PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Setiap tahun jumlah penderita diabetes cenderung meningkat. Berdasarkan data

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), Indonesia kini menempati urutan ke-4 terbesar
dalam jumlah penderita diabetes melitus di dunia.
Pada 2006, jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai 14
juta orang. Dari jumlah itu, baru 50% penderita yang sadar mengidap, dan sekitar 30%
di antaranya melakukan pengobatan secara teratur. Menurut beberapa penelitian
epidemiologi, prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 1,5 sampai 2,3, kecuali di
Manado yang cenderung lebih tinggi, yaitu 6,1%.
Penyakit gula atau diabetes melitus (DM) dapat menyerang siapa saja, tua-
muda, kaya-miskin, atau kurus-gemuk. Penyakit diabetes tidak dapat disembuhkan,
namun dapat dicegah. Diabetes melitus atau dikenal pula penyakit kencing manis
disebabkan oleh gangguan metabolisme yang berhubungan dengan hormon insulin
Diabetes Melitus atau penyakit kencing manis adalah penyakit menahun
(kronis), yang ditandai oleh kadar glukosa (gula) di dalam darah tinggi. Kadar glkosa
darah yang normal pada waktu puasa tidak melebihi 100 mg/dl dan 2 jam sesudah
makan kurang dari 140 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan timbulya gejala-gejala seperti : sering kencing, rasa haus dan rasa lapar
yang berlebihan, sering mengalami infeksi, letih lesu, berat badan menurun, dll.
Namun dapat pula terjadi pada beberapa penderita DM yang tidak merasakan
gejala-gejala tersebut diatas dan penyakitnya ditemukan secara kebetulan, misalnya
pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin.Apabila pada seseorang penderita kencing
manis kadar glukosa darahnya tinggi dalam jangka waktu yang lama, maka akan timbul
komplikasi menahun (kronis yang mengenai mata menyebabkan gangguan penglihatan
bila mengenai sistem syaraf akan menyebabkan gangguan rasa dan gangguan bila
mengenai ginjal menyebabkan gangguan fungsi ginjal).
Adapun gambaran luka pada penderita kencing manis dapat berupa: demopati
(kelainan kulit berupa bercak-bercak bitam di daerah tulang kering), selulitis
(peradangan dan infeksi kulit), nekrobiosisi lipiodika diabetik (berupa luka oval, kronik,
tepi keputihan), osteomielitis (infeksi pada tulang) dan gangren (lika kehitaman dan
berbau busuk).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan ulkus diabetikum di
bangsal Flamboyan BPK RSU Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2009.
2. Tujuan Khusus
a. Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan diabetes mellitus di bangsal
Flamboyan BPK RSU Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2008.
b. Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan ulkus diabetikum di bangsal
Flamboyan BPK RSU Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2008.
 TINJAUAN TEORI

A. DIABETES MELLITUS

1. Definisi
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

2. Klasifikasi Diabetes
Secara klinis DM dapat digolongkan menjadi 2 tipe (Firman, 2008), yaitu
a. Diabetes Mellitus Tipe I (IDDM)
IDDM terdapat paling banyak pada orang muda, biasa dibawah usia 30 tahun
atau bahkan sejak usia anak-anak sehinga disebut Juvenil Onset Diabetes
Mellitus.Penyakit ini disebabkan defisiensi insulin yang absolut. Hal itu terjadi karena
kerusakan total dari sel beta pankreas yang merupakan sel-sel penghasil insulin.
b. DM tipe II (NIDDM)
NIDDM paling banyak menyerang orang (usia sekitar 40 tahun ke atas). Kategori
ini terdapat insulin tidak efektif atau tidak mencukupi (defisiensi insulin relatif) dan
biasanya dapat dikelola melalui terapi diet, atau dengan pengobatan menggunakan
Obat diabetik oral baik yang dibuat dari bahan kimia maupun dari ekstrak tumbuhan
alam, yang dikategorikan dalam 2 tingkatan yaitu Diabetes Mellitus (DM) tipe II kadar
Gula Darah sangat tinggi: jika kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl, Diabetes Mellitus
(DM) tipe II kadar Gula Darah tinggi: jika kadar sewaktu 140 – 199 (Foster cit Herenda,
2005)
c. Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu, misalnya
penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, kelainan reseptor dan kelainan
genital (WHO cit Herenda, 2005).
d. Diabetes mellitus gestational (kehamilan). Diabetes yang terjadi pada wanita hamil tidak
mengidap diabetes. Diabetea Gestational disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
energi dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan.
e. Diabetes Insipidus. Suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi, sekresi dan
fungsi dari ADH. Diabetes Insipidus disebabkan oleh berkurangnya produksi ADH baik
total maupun parsial oleh hipotalamus atau penurunan pelepasan ADH dari hipofisis
 anterior serta ketidakmampuan ginjal berespon terhadap kadar ADH dalam darah,
akibat berkurangnya reseptor atau second messenger (Faktor genetik, pembawa gen
resesif terkait X, Hipokalemia, dan hipokalemia.

3. Etiologi
Menurut rusari (2008), etiologi diabetes mellitus dibagi menjadi 2 bagian,
antara lain:

a. Diabetes tipe I
1) Faktor-faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisisuatu
predisposisiatau kecenderungan genetic ke arahterjadinya diabetes tipe I.
2) Faktor-faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi tertarikterarah pada jaringan normaltubuh
dengan cara bereksi terhadap jaringan tersebutyang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
3) Faktor-faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilaukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal
yang dapat memicu dekstruksi sel beta.
b. Diabetes tipe II
1) Usia (resisten insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

la Diabetes Mellitus
Dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik (Misnadiarly, 2006),
antara lain :
a. Gejala Akut
Gejala penyakit DM ini dari satu penderita ke penderita lainnya tidaklah selalu
sama, dan gejala yang disebutkan disini adalah gejala yang umum timbul dengan tidak
mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala lain, bahkan ada penderita diabetes
yang tidak menunjukkan gejala apa pun sampai pada saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu :
a) Banyak makan (polipagi)
b) Banyak minum (polidipsi)
c) Banyak kencing (poliuri)
Atau disingkat dengan “3P”. Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat
badan yang terus naik – bertambah gemuk, karena pada saat ini jumlah insulin masih
mencukupi.
2) Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, lama-kelamaan mulai timbul gejala yang
disebabkan oleh kurangnya insulin. Jadi bukan ‘3P’
b. Gejala Kronis
 Kadang-kadang penderita DM tidak menunjukkan gejala akut (mendadak) tetapi
baru menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap
penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik atau menahun.
Gejala kronik yang sering timbul adalah seorang penderita dapat mengalami
beberapa gejala tersebut, antara lain kesemutan, kulit terasa panas (wedangan) atau
sepaerti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, capek, mudah mengantuk, mata
kabur, gatal di sekitar kemaluan, gigi mudah lepas, kemauan seksual menurun, dan
para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau
dengan berat badan lahir > 4 kg.

5. Patofisiologis
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), patofisiologi diabetes mellitus sebagai
berikut:
a. Diabetes Mellitus Tipe I :
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel- sel beta pangkreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Glukosa yang berasal
dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan heperglikemia postprandial ( sesudah makan )
Jika konsentrasi glukosa darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar , akibatnya glukosa tersebut m,uncul dalam urin (
glukosuria ).Ketika glukosa dieskresikan kedalam urin, eskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan yang berlebihan ( diuresis osmotic ).Sebagai akibat dari
kehilangan cairan dan elektrolit, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih,
(poliuria dan rasa haus polidipsia)
Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan lemak dan
menyebabkan penurunan berat badan, peningkatan selera makan (polifagia) akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-
asam amino serta substansi lain). Namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini
akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventikasi, nafas
berbau aseto, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma,
bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat dan mengatasi gejala hiperglikemia serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan glukosa darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
b. Diabetes Mellitus tipe II
Pada tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Akibat terikatnya insulin dengan reseptor
 tesebut, terjadi suatu rangkaian reksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi
insulin pada DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian
insulin tidak efektif untuk menstimulasi glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetic tipe II, namun masih ada
insulin dengan jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe
II.
Diabetes tipe II sering terjadi pada penderita pada usia lebih dari 30 tahun dan
obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang lambat (bertahun-tahun) dan progresif maka
awitan DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejalanya bersifat ringan dan
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi).

6. Komplikasi
Menurut Misnadiarly (2004), komplikasi diabetes mellitus terdiri dari
a. Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis Diabetikum
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai
energi dan karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpangannya.
Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam
lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama
benda keton, benda keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.
Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa
meningkatkan keasamaam cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat
tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda
keton yang meningkat disebut ketoasidosis.
2) Hipoglikemia
Merupakan salah satu komplikasi akut yang tidak jarang terjadi dan sering kali
membahayakan hidup penderitanya serta ditandai kadar gula darah yang melonjak
turun di bawah 50-60 mg/dl
3) Infeksi
Pengidap diabetes cenderung terkena infeksi karena 3 alasan utama, yaitu
a) Bakteri tumbuh baik jika kadar glukosa darah tinggi
b) Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada orang yang terkena diabetes
c) Komplikasi terkait diabetes yang meningkatkan risiko infeksi.
Infeksi yang pada umumnya menyerang pengidap diabetes termasuk infeksi
kulit, infeksi saluran kencing, penyakit pada gusi, tuberkulosis, dan beberapa jenis
infeksi jamur
b. Komplikasi kronis
1) Penyakit jantung dan pembuluh darah
Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit
karena penumpukkan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di
kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah yang
mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai darah
 pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada
jaringan
2) Kerusakan pada mata (Retinopati)
Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan sebagian atau seluruh
penglihatan. Pasien dengan retinopati diabetik mengalami gejala penglihatan kabur
sampai kebutaan.

3) Kerusakan pada ginjal (Nefropati)

Kerusakan ginjal akibat diabetes mellitus yang kronik sering dijumpai. Di ginjal
yang paling parah mengalami kerusakan adalah glomerulus, walaupun arteriol dan
nefron juga terkena akibat hipoksia yang berkaitan dengan diabetes jangka panjang
glomerulus seperti sebagian besar kapiler lainnya menebal.
4) Kerusakan saraf (Neuropati)
Sistem saraf perifer termasuk komponen sensorik dan motorik divisi somatik dan
otonom, mengalami kerusakan pada DM kronik. Penyakit saraf yang disebabkan oleh
diabetes mellitus disebut neuropati diabetes. Neuropati Diabetes disebabkan hipoksis
kronik sel-sel saraf

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Rusari (2008), pemeriksaan penunjang untuk diabetes mellitus, antara
lain:
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu < 100 100-200 >200
• Plasma vena <80 80-200 >200
• Darah kapiler
<110 110-120 >126
Kadar glukosa darah puasa
• Plasma vena <90 90-110 >110
• Darah kapiler

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75
gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

8. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler
 serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal (Rukmana,2008):
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
d. Terapi (jika diperlukan)
e. Pendidikan

DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI, 2002

Cipto. 2008. Perawatan Luka Penderita DM. Dalam www.pantiwilasa.com. Diakses tanggal 11
Januari 2009

efendi. 2008. Asuhan keperawatan Pada Klien Diabetes Mellitus (kencin Manis). Dalam
www.indonesian nursing.com. dakses tanggal 18 Desember 2008.

Firman, (2008), Pengobatan Herbal Penderita Diabetes Mellitus, Dalam http://www. id-
diabetesMillis@yahoogroups.com. Akses 13 Maret 2008

Herenda, (2005), Korelasi Tingkat Stres Dengan Kadar Gula Darah Penderita Diabetes
Mellitus Tipe II Di Rumah Sakit Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: UGM Skripsi

Izn. 2008. Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu
Diabetes. Dalam www.pdpersi.co.id. Diakses tanggal 16 Desember 2008.

Johnson, Maroin., Maas M dan Moorhead S. 2000. Nursing Outcomes Classiffication

(NOC). Mosby: Philadelphia

MC Closky J dan Bulaceck G. 2000. Nursing Interventions Classification (NIC). Mosby:

Philadelphia

Nanda. Panduan Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2005-2006. NANDA

Internasional: Philadelphia

Rukmana, Arif Wibawa. 2008. Ulkus Diabetikum. Dalam blogkoecampoeradoek.com. Diakses

tanggal 11Januari 2009

Septiawan, Catur Edi. 2008. Kerusakan Integritas Jaringan.

Dalam www.asuhankeperawatan.com. Diakes tanggal 13 januari 2009
Smeltzer, Suzzane C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Ed8
Vol 2. EGC. Jakarta

Somantri, Irman. 2007. Penanganan Nyeri. Dalam www.somantri.com. Daiakses tanggal 13

Januari 2009

Yuindartanto, Andrey. 2008. kaki Diabetik. Dalam www.yumizone.com. Diakeses tanggal 13

januari 2009

NURSING CARE PLAN

NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI R

KEPERAWATAN
1. Nyeri akut Setelah dilakukan a. Mengkaji karakteris- tik nyeri :a. Untuk me
berhubungan dengan tindakan keperawatan lokasi, durasi, intensitas nyeri rasa nyer
agen injuri fisik selama 30 menit nyeri dengan menggunakan skala me- nentu
klien berkurang, dengan nyeri (0-10) annya.
kriteria hasil: b. Mempertahankan im- b. Mencega
 Mengontrol nyeri mobilisasi (back slab) dan pene
 Melaporkan bahwa nyeri c. Berikan sokongan (support) jaringan y
berkurang skala 1-3 pada ektremitas yang luka. c. Peningka
 Mampu mengenali nyeri d. Menjelaskan seluruh menurunk
(skala, intensitas, prosedur di atas ngurangi
frekuensi dan tanda e. Kolaborasi tentang d. Untuk me
nyeri) pemberian obat-obatan mental se
 Menyatakan rasa analgesik berpartisip
nyaman setelah nyeri tindakan y
berkurang a. Bersihkan luka/ulkus setiap dilakukan
Setelah dilakukan hari e. Menguran
2. Kerusakan integritas tindakan keperawatan b. Laksanakan perawatan luka a. Pembersi
jaringan berhubungan selama 30 menit, sesuai dengan perskripsi akan men
dengan Ulkus DM(bila integritas jaringan klien medik kolonisas
ada) membaik, dengan c. Oleskan preparat antibiotik b. Perawata
kriteria hasil: topikal dan memasng balutan memperc
 Jaringan secara umum sesuai ketentuan medik luka
tampak utuh dan bebas d. Berikan dukungan nutrisi c. Perawata
dari tanda-tanda infeksi yang memadai menguran
dan, tekanan dan e. Kaji luka/ulkus dan laporkan bakteri da
trauma tanda kesembuhan yang kesembuh
 Luka yang terbuka buruk. d. Nutrisi ya
berwarna merah muda penting un
memperlihatkan granulasi
reepitelisasi dan bebas kesembuh
dari infeksi
  Luka yang baru sembuh e. Intervens
teraba lunak dan licin mengatas
a. Kurangi situasi yang yang
Setelah dilakukan mencetuskan kecemasan
tindakan keperawatan dalam rutinitas sehari-hari. a. Perbaikan
3. Cemas berhubungan selama 30 menit, cemas b. Tingkatkan kualitas hidup meningka
dengan krisis klien berkurang/ hilang 1) Berikan banyak kesempatan dapat me
situasional dengan kriteria hasil: untuk kepuasan yang bera
 Menunjukkan 2) Berikan kenyamanan dan b. Tujuan di
penurunan kegelisahan, keamanan bedasarka
peka rangsangan, dan c. Berikan dorongan tentang c. Penerima
agitasi perasaan positif pada diri memberik
 Mengungkapkan 1) Perlakukan pasien sebagai individu in
perasaan ketenangan individu dengan perasaan proses be
dan kepuasan hati 2) Secara terbuka diskusikan banyak ke
 Mencari teman dengan perasaan ansietas dan
orang lain tawarkan dukungan.
 Menunjukkan tingkat 3) Berikan pujian dengan sesuai
ketenangan diri yang 4) Jangan perlakuakan klien
lebih tinggi dalam situasi seperti anak kecil dengan
yang sulit menggunakan gaya bicara
seperti bayi atau istilah anak-
anak

a. Kaji perasaan klien tentang

citra tubuh dan tingkat harga
diri
b. Identifikasi ancaman
potensial terhadap harga diri
klien
Setelah dilakukan c. Berikan dorongan klien untuk
tindakan keperawatan mengungkapkan
selama 30 menit, harga kekhawatiran a. Memberik
4. Gangguan Citra diri klien kembali baik, d. Individualisasikan perawatan pengkajia
Tubuh dan harga diri dengan kriteria hasil: untuk klien perubaha
berhubungan dengan  Mengidentifikasi hal-hal e. Bantu klien dalam perawatan keefektifit
perubahan dalam yang penting diri ketika keletihan, letargi b. Menganti
penampilan fungsi dan lainnya yang memungk
 Mengambil peran aktif
(amputasi) menghambat kemandirian menginde
dalam aktivitas
area bagi
 Mengungkapkan
c. Memberik
perasaan dan reaksi
memungk
terhadap dan reaksi
a. Review pengertian klien dan kontinu te
terhadap kehilangan
keluarga tentang diagnosa, dan diri kl
atau kehilangan yang
pengobatan dan akibatnya. d. Mengiden
mengancam
kekhawat
  Ikut serta dalam b. Tentukan persepsi klien tahap pen
aktivitas perawatan diri tentang ulkus dan mengatas
pengobatannya, ceritakan e. Kesejahte
Setelah dillakukan pada klien tentang mengingk
tindakan keperawatan pengalaman klien lain yang
selama 30 menit menderita ulkus a. Menghind
5. Kurang pengetahuan pengetahuan klien c. Beri informasi yang akurat duplikasi
berhubungan bertambah tentang dan faktual. Jawab terhadap
kurangnya penyakitnya, dengan pertanyaan secara spesifik, b. Memungk
pengetahuan tentang kriteria hasil: hindarkan informasi yang pembena
proses penyakitnya a. Klien dapat mengatakan tidak diperlukan. kesalahan
secara akurat tentang d. Berikan bimbingan kepada konsepsi
diagnosis dan klien/keluarga sebelum pengertia
pengobatan mengikuti prosedur c. Membant
b. Mengikuti prosedur pengobatan, therapy yang memaham
dengan baik dan lama, komplikasi. Jujurlah d. Membant
menjelaskan tentang pada klien. dalam me
alasan mengikuti e. Anjurkan klien untuk pengobat
prosedur tersebut. memberikan umpan balik e. Mengetah
c. Mempunyai inisiatif verbal dan mengkoreksi sejauhma
dalam perubahan gaya miskonsepsi tentang klien dan
hidup dan berpartisipasi penyakitnya. penyakit k
dalam pengobatan. f. Review klien /keluarga f. Meningka
d. Bekerjasama dengan tentang pentingnya status klien dan
pemberi informasi nutrisi yang optimal. nutrisi yan
g. Anjurkan klien memelihara g. Mengkaji
kebersihan kulit. proses-pr
dan tanda
masalah d
Fluid management mulut yan
1. Pertahankan catatan intake mempeng
dan output yang akurat makanan
2. Monitor status hidrasi h. Meningka
(kelembaban membran) dan kepal
Setelah dilakukan 3. Monitor hasil laboratotium
tindakan keperawatan yang sesuai dengan retensi a. Merupaka
selama 3x24 jam cairan (BUN, HMT) dini tentan
diharapkan fluid balance4. Monitor vital sign b. Menurunn
dan hydration dapat 5. Monitor masukan dan konsentra
6. Resiko kekurangan dicapai dengan kriteria makanan/cairan dan hitung meningka
volume cairan hasil : intake kalori harian kepekaan
berhubungan dengan1. mempertahankan urin salah satu
disfungi hormonal dan output sesuai dengan dehidrasi
metabolisme usia dan BB, BJ urine peningkat
normal, HT normal. c. Untuk me
hilangnya
 2. Tekanan darah, nadi,
suhu tubuh dalam batas
normal
3. Tidak ada tanda-tanda 1. Monitor terhadap perasaan mual
dehidrasi, elastisitas kembung, distensi abdomen,
turgor kulit baik, dan nyeri kram dan pengeluaran gas
tidak ada rasa haus yang berlebihan baik melalui
yang berlebihan mulut atau anus a. Memanta
2. Monitor peristaltik usus nutrisi klie
Setelah dilakukan tindakan3. Monitor vital sign gangguan
keperawatan selama 3x24 4. Monitor jumlah nutrisi dan b. Untuk me
jam diharapkan comfort kolon perubaha
level dan nutrition status 5. Monitor GDS c. GDS dilak
7. Nausea berhubungan dapat dicapai dengan 6. Berikan informasi tentang mengetah
dengan peningkatan indikator : kebutuhan nutrisi gudal dala
glukosa dalam darah Comfort level 7. Kolaborasi dengan ahli gizi d. Kolaboras
1. melaporkan kesejahteraan untuk menentukan jumlah kalori DM
fisik nyaman (4) dan nutrisi yang dibutuhkan
2. merasakan rasa puas pasien
dengan control gejala (2)
3. melaporkan kesejahteraan
psikologi baik (3)
4. mengekspresikan rasa
puas dengan lingkungan
fisik (5)
Nutrition status 1. Pantau kadar gula darah
1. masukan makanan oral (3)2. Pantau tanda dan gejala
2. masukan cairan oral (3) hipoglikemi
3. Monitor Vital sign
Perawat mampu 4. Kolaborasi dengan ahli gizi
menangani dan tentang pemberian diit DM a. adanya pe
meminimalkan episode 5. Kolaborasi dengan dokter penuruna
hiperglikemi pemberi terapi b. adanya pe
dalam dar
mengakib
c. untuk peru
8. PK : hiperglikemi kesehatan
d. diit rendah
e. terapi pem

ANALISA DATA
No Tgl/jam Data Etiologi Masalah
1. 18-05-09 DS : Kegagalan PK : hiperglikemi
08.00WIB pasien menyatakan metabolisme
pusing, dada penuh, glukosa
lemas

DO :
GDS : 204mg/dl
TD: 127/69mmHg
S : 36,6°C
N : 50x/menit
Klien tampak lemas

2. 18-05-09 DS : Peningkatan Nausea

08.00WIB pasien menyatakan glukosa dalam
mual darah

DO :
- abdomen
hipertympani
- Klien terlihat mau
muntah

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI R
KEPERAWATAN
1. Nausea berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor terhadap perasaan mual 1. Memanta
dengan peningkatan keperawatan selama 3x24 kembung, distensi abdomen, nutrisi klie
glukosa dalam darah jam diharapkan comfort nyeri kram dan pengeluaran gas 2. Untuk me
level dan nutrition status yang berlebihan baik melalui status klie
dapat dicapai dengan mulut atau anus 3. GDS dilak
indikator : 2. Monitor peristaltik usus mengetah
Comfort level 3. Monitor vital sign gudal dala
 1. melaporkan kesejahteraan 4.
fisik nyaman (4)
2. merasakan rasa puas 5.
dengan control gejala (2) 6.
3. melaporkan kesejahteraan
psikologi baik (3) 7.
4. mengekspresikan rasa puas
dengan lingkungan fisik (5)
Nutrition status
1. masukan makanan oral (3)
2. masukan cairan oral (3)
Monitor jumlah nutrisi dan 4. Kolaboras
kolon DM
Monitor GDS
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien

Perawat mampu
menangani dan
meminimalkan episode
2. PK : hiperglikemi hiperglikemi 1. Pantau kadar gula darah a. adanya pe
2. Pantau tanda dan gejala penurunan
hipoglikemi b. adanya pe
3. Monitor Vital sign dalam dar
4. Kolaborasi dengan ahli gizi mengakib
tentang pemberian diit DM c. untuk peru
5. Kolaborasi dengan dokter kesehatan
pemberi terapi d. diit rendah
e. terapi pem

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Nama : Tn. S Diagnosa medis :
Diabetes Melitus
No. RM : 088677
No Hari/Tgl/jam Diagnosa Implementasi
1. Senin Nausea Jam 20.00WIB
18-05-09 berhubungan  Menerima operan jaga Kondisi kli
Shift malam dengan
peningkatan Jam 22.00WIB
glukosa dalam Memberikan terapi injeksi Injeksi Hex
darah  Memotivasi klien untuk istirahat Klien respo

Jam 04.30WIB
 Menyiapkan air hangat Klien diban
mandi dan
Jam 05.00WIB
  Mengukur vital sign TD : 117/7
S : 36,1 ˚
Jam 06.00WIB
 Memberikan nutrisi sesuai diet dan monitor (BDM 170
makan&minum
 Memberikan terapi oral Farsobid 2x
dexanta 3x

2. Rabu Jam 07.00

20-05-09  Menerima operan jaga Kondisi kli
Shift pagi
Jam 07.30
 Mengukur vital sign TD : 112/6
S : 36,2 ˚
 Mengkaji keluhan klien Klien meng
berkurang,
menghabis
Jam 10.00 DJ3
 Memberikan terapi injeksi Injeksi hex
 Memonitor pemberian infus Infus marto

Jam 12.00
 Memberikan diit siang BDM dan D
 Memberikan terapi oral Farsobid 2x
dexanta 3x
3. Kamis Jam 07.00
21-05-09  Menerima operan jaga Kondisi kli
Shift pagi
Jam 07.30
 Mengukur vital sign TD : 98/60
S : 35,4˚C
 Mengkaji keluhan klien Klien meng
mual dan m
yang diberi
Jam 10.00
 Memberikan terapi injeksi Injeksi hex

Jam 12.00
 Memberikan diit siang BDM dan D
 Memberikan terapi oral Farsobid 2x
dexanta 3x
No Hari/Tgl/jam Diagnosa Implementasi
1. Senin PK : Jam 20.00WIB
18-05-09 hiperglikemi  Menerima operan jaga Kondisi kli
Shift malam
Jam 22.00WIB
 Memberikan terapi injeksi Injeksi Hex
 Memotivasi klien untuk istirahat Klien respo

Jam 05.00WIB
 Mengukur vital sign TD : 117/7
S : 36,1 ˚
Jam 06.00WIB
 Memberikan nutrisi sesuai diet dan monitor (BDM 170
makan&minum
 Memberikan terapi oral Farsobid 2x
dexanta 3x

2. Rabu Jam 07.00

20-05-09  Menerima operan jaga Kondisi kli
Shift pagi
Jam 07.30
 Mengukur vital sign TD : 112/6
S : 36,2 ˚
 Mengkaji keluhan klien Klien meng
berkurang,
menghabis
Jam 10.00 DJ3
 Memberikan terapi injeksi Injeksi hex
 Memonitor pemberian infus Infus marto

Jam 12.00
 Memberikan diit siang BDM dan D
 Memberikan terapi oral Farsobid 2x
dexanta 3x
3. Kamis Jam 07.00
21-05-09  Menerima operan jaga Kondisi kli
Shift pagi
Jam 07.30
 Mengukur vital sign TD : 98/60
S : 35,4˚C
 Mengkaji keluhan klien Klien meng
mual dan m
yang diberi
Jam 10.00
 Memberikan terapi injeksi Injeksi hex
 Jam 12.00
 Memberikan diit siang BDM dan D
 Memberikan terapi oral Farsobid 2x
dexanta 3x

CATATAN PERKEMBANGAN
Tgl/jam No. Perkembangan (SOAP) Paraf
Dx
Senin 1 S : klien mengatakan masih mual
18-05-09 O:
Shift TD : 117/76 mmHg
malam S : 36,1 ˚C N : 73x/menit
Klien tampak lemas
A : masalah nausea belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5

2 S : klien mengatakan badan lemas

O:
TD : 117/76 mmHg
S : 36,1 ˚C N : 73x/menit
Klien tampak lemas
GDS : 101mg%
A : masalah PK:hiperglikemi belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4

Rabu 1 S : klien mengatakan mual berkurang

20-05-09 O:
Shift pagi TD : 112/66 mmHg
S : 36,2 ˚C N : 74x/menit
Klien menghabiskan 1/4porsi diit BDM+DJ3
A : masalah nausea teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5
 2 S : klien mengatakan badan lemas
O:
TD : 112/66 mmHg
S : 36,2 ˚C N : 74x/menit GDS : 97g%
A : masalah PK:hiperglikemi belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4

Kamis 1 S : klien mengatakan sudah tidak mual

21-05-09 O:
Shift pagi TD : 98/60 mmHg
S : 35,4˚C N : 76 x/menit
Klien mampu menghabiskan 1 porsi BDM+DJ3
A : masalah nausea teratasi
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5

2 S : klien mengatakan badan masih lemas

O:
TD : 98/60 mmHg
S : 35,4˚C N : 76 x/menit
GDS : 97g%
A : masalah PK:hiperglikemi belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4