INFAMASI DAN INFEKSI

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tubuh kita sepanjang waktu terpapar dengan bakteri, virus, jamur, dan parasit, semuanya terjadi
secara normal dan dalam berbagai tingkatan pada kulit, mulut, jalan napas, saluran cerna,
membran yang melapisi mata, dan bahkan saluran kemih. Banyak dari agen infeksius ini mampu
menyebabkan kelainan fungsi fisiologis yang serius atau bahkan kematian bila agen infeksius
tersebut masuk ke jaringan yang lebih dalam.
Tubuh manusia telah diciptakan dengan berbagai macam sistem yang berfungsi sebagai
pertahanan tubuh. Selain itu juga terdapat respon-respon tubuh terhadap benda asing yang
bersifat merugikan. Apabila terjadi cedera jaringan yang dikarenakan oleh bakteri, trauma, bahan
kimia, panas, atau fenomena lainnya maka maka jaringan yang cedera itu akan melepaskan
berbagai zat yang menimbulkan perubahan sekunder yang sangat dramatis disekeliling jaringan
yang tidak mengalami cedera.

Dewasa ini penyakit infeksi sudah merupakan penyakit dimana para sarjana Kedokteran telah
mengembangkan, baik terapi maupun penelitian-penelitian tentang perkembangan, pencegahan
dan pengobatan infeksi maupun penyakit-penyakit, yang berhubungan dengan infeksi.

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang didapatkan dari pembelajaran ini antara lain:
1. Apa yang dimaksud dengan infeksi?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya infeksi?
3. Apa saja jenis-jenis infeksi?
4. Apa definisi inflamasi?
5. Apa saja ciri-ciri inflamasi?
6. Apa penyebab terjadinya radang akut?
7. Bagaimana proses terjadinya peradangan?
8. Bagaimana proses pembentukan pus?
9. Apa saja efek yang berguna dan merugikan dari radang akut?

C. Tujuan
Tujuan-tujuan yang didapatkan antara lain:
1. Agar dapat mengetahui definisi infeksi dan radang
2. Agar dapat memahami penyebab terjadinya infeksi dan inflamasi
3. Agar mengetahui mekanisme terjadinya infeksi dan inflamasi
4. Agar mengetahui ciri-ciri inflamasi
5. Agar mengetahui proses pembentukan pus
6. Agar mengetahui efek-efek dari radang akut
D. Manfaat
Manfaat-manfaat yang diperoleh yaitu:
1. Mengetahui definisi infeksi dan radang
2. Memahami penyebab terjadinya infeksi dan inflamasi
3. Mengetahui mekanisme terjadinya infeksi dan inflamasi
4. Mengetahui ciri-ciri inflamasi
5. Mengetahui proses pembentukan pus
6. Mengetahui efek-efek dari radang akut

BAB II
PEMBAHASAN
A. Tinjauan Pustaka
Pengertian
Infeksi yaitu invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh, secara klinis tidak tampak
atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intrasel, atau
respon antigen-antibodi. (Dorland, 2002)
Radang atau inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurunng (sekuester)
baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. (Dorland, 2002)
Infeksi
Infeksi menembus permukaan kulit atau berasal dari dalam tubuh. Gambaran klinisnya
tergantung pada:
1. Letaknya di dalam kulit
2. Sifat alami organisme
3. Sifat respon tubuh terhadap organisme
Sebagian besar infeksi melalui jalan eksternal dengan menembus barier kulit yang dapat
menyebabkan lesi kulit saat organisme menginfeksi tubuh lainnya dan menimbulkan bercak-
bercak kulit. Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme, seperti fungi, virus,
bakteri, protozoa dan virus metazoa. Banyak organisme yang hidup atau bahkan tumbuh di
dalam kulit tetapi tidak menimbulkan kerugian terhadap inang yang disebut komensal, atau
apabila organisme ini mengkonsumsi bahan-bahan yang mati maka mereka disebut saprofit.
(Underwood, 1999)
Mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkan organisme infeksius beraneka ragam, karena
produk atau sekresi yang berbahaya dari bakteri-bakteri. Jadi, sel hospes menerima rangsangan
bahan kimia yang mungkin bersifat toksik terhadap metabolisme atau terhadap keutuhan
membran sel. Sebagai tambahan, sering timbul respon peradangan dari hospes yang dapat
menyebabkan kerusakan kimiawi terhadap sel. Agen intraseluler misalnya virus sering
menyebabkan ruptura sel yang terinfeksi. Selanjutnya terjadi kerusakan jaringan lokal.
(Underwood, 1999)
Infeksi kronik adalah infeksi yang virusnya secara kontinu dapat dideteksi, sering pada kadar
rendah, gejala klinis dapat ringan atau tidak terlihat. Terjadi akibat sejumlah virus hewan, dan
persistensi pada keadaan tertentu bergantung pada usia orang saat terinfeksi. Pada infeksi kronik
oleh virus RNA, populasi virus sering mengalami banyak perubahan genetik dan antigenik.
 Infeksi laten adalah infeksi yang virusnya kebanyakan menetap dalam bentuk samar atau kriptik.
Penyakit klinis dapat timbul serangan akut intermiten; virus infeksius dapat ditemukan selama
timbulnya serangan tersebut.
Infeksi subklinik (tidak tampak) adalah infeksi yang tidak memperlihatkan tanda jelas adanya
infeksi.
(Brooks, 2007)
Radang
Peradangan ditandai oleh:
1. Vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang
berlebihan
2. Peningkatan permeabilitas kapiler, memungkinkan kebocoran banyak sekali cairan ke dalam
ruang intersisiel
3. Seringkali terjadi pembekuan cairan di dalam ruang intersisiel yang disebabkan oleh fibrinogen
dan protein yang lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah besar
4. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan
5. Pembengkakan sel jaringan
(Guyton, 2007)
Biasanya diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya, antara lain:
1. Radang akut
Yaitu reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang tidak lama
2. Radang kronis
Yaitu reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal
Penyebab utama radang akut adalah:
 Infeksi mikrobial
Merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. Virus menyebabkan kematian sel dengan
cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan endotoksin yang spesifik atau melepaskan
endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Di samping itu, beberapa macam
organisme, melalui reaksi hipersensitivitas, dapat menyebabkan radang yang diperantarai
imunologi.
 Reaksi hipersensitivitas
Terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau
berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.
 Agen fisik
Kerusakan jaringan yang terrjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau
radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebihan (fostbite).
 Bahan kimia iritan dan korosif
Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan,
yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Di samping itu, agen penyebab
infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi, dan langsung mengakibatkan
radang.

 Jaringan nekrosis
Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan
makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan.
 Kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi
daerah infark sering memperlihatkan suatu respon radang akut.
(Underwood, 1999)
Proses peradangan
Salah satu efek pertama dari peradangan adalah pembatasan (wall of) area yang cedera dari sisa
jaringan yang tidak mengalami radang. Ruang jaringan dan cairan limfatik di daerah yang
meradang dihalangi oleh bekuan fibrinogen, sehingga untuk sementara waktu hampir tidak ada
cairan yang melintasi ruangan. Proses pembatasan akan menunda penyebaran bakteri atau
produk toksik.
Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai, makrofag telah ada di dalam jaringan
dan segera memulai kerja fagositiknya. Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan, efek
yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan cepat. Selanjutnya,
banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari perlekatannya dan menjauh
mobil, membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam pertama.
Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai, sejumlah besar netrofil dari darah mulai
menginvasi daerah yang meradang. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari jaringan
yang meradang akan memicu reaksi berikut:
1. Produk tersebut mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler, menyebabkan netrofil
melekat pada dinding kapiler di area yang meradang. Efek ini disebut marginasi.
2. Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler dan sel
endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar, dan memungkinkan netrofil untuk
melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam ruang jaringan.
3. Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan yang
cedera.
Jadi, dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan, tempat tersebut akan
diisi oleh netrofil. Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur, maka sel-sel tersebut sudah
siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan menyingkirkan bahan-bahan
asing.
Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akkut yang berat, jumlah netrofil di
dalam darah kadang-kadang menigkat sebanyak 4-5 kali lipat menjadi 15.000-25.000 netrofil per
mikroliter. Keadaan ini disebut netrofilia. Netrofilia disebabkan oleh produk peradangan yang
memasuki aliran darah, kemudian diangkut ke sumsum tulang, dan disitu bekerja pada netrofil
yang tersimpan dalam semsum untuk menggerakkan netrofil-netrofil ini ke sirkulasi darah. Hal
ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di area jaringan yanng meradang.
Bersama dengan invasi netrofil, monosit dari darah akan memasuki jaringan yang meradang dan
membesar menjadi makrofag. Setelah menginvasi jaringan yang meradang, monosit masih
merupakan sel imatur, dan memerlukan waktu 8 jam atau lebih untuk membengkak ke ukuran
yang jauh lebih besar dan membentuk lisosom dalam jumlah yang sangat banyak, barulah
kemudian mencapai kapasitas penuh sebagai makrofag jaringan untuk proses fagositosis.
Ternyata setelah beberapa hari hingga minggu, makrofag akhirnya datang dan mendominasi sel-
sel fagositik di area yang meradang, karena produksi monosit baru yang sangat meningkat dalam
sumsum tulang.
Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh
sumsum tulang. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor granulositik dan
monositik di sumsum. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari sebelum granulosit dan
monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan sumsum tulang. (Guyton, 2007)
 Pembentukan pus
Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik, pada dasarnya
semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. Sesudah beberapa hari, di
dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung berbagai bagian
jaringan nekrotik, netrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran seperti ini
biasanya disebut pus. Setelah proses infeksi dapat ditekan, sel-sel mati dan jaringan nekrotik
yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis dalam waktu beberapa
hari, dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe
hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang.
(Guyton, 2007)
Efek radang akut
Cairan dan eksudat seluler, keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. Manfaat cairan
eksudat adalah sebagai berikut:
 Mengencerkan toksin
Pengenceran toksin yang diproduksi oleh bakteria akan memungkinkan pembuangannya melalui
saluran limfatik
 Masuknya antibodi
Akibat naiknya permeabilitas vaskuler, memugkinkan antibodi masuk ke dalam rongga
ekstravaskuler. Antibodi dapat mengakibatkan lisisnya mikro-organisme dengan
mengikutsertakan komplemen, atau mengakibat-kan fagositosis melalui opsonisasi. Antibodi
juga penting untuk menetralisir toksin.
 Transpor obat
Seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak.
 Pembentukan fibrin
Dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikro-organsme, menangkapnya dan
memberikan fasilitas terjadinya fagositosis.

 Mengirim nutrisi dan oksigen

Yang sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas metabolisme yang
tinggi, yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut
 Merangsang respon imun
Dengan cara menyalurkan cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang memungkinkan partikel
dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya, dimana partikel dapat merangsang respon
imun.
Pembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan,
yaitu:
 Mencerna jaringan normal
Enzim-enzim seperti kolagenase, protease dapat mencerna jaringan normal, yang menyebabkan
kerusakan. Kondisi ini mungkin terutama sebagai hasil kerusakan vaskuler, misalnya pada reaksi
hipersensitivitas tipe III.
 Pembengkakan
Pembengkakan jaringan yang mengalami radang akut dapat merugikan. Pembengkakan karena
radang akan berbahaya apabila terjadi di dalam ruang yang tertutup seperti rongga kepala.
 Respon radang yang tidak sesuai
 Kadang-kadang respon radang akut tampak tidak sesuai, seperti yang terjadi pada reaksi
hipersensitivitas tipe I, dimana antigen di sekitarnya berkemampuan menyebabkan reaksi yang
tidak mengancam dan merugikan individu. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat
mengancam hidupnya, misalnya asma ekstrinsik.

B. Analisis Skenario
Akibat cedera
Warna kemerahan (rubor)
Diakibatkan oleh adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami
kerusakan.
Panas (kalor)
Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer tubuh (kulit). Peningkatan suhu ini
diakibatkan karena meningkatnya aliran darah sehingga sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan
darah yang hangat pada daerah tersebut.
Bengkak (tumor)
Pembengkakan sebagai hasil adanya edema dan kelompok sel radang dalam jumlah sedikit yang
masuk ke dalam daerah tersebut.
Nyeri (dolor)
Rasa nyeri diakibatkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena
tekanan pus di dalam rongga abses.
Demam
Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering terjadi pada respon radang dan
merupakan gejala utama penyakit infeksi. Dalam kasus, Amir terkena demam setelah 3 hari, hal
itu dapat terjadi dikarenakan selama 3 hari tersebut terjadi infeksi pada luka yang dialaminya.
Tubuh memerlukan rentan waktu untuk melawan masuknya mikroorganisme patogen yang
dinamakan masa inkubasi. Zat-zat yang dapat menimbulkan demam, yaitu:
- Endotoksin bakteri gram negatif
- Sitokin yang dilepaskan dari sel-sel limfoid

Mekanisme demam antara lain:

Aktivator (mikroba, toksin, kompleks antigen-antibodi, proses radang; dll) → menginduksi
fagosit MN dan sel lain → melepaskan interleukin-1 → pusat pengatur suhu (hipotalamus)
melalui darah → respon fisiologik → demam
Vulnus excoriatum
Vulnus Amir tidak berbau karena tidak adanya pembusukan protein. Berbau atau tidaknya luka
dipengaruhi oleh bakteri piogenik yang dapat mengeluarkan gas. Selain itu bakteri piogenik juga
menimbulkan pus dan menyebabkan pus berwarna kehijauan.
Komposisi vulnus yaitu:
1. Fibrin
2. Darah
3. Jaringan nekrosis
4. Dll
Penanganan luka
Prinsipnya adalah pada luka bersih tidak perlu diberikan antibiotik dan pada luka kotor maka
perlu diberikan antibiotik. Tindakan penanganan luka harus dilakukan sesuai teknik aseptik
(steril).
1. Bersihkan tepi luka menggunakan alkohol
2. Lanjutkan dengan pemakaian desinfektan seperti betadine pada luka
3. Balut luka agar tidak terjadi infeksi lebih lanjut
Pemeriksaan mikroskopis dan kultur kuman
Tujuannya adalah memberikan indikasi awal dan penting berkenaan dengan sifat organisme
penginfeksi sehingga membantu pemilihan obat antimikroba.
Kultur kuman yaitu pemiaraan kuman, sehingga sewaktu-waktu perlu, kuman atau bakteri itu
selalu tersedia. Jika mengambil bahan dari salah satu koloni, kemudian bahan itu ditanam pada
medium baru yang steril, maka bahan itu akan tumbuh menjadi koloni yang murni asalkan
pekerjaan pemindahan itu dilakukan dengan cermat menurut teknik aseptik.
Pengambilan sampel jaringan
Eksudat yang terkumpul harus diaspirasi dengan teknik aseptik. Jika materi secara jelas terlihat
purulen, apusan dan biakan dibuat secara langsung. Jika cairan jernih, dapat disentrifugasi pada
kecepatan tinggi selama 10 menit dan sedimen digunakan untuk apusan selama 10 menit dan
sedimen digunakan untuk apusan dan biakan yang diwarnai. Metode biakan yang digunakan
harus cocok untuk pertumbuhan organisme yang dicurigai berdasarkan gejala dan tanda klinis
demikian juga bakteri pirogen yang sering ditemukan.
Presentase sel PMN dalam darah
Total jumlah sel darah putih pada orang dewasa adalah 7000 sel/mikroliter.
Netrofil : 62,0% Monosit : 5,3%
Eosinofil : 2,3 % Limfosit : 30,0 %
Basofil : 0,4%
(Guyton, 2007)
Perbedaan radang akut dan kronis
Radang akut Radang kronis
- Respon terhadap gangguan bersifat - Respon bersifat lama
cepat dan langsung
- Terjadi 2-3 hari - Hitungan dalam minggu-bulan
- Jumlah sel darah putih (PMN) - Terdapat sel MN
meningkat

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Infeksi merupakan proses invasi mikroba atau parasit ke dalam jaringan yang mengakibatkan
perubahan setempat dan sistemik di dalam tubuh. Sedangkan radang adalah reaksi jaringan
terhadap cedera, secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler, yang secara bersama
berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh. Adapun
tanda pokok radang akut yaitu nyeri (dolor), kemerahan (rubor), panas (kalor), bengkak (tumor),
dan gangguan fungsi (functiolaesa).
B. Saran
1. Jika terjadi luka lecet, maka segera bersihkan luka tersebut agar tidak terjadi infeksi
 2. Untuk luka yang sudah lama dan mengeluarkan eksudat dan pus maka luka perlu dikompres
untuk mengeluarkan cairan abnormal tersebut
3. Usahakan untuk selalu menjaga ketahanan tubuh melalui makanan yang bergizi seimbang
4. Segera periksakan ke pihak kesehatan jika ada reaksi infeksi atau peradangan yang semakin
memburuk

DAFTAR PUSTAKA
Brooks, Geo F. 2007. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, dan Adelberg.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Underwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
http://library.usu.ac.id/index.php/component/journals/index.php?option=com_journal_review&id=3866
&task=view
http://rac.uii.ac.id/index.php/record/view/77246
http://library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti2.pdf