IDENTIFIKASI MASALAH

1. Identitas dan keluhan utama

Tn. ZUlfa, laki-laki usia 69 tahun, pekerjaan petani, dirujuk ke IGD RSMH dengan keluhan
utama nyeri seluruh perut sejak 1 hari SMRH.

a. Apa hubungan usia, jenis kelamin, pekerjaan pada kasus?

Di Indonesia peritonitis ditemukan diantara 6-15% pada usia 20-50 tahun, semakin
meningkantnya usia maka prevalensinya pun semakin tinggi.

Umumnya terjadi pada pria, orang tua dan kelompok dengan tingkat sosial ekonomi
rendah.

b. Bagaimana mekanisme nyeri pada kasus?

Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran →

pengumpulan cairan di rongga peritoneum → ↑ tekanan intraabdominal → merangsang
saraf perasa nyeri → nyeri

c. Apa diagnosis banding dari keluhan utama pada kasus?

1. Traktus gastrointestinal

– Nyeri abdomen nonspesifik

– Appendicitis

– Obstruksi usus halus dan kolon

– Perforasi pada peptic ulser

– Hernia inkarserata

– Perforasi usus

– Diverticulitis

2. Hati, spleen dan empedu

– Akut kolesistisis

– Akut kholangitis

– Abses hepar

– Hepatitis akut

– Infrak spleen
3. Pancreas

– Akut pancreatitis

4. Traktus urinarius

– Kolik renal

– Akut pyelonefritis

5. Ginekologi

– Akut salpingitis

– Kehamilan ektopik yang ruptur

6. Vascular

– Acute ischemic colitis

– Mesenteric thrombosis

7. Peritoneum

– Abses intra abdominal

– Peritonitis

8. Retroperitoneum

– Perdarahan retroperitoneum

2. Keluhan tambahan

1 hari SMRS penderita mengeluh nyeri seluruh perut , mual (+), muntah (-), BAB (-),
flatus (-).

a. Bagaimana mekanisme mual pada kasus?

Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran →

pengumpulan cairan di rongga peritoneum → ↑ tekanan intraabdominal → mendesak
lambung → ↑HCl → merangsang CTZ → mual

3. Riwayat Perjalan Penyakit

3 hari SMRS penderita mengeluh nyeri sekali di daerah ulu hati.

1 hari SMRS penderita mengeluh nyeri seluruh perut , mual (+), muntah (-), BAB (-),
flatus (-). Riwayat sering nyeri ulu hati (+), Riwayat trauma disangkal . Ada riwayat BAB
hitam, tidak ada riwayat muntah darah.

a. Mengapa terjadi keluhan pada nyeri ulu hati kemudian berlanjut nyeri pada
seluruhperut?
 Konsumsi Hambatan sintesis PG lesi mukosa
OAINS akan mengurangi lambung
ketahanan mukosa

asam lambung yang

membasahi luka
Perforasi
gaster

nyeri di ulu hati

Infeksi menyebar
ke rongga
peritoneum

Terjadi peritonitis
yang tidak Nyeri seluruh
terlokalisir perut

b. Mengapa terjadi BAB hitam pada kasus?

Obat anti inflamasi non-steroid(OAINS) dapat menghambat sintesis prostaglandin (PG)

yang merupakan mediator inflamasi dan mengakibatkan berkurangnya tanda inflamasi.
Meskipun demikian, prostaglandin khususnya prostaglandin E sebenarnya merupakan
zat yang bersifat protektor untuk mukosa saluran cerna atas. Hambatan sintesis PG akan
mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek berupa lesi akut mukosa lambungdengan
bentuk ringan sampai berat. Obat antiinflamasi non-steroid merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme utama yaitu topikal dan sistemik.Kerusakan mukosa secara topikal
terjadi karena OAINS bersifat lipofilik dan asam, sehingga mempermudah trapping ion
hidrogen masuk mukosa dan menimbulkan ulserasi. Manifestasi klinis gastritis bervariasi
dari tanpa gejala, gejala ringan dengan manifestasi tersering yaitu heartburn, dispepsia,
abdominal discomfort dan nausea, hingga gejala berat seperti tukak peptik, perdarahan,
dan perforasi.Manifestasi klinis lain yang biasa dirasakan pasien adalah mengalami
gangguan pada saluran pencernaan atas berupa nafsu makan menurun, perut kembung
dan perasaan penuh di perut, muntah, mual dan bersendawa. Jika terdapat pendarahan
aktif, dapat terjadihematemesis dan melena.

4. Riwayat Pengobatan

Riwayat sering minum obat anti rematik sejak 2 bulan SMRS

a. Apa saja jenis-jenis obat antirematik?

Terapi Obat Antirematik dan Pereda Nyeri

Perawatan yang optimal pasien dengan rheumatoid arthritis memerlukan pendekatan
terpadu terapi farmakologis dan nonpharmacologic seperti penyakit-memodifikasi obat
antirematik (DMARDs), biologi, NSAID, analgesik, glukokortikoid, dan imunomodulator.

Obat antirematik

DMARDs merupakan ukuran yang paling penting dalam sukses pengobatan rheumatoid
arthritis. Zat ini dapat menghambat atau mencegah perkembangan penyakit dan,
dengan demikian, kerusakan sendi dan hilangnya fungsi. Terapi DMARD sukses dapat
menghilangkan kebutuhan untuk obat anti-inflamasi atau analgesik lainnya, namun,
sampai tindakan penuh DMARDs berlaku, obat anti-inflamasi atau analgesik mungkin
diperlukan sebagai bridging terapi untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan.

Leflunomide (Arava) blok autoimun antibodi dan mengurangi peradangan. Hal ini juga
menghambat dehidrogenase dihydroorotate, enzim dalam jalur novo sintesis de
pirimidin. CBC dan jumlah enzim hati harus dipantau. Leflunomide, inhibitor sintesis
pirimidin, sangat teratogenik dan mutlak dikontraindikasikan pada kehamilan. Umur
Waktu paru adalah 14-15 hari, tetapi metabolit aktif mengalami sirkulasi enterohepatik
yang luas, dengan demikian, obat memakan waktu sampai 2 tahun untuk menjadi tidak
terdeteksi dalam plasma. Akibatnya, penghentian obat sebelum kehamilan tidak cukup.

Methotrexate (Rheumatrex, Folex PFS, Trexall) Methotrexate (Rheumatrex, Folex PFS),

suatu antagonis asam folat, dimulai pada dosis rendah dan meningkat menjadi dosis
penuh dalam waktu kurang lebih 4-6 minggu. MTX diberikan sampai dengan 25 mg
sekali seminggu. Sekitar 1% pasien mengalami pneumonitis saat mengambil metotreksat
(MTX). Monitor CBC menghitung fungsi bulanan dan hati dan ginjal setiap 1-3 bulan
selama terapi (ACR pedoman menunjukkan MTX mungkin aman untuk memantau fungsi
hati hanya setiap mo 3-4). MTX dikontraindikasikan pada kehamilan karena aborsi
merupakan dan memiliki efek teratogenik, termasuk kelainan kraniofasial, cacat anggota
tubuh, dan cacat SSP seperti anencephaly, hidrosefali, dan meningomyelopathy,
terutama dengan trimester pertama paparan

Sulfasalazine (Azulfidine, Azulfidine EN-tab) Sulfasalazine (SSZ) (Azulfidine, Azulfidine

EN-tab) digunakan dalam dosis hingga 2-4 g / hari. SSZ dimulai pada dosis rendah dan
meningkat menjadi dosis penuh dalam waktu kurang lebih 4-6 minggu. Bertindak secara
lokal untuk mengurangi respon inflamasi sistemik dan menghambat sintesis
prostaglandin. Pemantauan jumlah CBC dan enzim hati ini penting karena toksisitas
hematologi dan hati. Sekitar 1% pasien mengembangkan agranulositosis saat mengambil
SSZ. SSZ, inhibitor reduktase dihydrofolate, tidak meningkatkan morbiditas janin atau
mortalitas dan dianggap aman pada kehamilan.

Hydroxychloroquine (Plaquenil) Hydroxychloroquine (Plaquenil) menghambat

kemotaksis eosinofil, menghambat gerak neutrofil, dan merusak pelengkap yang
tergantung reaksi antigen-antibodi. Mekanisme kerja melibatkan stabilisasi membran
lisosomal dan, dalam kondisi peradangan, melibatkan aktivasi pemblokiran pulsa seperti
reseptor pada sel dendritik plasmacytoid. Pasien pada hydroxychloroquine (HCQ) harus
memiliki pemeriksaan mata dasar, termasuk uji warna dan visi, pemeriksaan funduskopi,
dan visual-bidang pengujian, dilakukan sebelum memulai HCQ, dan rheumatologist
paling merekomendasikan pemeriksaan mata HCQ setiap 6-12 bulan. Tidak ada
toksisitas janin nyata dikaitkan dengan HCQ pada dosis yang digunakan untuk
rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan ikat (6,5 mg / kg berat badan).

Azathioprine (Imuran) Imidazolyl turunan dari 6-mercaptopurine. Banyak dari efek

biologis yang mirip dengan senyawa induk. Kedua senyawa cepat dieliminasi dari darah
dan teroksidasi atau alkohol dalam eritrosit dan hati. Tidak ada azathioprine atau
mercaptopurine terdeteksi dalam urin 8 jam setelah diambil.Antagonizes metabolisme
purin dan menghambat sintesis DNA, RNA, dan protein. Mekanisme dimana
azathioprine mempengaruhi penyakit autoimun tidak diketahui. Bekerja terutama pada
sel T. Hypersensitivities menekan sel-dimediasi jenis dan menyebabkan perubahan
variabel dalam produksi antibodi. Tes sitotoksisitas imunosupresif, hipersensitivitas,
tertunda dan seluler ditekan ke tingkat yang lebih besar dari respon antibodi. Bekerja
sangat lambat; mungkin memerlukan 6-12 mo sidang sebelum efek. Sampai dengan 10%
dari pasien mungkin memiliki reaksi idiosinkratik pelarangan penggunaan. Jangan
biarkan jumlah WBC untuk turun di bawah jumlah 3000/mL atau limfosit untuk turun di
bawah 1000/mL. Tersedia dalam bentuk tablet untuk pemberian oral atau 100-mg vial
untuk injeksi IV.

Siklosporin (Gengraf, Sandimmune, Neoral, A siklosporin) Sebuah 11-asam amino

peptida siklik dan produk alami dari jamur. Kisah di T-sel replikasi dan aktivitas.Spesifik
modulator T-sel fungsi dan agen yang menekan diperantarai sel respon imun dengan
menghambat fungsi sel T penolong. Penghambatan reversibel istimewa dan limfosit T
pada fase G0 atau G1 dari siklus sel yang disarankan.Mengikat cyclophilin, sebuah
protein intraseluler, yang pada gilirannya mencegah pembentukan interleukin 2 dan
rekrutmen berikutnya sel T aktif. Memiliki sekitar 30% bioavailabilitas, tetapi ada
ditandai variabilitas antarindividu. Secara khusus menghambat T-limfosit fungsi dengan
aktivitas minimal terhadap sel B. Penekanan maksimum dari T-limfosit proliferasi
membutuhkan obat yang hadir selama 24 jam pertama dari paparan antigen.Menekan
beberapa imunitas humoral dan, pada tingkat yang lebih besar, sel-mediated reaksi
kekebalan tubuh (misalnya hipersensitivitas tertunda, penolakan allograft,
encephalomyelitis alergi eksperimental, dan graft-vs-host penyakit) untuk berbagai
organ.

Auranofin (Ridaura) diambil oleh makrofag, yang pada gilirannya menghambat

fagositosis dan stabilisasi membran lisosomal. Mengubah imunoglobulin, menurunkan
sintesis prostaglandin dan aktivitas enzim lisosomal.

Penicillamine (Cuprimine, Depen) Menekan beredar faktor rheumatoid IgM dan sel T,
tetapi tidak sel-B aktivitas.

Minocycline (Dynacin, Minocin, Myrac, Solodyn) Anti-inflamasi mungkin akibat dari

penghambatan migrasi sel inflamasi dan transformasi limfosit.BiologicalsKelas
RingkasanPengakuan TNF-alfa dan IL-1 sebagai sitokin proinflamasi pusat telah
menyebabkan perkembangan agen yang menghambat sitokin atau efek mereka. Selain
meningkatkan tanda dan gejala dan kualitas hidup, semua agen biologis secara signifikan
menghambat perkembangan radiografi dari erosi sendi. Para penghambat TNF, yang
mengikat TNF dan dengan demikian mencegah interaksi dengan reseptornya, termasuk
etanercept, infliximab, dan adalimumab.
Rituximab (Rituxan) Meskipun rituximab (Rituxan) dapat digunakan sebagai agen
tunggal, sering digunakan dalam kombinasi dengan MTX. Rituximab telah terbukti efektif
dalam mengurangi tanda dan gejala pada pasien dewasa dengan moderat RA sangat
aktif yang telah memiliki respon cukup untuk terapi dengan satu atau lebih antagonis
TNF. Pengobatan dengan rituximab dapat menguras CD20 + sel B.

Infliximab (Remicade) Infliximab (Remicade) mengikat sel-sel yang mengekspresikan

membran TNF. Infliximab, antibodi monoklonal chimeric terhadap TNF-alfa, diberikan
pada dosis 3 mg / kg IV pada minggu ke 0, 2 dan 6 dan kemudian setiap 4-8 minggu,
biasanya dengan MTX.

Etanercept (Enbrel) Etanercept (Enbrel) mengikat lymphotoxin (sebelumnya disebut

TNF-beta) selain larut TNF-alpha. Etanercept, p bivalen 75-TNF reseptor terkait dengan
bagian Fc dari IgG manusia, diberikan pada 25 mg SC dua kali seminggu atau 50 mg SC
mingguan, dengan atau tanpa MTX bersamaan.

Adalimumab (Humira) Rekombinan IgG1 manusia antibodi spesifik monoklonal untuk

TNF manusia. Diindikasikan untuk mengurangi peradangan dan menghambat kemajuan
dari kerusakan struktural dalam moderat sampai berat rheumatoid arthritis.
Diperuntukkan bagi mereka yang mengalami respon cukup untuk satu atau lebih
DMARDs. Hal ini dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan MTX atau
DMARDs lain. Mengikat secara khusus untuk TNF-alpha dan interaksi blok dengan P55
dan P75 permukaan sel reseptor TNF.

Golimumab (Simponi) Golimumab (Simponi), antibodi anti-TNF-alpha manusia

monoklonal, menghambat TNF-alpha bioaktivitas, aktivitas kekebalan tubuh sehingga
modulasi pada pasien dengan RA.Lihat informasi obat penuhCertolizumab (Cimzia)
Pegylated antitumor necrosis factor (TNF)-penghambat alfa, yang menghasilkan
gangguan dari proses inflamasi.

Anakinra (Kineret) Anakinra (Kineret, IL-1 antagonis reseptor [IL-1ra]). IL-1ra

menempati reseptor IL-1 tanpa memicu dan mencegah mengikat reseptor IL-1. Anakinra
(IL-1ra) diberikan dengan dosis 100 mg / hari SC.

Abatacept (ORENCIA) Abatacept (ORENCIA) adalah modulator costimulation selektif

yang menghambat aktivasi T-sel dengan mengikat CD80 dan CD86, sehingga
menghalangi interaksi mereka dengan CD28. Interaksi CD28 memberikan sinyal yang
diperlukan untuk penuh aktivasi T-sel yang terlibat dalam patogenesis RA. Abatacept
ditakar menurut berat badan, setelah infus IV awal, hal ini diulang pada 2 minggu dan
minggu ke 4 dan kemudian setiap 4 minggu. Dosis pemeliharaan dapat diberikan sebagai
infus IV bulanan atau oleh pasien sebagai injeksi SC mingguan.

Tocilizumab (Actemra) Tocilizumab (Actemra) adalah 6 interleukin (IL-6) inhibitor

reseptor. Hal ini diindikasikan untuk moderat sampai berat RA aktif pada orang dewasa
yang telah memiliki respon cukup untuk satu atau lebih antagonis TNF-terapi. Ini dapat
digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan metotreksat atau penyakit-
memodifikasi obat antirematik.Nonsteroidal anti-inflammatory drugsKelas
RingkasanNSAID mengganggu sintesis prostaglandin melalui penghambatan
siklooksigenase enzim (COX), sehingga mengurangi pembengkakan dan rasa sakit.
Namun, mereka tidak memperlambat kerusakan sendi dan, karenanya, bila digunakan
sendiri, tidak cukup untuk mengobati RA. Mirip dengan glukokortikoid, agen ini dapat
dikurangi dalam dosis atau dihentikan dengan terapi DMARD sukses.NSAID Beberapa
lusin yang tersedia dan dapat diklasifikasikan ke dalam kelompok yang berbeda
senyawa. NSAID yang umum digunakan termasuk ibuprofen, naproxen, ketoprofen,
piroksikam, dan diklofenak.Data dari Cochrane Database of Systematic Reviews studi
menunjukkan bahwa walaupun penggunaan NSAID bersamaan dengan methotrexate
mungkin tidak aman dalam pengelolaan rheumatoid arthritis, anti-inflamasi dosis aspirin
harus dihindari.

Ibuprofen (Motrin, Advil) Ibuprofen diindikasikan untuk pasien dengan nyeri ringan
sampai sedang. Menghambat reaksi inflamasi dan rasa sakit dengan mengurangi sintesis
prostaglandin.

Ketoprofen (Orudis, Oruvail) Agen ini digunakan untuk meringankan nyeri ringan
sampai sedang dan peradangan. Dosis kecil pada awalnya diindikasikan pada pasien kecil
dan orang tua dan pada mereka dengan ginjal atau penyakit hati. Dosis lebih dari 75 mg
tidak meningkatkan efek terapeutik. Mengatur dosis tinggi dengan hati-hati dan melihat
dari dekat pasien untuk respon.

Naproxen (Naprosyn, Aleve, Anaprox, Anaprox DS, Naprelan) Naproxen digunakan

untuk meringankan nyeri ringan sampai sedang; menghambat reaksi inflamasi dan rasa
sakit dengan mengurangi aktivitas siklooksigenase, yang bertanggung jawab untuk
sintesis prostaglandin. NSAID menurunkan tekanan intraglomerular dan proteinuria
penurunan.

Piroksikam (Feldene) Piroksikam menurunkan aktivitas siklooksigenase, yang, pada

gilirannya, menghambat sintesis prostaglandin. Efek ini mengurangi pembentukan
mediator inflamasi.

Diklofenak (Voltaren, Cataflam) Ini adalah salah satu dari serangkaian asam fenilasetat
yang telah menunjukkan sifat anti-inflamasi dan analgesik dalam studi farmakologis. Hal
ini diyakini untuk menghambat siklooksigenase enzim, yang penting dalam biosintesis
prostaglandin. Diklofenak dapat menyebabkan hepatotoksisitas, maka, enzim hati harus
dipantau dalam 8 minggu pertama pengobatan. Hal ini diserap dengan cepat;
metabolisme terjadi di hati dengan demethylation, deasetilasi, dan konjugasi
glukuronida. Para tertunda-release, salut enterik adalah bentuk natrium diklofenak, dan
bentuk segera-release adalah kalium diklofenak.

Celecoxib (Celebrex) Celecoxib terutama menghambat COX-2. COX-2 dianggap sebagai

isoenzyme diinduksi, diinduksi selama rangsangan nyeri dan inflamasi. Penghambatan
COX-1 dapat menyebabkan toksisitas GI NSAID. Pada konsentrasi terapi, COX-1
isoenzyme tidak terhambat, sehingga toksisitas GI mungkin akan menurun. Carilah dosis
terendah untuk setiap pasien.

Analgesik atau obat pereda nyeri seperti Acetaminophen / paracetamol, tramadol,

kodein, opium, dan berbagai obat analgesik lain dapat digunakan untuk mengurangi rasa
sakit. Agen ini tidak mempengaruhi kerusakan atau pembengkakan sendi.
Acetaminophen (Tylenol, Aspirin Bebas Anacin) Acetaminophen digunakan untuk
analgesia pada pasien dengan hipersensitivitas didokumentasikan dengan aspirin atau
NSAID, dengan penyakit GI atas, atau yang mengambil antikoagulan oral.

Tramadol (Ultram, Ultram ER) Tramadol menghambat naik jalur nyeri, mengubah
persepsi dan respon terhadap rasa sakit. Hal ini juga menghambat reuptake norepinefrin
dan serotonin.

Kortikosteroid

Agen ini ampuh antiperadangan obat yang biasa digunakan pada pasien dengan
rheumatoid arthritis (RA) untuk menjembatani waktu sampai DMARDs efektif. Dosis
hingga 10 mg / d prednison biasanya digunakan, tetapi beberapa pasien mungkin
memerlukan dosis yang lebih tinggi. Efek samping terkait dengan penggunaan jangka
panjang steroid membuat penurunan dosis dan penghentian penting pada waktunya.
Sebuah dosis rendah, dimodifikasi-release prednison (Rayos) disetujui oleh FDA pada
bulan Juli 2012. Administrasi sirkadian (yaitu, qHS) dari modified-release prednison
ditunjukkan untuk mengurangi kekakuan pagi dengan RA

Prednisone (Prednisone Intensol, Sterapred, Rayos) Prednisone adalah imunosupresan

untuk pengobatan gangguan autoimun; dapat menurunkan peradangan dengan
membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler dan aktivitas leukosit polimorfonuklear
menekan. Prednisone menstabilkan membran lisosomal dan menekan limfosit dan
produksi antibodi.

Methylprednisolone (Depo-Medrol, Medrol, Solu-Medrol) Methylprednisolone

mengurangi inflamasi dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan
membalikkan permeabilitas kapiler meningkat.

b. Bagaimana kaitan antar riwayat minum obat antirematik sejak 2 bulan dengan
keluhan pasien sekarang pada kasus?

Konsumsi OAINS --> Hambatan sintesis PG akan mengurangi ketahanan mukosa ---> lesi
mukosa lambung ---> asam lambung yang membasahi luka ---> nyeri

5. Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik: compos mentis

TB 169 cm, BB 60 kg, TD 110/80 mmHg, nadi 110x/menit, RR 22x/menit, suhu 37,9 c

a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan fisik umum pada kasus?

Pada kasus Normal Interpretasi

IMT 21,00 18,5 - 22,9 Normal
Tekanan Darah 110/80 Sistolik: 120-129 Normal

Diastolik: 80-84
Nadi 110x/menit 60 - 100 x/menit Takikardi

Respiratory Rate 22x/menit 16-24x/menit Normal

Suhu 37,90C 36,6 - 37,2 0 C Subfebris

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik umum pada kasus?

Kesadaran: compos mentis (sadar sepenuhnya, normal)

IMT = BB / [TB]2 = 60 / [1,69]2 = 21,00 (Normal/ideal)

Nadi 110x/menit (takikardi) Nilai normal; 60-100 x/menit

Pernapasan 22x/menit (normal). Nilai normal; 16-24 x/menit

Suhu 37,9 oC (subfebris)

Mekanisme Abnormal:
1) Takikardi :
Takikardia dapat terjadi karena sebagai akibat dari pelepasan mediator
inflamasi.
 Pada peritonitis harus diperhatikan episode peritonitis sebelumnya,
penggunaan immunosuppressive agents, dan adanya penyakit penyerta
(eg, inflammatory bowel disease, diverticulitis, peptic ulcer disease)
yang mana merupakan faktor predisposisi infeksi intra-abdominal.
Infeksi inilah yang dapat dapat memicu terjadinya proses peradangan /
inflamasi dan memicu terjadinya takikardi

2) Demam Subfebris

Peritonitis -> aktivasi makrofag, leukosit -> pengeluaran pirogen endogen

(IL-1 dan aktivasi mediator inflamasi -> merangsang sel endotel
hipothalamus -> produksi asam arachidonat meningkat -> produksi
PGE2 meningkat -> demam

6. Pemeriksaan Fisik Spesifik

Kepala

Konjungtivaa tidak anemis

Leher dan thorax dalam batas normal

Regio abdomen

Inspeksi: Cembung

Palpasi: Defans muscular (+)

Perkusi: Timpani, pekak hati menghilang.

Auskultasi: Bising usus (-)

NGT : Cairan kehijauan

Ekstremitas: palmar eritem (-), akral pucat (-), edem perifer (-)

Colok dubur: TSA baik, mukosa licin, ampula tidak collaps

Sarung tangan : Feses (+), darah (-)

a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan fisik khusus pada kasus?

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik khusus umum pada kasus?

Pada kasus Interpretasi

Kepala

Konjungtivaa tidak anemis normal

Leher dan thorax dalam batas normal normal

Regio abdomen
Inspeksi: Cembung Asites
Palpasi: Defans muscular (+) Menunjukkan adanya proses inflamasi
yang mengenai peritoneum parietale
Perkusi: Timpani, pekak hati menghilang. Penumpukan cairan di rongga peritoneum

Auskultasi: Bising usus (-) Terjadi perlengketan organ-organ intra

abdominal dan lapisan peritoneum visceral
dan parietal dan menandakan terjadinya
obstruksi usus.
NGT : Cairan kehijauan Refluks cairan empedu

normal

Ekstremitas: palmar eritem (-), akral pucat

(-), edem perifer (-)
Colok dubur: Normal

TSA baik

Mukosa licin

Ampula tidak collaps

Sarung tangan : Feses (+), darah (-) normal

Regio abdomen

 Inspeksi: Cembung

Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran →

Pengumpulan cairan di rongga peritonium → asites

 Palpasi: Defans muscular (+)

Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral yang sangat sensitif.
Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya proses inflamasi yang
mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik). Otot dinding perut menunjukkan defans
muskular secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari
gerakan atau tekanan setempat.

 Perkusi: Timpani, pekak hati menghilang.

Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran →

Pengumpulan cairan di rongga peritonium → asites →perkusi timpani

 Auskultasi: Bising usus (-)

Terjadi perlengketan organ-organ intra abdominal dan lapisan peritoneum visceral dan
parietal , timbulnya perlengketan ini menyebabkan aktivitas peristaltik berkurang dan
menandakan terjadinya obstruksi usus

 NGT : Cairan kehijauan

Cairan empedu berwarna kahijauan disekresi di dalam hati dan pelepasan cairan
empedu dilakukan hampir bersamaan ketika sedang makan. Cairan empedu akan
bercampur dengan makanan dan memasuki usus melalui bukaan kecil dari pyloric
spinchter. Namun ketika katup ini tidak tertutup dengan sempurna (lemahnya katup
lambung) maka cairan empedu akan terdorong kembali (refluks) ke arah lambung
sehingga pada pemeriksaan NGT didapatkan cairan berwarna hijau..

7. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium: Hb 12,2 g/dl (normal 12-16 g/dl) , Ht 38 vol % (40-48 vol %), Leukosit
12.400/mm3 (5.000- 10.000 / mm3) , trombosit 308.000 (150.000-450.000)

Diff Count : 0/0/89/6/3

Ureum: 45 mg/dl (16,6 – 48,5 mg/dl)

Kreatinin: 0,8 mg/dl (0,7 – 1,2 mg/dl)

Natrium: 122 mEq/L (135 -155 mEq/L)

Kalium: 3,96 mEq/L ( 3,5 – 5,5 mEq/L)

GDS: 92 mg/dl (< 200 mg/dl)

a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan fisik umum pada kasus?

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik umum pada kasus?

- Hb : 12,2 gr/dl. (Normal)

- Ht : 38 vol % (Kadar menurun dari normal). Penurunan Ht
terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut
(kehilangan darah secara mendadak, misal pada kecelakaan),
anemia, leukemia, gagal ginjal kronik, mainutrisi, kekurangan
vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak
lambung).
- Leukosit : 12.400/mm3 (Leukositosis)
Mekanisme:
Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis)
menunjukkan adanya proses infeksi atau radang.
Infeksi peritoneum -> aktivasi makrofag -> aktivasi IL-1 dan
TNF-a _. Sekresi kemokin -> aktivator dari kemotraktan dan
leukosit -> jumlah leukosit meningkat di jaringan ->
Leukositosis
- Ureum : 45 mg/dL (16.6-48.5 mg/dL) = Normal
- Kreatinin : 0,8 mg/dL (0.70-1.20 mg/dL) = Normal
- Natrium : 122mEq/L (135-155 mEq/L) = Normal
- Kalium : 3,96 mEq/L (3.5-5.5 mEq/L) = Normal
- GDS : 92 mg/dL (<200 gr/dL) = Normal
8. Pemeriksaan penunjang

USG abdomen: cairan bebas (+) di hepato renal

Rontgen thoraks AP dalam batas normal

foto polos abdomen 3 posisi

1. distensi usus halus (-)

2. Herring bone (-)

3. Free Air (+)

a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan fisik umum pada kasus?

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik umum pada kasus?

Interpretasi
USG abdomen: cairan Terjadi perforasi ulkus
bebas (+) di hepato renal peptikum

Rontgen thoraks AP dalam normal

batas normal
foto polos abdomen 3 Pertanda perforasi ulkus
posisi peptikum

1. distensi usus halus (-)

2. Herring bone (-)

3. Free Air (+)

USG abdomen: cairan bebas (+) di hepato renal

Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran →

pengumpulan cairan di rongga peritoneum → gambaran USG cairan bebas (+) di hepato
renal

Rontgen thoraks AP dalam batas normal

foto polos abdomen 3 posisi

1. distensi usus halus (-)

2. Herring bone (-)

3. Free Air (+)

Terdapat udara bebas di dalam peritoneum yang disebabkan oleh perforasi

ulkus peptikum.

LI
1. Anatomi region abdomen

2. Acute abdomen

3. Farmakologi obat anti rematik