DHistologia

 Epiderme (queratinócitos)
o Camadas: 1) Basal; 2) Espinhosa (ou de Malpighi); 3) Granulosa; 4) Córnea
o Entre as células, temos os desmossomos que as mantém unidas
o Outras células: melanócitos e de Langerhans (céls apresentadoras de
antígeno)
 Derme
o Camadas: 1) papilar; 2) reticular
o É a região da pele inervada e vascularizada

Lesões Elementares
 Alteração apenas na cor
o Vasculossanguíneas
 Eritema (vasodilatação) – somem à digitopressão
 Se em mucosa, enantema
 Purpura (extravasamento de sangue) – não somem à digitopressão
 Petéquias  < 1 cm
 Equimose  > 1 cm
 Víbice  serpentiforme
*Na prova, púrpura é igual à plaquetopenia ou vasculite
o Pigmentares
 Melanodérmica ou hipercrômica – efélides, por exemplo
 Leucodérmicas ou hipocrômicas – vitiligo, por exemplo
 Elevações sólidas
o Pápulas  < 1 cm
o Nódulos  1 a 3 cm
o Tumor  > 3 cm
o Placa quando é crescimento é mais difuso
 Elevações com conteúdo líquido
o Seroso
 Vesícula  < 0,5cm
  Bolha  > 0,5cm
o Purulento
 Pústula  < 1cm
 Abscesso  > 1 cm
o Hematoma
 Sangue!
 Espessura da epiderme
o Ceratose (hiperceratose)  mais comum em palmas e plantas.
Normalmente, esbranquiçada e descamativa
o Liquenificação  espessamento com aumento dos sulcos. Comum na atopia
por prurido intenso.
o Esclerose  endurecimento com aumento de colágeno
 Solução de Continuidade
o Erosão  epiderme
o Ulceração  derme

Doenças Infectoparasitárias
Hanseníase
 Agente etiológico: Mycobacterium leprae
 Transmissão aére: alta infectividade/baixa patogenecidade
 Tempo de incubação longo  2 a 7 anos
 Características Gerais
o Pele: lesão + alteração da sensibilidade
o Nervo Periférico: espessamento ou neuropatia (muito difícil haver
comprometimento nervoso sem lesão de pele)
 História Natural e Classificação Clínica
o Inicialmente, tem-se a Forma Indeterminada, com máculas hipocrômicas,
perda de pêlos e diminuição da sensibilidade, mas baciloscopia negativa. Ela
pode evoluir para cura espontânea ou se apresentar numa destes três
formas
1) Tuberculóide
 a. Paciente com boa imunidade celular
b. Placaras eritematosas, hipocrômicas, com bordos bem definidos,
sensibilidade diminuída. Até 5 lesões.
c. Baciloscopia negativa
2) Dimorfa ou BorderLine
a. Paciente com imunidade celular moderada
b. Clínica parecida com a tuberculóide, porém mais mais de 5 lesões.
c. Baciloscopia positiva
3) Virchowniana
a. Paciente com ruim imunidade celular (provavelmente, padrão
humoral de imunidade)
b. Placas eritematosas, infiltrativas, difusas e podendo formar nódulos
c. A capacidade de fazer infiltração na pele que leva à deformidade, à
face leonina, à madarose
d. Baciloscopia ricamente positiva
*Na neuropatia diabética, primeiro se perde a sensibilidade profunda (vibração,
propriocepção)
*Na Lepra, a ordem de perda da sensibilidade é: 1) térmica; 2) dolorosa; 3) tátil. Usar
monofilamento de Sennes-Weinstein: quanto mais grosso, mais tempo de doença para
haver perda da sensibilidade. Serva para acompanhamento da doença
 Diagnóstico
o É clínico-epidemiológico (1 achado)
 Lesão de pele com alteração de sensibilidade
 Acometimento de nervo periférico
 Baciloscopia + (lóbulos de orelha ou cotovelo ou na própria lesão) – no
exame, serão identificadas as globias
o Teste de Mitsuda verifica a imunidade celular – está em desuso. É o
equivalente do PPD, mas apresenta utilidade apenas na forma tuberculóide,
já que precisa de resposta da imunidade celular
 TRATAMENTO
Classificação Forma Clínica Tratamento
Indeterminada (mancha hipoanestésica) Rifampicina 600mg
Paucibacilar
Tuberculóide (placa eritematosa bem 1x/mês + Dapsona
(< 5 lesões)
delimitada) 100mg/dia
Multibacilar (> Dimorfa/BorderLine Idem + Clofazima 300mg
5 lesões) Wirchowiana (infiltração difusa) 1x/mês + 50mg/dia

Paucibacilar  6 doses sob supervisão (até 9 meses)

Multibacilar  12 doses sob supervisão (até18 meses)

 Reações Hansênicas  não precisar interromper ou reiniciar tto

o Tipo 1 (ou reversa)  mais comum no tuberculóide (paucibacilar). Lesão
cutânea mais nítida e piora da neuropatia. É uma reação celular. Tto com
CTC 1 a 2mg/kg/dia
o Tipo 2 (ou eritema nodoso)  nódulos SC eritematosos (podem ulcerar). É
por imunocomplexos – faz febre, orquite, glomerulonefrite, artralgia. Ocorre
em pctes multibacilares. Tto com talidomida, CTC, pentofilina.

Protozooses
Leishmaniose Tegumentar Americana
 Agente etiológico: L. Brazilienses; L. Amazonensis; L. Guyomens
*Lembrar que o ag. etiológico da Leishmaniose Visceral é o L. chagasi
 Transmissão vetorial: Lutzomyia (Flebotomíneos)
 Reservatório: animais
 Incubação: de 1 a 3 meses
 Clínica:
o Pápula  úlcera  vegetação
o Úlcerade borda levantada, emoldurada e Indolor
 DxD da Leishmaniose Tegumentar Difusa  Lepra Virchowiana
 Dx: exame direto; cultura no meio NNN; sorologia; Reação de Montenegro (exceto
na difusa, pois o paciente não tem resposta imune para positivar a reação)
 Tto: ant. Pentavalente; Anfotericina B; Pentamidina

DxD de lesões úlceradas

Paracoccidioidomicose (faz estomatite moriforme)
Leishmania
Esporotricose
Cromomicose/CEC
Tuberculose

Micoses
Superficiais (não invadem)
 Ptiríase Versicolor (Malassezia furfur) – não invade, não inflama. Impede a
formação de melanina; por isso, são máculas confluentes com descamação fina.
Pode ser desencadeada pelo estiramento da pele – Sinal de Zileri. Diagnóstico é
clínico com KOH. Acomete áreas sebáceas (por isso, pós puberdade): face,
pescoço, MmIi. Tto com imidazólicos (tio, iso, cetaconazol...)

Cutâneas
 Tinea (dermatofitoses)
o Agentes: Microsporum; Trico; Epidermophyton  são queratinócitos e
deflagram reação inflamatória
 Tinea Capitis
o Alopécia focal e descamativa (pêlo quebradiço). Tto com Griseofulvina VO
 Tinea Corporis: eritema circinado, elevado, descamativo, PRURIGINOSO. Tto com
imidazólicos, Terbinafina, Ciclopirox.

Subcutâneas
 Esporotricose: jardineiro ou gato. Fez lifangite com nódulos salteados (lifangite
em rosário). Tto com iodeto de K+ ou itraconazol
 Cromomicose (Fonseca pedrosoi): aspecto verrucoso feio para caralho. Tto com
itraconazol e cirurgia.
  Paracoccidioidomicose (Roda de Leme): “BK rural”. Tto com Itra/Anfo B

Ectoparasitoses
Escabiose
 Agente etiológico: Sarcoptes scabiei
o Ele escava a epiderme, formando túneis, e deposita ovos.
 Clínica
o Lesão eritematosa, pruriginosa (sobretudo à noite). Túnel, pápulas e
escoriação com crostícula em áreas quentes (pela coceira): abdome,
nádegas, axila, mama, interdigitais. Nos lactentes: cabeça, palma, planta
(poupa fralda)
 Tto
o Permetrina tópico e ivermectina VO (tratar familiares, trocar roupa de cama
diariamente)
*Escabiose crostosa ou Sarna Norueguesa  mesmo agente, mas em paciente
imunodeprimido, causando quadro grave.

Dermatovirose
Molusco Contagioso
 Agente etiológico: Poxvirus (DNA)
 Pápulas agrupadas com umbilicação central
 Associações
o Dermatite atópica, xerodermia
 Tto
o Curetagem

Família Herpes Vírus

1) HHV 1  herpes labial (ou genital). Tto com aciclovir
2) HHV 2  herpesa genital (ou labial). Tto com aciclovir
3) VZV  Varicela e Herpes Zoster. Tto com aciclovir
4) EBV  Leucoplasia pilosa, linfomas, mononucleose
5) CMV  monolikes e “ites”. Tto com ganciclovir
6) HHV-6  exantema súbito
7) HHV-7  exantema súbito
8) HHV-8  Sarcoma de Kaposi

Dermatoses Inflamatórias
Farmacodermia
 Exantema  mais comum. Pode demorar até 2 semanas após o uso do
medicamento para aparecer.
o Rash maculopapular é comum pós uso de ATB (penicilinas,sulfas,
eritromicina)
o Tto: tirar a droga, anti-histamínico e/ou CTC
 Urticária  2ª mais comum. Edema na derme (50% tem edema em mucosa).
o Placas eritematosas e edemaciadas, de centro pálido, pruriginosa.
o Pode ser alérgico ou não-alérgico (iECA, morfina, AAS).
o Tto: tirar droga, AH e/ou CTC. Se anafilaxia, adrenalina IM na coxa.
 Stevens-Johnson (10% da Superfície corporal) e Necrólise Epidérmica Tóxica (>
30%)
o Quem causa: ATB, anticonvulsivantes (CMZ), AINE, alopurinol.
o Pródomo até 2 semanas antes com febre e mal-estar.
o Faz necrose de pele e mucosa (não havendo lesão de mucosa, não é SJ ou
NET)
o Lesão sistêmica, visceral
o Eritema  bolhas  descolamento
 Sinal de Nikolsky – aparecimento da lesão após tração
o Dx: clivagem dermoepidérmica na Bx + Hx da droga.
o Tto: de suporte; tirar a droga; Imunoglobulina?? CTC??
o DxD: Sd da Pele Escaldada Estafilocócica – causada por exotoxina
(chamada esfoliativa)  bolha frágil, mais superficial, e doença poupa órgãos
 Dress Syndrome – Drug Reaction With Eosinophilia and Systemic Symptoms
Buloses
 Pênfigo foliáceo
o Anticorpos antidesmossoma (desmogleína 1)
o Lesões crostosas; bolhas incomuns, pois rompem facilmente; acomete a
granulosa
o Poupa Mucosa!
 Pênfigo Vulgar
o Anticorpos antidesmossoma (desmogleína 3)
o Bolhas flácidas, erosão, bife sangrento, acomete espinhosa
o Acomete mucosa!
*Tto de ambos é CTC, imunoglobulina ou plasmaférese
*Penfigóide bolhoso  o do NEJM Challenge: idosos, anticorpos contra derme-
epiderme, tto com CTC e dapsona.

Eczemas = Dermatites (“vermelho que coça”)

 Espogiose = edema intracelular na epiderme
 Agudo: espongiose, vesículas
 Crônico: xerose e liquenificação
 Tto: hidratante, anti-histamínico, CTC e imunomoduladores

Dermatite Atópica
 HMF +; associação com atopia (rinite e asma)
 Prurido crônico com pele seca (liquenificação/xerose)
 Rara antes dos 3 meses (dermatite nessa idade, pensar em D. Seborréica)
 No lactente
o Na face, mas poupa região central, e em área extensoa
 Na cça mais velha, adolescente, adulto
o Áreas flexoras, dorso das mãos, pescoço, pálpebra
 Achados sistêmicos
o Aumento de IgE e diminuição de IgA
 o Associações: alergia alimentar,infecções (erupção variciliforme de Kaposi),
colonizados por S. aureus em 75 a 90% (ATB apenas se infecção)
 Achados cutâneos
o Hiperlinearidade palmar
o Ptiríase alba
o Dupla prega de dimier-morgan
o Ceratose pilar
o “Olheira crônica”
o Nodulação em lábio superior
o Dermografismo branco

Dermatite de Contato
 Primária: lesão direta (teste de contato negativo)
o Lesão no loal do contato
o Detergente e urina são agentes comuns
 Alérgico: sensibilização prévia (teste de contato +)
o Hipersensibilidade IV (celular)
o Anti-histamínico não interfere no resultado do teste de contato
o A lesão pode ser no local do contato ou disseminada
o Níquel é o grande vilão – bijouterias, botão de calça
o Outros
 Dicromato de K+ (couro e cimento)
 Formalina (esmalte)
 Tiuram (borracha; havaianas)
 Tto: CTC

Dermatite Seborréica (“Gordura que cai da cabeça”)

 Homens; RN devido hormônio maternos (< 3 meses)
 Escama gordurosa na cabeça (caspa; capuz de leite nos RN), pálpebra,
sobrancelhas, sulco nasolabial, retro-auricular.
 Mais comum no inverno
 Associação: M. furfur, parkinson, obesidade, DM, ansiedade
 Tto
o Xampu com anti-fúngico, ácido salicílico, CTC

Dermatite Numular
 Acomete mais no inverno
 Pele xerodérmica
 Pruriginoso, em forma de moeda
 Tto: CTC

Desidrose
 Vesículas recidivantes com infecção associada
 Tto: CTC e tratar eventual infecção secundária

EritematoDescamativas (“vermelho que descama”)

Psoríase
 Hiperproliferação de epiderme
 Placa eritemato-descamativa não pruriginosa
 Melhora com sol e gestação

1) Psoríase vulgar: “placa assintomática”, bem delimitada

 A comete faces extensora  cotovelo, joelho, couro cabeludo (mas poupa face)
 Dx
o Curetagem de Brocq
o Sinais da Vela; Membrana; Auspitz (orvalho sangrante)
 Piora com etilismo, tabagismo obesidade, Beta-block, lítio, AINE, anti-maláricos

2) Psoríase Invertida
 Preferência pelas faces flexoras.
 Acoemete HIV, obesos, negros
 Fenômenos de Koebner  surge lesão em área de trauma (comum na psoríase)
 Fenômenos de Koebner reverso  melhora da lesão após trauma (comum no
vitiligo
o Um mesmo paciente pode ter ou um ou outro; nunca ambos

3) Psoríase Gutata
 Lesão em gota após infecção estreptocócica em criança
 Caráter auto-limitada

4) Psoríase Pustulosa
 Muita inflamação estéril
 Grave!!
 Pode surgir após uso de CTC VO
 Von Zumbusch  febre, leucocitose, aumento de VHS

Líquen Plano
 “Ps”: purple, placa, plana, poligonal, purpúrica, pruriginosa, em punho.
 Associação com hepatite C se acometer mucosa (mucosa em arbusto)
 Unha: pterígeo (crescimento da pele para cima da unha)
 Couro cabeludo: líquen plano pilar

Câncer de Pele
 UVAge – envelhecimento  raios resistentes; acometimento mais profundo (age
em qualquer horário)
 UVBurn – queimaduras e câncer  raios fracos; acometimento mais superficial
(raios em quantidade patológica apenas das 9 às 15, 10 às 16)

Melanoma
 Epidemiologia: 20 aos 50 anos
 FR: muitos nevos, HMF +, UV, Fitzpatrick I e II
*Maioria dos melanomas são nevos novos; apenas 25% advém de antigos
 Formas
o Extensivo superficial  + comum, lento, dorso/perna, lesão prévia, mácula,
crescimento radial
o Nodular  + grave, tronco/membros, lesão nova, nódulo vetical
o Acral: lento, palmo/plantar, mácula, negros
o Lentigo laigno: lento, cabeça, mácula, idosos, “mais bobão”
 Dx – avaliar pelo
Assimetria
Borda
Cor
Diâmetro
Elevação (evolução)
o Dermatoscopia e Bx Excisional com margem
 Características
o Regressão parcial da lesão é mal sinal
o Sinais inflamatórios perilesionais é bom sinal, pois implica linfócitos T CD8
(citotóxicos) combatendo a doença
 Classificação de Breslow (valor prognóstico) – medir a partir da granulosa
BRESLOW
Antigo Novo
I <= 0,75 mm I <= 1 mm
II 0,76 - 1,5 mm II 1,1 - 2 mm
1,51 - 3,99 LFN Sentinela
III III 2,1 - 3,99
mm
IV >= 4 mm IV >= 4
*LFN sentinela no II e III e na I com alto risco (regressão, ulceração ou mitose)
 Investigação de Meta
o HMG, Hepatograma, TC de abdômen/tórax
 Tratamento/Margem
o Ressecção + Interferon alpha
o In situ  0,5 a 1 cm de margem
 o < 1 mm  1 cm
o 1 – 2 mm  1 a 2 cm
o > 2 mm  2 cm ou mais

Câncer de Pele Não Melanoma

 FR: fenótipo claro, idade avançada, homens, UV, ceratose actínica é lesão pré-
maligna para CEC
 Dx: Bx
 Tto: com remoção total com mínima margem
 Vitiligo não é FR para câncer de pele

CBC  + comum; fotoexposição esporádica (principalmente antes dos 10 anos); 2/3

superior da face
 Sem correlação diretacom área de exposição solar máxima
 Não tem lesão pré-maligna
 Passado de acne protege
 Nódulo-ulcerativo perolado com telangectasia
 Morfeiforma  não ulcera; recidiva (parece cicatriz)

CEC  mais risco de meta que o CBC; câncer de pele mais associado a negros;
comum em imunodeprimidos pós-transplante (o HIV predispõe ao CBC
especificamente)
 Lesões prévias: queimaduras, cicatrizes, HPV, corno cutâneo
 Locais mais comuns em homem: orelha, lábio (cabelo e batom protegem)
 CEC in situ – Bowen (placa achatada rósea)
 Pesentação: placa eritematosa e ceratótica