijumpai, t u b e r k u l o s i s peritoneal masih m e r u p a k a n
masalah yang penting. Manohar dkk melaporkan di RS
King Edward II Durban Afrika Selatan ditemukan 145
kasus tuberkulosis peritoneal selama periode 5 tahun
(1984 - 1988) dengan cara peritoneoskopi. Daldiyono,
menemukan sebanyak 15 kasus di rumah sakit D r Cipto
Mangunkusumo Jakarta, selama periode 1 9 6 8 - 1972 dan
lainnya Sulaiman di rumah sakit yang sama periode 1975-1979
menemukan sebanyak 30 kasus tuberkulosis peritoneal.
Di Medan, Zain LH melaporkan a d a 8 kasus selama
periode 1993- 1995. Sandicki dkk di Turki melaporkan
135 kasus tuberkulosis peritoneal dengan pemeriksaan
peritoneoskopi.
PATOGENESIS
Peritoneum dapat dikenal oleh tuberkulosis melalui
beberapa cara:
1. Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-
paru.
2. Melalui dinding usus yang terinfeksi.
3. Dari kelenjar limfe mesenterium.
4. Melalui tuba fallopii yang terinfeksi.
Pada kebanyakan kasus tuberkulosis peritoneal terjadi
bukan sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum,
tetapi sering karena reaktifasi proses laten yang terjadi
pada peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran
hematogen proses primer terdahulu.
882
TUBERKULOSIS PERITONEAL 883

PATOLOGI sampai 2 tahun dengan rata-rata lebih dari 16 minggu.

Keluhan yang paling sering iaIah; tidak ada nafsu
Dikenal tiga bentuk tuberkulosis peritoneal yaitu: makan, batuk dan demam. Variasi keluhan-keluhan pasien
tuberkulosis peritoneal menurut beberapa penulis (Tabel 1)
Bentuk eksudatif. Dikenal juga dalam bentuk yang basah
Pada pemeriksaan fisis gejala yang sering dijumpai
atau bentuk dengan asites yang banyak. Gejala yang
iaIah: asites, demam, pembengkakan perut dan nyeri, pucat
menonjol adalah perut yang membesardan berisi cairan
dan kelelahan. Tergantung lamanya keluhan, keadaan
asites. Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai.
umum pasien bisa masih cukup baik, sampai kedaan yang
Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil b e r w a r n a putih
kurus dan kahektik. Pada perempuan sering dijumpai
kekuning-kuningan nampak tersebar di peritoneum atau
tuberkulosis peritoneal disertai oleh proses tuberkulosis
pada alat-alat tubuh yang berada di rongga peritoneum.
pada ovarium atau tuba, sehingga pada pemeriksaan alat
Bentuk ini paling dijumpai (95,5%).
genitalia bisa ditemukan tanda-tanda peradangan yang
Bentuk adesif. Dikenal j u g a d e n g a n bentuk kering sering sukar dibedakan dari kista ovari.
atau palastik. C a i r a n asites tidak banyak d i b e n t u k .
Usus dibungkus oleh peritoneum dan omentum yang
m e n g a l a m i reaksi fibrosis. Pada bentuk ini terdapat DIAGNOSIS
p e r l e n g k e t a n - p e r l e n g k e t a n a n t a r a p e r i t o n e u m dan
o m e n t u m . Perlengketan y a n g luas antara usus dan Laboratorium
peritoneum sering memberikan gambaran seperti tumor,
Pada pemeriksaan darah sering ditemui anemia penyakit
kadang-kadang terbentuk fisitel.
kronik, leukositosis ringan atau leukopenia, trombositosis
Bentuk campuran. Bentuk ini kadang-kadang disebut dan sering dijumpai laju endapan darah (LED) yang
bentuk kista. Pembentukan kista terjadi melalui proses meningkat. Sebagian besar pasien mungkin negatif uji
eksudasi dan adesi sehingga terbentuk cairan dalam tuberkulinnya. Uji faal hati terganggu dan sirosis hati
kantong-kantong perlengketan tersebut. tidak jarang ditemui bersama-sama dengan tuberkulosis
Pada kedua bentuk di atas peritoneum penuh dengan peritoneal.
nodul-nodul yang mengandung jaringan granuloma dan Pemeriksaan cairan asites umumnya memperlihatkan
tuberkel. eksudat dengan protein > 3 g/dl. Jumlah sel di antara
100-3000 sel/ml, biasanya lebih dari 90% limfosit. LDH
biasanya meningkat. Cairan asites yang purulen dapat
ditemukan, begitu j u g a cairan asites yang bercampur
GEJALA KLINIS
darah (serosanguineus). Basil tahan asam didapati hasilnya
Gejala klinis bervariasi, umunya keluhan dan gejala timbul kurang dari 5% yang positip dan kultur cairan ditemukan
perlahan-lahan, sering pasien tidak menyadari keadaan kurang dari 20 % yang positip. Ada beberapa peneliti
ini. Penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Dr Cipto yang mendapatkan hampir 66 % kultur BTA positip yang
Mangunkusumo lama keluhan berkisar dari 2 minggu akan meningkat sampai 8 3 % bila menggunakan kultur
cairan asites yang telah disentrifuge dengan jumlah cairan
lebih dari 1 liter. Hasil kultur cairan asites dapat diperoleh
Tabel 1. Keluhan-keluhan Pasien Tuberkulosis Peritoneal
dalam waktu 4-8 minggu.
Menurut Beberapa Penulis
Perbandingan albumin serum asites pada tuberkulosis
Sulaiman A Sandikci Manohar
peritoneal ditemukan rasionya <1,1 gr/dl namun hal
dkk dkk
Keluhan ini d a p a t j u g a d i j u m p a i pada k e a d a a n k e g a n a s a n ,
1975-1979 (135 ps) 1984-1988 sindrom nefrotik, penyakit pankreas, kandung empedu
(30 ps) % % (45 ps) %
atau jaringan ikat . Bila ditemukan rasionya > 1,1 gr/dl
Sakit perut 57 82 35,9
merupakan cairan asites akibat portal hipertensi.
Pembengkakan 50 96 73,1
Perbandingan glukosa asites dan darah pada
perut
tuberkulosis peritoneal tersebut < 0,96, sedangkan pasien
Batuk 40 - -
Demam 0 69 53,9 asites dengan penyebab lain rasionya > 0,96. Pemeriksaan
cairan asites lain yang sangat m e m b a n t u diagnosis
Keringat malam 6 - -
Anoreksia 30 73 46,9 tuberkulosis peritoneal, cepat dan non invasif adalah
Kelelahan 23 76 - pemeriksaan adenosin deaminase activity (ADA), interferon
Berat badan 23 80 44,1 g a m m a (IFNy), dan PCR. Menurut G i m e n e dkk nilai
turun ADA lebih dari 0,40 uKat/l mempunyai sensitifitas 100%
Mencret 20 - - dan spesifisitas 9 9 % untuk mendiagnosis tuberkulosis
884
peritoneal. Menurut Gupta dkk nilai ADA 30 u/l mempunyai
sensitifitas 100% dan spesifisitas 9 4 , 1 % , serta mengurangi
positip palsu dari sirosis hati atau keganasan karena nilai
ADA nya 14 ± 10,6 u/l.
Hafta A dkk melakukan penelitian untuk
membandingkan konsentrasi ADA pada pasien tuberkulosis
p e r i t o n e a l , t u b e r k u l o s i s peritoneal dan sirosis hati.
Didapatkan hasilnya 131,1 ± 38,1 u/l, 29 ± 18,6 u/l, dan
12,9 ± 7 u/l. Pada asites yang konsentrasi proteinnya
rendah nilai A D A nya akan rendah s e h i n g g a dapat
menyebabkan negatif palsu. Oleh sebab itu pada kasus
seperti ini dapat dilakukan pemeriksaan IFNy.
Fathy ME melaporkan angka sensitivitas IFNy 90,9%,
ADA 8 1 , 8 % dan PCR 3 6 , 3 % d e n g a n m a s i n g - m a s i n g
spesivisitas 1 0 0 % untuk m e n d i a g n o s i s t u b e r k u l o s i s
peritoneal. Bhargava dkk melakukan penelitian terhadap
konsentrasi ADA pada cairan asites dan serum pasien
tuberkulosis peritoneal. Konsentrasi ADA 36 u/l pada
cairan asites dan 54 u/l pada serum dan perbandingan
konsentrasi ADA pada asites dan serum > 0,984
mendukung diagnosis tuberkulosis peritoneal.
Pemeriksaan yang lain adalah mengukur konsentrasi
CA-125 {cancer antigen 125). CA-125 merupakan antigen
y a n g t e r k a i t k a r s i n o m a o v a r i u m , a n t i g e n ini tidak
ditemukan pada ovarium orang dewasa normal namun
dilaporkan j u g a meningkat pada kista ovarium, gagal
ginjal kronis, penyakit autoimun, pankreas, sirosis hati dan
tuberkulosis peritoneal.
Z a i n LH di m e d a n m e n e m u k a n p a d a 8 k a s u s
tuberkulosis peritoneal dijumpai konsentrasi CA-125
meninggi dengan konsentrasi rata-rata 370,7 u/ml (66,2-
907 u/ml). Dengan demikian disimpulkan bahwa bila
dijumpai peninggian serum CA-125 disertai dengan cairan
asites yang eksudat, jumlah sel > 350/m\ limfosit dominan
maka tuberkulosis peritoneal dapat dipertimbangkan
sebagai diagnosa.
B e b e r a p a peneliti m e n g g u n a k a n C A - 1 2 5 untuk
melihat respon p e n g o b a t a n seperti y a n g d i l a k u k a n
Mas MR dkk yang menemukan CA-125 sama tingginya
dengan kanker ovarium 475,80 ± 106,19 u/ml dan setelah
pemberian obat antituberkulosis konsentrasi serum CA 125
menjadi 20,80 ± 5,18 u/ml (normal < 35 u/ml) setelah 4
bulan pengobatan antituberkulosis.
Teruya dkk pada tahun 2000 di Jepang menemukan
peningkatan konsentrasi CA 19-9 pada serum dan cairan
asites pasien tuberkulosis peritoneal, setelah diobati
selama 6 minggu dijumpai penurunan menjadi normal.
Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi. Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG)
dapat dilihat adanya cairan dalam rongga peritoneum
y a n g bebas atau terfiksasi (dalam bentuk k a n t o n g -
k a n t o n g ) . M e n u r u t Ramaiya dan Walter gambaran
TUBERKULOSIS
sonografi tuberkulosis peritoneal yang sering antara
lain, cairan yang bebas atau terlokalisasi dalam rongga
a b d o m e n , abses d a l a m a b d o m e n , massa di d a e r a h
ileosekal dan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal.
Adanya penebalan mesenterium, perlengketan lumen
usus dan penebalan omentum, dapat dilihat dan harus
diperiksa dengan seksama.
CT Scan. P e m e r i k s a a n CT Scan untuk t u b e r k u l o s i s
peritoneal tidak ada suatu gambaran yang khas, secara
umum ditemukan gambaran peritoneum yang berpasir.
Rodriguez dkk melakukan suatu penelitian yang
membandingkan tuberkulosis peritoneal dengan karsinoma
peritoneal. Didapatkan penemuan yang paling baik untuk
m e m b e d a k a n n y a dengan melihat gambaran CT scan
terhadap peritoneum parietalis. Bila peritoneumnya licin
dengan penebalan yang minimal dan pembesaran yang
jelas menunjukkan gambaran tuberkulosis peritoneal,
sedangkan karsinoma peritoneal terlihat adanya nodul yang
tertanam dan penebalan peritoneum yang tak teratur.
Peritoneoskopi. Peritoneoskopi cara yang terbaik untuk
mendiagnosis tuberkulosis peritoneal. Tuberkel pada
peritoneum yang khas akan terlihat pada lebih dari
90% pasien dan biopsi dapat dilakukan dengan terarah,
selanjutnya dilakukan pemeriksaan histologi. Pada tuberkel
peritoneal ini dapat ditemui BTA hampir 7 5 % pasien
tuberkulosis peritoneal. Hasil histologi yang penting
adalah didapatnya granuloma. Yang lebih spesifik lagi
adalah jika didapati granuloma dengan perkejuan.
G a m b a r a n y a n g dapat dilihat pada tuberkulosis
p e r i t o n e a l : 1). T u b e r k e l kecil a t a u p u n b e s a r pada
dinding peritoneum atau pada organ lain dalam rongga
peritoneum seperti hati, omentum, ligamentum atau usus;
2). Perlengketan di antara usus, omentum, hati, kandung
empedu dan peritoneum; 3). Penebalan peritoneum; 4).
Adanya cairan eksudat atau purulen, mungkin cairan
bercampur darah.
Walaupun dengan cara peritoneoskopi tuberkulosis
peritoneal dapat dikenal dengan mudah namun
gambarannya dapat menyerupai penyakit lain seperti
peritonitis karsinomatosis. Karena itu pengobatan baru
diberikan bila hasil pemeriksaan histologi menyokong suatu
tuberkulosis peritoneal. Kadang-kadang peritoneoskopi
tidak dapat dilakukan pada kasus dengan perlengketan
jaringan yang luas, sehingga trokar sulit dimasukkan.
Pada keadaan seperti itu sebaiknya dilakukan laparatomi
diagnostik.
Laparatomi. Dahulu laparatomi eksplorasi merupakan
tindakan diagnosis yang sering dilakukan, namun saat
ini banyak penulis m e n g a n g g a p p e m b e d a h a n hanya
d i l a k u k a n j i k a cara lain y a n g lebih s e d e r h a n a tidak
m e m b e r i k a n kepastian diagnosis atau j i k a dijumpai
indikasi yang mendesak seperti obstruksi usus.
TUBERKULOSIS PERITONEAL 885

PENGOBATAN Jakubowski A , Elwood R K , Enarson D A . Clinical features of

abdominal tiiberculosis. J Infect Dis. 1988;158 (4):687-92.
Lyche K D . Miscelaneous disease of the peritonium and mesentery.
Pengobatannya sama dengan tuberkulosis paru. Obat-
In: Grendell Jh, Mc Quaid KR, Friedman SL, editors. Current
obatan seperti streptomisin, INH, etambutol, rifampisin,
diagnosis and tieatment gastroenterology. New York: Pren-
pirazinamid memberikan hasil yang baik, perbaikan akan tice Hall International; 1996. p. 144-5.
terlihat dalan waktu 2 bulan. Lama pengobatan biasanya Mas MR, Comert B, Saglamkaya V. C a 125 a new marker for di-
mencapai 9 bulan sampai 18 bulan atau lebih. agnosis and follow up patients with tuberculous peritonitis.
Dig Liber dis. 2000:32;595-7.
Beberapa penulis berpendapat kortikosteroid dapat
Manohar A, Simjee A E , Haffejee A A , Pettengell K E . Symptom
mengurangi perlengketan peradangan dan mengurangi
and investigative findings in 145 patients with tuberculous
terjadinya asites. Terbukti j u g a k o r t i k o s t e r o i d dapat perionitis diagnosed by peritoneoscopy and biopsy over a
m e n g u r a n g i a n g k a k e s a k i t a n dan k e m a t i a n , namun five year period. Gut. 1990;31:1130-2.
pemberian kortikosteroid harus dicegah pada daerah Nafeh MA, Medhat A, Abdul Hameed A G , et al. Tuberculous
perionitis in Egypt: the value of laparoscopy in diagnosis.
endemis dimana terjadi resistensi terhadap mikobakterium
A m J Trop Med Hyg. 1992;47(4):470-7 (abstiact).
tuberkulosis.
Ramaiya L I , Walter DF. Sonographic features of tuberculous peri-
tonitis. Abdom Imaging. 1993;18 (l):23-6 (absh-act).
Rodriguez E, Pombo F. Peritoneal tuberculosis versus peritoneal
PROGNOSIS carsinomatosis distingtion based on C T findings. J Conput
assistttomogr. 1996;20;269-72.
Rosengat T K , Coppa G F . Abdominal mycobacterial infection
Prognosis tuberkulosis peritoneal cukup baik bila diagnosis
in immuno-compromised patients. A m J Surg. 1990;159
dapat ditegakkan dan biasanya akan sembuh dengan
(1):125-31.
pengobatan anti tuberkulosis yang adekuat. Sandikci M U , Colakoglu B, Ergun Y, et al. Presntation and role of
peritoneoscopy in the diagnosis of tuberculous peritonitis. J
Gastioenterol Hepatol. 1992;7 (3):298-301 (abstract).
Spiro H M . Peritoneal tuberculosis. Clinical gastroenterologi. 14"'
REFERENSI
edition. London: Mc Graw Hill Inc; 1993. p. 551-2.
Sulaiman H A . Peritonitis tuberkulosis. Gastroenterologi hepa-
Ahmad M. Tuberculous peritonitis: fatality associated with de-
tologi. Jakarta: Infomedika; 1990. p. 456-61.
layed diagnosis. South Med J. 1999:92:406-8.
Alrajhi A A , Halim MA, Al-hokail, et al. Corticosteroid treatment Teruya JU, Deguchi S, Takeshima Y, Nakachi A, Muto Y. Tuber-
of peritoneal tuberculosis. Clin infect Dis. 1998:27:52-6. culous peritonitis with high level of C a 19-9 in serum acitic
Bhargava D K , Gupta M, Nijhawan S, Dasarathy S. Adenosin fluid. Jpn J Gash-oenterol Surg. 2000;33:230-4.
deaminase achvity in peritoneal tuberculosis: diagnosric value Varon J. Corticosteroid for tuberculosis Available from: http://
in ascitic fluid and serum. Tubercle. 1990;71:121-6. www.postgrandmed .com/ issues/ 2000/04-00/ cc-cc-aproo.
Daniel. T M tuberculous peritonitis. Harrison's principles of in- hhn.
ternal medicine. 16"' edition. New York: M C Graw Hill Book Yanshan Xue, Zhi ji, Xiumei liu. Form of peritoneal ostosis by tu-
Co; 2005. p. 712. berculosis: C T findings with pathologic correlation Available
Ellis H . Primary and special types of peritonitis. In: Schawarz from:http//:www.Cmj.org/xueyanshanz:htm.
S, Ellis H , Hussic W C , editors. Maingots abdominal opera- Zain L H . Peran analisis cairan asites dan serum C a 125 dalam
tions. 1"' edition. New York: Prenticehall International inc; mendiagnosa T B C peritoneum. In: Acang, Nelwan R H H ,
1990:355-6. Syamsuru W, editors. Padang: K O P A P D I X; 1996. p. 95.
Fathy E M , E L Salam F A , Lashin A H . et al. A comparative study
of different procedures for diagnosis of tuberculosis ascites.
Available from:http://ww^.memberstripod.com/ejimunol-
ogy/prvious/jan 99-9.html.
Fox E. Tuberculous perionitis. Hunter's tropical medicine. 8"^ edi-
tion. London: WB Saunder Co; 2000. p. 503-4.
Gupta V K , Mukherjee S, Dutta SK, Mukherjee P. Diagnostic
evaluation of ascitic adenosine deaminase activity in tuber-
cular perionitis. J Assoc Physicians India. 1992;40 (6):387-9
(abstract).
Hafta A. Adenosin deaminase activity in the diagnosis of peri-
toneal tuberculosis with cirrhosis, http://wwwcu.edu.tr/
fakulterer/ tf / tfd/97-2-9.htm.
Ibrahim G , Gelzayd B, Demantia F, etal. CA-125 tumor associated
antigen in a patien with tuberculous peritonitis. Available
from: http://www.medscape.com/SMA / SMJ /1999V92nii/
smj9211.13.ibra/pntsmj921113.ibra.html.
Isaev GB, Guseinov SA, Gasanov V M , Aliva EA'Mirzoev EB. D i -
agnosis and treatment of tuberculos peritonitis. Khiruggiia
(Mosk). 1999;7:16-8.