Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi berarti sekelompok gangguan kronis yang ditandai dengan kejang yang
berulang dan tak terduga. Kejang (seizure) merupakan manifestasi dari disfungsi sementara
pada otak yang disebabkan oleh hipersinkronisasi yang abnormal pada pelepasan arus listrik
di neuron kortikal yang bisa melakukan limitasi dengan sendirinya (self limited). Kejang
absans merupakan salah satu bentuk dari epilepsi umum (generalized seizure). Ditandai
dengan hilangnya kesadaran selama beberapa saat, dan kemudian kembali seperti biasa.
Kejang absans terjadi pada epilepsi general idiopatik atau simptomatik.

Insiden kejang absans di Amerika Serikat adalah 1,9-8 kasus per 100.000 populasi.
Kejang absans lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Absence seizure merupakan
kelompok epilepsi umum idiopatik. Tentu saja penyebabnya bukan karena adanya kerusakan
struktural pada otak dan sifatnya idiopatik. Namun kini para peneliti melakukan pendekatan
secara genetik.

Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan


laboratorium, imaging dan EEG. Tatalaksana kejang absans yaitu Ethosuximide dan sodium
valproate. Prognosis kejang absas bergantung pada onset awal kejang absans, respons
terhadap terapi, dan EEG.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Otak

a. Anatomi Otak

Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak), terdiri atas semua bagian Sistem
Saraf Pusat (SSP) diatas korda spinalis. Secara anatomis terdiri dari cerebrum (otak besar),
cerebellum (otak kecil), brainstem ( batang otak) dan limbic system (sistem limbik). 1

Cerebrum merupakan bagian terbesar dan teratas dari otak yang terdiri dari dua
bagian, yaitu hemisfer kiri dan hemisfer kanan. Otak besar terdiri atas corteks (permukaan
otak), ganglia basalis, dan sistem limbik. Kedua hemisfer kiri dan kanan dihubungkan oleh
serabut padat yang disebut dengan corpus calosum. Setiap hemisfer dibagi atas 4 lobus, yaitu
lobus frontalis (daerah dahi), lobus oksipitialis (terletak paling belakang), lobus parietalis dan
lobus temporalis.1

Cerebellum berada pada bagian bawah dan belakang tengkorak dan melekat pada otak
tengah. Hipotalamus mempunyai beberapa pusat (nuklei) dan Thalamus suatu struktur
kompleks tempat integrasi sinyal sensori dan memancarkannya ke struktur otak diatasnya,
terutama ke korteks serebri.1

Brainsteam (batang otak) terletak diujung atas korda spinalis, berhubungan banyak
dengan korda spinalis. Batang otak terdiri atas diensefalon bagian batang otak paling atas
terdapat diantara cerebellum dengan mesencephalon, mesencephalon (otak tengah), pons
varoli (terletak di depan cerebellum diantara otak tengah dan medulla oblongata), dan
medulla oblongata (bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan pons
varoli dengan medula spinalis.1

Sistem limbik terletak di bagian tengah otak yang bekerja dalam kaitan ekspresi
perilaku instinktif, emosi dan hasrat-hasrat dan merupakan bagian otak yang paling sensitif
terhadap serangan.1

2
Gambar 1. Anatomi Otak 1

b. Fisiologi Otak

Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun substansia alba dan
substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks dan sensitife. Fungsinya
sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas, seperti : gerakan motorik, sensasi,
berpikir, dan emosi. Sel-sel otak bekerja bersama- sama dan berkomunikasi melalui signal-
signal listrik. Kadang- kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur
dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan. 1

Darah merupakan sarana transportasi oksigen, nutrisi, dan bahan-bahan lain yang
sangat diperlukan untuk mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkat sisa
metabolit. Kehilangan kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 10 detik atau
kurang. Kerusakan jaringan otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak berhenti
dalam waktu 5 menit. 1

2.2 Absans

a. Definisi
Kejang absans merupakan salah satu bentuk dari epilepsi umum (generalized seizure).
Ditandai dengan hilangnya kesadaran selama beberapa saat, dan kemudian kembali seperti
biasa. Kejang absans terjadi pada epilepsi general idiopatik atau simptomatik. 2

b. Epidemiologi
Insiden kejang absans di Amerika Serikat adalah 1,9-8 kasus per 100.000 populasi.
Kejang absans lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Dua pertiga dari anak-anak
dengan kejang absans adalah perempuan. Kejang absans mioklonus didominasi laki-laki. 2

3
Onset kejang absans anak pada usia 4-8 tahun, dengan onset puncak pada usia 6-7
tahun. Kejang absans epilepsy pada remaja umumnya sekitar pubertas. Usia onset dapat
bervariasi, tergantung pada kejang piknoleptik (8,3 ± 4,5 tahun) atau kejang nonpiknoleptik
terjadi (14,8 ± 8,3 tahun). 2
Epilepsi mioklonik pada remaja memiliki usia onset yang lebih bervariasi (8-26
tahun), tetapi 79% pasien memiliki onset antara usia 12 dan 18 tahun. Karena kejang absans
dan kejang mioklonik terjadi secara singkat, mereka sering tidak menyadari, hingga terjadi
kejang tonik-klonik. 2
Kejang absans tidak menyebabkan kematian, namun jika seseorang mengalami kejang
absans saat mengemudi atau mengoperasikan mesin berbahaya, kecelakaan fatal dapat terjadi.
Pada anak-anak dengan kejang absans karena epilepsi umum sekunder, kematian
berhubungan dengan penyakit yang mendasari. 2

c. Etiologi
Absence seizure merupakan kelompok epilepsi umum idiopatik. Tentu saja
penyebabnya bukan karena adanya kerusakan struktural pada otak dan sifatnya idiopatik.
Namun kini para peneliti melakukan pendekatan secara genetik. Pasien dengan epilepsi
absans anak (childhood absence epilepsy) dapat memiliki riwayat keluarga yang menurun
secara autosomal dominant. 3 Mutasi genetik yang terjadi dapat menimbulkan gangguan pada
kanal ion, terutama kanal T-kalsium.4

d. Patofisiologi
Salah satu mekanisme patofisiologi pada kejang general adalah interaksi
thalamokortikal yang dapat mendasari typical absence seizure. Sirkuit thalamokortikal
merupakan penghubung utama antara sistem sensoris perifer dan korteks serebri. Sirkuit ini
berperan sebagai regulator keadaan otak seperti kesadaran dan kesiagaan serta tidur NREM
tahap 3 dan 4, yang mana merupakan tanda khas dari osilasi sirkuit thalamocortical. Sirkuit
thalamokortikal memiliki ritme osilatori dengan periode eksitasi dan penghambatan yang
relatif meningkat sehingga menghasilkan osilasi thalamokortikal dapat terdeteksi. Rangkaian
sirkuit terdiri atas neuron piramidal nonkorteks, neuron relay thalamus, dan neuron dalam
nukleus retikularis pada thalamus. Pada saat terjadi serangan, ritme sirkuit thalamokortikal
berubah menjadi gelombang paku atau spike-wave discharge (SWD).3

4
Selama terjadi serangan, fungsi normal dari jalur thalamokortikal terganggu sehingga
menyebabkan munculnya spike-wave discharge. Voltage-gated calcium channel ber peran
penting dalam proses timbulnya spike-wave discharge pada manusia. Voltage-gated calcium
channel adalah mediator kunci pada masuknya kalsium ke dalam neuron sebagai respon atas
terjadinya depolarisasi membran. Sistem saraf manusia memiliki beberapa jenis kanal
kalsium. Diantaranya adalah low voltage-activated calcium channel (contohnya T-type
channel), dan high voltage-activated (HVA) calcium channel. Kanal LVA diaktifkan oleh
depolarisasi kecil dan merupakan kontributor rangsangan neuronal, sedangkan kanal HVA
membutuhkan depolarisasi membran yang lebih besar untuk membuka. 3

T-type channel berperan penting pada osilasi pada neuron relay thalamus, yang dapat
meningkatkan aktifitas sinkronisasi pada neuron piramidal neokortikal. Kunci dari osilasi
tersebut adalah ambang batas bawah kanal kalsium yang tidak tetap, yang dikenal juga
sebagai arus T-kalsium. Percobaan pada binatang coba, penghambatan dari nukleus retikular
thalamus mengontrol aktifitas saraf-saraf relay thalamus. Saraf-saraf nukleus retikular
thalamus merupakan inhibitori dan berisi gamma aminobutyric acid (GABA) sebagai
neurotransmiter utamanya. Neurotransmiter itu meregulasi aktifasi dari kanal T-kalsium.3

Kanal T-calcium memiliki 3 keadaan fungsional: terbuka, tertutup, dan tidak aktif.
Kalsium masuk ke sel ketika kanal T-kalsium terbuka. Beberapa saat setelah tertutup, kanal
itu tidak dapat terbuka lagi sampai mencapai keadaan inaktifasi. Neuron relay thalamus
memiliki reseptor GABA-B pada badan sel dan menerima aktifasi tonus oleh keluarnya
GABA dari nukleus retikularis thalamus menuju neuron relay thalamus. Hasilnya, terjadi
hiperpolarisasi yang mengubah keadaan kanal T-kalsium menjadi aktif, sehingga
menyebabkan kanal T-calcium terbuka dan tersinkronisasi setiap 100 milidetik.5

Pada absence seizure, terjadi mutasi genetik pada kanal kalsium tipe T, dimana terjadi
peningkatan aktifitas kanal kalsium tipe T itu. Peningkatan aktifitas tersebut menyebabkan
meningkatkan burst-mode firing pada thalamus dan meningkatkan aktifitas osilasi pada
sistem thalamokortikal. Akibatnya, terjadi fase tidur non-REM yang sebenarnya merupakan
aktifitas fisiologis dari sistem thalamokortikal pada saat manusia sedang tidur. Namun pada
kejadian ini, fase non-REM terjadi pada saat pasien sedang sadar penuh. Hal ini mungkin bisa
menjelaskan klinis dari absence seizure dimana pasien menjadi tidak sadar atau “bengong”
pada saat sedang sadar penuh.3

5
Temuan di beberapa hewan coba untuk peneitian absence seizure, telah menunjukkan
bahwa antagonis reseptor GABA-B mensupresi kejang absans, sedangkan agonis GABA-B
memperburuk kejang. Antikonvulsan yang mencegah absence seizure, seperti valproic acid
dan ethosuximide, mensupresi arus T-calcium sehingga kanalnya tertutup.3

e. Manifestasi Klinik
1. Kejang absans tipikal

Manifestasi klinis klasik kejang absen yang khas adalah gangguan kesadaran
sementara (tiba-tiba) disertai dengan satu atau lebih gejala lainnya seperti tatapan kosong,
perilaku yang terhenti , kelopak mata kedutan, atau tangan / wajah yang mengalami
automatisme. 6

2. Kejang absans atipikal

Kejang absen atipikal memiliki onset yang tidak mendadak, perubahan dalam nada
bicara, gangguan kesadaran, dan cenderung berlangsung lebih lama dari kejang absans
tipikal. 6

3. Kejang absans khusus

Kejang absans khusus dibagi menjadi dua jenis yaitu: kejang myoclonic absence and
eylid myoclonic absence (EMA). EMA ditandai dengan kelopak mata yang menyentak
dengan mata yang deviasi keatas yang dibiasanya timbul akibat penutupan kelopak mata. 6

f. Klasifikasi Sindroma
1. Childhood Absence Epilepsy (CAE)

CAE adalah sindrom epilepsi anak yang terjadi pada 10-17% dari semua epilepsi
onset masa kanak-kanak. Wanita lebih banyak yang terkena daripada laki-laki. Definisi CAE
menurut ILAE yaitu termasuk kejang absans yang sering yaitu pada usia sekolah (puncak
umur 6-7 tahun) dan EEG dengan pelepasan gelombang 3H yang spike bilateral, sinkron,
dan simetris). Pada tahun 2005, ILAE menambahkan kriteria inklusi untuk usia yaitu antara 4
dan 10 tahun dengan puncak antara 5 dan 7 tahun. 6

Batas atas usia 10 tahun adalah berubah-ubah, dan ada beberapa yang merasa batas usia
ini sebaiknya tidak digunakan untuk menentukan pasien mana yang dikategorikan sebagai
CAE. Sebagai gantinya, diklasifikasikan dengan pyknoleptic absence (sangat sering setiap

6
hari), berapa pun usianya, seperti CAE dan ada beberapa indikasi bahwa timbulnya pola
pyknoleptic absence setelah usia 11 tahun. 6

2. Juvenile Absence Epilepsy (JAE)

Penurunan kesadaran pada JAE saat terjadi kejang absans tidak terlalu berat
(walaupun durasi pelepasan elektrografi dapat memanjang) dan kurang memiliki tipe
pyknoleptik (hanya satu atau sedikit setiap hari). Pada kebanyakan kasus yaitua antara 10 dan
17 tahun. Namun, pada batas umur yang lebih rendah terdapat overlap dengan CAE, dengan
kriteria yang tidak jelas yaitu kejadian pynkoleptik atau nonpyknoleptik dan usia antara 10-
12 tahun. Perbedaan JAE dengan CAE adalah kejang umum tonik klonik paling sering terjadi
pada JAE (pada 80% pasien). 6

3. Jeavons Syndrome

Eyelide Myclonic Absence (EMA) dapat terjadi idiopatik, kriptogenik atau


simptomatik. Bentuk idiopatik disebut Jeavons syndrome dan EMA pada sindroma ini
muncul akibat penutupan kelopak mata. Onset yaitu pada anak-anak dan semua pasien
mengalami photosensitive. Tidak jelas apakah Jeavons syndrome diklasifikasikan sebagai
epilepsi absans atau sebagai myoklonik epilepsy dikarenakan mioklonik kelopak mata yang
menonjol. 6

g. Diagnosis
1. Anamnesis
Anak dengan kejang absans yang jarang tidak dapat didiagnosis sampai kejang tonik-
klonik terjadi. Gejala lain adalah gangguan perilaku , namun tidak diketahui apakah gejala
ini merupakan kondisi penyerta atau akibat dari serangan singkat yang tidak disadari yang
dapat menyebabkan penyimpangan kesadaran dan mengganggu perhatian. Gejala awal yang
dapat mengindikasikan terjadinya kejang absans adalah kurangnya kemampuan anak
disekolah. Pada epilepsy umum simptomatik, kejang absans atipikal sering terjadi gangguan
perkembangan atau mental retardasi. Jenis kejang yang lain dapat terjadi pada pasien, seperti
mioklonik, tonik, atonik, tonik-klonik, ataupun kejang parsial. 2

7
2. Pemeriksaan Fisik
Temuan fisik dan neurologi pada anak dengan kejang absans masih dalam batas
normal. Dengan menyuruh pasien bernafas dengan pola hiperventilasi selama 3 – 5 menit
dapat menyebabkan kejang absans. Prosedur ini dapat dengan mudah dilakukan.2
Pada pemeriksaan klinis, kejang absans tipikal muncul dengan terhentinya bicara
pasien secara tiba-tiba dan hanya berlangsung singkat. Pasien tidak memiliki gejala awal atau
fase postictal, dan jika sedang melakukan aktifitas motorik yang besar seperti berjalan,
mereka dapat berhenti dan berdiri tanpa adanya gerakan, dan kemudian mereka dapat
melanjutkan jalannya kembali. Anak-anak tidak merespon apapun di sekitarnya selama
kejang dan tidak memiliki ingatan akan apa yang telah terjadi selama serangan. Mereka
secara umum tidak sadar bahwa kejang sudah terjadi.2
Kejang absans tipikal yang terjadi pada pasien dengan epilepsi simptomatik umum
biasanya berlangsung lebih lama daripada kejang absans tipikal, dan onset serta resolusinya
selalu gradual. Pada epilepsi simptomatik umum, temuan fisik dan neurologi bisa abnormal,
sesuai dengan gangguan yang mendasari. Pemeriksaan fisik dapat menimbulkan dugaan
penyakit genetik, seperti gangguan neurokutaneus (misalnya tuberous sclerosis) atau
gangguan metabolisme sejak lahir. Pemeriksaan neurologis dapat menunjukkan tanda-tanda
keterlambatan pertumbuhan atau tanda-tanda yang lebih spesifik, seperti parese spastik pada
cerebral palsy. 2

3. Pemeriksaan laboratorium
Ketika mengevaluasi anak dengan tatapan kosong, tes laboratorium yang
diindikasikan adalah tes untuk mengevaluasi abnormalitas metabolit atau adanya ingesti obat
atau toksik (terutama pada anak yang lebih tua). Apabila diperoleh riwayat yang jelas tentang
sifat episodik serangan, maka EEG bisa diagnostik dan tes laboratorium tidak perlu
dilakukan. Saat mengevaluasi anak dengan keterlambatan pertumbuhan dan jika pada EEG
didapatkan atypical absence, maka pemeriksaan untuk penyebab yang mendasari sangat
dibutuhkan.2

4. Pemeriksaan Neuroimaging
Temuan neuroimaging pada epilepsi idiopatik adalah normal, neuroimaging tidak
diindikasikan jika ada pola typical. Neuroimaging sering dilakukan pada anak dengan kejang
tonik klonik general untuk menyingkirkan penyebab struktural pada kejang. Hasil normal
pada temuan neuroimaging membantu diagnosa epilepsi idiopatik. Untuk epilepsi
8
cryptogenik umum dan simptomatik umum, neuroimaging dapat membantu diagnosa pada
semua gangguan struktural yang mendasari. MRI lebih sensitif untuk beberapa kelainan
anatomis tertentu dibandingkan dengan CT scan. 2

5. Electroencephalography (EEG)
Satu-satunya test diagnostik untuk kejang absans adalah EEG. Pada anak dengan
kejang absans, rekaman EEG rutin ketika anak terjaga sering patognomonis. Semburan
frontal dominan, 3-Hz spike-and-wave complexes yang tergeneralisasi nampak saat kejang.
Pada sindrom dengan kejang absans yang jarang (juvenile absence epilepsy atau juvenile
myoclonic epilepsy), rekaman saat terjaga bisa normal, rekaman saat terjaga dan tidur
mungkin juga diperlukan.2

Gambar 2. EEG typical absence seizure dengan 3-Hz spike-and-wave complexes 2

EEG pada typical absence memiliki aktifitas background yang normal. Pada typical
absence seizure dapat ditemukan 3-Hz spike-and-wave complexes. Frekuensinya sering lebih
cepat pada saat onset dengan sedikit perlambatan pada fase akhirnya. Onset dan fase akhir
dari kejang ini bersifat mendadak, dan tidak ditemukan perlambatan pada EEG postictal.
Hiperventilasi juga sering memicu kejang absans dan harus menjadi bagian rutin dalam
pelaksanaan EEG pada anak.2

9
Atypical absence seizure ditandai dengan spike-and-wave paroksimal lambat,
biasanya 2,5 Hz. Onsetnya sangat sulit untuk dipahami, dan perlambatan EEG postictal dapat
dijumpai. 2
EEG pada atypical absence seizure dapat dijumpai ketidaknormalan pada aktifitas
background. Korelasi klinis antara kompleks spike-and-wave yang tergeneralisasi dengan
klinis kejang tidak jelas seperti yang ada pada typical absence seizure. spike-and-wave yang
lambat dapat muncul sebagai pola interictal seperti pada sindroma Lennox-Gastout. 2

Gambar 3. Aliran spike-and-wave (2,5 HZ). Pola interictal pada anak dengan kejang dan
keterlambatan pertumbuhan. 2

h. Diagnosis Banding

Absence seizure memiliki beberapa diagnosis banding: 2


1. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)
2. Complex Partial Seizures
3. Confusional States and Acute Memory Disorders
4. Febrile Seizures
5. First Pediatric Seizure
6. Migraine
7. Psychogenic Nonepileptic Seizures
8. Reflex Epilepsy
9. Shuddering Attacks

10
10. Status Epileptikus

Kejang absans dapat rancu dengan kejang parsial kompleks, terutama pada kasus
kejang memanjang dengan automatism, tabel di bawah ini dapat membantu untuk
membedakan kejang absans dengan parsial kompleks, serta membantu membedakan antara
typical absence dan atypical absence .2

Gambar 4. Perbedaan antara typical absence seizure dengan complex partial seizure 2

Gambar 5. Perbedaan antara typical absence seizure dan atypical absence seizure 2

11
i. Komplikasi
Beberapa orang yang memiliki absence seizure, selanjutnya akan mengalami kejang
tonik klonik atau grand mal. Selain itu, bisa saja pada pasien absence seizure dapat
mengalami kesulitan belajar dan mengalami absence status epileptikus.7

j. Tatalaksana
Ethosuximide dan sodium valproate sama efektifnya sebagai monoterapi untuk
mengontrol kejang absans pada lebih dari 80% anak. Ethosuximide adalah obat yang paling
banyak digunakan untuk kejang absans. Pada kebanyakan kasus memiliki respon yang baik
dengan obat ini. Obat ini memberikan blokade yang tergantung pada tegangan dari nilai
ambang-batas tegangan kalsium tipe T pada thalamus. Blokade itu merupakan mekanisme
kerja dalam menghentikan proses kejang absans. Obat ini juga meningkatkan GABA post-
sinaps, namun hal itu nampaknya tidak berperan dalam proses anti-epilepsi. Penggunaan obat
ini sangatlah terbatas karena hanya digunakan untuk terapi absence seizure. Efek samping
yang dapat ditimbulkan adalah nausea, muntah, mengantuk, gangguan tidur dan
hiperaktivitas. 5,7,8
Sodium valproate dapat mengontrol myoclonic jerk dan kejang umum tonik klonik,
namun asam valproate tidak terlalu bagus untuk childhood absence epilepsy yang tidak
diikuti jenis kejang lain. Mekanisme kerjanya masih belum jelas. VPA banyak
mempengaruhi reseptor GABA-A, dan mekanisme inilah yang diduga menjadi efek
antiepilepsi utama. VPA meningkatkan konsentrasi GABA sinaptosomal dengan aktifasi
enzim sintesa GABA asam glutamat dekarboksilase. Selain itu juga menghambat katabolisme
GABA transaminase. Pada area hipokampal, VPA menurunkan ambang batas konduktansi
kalsium dan potassium. Asam valvroat memiliki efek teratogenik sehingga untuk perempuan
yang merencanakan untuk hamil harus berkonsultasi lebih lanjut.5,7,8
Monoterapi dapat dipertimbangkan sebelum yakin dosis maksimun telah dicapai dan
dosis yang lebih kecil gagal. Jika monoterapi gagal atau terdapat efek samping yang tidak
bisa diterima dengan sodium valvroat atau ethosuximide, penggantian satu dengan yang lain
dapat menjadi alternatif. Lebih dari setengah kasus resisten akan menjadi baik ketika kedua
obat ini digabungkan. Terdapat efek yang menguntungkan jika menambahkan lamotrigine
dosis rendah ke dosis asam valproate. Efek samping lamotrigine adalah ruam dan nausea. 5,7
Acetazolamide dan benzodiazepine dapat diberikan pada kasus gagal dengan
ethosuximide, asam valproate dan lamotrigine. Clonazepam dalam dosis rendah dapat efektif

12
dalam absence seizure dengan myoclonic seperti eyelide myoclonic absence atau myoclonic
absence epilepsy. 5

k. Prognosis
Prognosis untuk epilepsi umum primer tergantung pada sindrom epilepsi tertentu.
Karena kejang, khususnya kejang tonik-klonik umum, dapat terjadi setelah pasien mencapai
kontrol yang baik, periode bebas kejang yang panjang harus dicapai sebelum penghentian
terapi dipertimbangkan.2
Tingkat remisi untuk absans masa kanak adalah baik; 80% pasien merespons
pengobatan. Tingkat complete remission sangat bervariasi, mungkin tergantung pada lamanya
masa tindak lanjut. Kejang tonik-klonik umum dapat berkembang hingga 40% pada anak-
anak dengan epilepsi absen masa kanak-kanak. Kejang yang lebih sering dapat terjadi pada
mereka yang kejang tonik-klonik umum. 2
Onset awal kejang absans, respons cepat terhadap terapi, dan latar belakang EEG
normal adalah tanda prognostik yang baik. Epilepsi mioklonik remaja membawa risiko tinggi
kejang tonik-klonik umum. Meskipun terkontrol baik dengan dosis rendah AED, tingkat
kambuh lebih besar dari 90%. Pasien dengan epilepsi mioklonik remaja umumnya perlu
dirawat seumur hidup (misalnya tidur yang cukup, pantang alkohol). 2

13
BAB III

KESIMPULAN

Kejang absans merupakan salah satu bentuk dari epilepsi umum, dan termasuk dalam
kelompok kejang umum idiopatik. Saat serangan, pasien mengalami gangguan kesadaran
mendadak yang berlangsung selama beberapa detik. Selama itu pula, aktifitas motorik
terhenti dan pasien diam tanpa reaksi, mata pasien memandang jauh ke depan dan terkadang
mengalami automatisme. Setelah itu pasien sadar dan langsung melakukan aktifitas seperti
biasa.
Bangkitan disebabkan oleh hipersinkronisasi arus listrik di neuron kortikal yang
sifatnya self-limited. Absence seizure dialami oleh 2-8 orang dari populasi yang berjumlah
100.000 orang. Kejang ini tidak menimbulkan kematian secara langsung. Kematian terjadi
sebagai akibat dari penyakit yang mendasarinya.
Penyebab absence seizure yang sudah diketahui berasal dari masalah genetik yang
berimbas pada gangguan kanal ion yang ada di sistem saraf pusat. Gangguan kanal ion
tersebut mengakibatkan terjadinya sinkronisasi abnormal pada sistem thalamokortikal
sehingga terjadi bangkitan yang nampak jelas pada EEG dengan munculnya gelombang paku
atau spike wave.
Ethosuximide dan valproate merupakan obat untuk mengobati kejang absans.
Kebanyakan pasien berespon positif terhadap terapi yang diberikan.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Dialih bahasakan oleh Sugarto
L. Jakarta:EGC.
2. Segan, Scott. Absence Seizure. Medscape Reference. [Online] 28 September , 2018.
[Diakses pada tanggal 5 Januari 2018]
https://reference.medscape.com/article/1183858-overview.

3. Voltage-Gated Calcium Channels and Idiopathic Generalized Epilepsies.


Khosravani, Houman and Zamponi, Gerald W. 86, Calgary : Physiological
Reviews, 2006.

4. Samuels, Martin A. Manual of Neurologic Therapeutics, 7th Edition. Boston :


Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

5. Panayiotopoulos, C P. Typical Absence Seizures. ILAE. [Online] November 2015.


[Diakses pada tanggal 5 Januari 2019.] http://www.ilae-
epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/typical_absence.cfm.
6. Tenney, J.R., Glauser, T.A. 2013. The Current State of Absence Epilepsy. American
Epilepsy Society . 13 (3). 135-140.
7. Mayo Clinic. Absence seizure (petit mal seizure). Mayo Clinic. [Online] 8 Mei 2018.
[Diakses pada tanggal 12 januari 2019] https://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/petit-mal-seizure/diagnosis-treatment/drc-20359734.
8. Shorvon, Simon D. Handbook of Epilepsy Treatment: Forms, Causes and Therapy in
Children and Adults, 3rd ed. Massachusetts : Blackwell Publishing, 2010.

15