HEMIPARESE

Anda mungkin juga menyukai

Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Infark adalah (bahasa Latin: infarcire) nekrosis iskemik pada satu tempat di otak, karena
perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi karena
penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah balik. Pons
adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan" atau anatomi
abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah kranial ke medulla
oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum.
Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark
pada pons dan medulla oblongata.
Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis
hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH), dan
dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup jarang
terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan.
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme
pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi ateromatosa
pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami menyarankan
bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons berkorelasi dengan
hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama terletak di paramedian
rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi menghasilkan AH berada berbagai
bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran piramida. Prognosis pasien ini baik,
meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI FISIOLOGI PONS


1. Anatomi Pons
Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan"
atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah kranial ke
medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. Pada manusia dan makhluk
berkaki dua lainnya, ini berarti berada di atas medula, otak tengah bawah, dan anterior
cerebellum. Ini termasuk saluran materi putih yang melakukan sinyal dari otak ke bawah ke otak
dan medula, dan saluran yang membawa sinyal sensorik sampai ke thalamus.
Pons pada manusia berukuran sekitar 2,5 cm atau 1 inci panjangnya. Sebagian besar
muncul sebagai tonjolan anterior luas rostral ke medulla. Posterior, sebagian besar terdiri dari
dua pasang batang tebal yang disebut peduncles cerebellar. Mereka menghubungkan otak kecil
ke pons dan otak tengah.
Pons mengandung inti yang menyampaikan sinyal dari otak depan ke otak kecil, bersama
dengan inti yang berhubungan terutama dengan tidur, respirasi, menelan, kontrol kandung
kemih, pendengaran, keseimbangan, rasa, gerakan mata, ekspresi wajah, sensasi wajah, dan
postur tubuh.
Dalam pons merupakan pusat pneumotaxic, inti di pons yang mengatur perubahan dari
inspirasi untuk kadaluarsa. Pons yang terlibat dalam kelumpuhan tidur, dan juga berperan dalam
menghasilkan mimpi.
Selama perkembangan embrio, mesencephalon embrio berkembang dari
rhombencephalon dan menimbulkan dua struktur: Pons dan otak kecil. dan menghasilkan
neuroblasts sensorik, yang akan menimbulkan inti soliter dan khusus aferen visceral yang (SVA)
kolom, inti yang koklea dan vestibular membentuk somatik aferen khusus (SSA) serat-serat
saraf, vestibulocochlear yang saraf trigeminal tulang belakang dan pokok inti yang membentuk
kolom umum somatik aferen (GSA) dari trigeminal saraf, dan pontine inti yang relay ke
cerebellum.
Neuroblasts lempeng basal menimbulkan abducent inti yang membentuk somatik serat
eferen umum (GSE), inti yang trigeminus wajah dan motor membentuk visceral khusus eferen
(SVE) kolom, dan inti salivatory superior, yang membentuk umum eferen serat visceral dari
saraf wajah.
Sejumlah inti saraf kranial yang hadir dalam pons:
 mid-pons: inti 'kepala' atau 'pontine' inti saraf trigeminal sensorik (V)
 mid-pons: inti motor untuk saraf trigeminal (V)
 lower down di pons: abducens nukleus (VI)
 lower down di pons: nukleus nervus facialis (VII)
 lower down di pons: inti vestibulocochlear (inti vestibular dan inti koklea) (VIII)

Fungsi keempat saraf sensorik termasuk peran dalam pendengaran, keseimbangan, dan
rasa, dan sensasi wajah seperti sentuhan dan rasa sakit, serta peran motor dalam gerakan mata,
ekspresi wajah, mengunyah, menelan, buang air kecil, dan sekresi air liur dan air mata.

2. Sistem sirkulasi otak :


Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggioleh karena itu aliran darah
ke otak absoluteh arus selalu berjalan mulus suplai darah ke otak seperti organ lain pada
umumnya disusun oleh arteri-arteri dan vena-vena.
1. Arteri karotis:
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis
kita-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus
aorta tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis
eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna
yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam didaerah wajah dan
mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramatter. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan
darah arteria, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri
karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi
arteria serebri anterior dan media. Arteri Serebri media adalah lanjutan langsung dari
arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke Ruang subaraknoid dan sebelum
bercabang-cabang, arteri karotis interna mempercabangkan Arteri oftalmika yang masuk
kedalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya. Arteri Serebri anterior member
suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian
kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus Frontalis dan parietalis
serebri. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,parietalis,dan
frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang
menyerupai kipas.Arteri ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan
postsentralis.
2. Arteri verebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kananberasal dari arteri subklavia sisi yang sama.
Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteriarteri inomata,sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan Cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasanpons dan medulla oblongata.
Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebahagian
diensefalon, sebahagian lobus oksifitalis dan temporalis,apparatus koklearis,dan organ-
organ vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan dua system arteri
terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis yang sirkulus arteriosus willisi.
3. Fisiologi sirkulasi darah di Otak
Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama
memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak
(ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk
memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya
(kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik
(faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh
darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan darah sistemik menurun. 6,7
Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak
yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. Faktor darah, selain
viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan
O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang
turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ), menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila
tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar
juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun. 6,7,8
B. PATOLOGI
1. Definisi
Infark adalah kematian jaringan di daerah terbatas dalam suatu organ disebabkan oleh
kurangnya aliran darah akibat sumbatan pada pembuluh darah arterial atau pembuluh darah
sebaliknya. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada pons dan
medulla oblongata.
Stroke iskemik adalah Infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak
lebih dari 1 jam. Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya hambatan atau
sumbatan pada pembuluh darah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak
mendapatkan pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah
tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.
2. Etiologi
 Stroke lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau bahkan lebih lama. Infark
lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah
satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteri serebri media, atau arteri vetebralis
dan basilaris. Terdapat empat sindrom lakunar yang paling sering dijumpai yaitu hemiparesis
motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna, hemiparesis motorik murni akibat
infark di kapsula interna, stroke sensorik murni akibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik
serta gerakan yang canggung akibat infark pons basal.
o Stroke Akibat Hipertensi
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh darah
sedang dan pembuluh darah kecil otak. Berdasarkan ini stroke yang timbul akibat hipertensi
dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan kliniknya berbeda.
Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a vertebrobasilaris atau arteri di basal otak,
perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi kliniknya adalah
Transient Ischemic Attack (TIA), Stroke Trombotik dan Stroke Embolik. Di sini peranan
hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di samping faktor-faktor lain seperti
diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan lain-lain. Pembuluh darah kecil otak,ialah
cabang-cabang penetrans arteri yang menembus ke dalam jaringan otak, berukuran diameter
50–200 mikron. Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme dan
lipohialinosis; spasme terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna, dan manifestasi
kliniknya adalah Ensefalopati Hipertensif. Sedangkan lipohialinosis terjadi pada hipertensi
khronik, pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat mengalami penyumbatan dan
menimbulkan sindroma klinik Infark Lakunar, atau timbul mikro aneurisma yang dapat pecah
dan terjadi Perdarahan Intraserebral. Berbeda dengan aterosklerosis, pada lipohialinosis
hipertensi dapat dikatakan merupakan faktor penyebab satu-satunya.
Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam :
 Sindroma Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).
 Pure sensory stroke (talamus).
 Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).
 Dysarthria and clumsy hand (pons).
 Trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke iskemik ini.
Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien mengalami dehidrasi dan sirkulasi
relatif menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteri
serebri media atau di taut arteria vetebralis dan basilaris.
 Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau asal embolus. Asal
stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Sumber emboli yang tersering adalah
trombus mural dan tromboemboli dari plak ateromatosa.
 Stroke kriptogenik adalah klasifikasi untuk stroke yang kausanya tidak jelas.

3. Tanda dan Gejala

Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis


hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH), dan
dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup jarang
terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan.
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme
pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi ateromatosa
pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami menyarankan
bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons berkorelasi dengan
hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama terletak di paramedian
rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi menghasilkan AH berada berbagai
bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran piramida. Prognosis pasien ini baik,
meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah.
Pada pasien dengan PMH, kelemahan motorik biasanya progresif dan responsif terhadap
antikoagulasi. Modus progresif onset dan unresponsiveness untuk antikoagulasi yang dijelaskan
sebelumnya pada pasien dengan lacunar stroke. Kelemahan yang cenderung lebih ditandai di atas
dari ekstremitas bawah dan di bagian proksimal distal (tangan atau kaki) daripada anggota badan.
Fitur-fitur ini sesuai dengan penelitian sebelumnya dengan infark pontin, meskipun kelemahan
kaki dominan juga reported. Dalam penelitian sebelumnya dengan infark batang otak unilateral,
prognosis yang relatif baik. Namun, beberapa derajat kelemahan motorik tetap pada pasien
dengan hemiparesis awalnya parah. Meskipun kelemahan tungkai sering parah, paresis wajah
dan dysarthria sering ringan atau bahkan tidak ada dalam kasus sesekali.
Hemipareses lingual, palatal-lingual, atau palatal-lingual-laring, menyerupai gambaran
klinis yang disebut capsular genu syndrome. Dalam literatur, perbedaan antara AH dan DA-CH
tidak selalu jelas. Fisher menyatakan bahwa yang terakhir mungkin merupakan varian dari .
Setelah menganalisis pasien dengan lacunar stroke, Chamorro menyatakan bahwa sindrom AH
dan DA-CH dapat dilihat sebagai satu kesatuan. Kaca melaporkan bahwa DA-CH dengan infark
mereka pontin memiliki karakteristik ataksia cerebellar dan menyarankan bahwa beberapa kasus
sebelumnya dilaporkan sebagai memiliki AH harus direklasifikasi sebagai memiliki DA-CH
sindrom. Pada pasien penelitian kami dengan ataksia yang jelas dan definitif Kelemahan (kelas
IV) diklasifikasikan sebagai memiliki AH.

Sebuah infark lokal ke dasar paramedian pontin terbagi atas infark basal unilateral dan
infark bilateral. Gejala yang timbul adalah
 Dysarthria
 Palsy wajah supranuclear
 hemiparesis
 hemiparesis motorik murni.
 dysarthria dan hemiparesis dengan dominasi brakialis.
 Dysarthria-clumsy hand sindrom
 hemiparesis ataxic
 Tanda-tanda neurologis lainnya termasuk persepsi penurunan sentuhan ringan dan nyeri.

4. Proses Patologi Gangguan Gerak dan Fungsi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus Wilisi: arteria karotis interna dan sistem vetebrobasilar atau semua cabang-
cabang nya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15-20 menit, akan
terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah
bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Patologinya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan tombosis,
robeknya dinding pembuluh, atau peradangan
2. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstra cranium
3. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Patofisiologi Stroke Iskemik
Oklusi akut dari pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan berkurangnya aliran darah
menuju daerah otak yang diperdarahinya. Bagian terpenting dari berkurangnya aliran ini adalah
fungsi dari perdarahan kolateral dan semua ini bergantung dari anatomi pembuluh darah individu
yang bersangkutan, lokasi oklusi, dan tekanan darah sistemik. Penurunan aliran darah otak
sampai angka nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam waktu 4-10 menit; berkurangnya
aliran hingga <16 -18 mL/100gr jaringan per menit menyebabkan infark dalam waktu satu jam;
dan berkurangnya aliran hingga <20mL/100 gr jaringan per menit menyebabkan iskemi tanpa
infark kecuali kondisi tersebut terjadi selama beberapa jam atau hari. Jika penurunan aliran darah
tersebut teratasi sebelum kematian sel yang signifikan, pasien hanya akan mengalami simptom
transien, dan sindrom klinisnya disebut TIA (Transient Ischemic Attacks). Jaringan yang
mengelilingi pusat infark yang mengalami iskemi namun dapat mengalami perbaikan disebut
penumbra iskemi. Penumbra dapat terlihat dalam pemeriksaan MRI atau CT-scan menggunakan
perfusion-diffusion imaging. Penumbra iskemi tersebut dapat menjadi infark jika tidak ada
perbaikan aliran darah dan menyelamatkan penumbra dari infark adalah tujuan dari terapi
revaskularisasi.

C. PENDEKATAN INTERVENSI FISIOTERAPI


a. IR (Infra Red)
Tujuan : Memberikan efek pengurangan nyeri, rileksasi otot, menurunkan oedema dan
melancarkan peredaran darah
Teknik : Posisi tidur terlentang, kemudian sinari area yang oedema dengan jarak 30 cm
selama 15 menit.

b. Passive ROM Exercise (PROMEX)


Tujuan : Untuk memelihara ROM dan mencegah kontraktur
Teknik : Posisi tidur terlentang, kemudian fisioterapis melakukan latihan pasif pada
extremitas superior dan inferior

c. PNF (Propioceptif Neuromuscular Facilitation)


Tujuan : Untuk melatih koordinasi pasien
Teknik : Posisi pasien tidur terlentang, fisioterapis memberikan latihan sesuai dengan
pola-pola gerakan lengan dan tungkai

d. Stretching Exercise
Tujuan : Mencegah kontraktur sekaligus koreksi postur
Teknik : Posisi tidur terlentang, kemudian fisioterapis melakukan stretching pada
extremitas superior dan inferior

e. Positioning
Tujuan : Untuk meningkatkan impuls weight bearing/beban berat badan dan
proprioceptive pada sisi yang lemah
Teknik : Fisioterapis memposisikan sekaligus mengajarkan perubahan posisi tidur
dari posisi terlentang miringke kiri atau ke kanan (teknik mika-miki)
BAB III

PROSES FISIOTERAPI

A. Identitas Umum Pasien


Nama : Ny. YU
Usia : 71 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kendari
B. Anamnesis Khusus
Keluhan utama : Kelemahan Lengan dan Tungkai Sinistra
Lokasi Keluhan : Lengan dan Tungkai Sinistra
Sifat Keluhan : Kelemahan
RPP : Dialami sejak ± 2 hari yang lalu. Kemarin, Jum’at (20/04/2018) sekitar
pukul 18.00 pasien minta minum, tidak lama kemudian leher pasien seperti
banyak lendir, secara tiba-tiba mulut mencong ke kiri dan tidak ada respon.
Pasien kemudian dibawa ke IGD RS UNHAS. Sebelumnya pasien pernah
dirawat di RS Bahtera Mas Kendari selama 5 hari dengan hasil CT-SCAN
kepala: Hemorrhagic Stroke Cerebral Infraction Basal Ganglia Kanan
(volume 3,36 cc) yang menyebabkan deviasi midline ke sisi kiri sebesar
0,2 cm, Sinusitis Maxilaris Kanan. Dirawat 5 hari di RS Bahtera Mas
Kendari kemudian dirujuk di RS UNHAS. Di RS UNHAS, pasien dua kali
di CT-SCAN kepala. Pertama dengan hasil: Perdarahan Kronik pada
Ganglia Basalis Dextra, Brain Athropy, Rhinosinusitis Kronik. Lalu CT-
SCAN kedua dengan hasil: Infark Pons, Athropy Cerebri, Sinusitis Kronik
Maxilaris Dextra.
Riwayat Penyakit Penyerta : Hipertensi, kolesterol dan jantung
C. Pemeriksaan Vital Sign
 Tekanan darah : 140/90 mmHg
 Denyut nadi : 80 x/menit
 Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,50C
D. Inspeksi/Observasi
Statis :
 Wajah pasien tampak lemas dan gelisah
 Ada oedema di lengan kiri
 Memakai infuse, alat bantu pernapasan dan EKG
Dinamis :
 Pasien kesulitan menggerakkan lengan dan tungkai kirinya

E. Pemeriksaan Spesifik dan Pengukuran Fisioterapi


Tes Kognitif : Pasien diajak berbicara dengan memberikan berbagai pertanyaan
Hasil : Pasien tidak merespon

Palpasi : Ada oedema, tonus otot normal

Pitting Oedema

Penilaian :
- Derajat I : kedalamannya 1- 3 mm dengan waktu kembali 3 detik
- Derajat I I : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik
- Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik
- Derajat IV : kedalamannya 7 mm atau lebih dengan waktu kembali 7 detik

Hasil : Derajat I

Glasgow Coma Scale (GCS)


Pengukuran Respon Skor
Eye (Respon Spontan Membuka mata 4
membuka Membuka mata dengan perintah (suara, 3*
mata) sentuhan)
Membuka mata dengan rangsang nyeri. 2
Tidak membuka mata dengan rangsang apapun 1
Verbal Berorientasi baik 5
(Respon Bingung , berbicara mengacau, disorientasi 4
verbal / tempat dan waktu)
bicara) Bisa membentuk kata tetapi tidak bisa 3
membentuk kalimat
Bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang) 2*
Tidak bersuara 1
Motor (respon Mengikuti perintah 6
motoric) Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan 5
stimulus saat diberi rangsang nyeri)
Withdraw (menghindar / menarik extremitas 4*
atau tubuh menjauhkan stimulus saat diberi
rangsang nyeri
Menjauhi rangsang nyeri 3
Extensi spontan 2
Tidak ada gerakan 1

Nilai GCS 9

Tes Refleks
a. Reflex Fisiologis
- Biceps
Fisioterapi memegang lengan pasien yang di semiflexikan sambil menempatkan ibu
jari di atas tendon m. Biceps, lalu ibu jari diketuk
Hasil : Refleks meningkat

- Triceps
Fisioterapi memegang lengan bawah pasien yang di semiflexikan.Setelah itu, ketuk
pada tendon m. Triceps, yang berada sedikit di atas olecranon.
Hasil : Refleks meningkat
- Knee Pess Reflex
Tungkai diflexikan dan digantungkan, lalu ketok pada tendon m Quadriceps Femoris
(dibawah patella pada tuberositas tibia)
Hasil : Refleks meningkat
- Achilles Pess Reflex
Tungkai bawah diflexikan sedikit, kemudian Fisioterapi memegang kaki pada
ujungnya untuk memberikan sikap dorsoflexi ringan pada kaki setelah itu tendon
Achilles di ketuk
Hasil : Refleks meningkat

b. Reflex Patologis
- Hoffman Tromner
Rangsang diberikan dengan cara menggores jari tengah pada bagian dalam dan pada
kuku jari tengah. Positif bila fleksi empat jari yang lain.
Hasil : Positif
- Babinsky
Pasien dalam posisi tidur terlentang, kemudian tarik garis dari tumit ke sepanjang arah
lateral kaki ke arah jari-jari kaki dengan cepat.
Hasil : Negatif
- Refleks Chaddock
Rangsang diberikan dengan jalan menggoreskan bagian lateral maleolus.
Hasil : Negatif

- Refleks Gordon
Memencet/mencubit otot betis.
Hasil : Negatif

- Refleks Schaefer
Memencet (mencubit) tendon achilles.
Hasil : Negatif

Tes Koordinasi
- Finger to finger
Kedua shoulder abduksi 90°, elbow ekstensi, minta pasien membawa kedua lengannya
ke horizontal abduksi & menyentuhkan kedua ujung jari telunjuk satu terhadap yang
lain
Hasil : Tidak bisa dilakukan
- Finger to nouse
Abduksi shoulder 90° dengan elbow ekstensi. Minta pasien untuk menyentuhkan
ujung jari telunjuknya ke ujung hidungnya. Tes dilakukan dalam gerakan cepat &
lambat, ulangi beberapa kali hitungan dengan mata terbuka lalu dengan mata tertutup .
Normal gerakan tetap tidak berubah dengan mata tertutup. Ulangi dan bandingkan
dengan tangan satunya
Hasil : Tidak bisa dilakukan
- Finger to therapist finger
Pasien & terapis saling berhadapan. Jari telunjuk terapis diluruskan menunjuk ke atas
dihadapan pasien. Minta pasien menyentuhkan ujung jari telunjuknya ke jari telunjuk
terapis. Selama pemeriksaan berlangsung posisi jari terapis diubah-ubah dengan tujuan
untuk mengetahui kemampuan merubah jarak, arah dan kekuatan gerakan
Hasil : Tidak bisa dilakukan
- Alternate heel to knee, heel to toe
Posisi pasien lying, minta pasien menyentuh lutut dan ibu jari kakinya secara
bergantian menggunakan tumit kaki yang satunya
Hasil : Tidak bisa dilakukan

Tes sensorik
- Tes tajam/ tumpul
Fisioterapi menyentukan / menggoreskan benda tajam/tumpul pada ekstremitas bawah
pasien
Hasil : Sulit dinilai karena pasien tidak merespon

MMT
Extremitas Superior
Otot Kiri
Fleksi elbow 2
Ekstensi elbow 2
Supinasi 2
Pronasi 2
Fleksi wrist 2
Ekstensi wrist 2

Ekstremitas Inferior

Otot Kanan
Fleksi hip 3
Ekstensi hip 3
Abduksi hip 3
Adduksi hip 3
Fleksi knee 3
Ekstensi knee 3

Interpretasi

No Nilai Keterangan
1 Nilai 0 Kontraksi otot tidak terdeteksi dengan
palpasi
2 Nilai 1 Adanya kontraksi otot dan tidak ada
pergerakan sendi
3 Nilai 2 Adanya kontraksi otot dan adanya
pergerakan sendi full ROM
4 Nilai 3 Adanya kontraksi otot, adanya pergerakan
sendi full ROM dan mampu melawan
gravitasi
Hasil : -
5 Nilai 4 Adanya kontraksi otot, adanya pergerakan
sendi full ROM, mampu melawan gravitasi Ekstremitas superior
dan tahanan minimal
nilai 2 (Adanya
6 Nilai 5 Mampu melawan tahanan maksimal
kontraksi otot dan adanya pergerakan sendi full ROM)

- Ekstremitas inferior nilai 3 (Adanya kontraksi otot, adanya pergerakan


sendi full ROM dan mampu melawan gravitasi)

Tes Kemampuan Fungsional ADL dengan Barthel Index

Feeding (Makan dan minum)


 Tidak dapat dilakukan sendiri 0
 Membutuhkan bantuan dalam beberapa hal 5
 Dapat melakukan sendiri atau mandiri 10
Bathing (Mandi)
 Bergantung sepenuhnya 0
 Dapat melakukan sendiri atau mandiri 5
Grooming (Dandan)
 Membutuhkan bantuan perawatan personal 0
 Mandiri (membersihkan wajah, merapikan rambut, menggosok gigi, 5
mencukur, dll)
Dressing (Berpakaian)
 Bergantung sepenuhnya 0
 Memerlukan bantuan, tapi tidak sepenuhnya 5
 Mandiri (ternasuk mengancing baju, memakai ritsleting, mengikat 10
tali sepatu)
Fecal (Buang Air Besar)
 Inkontinensi (atau perlu diberikan pencahar) 0
 Kadang terjadi inkontinensi 5
 Bisa mengontrol agar tidak inkontinensi 10

Urinary (Buang Air Kecil)


 Inkontinensi atau memerlukan katerisasi 0
 Kadang terjadi inkontinensi 5
 Bisa mengontrol agar tidak inkontinensi 10

Toileting (Ke kamar kecil atau WC)


 Bergantung sepenuhnya 0
 Memerlukan bantuan, tapi tidak sepenuhnya 5
 Mandiri (termasuk membuka dan menutup, memakai pakaian, 10
membersihkan dengan lap

Transferring (dari bed ke kursi dan kembali ke bed)


 Tidak mampu, tidak ada keseimbangan duduk 0
 Memerlukan bantuan satu atau dua orang, dapat duduk 5
 Memerlukan bantuan minimal (verbal atau fisik) 10
 Mandiri sepenuhnya 15

Walking (pada semua level permukaan)


 Immobile atau <50 yard 0
 Menggunakan kursi roda secara mandiri, termasuk mendatangi 5
orang >50 yard
 Berjalan dengan bantuan seseorang (verbal atau fisik) > 50 yard 10
 Mandiri sepenuhnya (tidak membutuhkan bantuan, termasuk 15
tongkat) >50 yard

Climbing Strairs (menaiki anak tangga)


 Tidak mampu 0
 Memerlukan bantuan (verbal, fisik dengan alat bantu) 5
 Mandiri sepenuhnya 10

Hasil : 0 (ketergantungan penuh)

Parameter index barthel


Skor 100 : mandiri

Skor 91 – 99 : ketergantungan ringan

Skor 62 – 90 : ketergantungan sedang

Skor 21 – 61 : ketergantungan berat

Skor 0 – 20 : ketergantungan penuh

Pemeriksaan Penunjang
 CT-SCAN
Hasil: - Infark cerebri lobus parietotemporalis sinistra dan nucleus lentikularis sinistra,
capsula interna dextra dan nucleus lentikularis dextra
- Hematosinus maxillaris dextra
 Foto Thorax PA/AP
Hasil: - Pneumonia dextra suspek spesifik
- Infected bronchiectasis
- Cardiomegaly disertai dilatation, elongation et atherosclerosis aortae

H. Diagnosa dan Problematik Fisioterapi (sesuai konsep ICF)


- Diagnosa ICF :
- Problematik Fisioterapi

Kondisi/Penyakit :
Gangguan Motor Function Hemiparese Sinistra et
causa Infark Pons

Impairment
3. Acivity Limitation Participation Restriction
(Body structure and
- Tidak mampu duduk,  Belum mampu melakukan
function) aktivitas fungsional dan
- Oedema berdiri dan berjalan sosial dilingkungannya
- Kelemahan otot - Sulit makan, minum dan

- Gangguan koordinasi mengganti pakaian

- Gangguan ADL sendiri


I. Perencanaan Fisioterapi
1. Tujuan Jangka Pendek
- Mengurangi oedema
- Meningkatkan kekuatan otot
- Melatih koordinasi
- Mencegah terjadinya decubitus
- Mencegah kontraktur pada ekstremitas
- Memperbaiki ADL duduk, berdiri dan berjalan
2. Tujuan Jangka Panjang
- Meningkatkan kapasitas fisik dan fungsional pasien agar kedepannya bisa hidup
secara mandiri dan tidak bergantung dengan orang lain.

J. Program Intervensi Fisioterapi


a. IR (Infra Red)
Tujuan : Memberikan efek pengurangan nyeri, rileksasi otot, menurunkan oedema dan
melancarkan peredaran darah
Teknik : Posisi tidur terlentang, kemudian sinari area yang oedema dengan jarak 30 cm
selama 15 menit.

b. Passive ROM Exercise (PROMEX)


Tujuan : Untuk memelihara ROM dan mencegah kontraktur
Teknik : Posisi tidur terlentang, kemudian fisioterapis melakukan latihan pasif pada
extremitas superior dan inferior

c. PNF (Propioceptif Neuromuscular Facilitation)


Tujuan : Untuk melatih koordinasi pasien
Teknik : Posisi pasien tidur terlentang, fisioterapis memberikan latihan sesuai dengan
pola-pola gerakan lengan dan tungkai

d. Stretching Exercise
Tujuan : Mencegah kontraktur sekaligus koreksi postur
Teknik : Posisi tidur terlentang, kemudian fisioterapis melakukan stretching pada
extremitas superior dan inferior

e. Positioning
Tujuan : Untuk meningkatkan impuls weight bearing/beban berat badan dan
proprioceptive pada sisi yang lemah
Teknik : Fisioterapis memposisikan sekaligus mengajarkan perubahan posisi tidur
dari posisi terlentang miringke kiri atau ke kanan (teknik mika-miki)

K. Evaluasi Fisioterapi
Untuk saat ini belum ada perubahan atau perkembangan dari pasien

L. Edukasi
Keluarga dianjurkan untuk selalu membalikkan badan pasien ke kiri dan kanan serta
menggerakkan lengan dan tungkai pasien.

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak, karena
perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi karena
penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah balik. Pons
adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan" atau anatomi
abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah kranial ke medulla
oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum.
Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark
pada pons dan medulla oblongata.
Stroke iskemik adalah Infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak
lebih dari 1 jam. Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya hambatan atau
sumbatan pada pembuluh darah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak
mendapatkan pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah
tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.
Adapun modalitas fisioterapi yang bisa diberikan adalah IR (Infra Red), Passive ROM
exercise, PNF (Propioceptif Neuromuscular Facilitation), streatching exercise dan positioning.

DAFTAR PUSTAKA

Burnside JW, McGlynn TJ. Diagnosis fisik. Edisi 17. Jakarta:EGC;2003.hal. 267-83.

Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta:EGC;2009.hal.77-89.

Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.edisi 8.
Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290.
Junadi,Purnawan, Kapita selekta kedokteran, Jilid ke II, Penerbit FKUI, Jakarta. 2005.h. 17-
26.

Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam:
Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102
Price SA, Wilson LM . Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi
6. Jakarta: EGC; 2005. Hal.966-71.

Clarke C, Howard R, Rossor M, Shorvon SD. Neurology: a queenshare textbook. USA:John


Wiley and Sons;2011.Hal 125-43
Brust JCM. Current diagnosis and treatment in neurology. : McGraw-Hill Companies; 2006.
Hal 107-41.

McPhee SJ, Ganong WF. Patophysiology of disease: an introduction to clinical medicine.


Edisi 5.USA: McGraw-Hill Companies; 2005. Hal 582-4.

McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatmen. International
Edition. USA:McGraw-Hill Companies; 2008. Hal 975-80.

Fauci AS, et al. Harrison’s principles of internal medicine.Edisi 18. USA: McGraw-Hill
Companies; 2011. Hal. 3270-99.

Algoritma Kegawatdaruratan Stroke menurut American Heart Association. Diunduh dari


http://ummc-acls.org/mod/resource/view.php?id=14. Diunduh tanggal 7 Januari 2012.
Stroke. Diunduh dari : http://www.theuniversityhospital.com/stroke.

Anda mungkin juga menyukai