Anda di halaman 1dari 7
JOURNAL READING “ Obesity as a risk factor for dengue shock syndrome in children ” Pembimbing

JOURNAL READING

Obesity as a risk factor for dengue shock syndrome in children

Pembimbing :

dr. Matahari, Sp.A

Disusun oleh:

Raka Fawwaz Ilhami

2013730087

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

2017

Obesity as a risk factor for dengue shock syndrome in children

Maria Mahdalena Tri Widiyati, Ida Safitri Laksanawati, Endy Paryanto Prawirohartono

Latar belakang

Demam berdarah dengue (DBD) dapat mengarahkan ke tinggi nya morbiditas dan mortalitas jika tidak ditangani dengan benar dan segera. Obesitas mungkin dapat berperan dalam perkembangan DBD menjadi dengue syok sindrom (DSS) dan dapat dijadikan faktor prognostik.

Tujuan

Mengevaluasi obesitas pada anak-anak sebagai faktor prognostik untuk DSS.

Metode

Kami meninjau rekam medis pasien dengan DBD dan DSS yang berobat ke Departemen Kesehatan Anak, Rumah Sakit Dr. Sardjito, Yogyakarta pada bulan Juni 2008 dan Februari 2011. Subjek yang diambil adalah usia yang kurang dari 18 tahun yang memenuhi kriteria WHO (1997) untuk DHF dan DSS. Kriteria ekslusi nya adalah demam dengue, bentuk penyakit yang lebih ringan, atau infeksi virus lainnya. Risiko faktor-faktor untuk DSS dianalisis dengan analisis regresi logistik.

Hasil

Dari 342 pasien yang memenuhi kriteria inklusi, terdapat pasien dengan DSS berjumlah 116 pasien (33,9%) sebagai kelompok kasus dan 226 pasien dengan DHF (66,1%) sebagai kelompok kontrol. Analisis univariat mengungkapkan bahwa faktor resiko obesitas untuk DSS adalah (OR=1,88;95%CI 1,01 to 3,51), tipe infeksi sekunder (OR=0,82;95%CI 0,41 to 1,63), kebocoran plasma dengan peningkatan hematokrit > 25% (OR=3,42;95% CI 2,06 to 5,65), jumlah trombosit <20.000/µL (OR=1,95; 95%CI 1,20 to 3,16) dan pengelolaan cairan yang tidak adekuat dari sebelu masuk rumah sakit (OR=9,11; 95% CI 1,13 to 73,66). Dari analisis multivariat, kebocoran plasma dengan peningkatan hematokrit >25% dikaitkan dengan DSS (OR=2,51; 95% CI 1,12 to 5,59), sementara obesitas tidak dikaitkan dengan DSS (OR=1,03; 95% CI 0,32 to 3,31).

Kesimpulan

Obesitas bukanlah faktor risiko DSS, sementara kebocoran plasma dengan peningkatan hematokrit >25% dikaitkan dengan DSS.

Pendahuluan

Infeksi dengue adalah adalah penyakit yang endemik di Indonesia, mempengaruhi peningkatan jumlah pasien. Ini adalah sebuah penyakit virus dengan modibitas dan mortalitas yang tinggi pada anak usia kurang dari 15 tahun. (86-95%) khususnya pada anak usia 4-15 tahun. Prevalensi morbiditas dan mortalitas demam berdarah dengue (DBD) bervariasi antar daerah, terutama karena perbedaan status usia, populasi, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus Dengue, prevalensi serotipe virus dengue, dan kondisi meteorologi.

Penting bagi dokter untuk mengenali faktor risiko sindrom syok dengue (DSS), untuk memberikan penanganan yang tepat dan tepat sehingga menurunkan angka kematian karena DBD. Faktor risiko yang diperkirakan terkait dengan DSS adalah obesitas, jumlah trombosit <20.000µL, kebocoran plasma dengan kenaikan hematokrit> 25%, infeksi sekunder, dan pengelolaan cairan yang tidak memadai dari perawatan di rumah sakit sebelumnya.

Secara teoritis, peningkatan produksi mediator interleukin (IL)-6, IL-8 dan tumor necrosis factor α (TNF-α) pada pasien obesitas mungkin memiliki hubungan dengan DSS, karena kebocoran plasma progresif di DBD. Penelitian sebelumnya telah melaporkan bahwa obesitas berkontribusi terhadap terjadinya DSS. Namun, masih belum jelas apakah anak-anak obesitas memiliki risiko lebih tinggi terkena DBD yang lebih parah, yaitu DSS, anak-anak yang tidak gemuk. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi obesitas sebagai faktor risiko DSS pada anak-anak.

Metode

Kami menilai kemungkinan obesitas sebagai faktor risiko keparahan penyakit pada pasien DSS dan non DSS. Subjek berusia kurang dari 18 tahun, memenuhi kriteria WHO (1997) untuk DBD atau DSS dan dirawat di Departemen Kesehatan Anak di RS Dr. Sardjito, yogyakarta mulai Juni 2008 sampai februari 2011. Kami mengecualikan pasien dengan diagnosis demam dengue atau infeksi virus lainnya.

Subyek dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok kontrol terdiri dari subjek dengan DHF grade I atau II, tes torniquet positif, demam 2-7 hari, jumlah trombosit <100.000 / mm³, dan tanda positif kebocoran plasma seperti peningkatan hematokrit, atau memiliki efusi pleura atau asites. Kelompok kasus termasuk diagnosa pasien dengan diagnosa grade III atau IV, yang memenuhi kriteria di atas DBD grade I atau II plus tanda syok, seperti denyut nadi lemah, tekanan nadi yang menyempit, perfusi jaringan yang buruk, tanda lembab, dan penurunan output urin.

Ukuran sampel dihitung berdasarkan rumus untuk studi kasus kontrol yang tidak berpasangan. dimana proporsi efek pada kontrol (P2) adalah 0,24; Secara klinis signifikan bila rasio odds OR adalah 2 ; α adalah 0,05 (Z α = 1,96) dan β 0,2 (Z β = 0,842). Subjek minimum yang diminta adalah 342 anak.

Data dikumpulkan dari catatan medis, laporan klinis yang berisi data pasien, orang tua, dan riwayat penyakit. Status gizi dinilai oleh BMI (kg / m²) untuk usia, menurut WHO Growth Chart (2006).

Penentu adalah obesitas, sedangkan hasilnya adalah tingkat keparahan demam berdarah (DSS atau DBD). Faktor perancu adalah tipe infeksi, jumlah trombosit, pengelolaan cairan selama rawat inap di rumah sakit, dan kebocoran plasma. Anak-anak diklasifikasikan sebagai obesitas jika BMI mereka untuk usia > 2 SD. Dan non obesitas jika BMI untuk usia adalah ≤ 2 SD. Jenis infeksi diklasifikasikan sebagai infeksi primer atau sekunder. Infeksi primer didefinisikan sebagai IgM anti-dengue positif.

Infeksi sekunder didefinisikan sebagai IgM dan IgG anti degnue positif, atau IgG anti demam dengue positif saja. Trombositopenia ringan didefinisikan sebagai jumlah trombosit > 20.000²/L. Trombositopenia berat didefinisikan sebagai jumlah trombosit <20.000²/L. Kebocoran plasma didefinisikan sebagai peningkatan permeabilitas vaskular yang ditandai sebagai acites, efusi pleura dan peningkatan hematokrit. Kebocoran plasma ringan didefinisikan sebagai kenaikan hematokrit < 25%, sementara kebocoran plasma yang parah didefinisikan sebagai kenaikan hematokrit > 25%. Manajemen cairan digolongkan sebagai memadai di rumah sakit sebelumnya jika pasien menerima persyaratan cairan dan protokol manajemen fluida yang sesuai, sementara sebaliknya diklasifikasikan sebagai tidak sesuai.

Rasio ODD dengan interval kepercayaan 95% dihitung untuk menilai hubungan antara obesitas dan tingkat keparahan DBD. Penelitian ini disetujui oleh Komite Etika untuk Penelitian dan Kesehatan Medis, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

Hasil

Kami memasukkan 342 subyek dalam penelitian ini, terdiri dari 116 anak (33,9%) anak dengan DSS dan 226 (66,1%) anak tanpa DSS. Karakteristik dasar subjek kedua kelompok ditunjukkan pada Tabel 1.

Analisis regresi logistik univariat dan multivariat dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan antara obesitas dan DSS. Analisis univariat menunjukkan bahwa faktor risiko DSS yang signifikan adalah obesitas, jenis infeksi sekunder, jumlah trombosit <20.000/µL, kebocoran plasma dengan kenaikan hematokrit> 25% dan pengelolaan cairan yang tidak memadai dari rawat inap di rumah sakit. Hasil analisis regresi logistik disajikan. tabel 2

Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa obesitas bukanlah faktor risiko DSS (OR = 1,025; 95% CI 0,32 sampai 3,31). Namun, kebocoran plasma dengan kenaikan hematokrit > 25% merupakan faktor risiko DSS (OR = 2,51; 95% CI 1,12 sampai 5,59).

Diskusi

Berdasarkan analisis univariat dan multivariat, obesitas bukanlah faktor risiko DSS pada subjek kami (OR = 1,03; 95% CI 0,32 sampai 3,31), serupa dengan beberapa penelitian lainnya. Namun, berbeda dengan hasil penelitian kami, Chuansumrit et al. menunjukkan bahwa anak- anak dengan berat badan 50 persentil untuk usia lebih cenderung memiliki DBD kelas III dan IV dibandingkan dengan berat badan lebih rendah (P = 0,039). Mongkalangoon menemukan bahwa obesitas pada anak-anak meningkatkan risiko DSS (OR = 3; 95% CL 1,2 sampai 7,48).

Secara teoritis, obesitas dapat mempengaruhi tingkat keparahan infeksi dengue akibat peningkatan produksi jaringan adiposa putih (WAT) yang menyebabkan peningkatan produksi jaringan adiposa putih (WAT) yang menyebabkan peningkatan produksi mediator. Sebaliknya, kebocoran plasma progresif menyebabkan risiko DSS lebih tinggi. Sesuai dengan hipotesis di atas, jaringan lemak berlebih pada pasien obesitas harus diukur dengan menggunakan ketebalan lipatan kulit, secara teoritis ukuran yang lebih tepat dari jaringan adiposa dibandingkan dengan BMI untuk usia. Tidak menggunakan lipatan kulit sebagai indikator obesitas dalam penelitian kami mungkin menjadi alasan hubungan yang tidak signifikan antara obesitas dan DSS. mediator (IL-6, IL-8 dan TNF-α) juga telah diperkirakan dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dan mungkin mendasari proses kebocoran plasma

progresif dan parah. Namun, Hung et al., Dalam sebuah studi tentang tingkat interferon-γ dan TNF-α pada fase akut pasien DBD dan DSS, menemukan bahwa tingkat peningkatan tidak berbeda antara jenis kelamin (P = 0,2) atau status gizi (P = 0,3). Dengan demikian, studi lebih lanjut diperlukan untuk secara jelas mendefinisikan hubungan antara obesitas dan DSS.

Kebocoran plasma dengan kenaikan hematokrit> 25% dikaitkan dengan DSS (OR = 2,506; 95% CI 1,122 sampai 5,593) dalam penelitian ini. Demikian pula, Chuansumrit dkk. melaporkan bahwa prediktor untuk DSS adalah kenaikan hematokrit> 25%, jumlah

trombosit <40.000/µL, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) > 44 detik, waktu protrombin (APTT) > 44 detik, waktu protrombin (PTT) > 14 detik, dan trombin waktu (TT)> 16 detik. Tantracheewathorn dkk. melaporkan bahwa pasien DBD dengan perdarahan

dan hemokonsentrasi> 22% menunjukkan tanda kejutan sebelumnya (OR disesuaikan: 15,5; 95% CI 4,4 sampai 54,6).

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara tingkat hematokrit dan DSS, walaupun mereka menggunakan nilai cut-off yang berbeda dari penelitian kami. Sebuah studi retrospektif di Jakarta menemukan bahwa tingkat hematokrit> 41,4% pada DSS nad DHF ditemukan pada 68% dan 32% pasien, (OR = 1,7; 95% CI 1,1 sampai 2,6). Malavige dkk. melaporkan nilai hematokrit> 45% pada demam berdarah dan DBD masing-masing 11% dan 58% pasien (p <0,001). Kan et al. disimpulkan bahwa tingkat hematokrit> 46% dikaitkan dengan syok di DBD.

Perubahan nilai hematokrit adalah penanda kebocoran plasma dan proses perdarahan. Dengan demikian, alat ini bisa digunakan sebagai alat pemantau sederhana. Namun, tingkat hematokrit tidak dapat digunakan sebagai indikator shock pada DBD, karena hal ini dipengaruhi oleh

perdarahan dan pemberian cairan. Pendarahan dapat menyebabkan penurunan hematokrit, sedangkan dehidrasi dan kebocoran plasma dapat menyebabkan peningkatan hematokrit, gangguan perfusi jaringan, dan selanjutnya, syok.

Sarwanto melaporkan bahwa pengelolaan cairan yang memadai pada awal penyakit dapat mengurangi risiko kematian pada pasien dengan DBD. Thracrac et al. Juga disebutkan bahwa manajemen cairan yang tepat dan tepat dapat menstabilkan cairan intravaskular dan mempertahankan hemodinamik yang stabil, mencegah agar tidak terjadi kejutan. Namun, kami menemukan pengelolaan cairan yang tidak adekuat bukanlah faktor risiko untuk tingkat keparahan DBD (OR = 8,10; 95% CI 0,98 sampai 66,70).

Jumlah trombosit yang rendah dapat menyebabkan perdarahan di DBD, mempercepat terjadinya syok. Kami menemukan bahwa jumlah trombosit <20.000 / mikroL tidak berhubungan dengan tingkat keparahan DBD (OR = 0,93; 95% CI 0,43 sampai 2,02). Sebaliknya, Dewi et al. menemukan bahwa pasien dengan DSS sering memiliki jumlah trombosit <20.000 / mikroL dibandingkan dengan pasien non-DSS (OR = 4,4; 95% CI 1,9 sampai 9,8). Juga, Kan et al. melaporkan bahwa jumlah trombosit <50.000 / mikroL dikaitkan dengan terjadinya DSS. Sutaryo menemukan bahwa sebagian besar kasus syok memiliki jumlah trombosit <100.000 / mikroL. Hasil yang berbeda mungkin disebabkan oleh pencatatan data yang tidak memadai pada pendarahan. dari 342 subjek, hanya 1 yang memiliki volume perdarahan yang tercatat. Oleh karena itu, analisis kami tentang hubungan antara tingkat keparahan perdarahan dan tingkat keparahan DBD tidak valid.

Jenis infeksi bukan merupakan faktor risiko DSS dalam penelitian ini (OR = 1,33; 95% ci 0,36 sampai 4,96). Namun, diyakini bahwa antobodies yang dihasilkan selama infeksi dengue terdiri dari IgG yang menghambat replikasi virus pada monosit, yaitu antibodi yang mempesona dan antobod yang menetralisir. Antibodi non-penetralisir yang dihasilkan selama infeksi primer dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun pada infeksi sekunder, merangsang replikasi virus replikasi virus. Infeksi sekunder oleh serotipe yang berbeda cenderung berkembang menjadi manifestasi DBD yang lebih parah (DSS).

Keterbatasan penelitian ini adalah pengumpulan data yang tidak lengkap, sebuah konsekuensi dari penelitian retrospektif dengan menggunakan rekam medik. Data yang hilang termasuk kurangnya pemeriksaan prosedur rutin, serologi untuk diagnosis infeksi dengue, dan catatan lengkap tentang pengelolaan cairan dari rawat inap di rumah sakit. Masalah ini mungkin telah menyebabkan bias dan mempengaruhi hasil penelitian ini. Keterbatasan lain dari penelitian kami adalah kurangnya pengukuran IL-6, IL-8 dan TNF-alfa, sebagai faktor risiko DBD berat (DSS).

Kesimpulan

Penelitian ini mengungkap bahwa obesitas bukanlah faktor risiko DSS, sementara kebocoran plasma dengan kenaikan hematokrit > 25% dikaitkan dengan DSS.