BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran
basalis dengan mikroskopelektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari
dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit
berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.
Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan
merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus. Salah satunya
adalah Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia. Ditemukan 85% pasien KHNK
mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, pernah juga ditemukan pada
penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Chusing. PasienKHNK
kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom
komahiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena
kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan
diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).Pasien yang
mengalami sindrom koma hiperglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis
jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 30-50%.

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang muncul dalam makalah tersebut :
1. Hipoglikemia
a. Apa definisi dari hipoglikemia ?
b. Bagaimana etiologi dari hipoglikemia ?
c. Bagaimana patofisiologi dari hipoglikemia ?
d. Bagaimana manifestasi klinis dari hipoglikemia ?
2. Hiperglikemia
a. Apa definisi dari hiperglikemia ?
b. Bagaimana etiologi dari hiperglikemia ?
c. Bagaimana patofisiologi dari hiperglikemia ?

1
 d. Bagaimana manifestasi klinis dari hiperglikemia ?

C. Tujuan
Adapun tujuan yang muncul dalam makalah tersebut :
1. Hipoglikemia
a. Agar klien mengetahui definisi dari hipoglikemia
b. Agar klien mengetahui etiologi dari hipoglikemia
c. Agar klien mengetahui patofisiologi dari hipoglikemia
d. Agar klien mengetahui manifestasi klinis dari hipoglikemia
2. Hiperglikemia
a. Agar klien mengetahui definisi dari hiperglikemia
b. Agar klien mengetahui etiologi dari hiperglikemia
c. Agar klien mengetahui patofisiologi dari hiperglikemia
d. Agar klien mengetahui manifestasi klinis dari hiperglikemia

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Hiperglikemia
1. Definisi
Hipoglikemi merupakan suatu keadaan dimana gula dalam darah menurun
atau kurang dari normal. (Hudak, 1996).
Hipoglikemia adalah sindroma klinis terdiri dari kompleks gejala yang
disertai oleh kadar glukoma plasma kurang dari 50 mg/dl dan disembuhkan oleh
terapi yang meninggikan kadar glukosa plasma. Sifat dan beratnya gejala
tergantung dari kadar glikemik sebelumnya, kecepatan penurunan glukosa, dan
adanya neuropati atau obat-obatan yang melumpuhkan saraf simpatik. Gejala
awal biasanya berkeringat, tremor, rasa cemas, palpitasi dan takikardia,
semuanya diperantarai oleh system saraf simpatik. Dengan turunya glukosa lebih
jauh (yang lebih mungkin terjadi jika gangguan saraf menyembunyikan gejala
awal), dapat terjadi konfusi, nyeri kepala, perubahan kepribadian, stupor, koma,
atau kejang. ( Michael L Callaham, M.D, 1997)
Hipoglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang bersirkulasi
< 2 mmol/L (Hitz dan Watson 1996 dalam Philip Jevon dan Beverly Ewens
2007)

2. Etiologi
Etiologi hipoglikemia secara garis besar dibagi atas 3 yaitu:
1. Oleh karena aktivasi hormon insulin yang meninggi atau menurunnya
hormon-hormon diabetagenik, diantaranya:
a. Hipoglikemia yang disebabkan oleh kelebihan insulin. Sebab yang paling
sering adalah overdosis dari insulin yang diberikan.
b. Hipoglikemia yang disebabkan oleh karena overdosis dari antidiabetik oral
seperti sulfonylurea yang diklasifikasikan sebagai insulin endogenus
hipoglikemia.
c. Terjadi produksi insulin berlebih misalnya pada tumor pankreas sehingga
terjadi insulinomas
d. Antibody – mediated (autoimun) hipoglikemia yang disebabkan oleh
endogenus antibody yang mengaktifkan insulin reseptor

3
 e. Hipoglikemia yang disebabkan oleh berbagai bahan obat yang
menyebabkan meningginya kadar insulin antara lain obat oral
hipoglikemia.
f. Hipoglikemia yang disebabkan oleh menurunnya hormon diabetogenik
seperti kortikosteroid.
2. Disebabkan oleh karena produksi glukosa yang menurun, hal ini terjadi
karena:
a. Kerusakan pada hati
b. Kerusakan pada ginjal
c. Berbagai obat
d. Sepsis
e. Kongenital enzim defisiensi, Hipoglikemia yang disebabkan karena puasa
sehingga terjadi rendahnya alanin sebagai glukoneogenik precursor.

B. Patosifiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah
glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di
astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja
yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus
menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan
saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun,
maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan
mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di
bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah
10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga
dapat menghasilkan koma.

4
 C. Manifestasi klinis
Menurut Mansjoer Arif 2001, Gejala-gejala hipoglikemi terdiri dari dua fase,
yaitu :
1. Fase I : gejala-gejala akibat aktivitas pusat autonom di hipotalamus sehingga
hormon epinefrin dilepaskan gajala awal ini merupakan peringatam karena
saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk
mengatasi hipoglikemi lanjut. Gejala tersebut: terjadi palpitasi, lemah dan
cemas.
2. Fase II : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak
karena itu dinamakan gejala neurologis, diantaranya: sakit kepala, konfusi,
bicara kabur, perubahan persepsi, perburukan kognitif, letargi, dan kejang
koma.

B. Hiperglikemia
1. Definisi
Hiperglikemia adalah kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang kadar
puasa normal 120 mg/ 100 ml darah. (Elizabeth J.Corwin, 2009).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner
dan Suddarth, 2002) dan Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002) serta Diabetes Melllitus adalah keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan
mikroskop electron (Kapita Selekta Kedokteran jilid 1)

C. Etiologi
1. DM type 1
a. Faktor genetik
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih

5
 besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM
merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya
kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum
perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada
anak-anaknya.
b. Faktor-faktor imunologik
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal
dimana sel-sel beta dihancurkan oleh antibodi karena dianggap sebagai sel
asing
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta. Beberapa contoh dari virus dan toksin
tersebut, antara lain :
1) Virus & Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta,
virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus
ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan
hilangnya autoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri
masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga
bakteri cukup berperan menyebabkan DM
2) Bahan toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung
adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari
sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong
2. DM tye 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

6
 b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
3. Gestasional
Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes
sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat
sekresi hormon-hormon plasenta. Setelah melahirkan bayi, kadar glukosa
darah akan kembali normal

D. Patofisiologi
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah hormon
yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan
kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga
bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.
Pada Diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat
menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.
Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi
metabolic akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketonik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut
menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata)
dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan
peningkatan insiden penyakit makrovaskuler yang mencangkup infark
miokardium, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.

E. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien
mengeluh banyak kencing.

7
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak
minum.
3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanyaakan berada
sampai pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain
yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh
selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun
banyak makan akan tetap kurus
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan
katarak.

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KOMA
HIPOGLIKEMIA DAN HIPERGLIKEMIA
A. HIPOGLIKEMIA
1. Pengkajian Primer
a. Airway (jalan napas)
Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan
kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
b. Breathing (pernapasan)
Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.
c. Circulation (sirkulasi)
Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi,
nadi lemah, tekanan darah menurun.
d. Disability (kesadaran)
Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.
e. Exposure.
Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh. Karena
hipoglikemi adalah komplikasi dari penyakit DM kemungkinan kita
menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh klien / pasien.

2. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri
pada luka.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang
ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.

9
 Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota
keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat
menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
4) SAMPLE
S : tanda dan gejala yang dirasakan klien
A: alergi yang dipunyai klien
M : tanyakan obat yang dikonsumsi untuk mengatasi masalah
P : riwayat penyakit yang diderita klien
L : makan minum terakhir, jenis yang dikonsumsi, penurunan dan
peningkatan napsu makan
E : pencetus atau kejadian penyebab keluhan
5) Pengkajian nyeri
P : pencetus nyeri
Q: kualitas nyeri
R: arah perjalanan nyeri
S: skala nyeri
T: lamanya nyeri sudah dialami klien
c. Tanda tanda vital
Tekanan darah, irama dan kekuatan nadi, irama kedalaman pernapasan,
dan penggunaan otot bantu pernapasan, suhu tubuh
d. Pemeriksaan fisik
1) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia,
lensa mata keruh.
2) Sistem integument

10
 Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas
luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
3) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM
mudah terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
5) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,
dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
6) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
7) Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan,
cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
8) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
3. Diagnosa keperawatana dan intervensi
Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d
adanya benda asing.

Intervensi :
1. Pastikan kebutuhan oral

11
2. Berikan O2 sesuai advice /\/ kolaborasi
3. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam
4. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara napas, catat adanya suara tambahan
8. Berikan bronkodilator

Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan

pusat pernapasan, obesitas, penurunan energi/kelelahan.
Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1
jam. Kriteria hasil:
a. RR 16-24 x permenit
b. Ekspansi dada normal
c. Sesak nafas hilang / berkurang
d. Tidak suara nafas abnormal
intervensi :
NIC
1. Observasi tanda-tanda vital
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Pertahakan jalan napas yang paten
4. Pasang mayo bila perlu
5. Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi
6. Auskultasi suara napas, catat adanya suara tambahan

Diagnosa ; Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai

dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak,
depresi SSP dan oedema.
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 1 jam.
Kriteria hasil :
a. Tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK

12
 b. Tanda – tanda vital dalam batas normal
c. Tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi :
1. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart.
2. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan,
batuk dan Babinski.
3. Pantau tekanan darah
4. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai.
5. Tin ggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau
indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.
6. Berikan oksigen sesuai indikasi

Diagnose ; Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.

Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan
penurunan kesadaran.
Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury.
Intervensi :
1. Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi.
2. Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran.
3. Observasi TTV
4. Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan.
5. Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak.

B. HIPERGLIKEMIA
1. Pengkajian ( Primer assessment/primer survey )
a. Keluhan Utama
1) Keluhan utama saat masuk rumah sakit, Keluhan yang paling utama di
keluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit
2) Keluhan saat pengkajian, Keluhan yang dikeluhkan pasien saat dilakukan
pengkajian
b. Riwayat Penyakit

13
 1) Riwayat Penyakit Terdahulu, Catatan tentang penyakit yang pernah
dialami pasien sebelum masuk rumah sakit
2) Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami pasien
saat ini (saat pengkajian)
3) Riwayat Penyakit Keluarga, Catatan tentang penyakit keluarga pasien
yang berhubungan dengan penyakit saat ini
c. ABC
1) Airway : --
2) Breathing: hiperventilasi, napas bau aseton
3) Circulation: lemah, tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra Sel
Menurun sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi Terganggu)
4) Disability: perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis
metabolik)
5) Exposure: -
2. Secondary Survey
a. Five Intervension: Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih,
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok, Asam lemak bebas : kadar
lipid dan kolesterol meningkat, Osmolaritas serum : meningkat tetapi
biasanya kurang dari 330mOsm/l, Elektrolit : Natrium: mungkin normal,
meningkat atau menurun, Kalium : normal atau peningkatan semu
(perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun, Fosfor : lebih sering
menurun, Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang
berhubungan dengan insiden.
b. Pemeriksaan mikroalbumin, Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan
kardiovaskular
c. Nefropati Diabetik, Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit
diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan
gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau
hemodialisis. Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus

14
 ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. Gangguan pada glomerulus
ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine. Adanya
albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati
diabetic.
d. Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C, Dapat Memperkirakan Risiko
Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C Merupakan senyawa yang
terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin
(glycohemoglobin). Jumlah A1C yang terbentuk, tergantung pada kadar
glukosa darah. Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan
(sesuai dengan sel darah merah) Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa
darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. Give
Comfort: Nyeri di bagian abdomen karena ketoasidosis diabetik
e. Head to toe
1) Kepala, Bentuk simetris, warna rambut hitam, persebaran rambut merata,
kebersihan cukup, benjolan tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
2) Muka, Bentuk simetris, agak pucat, edema tidak ada, nyeri tidak ada.
3) Mata, Konjungtiva anemis, reflek pupil ishokor, benjolan tidak ada, nyeri
tekan tidak ada.
4) Hidung, Bentuk simetris, secret tidak ada
5) Telinga, Serumen tidak ada, bentuk simetris, nyeri tekan tidak ada.
6) Mulut dan Gigi
7) Bentuk simetris, mukosa mulut kering, kebersihan cukup, lidah bersih,
pembesaran tonsil tidak ada.
8) Leher, Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, distensi vena jugularis tidak
ada
9) Thorak, Bentuk dada simetris, suara nafas wheezing dan krekel tidak ada,
retraksi otot dada tidak ada
10) Abdomen, Bentuk simetris, lesi tidak ada, peristaltic usus 8 x/menit,
pembesaran hati tidak ada, nyeri lepas dan nyeri tekan tidak ada, asites
tidak ada.
11) Ekstermitas, Edema tidak ada, sianosis tidak ada, pergerakan terkoordinir
tetapi lemah.

15
3. Diagnosa Keperawatan
a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan insulin
(penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan
peningkatan metabolisme protein/lemak)
c. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic
d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus
4. Intervensi Keperawatan
a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Berhubungan dengan:  Fluid balance  Pertahankan catatan intake dan
- Kehilangan volume cairan Hydration output yang akurat
secara aktif  Monitor
 Nutritional Status : Food status hidrasi
- Kegagalan mekanisme and Fluid Intake (kelembaban membran mukosa,
pengaturan Setelah dilakukan nadi adekuat, tekanan darah
DS : tindakan keperawatan ortostatik ), jika diperlukan
- Haus  Monitor hasil lab yang sesuai
selama….. defisit volume
DO: cairan teratasi dengan dengan retensi cairan (BUN ,
- Penurunan turgor kriteria hasil: Hmt , osmolalitas urin, albumin,
kulit/lidah  Mempertahankan urine total protein )
- Membran  Monitor vital sign setiap 15menit
mukosa/kulit output sesuai dengan usia
kering dan BB, BJ urine normal, – 1 jam
 Kolaborasi pemberian cairan IV
- Peningkatan denyut nadi, Tekanan darah, nadi, suhu
penurunan tekanan darah, tubuh dalam batas normal Monitor status nutrisi
 Berikan cairan oral
penurunan volume/tekanan Tidak ada tanda tanda
nadi dehidrasi,  Berikan penggantian nasogatrik
Elastisitas
- Pengisian vena menurun turgor kulit baik, membran sesuai output (50 – 100cc/jam)
- Perubahan status mental  Dorong
mukosa lembab, tidak ada keluarga untuk
rasa haus yang berlebihan membantu pasien makan

16
 - Konsentrasi  Kolaborasi dokter jika tanda
urine Orientasi terhadap waktu
meningkat dan tempat baik cairan berlebih muncul meburuk
- Temperatur tubuh Jumlah dan  Atur kemungkinan tranfusi
irama
meningkat  Persiapan untuk tranfusi
pernapasan dalam batas
- Kehilangan berat badan normal  Pasang kateter jika perlu
secara tiba-tiba  Monitor intake dan urin output
 Elektrolit, Hb, Hmt dalam
- Penurunan urine output batas normal setiap 8 jam
- HMT meningkat  pH urin dalam batas
- Kelemahan normal
 Intake oral dan intravena
adekuat

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan

insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan
peningkatan metabolisme protein/lemak)
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Ketidakseimbangan NOC:  Kaji adanya alergi makanan
nutrisi kurang daria. Nutritional status:  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
kebutuhan tubuh Adequacy of nutrient menentukan jumlah kalori dan
Berhubungan dengan : b. Nutritional Status : food nutrisi yang dibutuhkan pasien
Ketidakmampuan untuk and Fluid Intake  Yakinkan diet yang dimakan
memasukkan atauc. Weight Control mengandung tinggi serat untuk
mencerna nutrisi oleh Setelah dilakukan mencegah konstipasi
karena faktor biologis, tindakan keperawatan  Ajarkan pasien bagaimana
psikologis atau ekonomi. selama….nutrisi kurang membuat catatan makanan
DS: teratasi dengan indikator: harian.
- Nyeri abdomen  Albumin serum  Monitor adanya penurunan BB
- Muntah  Pre albumin serum dan gula darah
- Kejang perut  Hematokrit

17
  Hemoglobin
- Rasa penuh tiba-tiba setelah  Monitor lingkungan selama
makan  Total iron binding makan
DO: capacity  Jadwalkan pengobatan dan
- Diare  Jumlah limfosit tindakan tidak selama jam makan
- Rontok rambut yang  Monitor turgor kulit
berlebih  Monitor kekeringan, rambut
- Kurang nafsu makan kusam, total protein, Hb dan
- Bising usus berlebih kadar Ht
- Konjungtiva pucat  Monitor mual dan muntah
- Denyut nadi lemah  Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
 Monitor intake nuntrisi
 Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
 Kolaborasi dengan dokter tentang
kebutuhan suplemen makanan
seperti NGT/ TPN sehingga
intake cairan yang adekuat dapat
dipertahankan.
 Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
 Kelola pemberan anti emetik:.....
 Anjurkan banyak minum
 Pertahankan terapi IV line
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oval

18
c. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan
 Tirah Baring  Toleransi aktivitas
atau klien dalam melakukan
imobilisasi  Konservasi eneergi aktivitas
 Kelemahan menyeluruh  Kaji
Setelah dilakukan tindakan adanya faktor yang
 Ketidakseimbangan antara keperawatan selama …. menyebabkan kelelahan
suplei oksigen  Monitor nutrisi
dengan Pasien bertoleransi terhadap dan sumber
kebutuhan aktivitas dengan Kriteria energi yang adekuat
Gaya hidup yang Hasil :  Monitor pasien akan adanya
dipertahankan.  Berpartisipasi dalam kelelahan fisik dan emosi
DS: aktivitas fisik tanpa disertai secara berlebihan

  Monitor respon kardivaskuler

Melaporkan secara verbal peningkatan tekanan darah,
adanya kelelahan atau nadi dan RR terhadap aktivitas (takikardi,

kelemahan.  Mampu melakukan aktivitas disritmia, sesak nafas,

 Adanya dyspneu atau sehari hari (ADLs) secara diaporesis, pucat, perubahan
ketidaknyamanan saat mandiri hemodinamik)

beraktivitas.  Keseimbangan aktivitas dan

 Monitor pola tidur dan

DO : istirahat lamanya tidur/istirahat pasien

 Kolaborasikan dengan Tenaga

 Respon abnormal dari Rehabilitasi Medik dalam

tekanan darah atau nadi merencanakan progran terapi

terhadap aktifitas yang tepat.

 Bantu klien untuk
 Perubahan ECG : aritmia,
mengidentifikasi aktivitas
iskemia
yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan sosial

19
  Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual

d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Kecemasan berhubungan NOC : NIC :
dengan - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan
Faktor keturunan, Krisis
- Koping kecemasan)
situasional,  Gunakan
Stress, Setelah dilakukan asuhan pendekatan yang
perubahan status kesehatan, selama ……………klien menenangkan
ancaman kematian,

20
 perubahan konsep  Nyatakan dengan jelas harapan
diri, kecemasan teratasi dgn
kurang pengetahuan dan kriteria hasil: terhadap pelaku pasien
hospitalisasi  Klien  Jelaskan semua prosedur dan apa
mampu
mengidentifikasi dan yang dirasakan selama prosedur
DO/DS: mengungkapkan  Temani
gejala pasien untuk
- Insomnia cemas memberikan keamanan dan
- Kontak mata kurang  Mengidentifikasi, mengurangi takut
- Kurang istirahat mengungkapkan  Berikan
dan informasi faktual
- Berfokus pada diri sendiri menunjukkan tehnik untuk mengenai diagnosis, tindakan
- Iritabilitas mengontol cemas prognosis
- Takut  Vital sign dalam batas
 Libatkan keluarga untuk
- Nyeri perut normal mendampingi klien
 Postur
- Penurunan TD dan denyut tubuh, ekspresi Instruksikan pada pasien untuk
nadi wajah, bahasa tubuh dan menggunakan tehnik relaksasi
- Diare, mual, kelelahan tingkat aktivitas
 Dengarkan dengan penuh
- Gangguan tidur menunjukkan perhatian
- Gemetar berkurangnya kecemasan
 Identifikasi tingkat kecemasan
- Anoreksia, mulut kering
 Bantu pasien mengenal situasi
- Peningkatan TD, denyut
yang menimbulkan kecemasan
nadi, RR
 Dorong pasien untuk
- Kesulitan bernafas
mengungkapkan perasaan,
- Bingung
ketakutan, persepsi
- Bloking dalam
 Kelola pemberian obat anti
pembicaraan
cemas:........
- Sulit berkonsentrasi

21
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,
sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl.Hiperglikemia
merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa
normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 –160 mg /100 ml
darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ). Penyebabnya adalah pengurangan
atau keterlambatan makan, kesalahan dosis obat, latihan jasmani yang berlebihan,
perubahan tempat suntikan insulin, penurunan kebutuhan insulin, penyakit hati
berat dan gastroparesis diabetic. Sedangkan penyebab hoperglikemi
adalah Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan
penting.
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan
Suddarth, 2002) dan Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo,
2002)
Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi
mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati
(penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit
makrovaskuler yang mencangkup infark miokardium, stroke, dan penyakit vaskuler
perifer

B. SARAN
Diperlukan suatu pemahaman yang baik agar tidak salah dalam memahami
tentang pengertian, frekuensi penderita, etiologi, manifestasi klinik, komplikasi,
pengobatan atau penatalaksanaan dari hipoglikemia.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Markum, A. H. 1991. Ilmu kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia
Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan holistik. Jakarta : EGC
RAB, tabrani. 2007. Agenda Gawat Darurat (critical care jilid 2). Bandung :
PT.Alumi
http://www.docstoc.com/docs/79963187/ASUHAN-KEPERAWATAN-
HIPERGLIKEMIA

23