Anda di halaman 1dari 5

Tabel 2. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.

Gejala Kegagalan Fungsi Hati Gejala Hipertensi Porta


Ikterus Varises esophagus/cardia

Spider naevi Splenomegali

Ginekomastisia Pelebaran vena kolateral

Hipoalbumin Ascites

Kerontokan bulu ketiak Hemoroid

Ascites Caputmedusa

Eritema palmaris

White nail
Infeksi VHB dapat terjadi apabila partikel utuh VHB berhasil masuk ke dalam hepatosit,
kemudian kode genetik VHB akan masuk ke dalam inti sel hati dan kode genetik tersebut akan
“memerintahkan” sel hati untuk membentuk protein-protein komponen VHB. Patogenesis
penyakit ini dimulai dengan masuknya VHB ke dalam tubuh secara parenteral. Terdapat 6 tahap
dalam siklus replikasiVHB dalam hati,yaitu2,3,8:

1. Attachment
Virus menempel pada reseptor permukaan sel. Penempelan terjadi dengan
perantaran protein pre-S1, protein pre-S2, dan poly-HSA (polymerized Human Serum
Albumin) serta dengan perantaraan SHBs (smallhepatitisBantigensurface).
2. Penetration
Virus masuk secara endositosis ke dalam hepatosit. Membran virus menyatu
dengan membran sel pejamu (host) dan kemudian memasukkan partikel core yang terdiri
dari HBcAg, enzim polimerase dan DNA VHB ke dalam sitoplasma sel pejamu. Partikel
core selanjutnya ditransportasikan menuju nucleus hepatosit.
3. Uncoating
VHB bereplikasi dengan menggunakan RNA. VHB berbentuk partially double
stranded DNA yang harus diubah menjadi fully double stranded DNA terlebih dahulu,
dan membentuk covalently closed circular DNA (cccDNA). Ccc DNA inilah yang akan
menjadi template transkripsi untuk empat mRNA.
4. Replication
Pregenom RNA dan mRNA akan keluar dari nukleus. Translasi akan
menggunakan mRNA yang terbesar sebagai kopi material genetik dan menghasilkan
protein core, HBeAg, dan enzim polimerase. Translasi mRNA lainnya akan membentuk
komponen protein HBsAg.
5. Assembly
Enkapsidasi pregenom RNA, HBcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core
di sitoplasma. Dengan proses tersebut, virion-virion akan terbentuk dan masuk kembali
kedalam nukleus.
6. Release
DNA kemudian disintesis melalui reverse transcriptase. Kemudian terjadi proses
coating partikel core yang telah mengalami proses maturasi genom oleh protein HBsAg
di dalam retikulum endoplasmik. Virus baru akan dikeluarkan ke sitoplasma, kemudian
dilepaskan dari membransel.

Petanda serologic pada hepatitis akut sebaga iberikut:

HBsAg (+) 6 minggu setelah infeksi dan (-) 3 bulan setelah awal gejala. Bila (+) lebih dari 6
bulan, infeksi VHB akan menetap.

AntiHBs(+) 3 bulan setelah awal gejala dan menetap.

HBeAg (+) dalam waktu pendek, kalau (+) lebih dari 10 minggu akan terjadi kronisitas

Anti-HBc(+) sembuh sempurna

IgM anti-HBc (+) titer tinggi pada hepatitis akut, namun bila (+) dalam waktu lama bisa
terjadi hepatitis kronik

IgG anti-HBc (+) titer tinggi tanpa anti-HBs menunjukkan adanya persistensi infeksi VHB.
Pada hepatitis B akut, tubuh berusaha mengeliminasi VHB baik dengan mekanisme
innate maupun spesifik, serta non-sitolitik seperti yang telah dijelaskan di atas. Eliminasi virus
melalui respon spesifik akan menunculkan produksi antibodi seperti anti-HBs, anti-HBc, dan
anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah menetralkan partikel VHB bebas dan mencegah masuknya
virus ke dalam sel. Infeksi kronis VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs.
Persistensi infeksi VHB disebabkan oleh adanya respon imun yang tidak efisien oleh faktor viral
maupun pejamu.8

Studi yang dilakukan oleh Busca dan Kumar juga menemukan keadaan aktivasi sel T
sitotoksik yang menurun akan menstimulasi tipe-tipe sel lain secara terusmenerus, hal ini dapat
menjelaskan terjadinya inflamasi kronis yang persisten pada infeksi hepatitis B kronis.5
Persistensi infeksi VHB juga dapat disebabkan adanya mutasi pada daerah precore DNA yang
menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg, sehingga menghambat eliminasi sel yang
terinfeksi VHB.8 Interaksi antara VHB dan respon imun tubuh terhadap VHP sangat berperan
dalam derajat keparahan hepatitis. Makin besar respon imun tubuh terhadap virus, makin besar
pula kerusakan jaringan hati dan sebaliknya.

Setelah mengalami persistensi yang berkepanjangan terjadilah proses nekroinflamasi dimana


pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap virus ditandai dengan adanya
peningkatan pada kadar ALT. Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya
sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Fase ini disebut fase immune clearance (imuno eliminasi). Pada
fase ini, baik dengan bantuan pengobatan maupun spontan, 70% individu dapat menghilangkan
sebagai besar partikel VHB tanpa disertai kerusakan sel hati yang berarti (serokonversi HBeAg).
Bila titer HBsAg rendah dengan HBeAg negatif dan anti-HBe positif secara spontan, disertai
kadar ALT yang normal, pasien sudah berada dalam fase residual (non-replikatif). Namun dapat
terjadi reaktivasi pada 20-30% pasien dalam fase ini. Pada sebagian pasien kekambuhan, terjadi
fibrosis setelah nekrosis yang berulang-ulang. Dalam fase ini replikasi sudah mencapai titik
minimal, namun resiko pasien untuk terjadi karsinoma hepatoseluler mungkin meningkat. Hal ini
diduga disebabkan adanya integrasi genomVHB kedalam genom sel hati.2