Anda di halaman 1dari 39

CARRERA DE ESPECIALISTA EN CARDIOLOGIA

RESIDENCIAS CARDIOLOGICAS ASOCIADAS –UBA

FACULTAD DE MEDICINA DE LA
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

CICLO 2013-2014

TEMA:

Uso del Balón de


Contrapulsación Intra-aórtico
en el Shock Cardiogénico de
origen isquémico.

Número de inscripción: 30
Año 2013

1
INDICE

INTRODUCCION………………………………………………………………………….…….... 3

METODOLOGIA……………………………………………………………………………………6

DESARROLLO……………………………………………………………………………………..7

A. Shock Cardiogénico…………………………………………………………………………….7

Conceptos………………………………………………………………………………….7

Fisiopatología………………………………………………………………………………8

B. Balón de Contrapulsacion intra-aórtico………………………………………………………9

1. Conceptos……………………………………………………………………………..9
2. Aspectos Técnicos…………………………………………………………………..10
3. Efectos Hemodinámicos………………………………….…………………………10
4. Variables moduladoras…………………………………….………………………..11
5. Programación del BCIA……………………………………………………………..13
5.1 Sincronizado del BCIA…………………………………………………………..13

5.2 Programación de la consola……………………………………………………13

6. Recomendaciones para soporte ventricular izquierda con BCIA………………14


7. Contraindicaciones del BCIA……………………………………………………….15

7.1 Absolutas………………………………………………………………………..15

7.2 Relativas………………………………………………………………………..15

8. Complicaciones……………………………………………………………………..15
9. Destete del soporte hemodinámico con BCIA…………………………………..16

C. Soporte con BCIA en el SC de origen isquémico. Evidencia Bibliográfica……………17

DISCUSIÓN………………………………………………………………………………………29

CONCLUSION…………………………………………………………………………………….32

TABLAS Y FIGURAS…………………………………………………………………………….33

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………………………….36

2
INTRODUCCIÓN

El shock cardiogénico de origen isquémico (SC), como complicación del infarto agudo de
miocardio (IAM), es un evento catastrófico debido a su elevada morbimortalidad.

La incidencia del SC representa aproximadamente el 5 al 10% de los pacientes


hospitalizados por síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
(SCACEST). (1) El registro AMIS Plus analizo 23,696 pacientes con síndrome coronario
agudo (SCA) y mostro una disminución en la incidencia del SC a lo largo de diez años de
un 12,9% a un 5.5%, siendo este impacto producto principalmente de las mejoras en las
estrategias de reperfusión. (2)

La evolución al SC es la principal causa de muerte intrahospitalaria en pacientes con IAM,


alcanzando una mortalidad descripta hasta un 80% según las series. En el registro
SHOCK fue del 60% (3). En los datos publicados en The National Registry of Myocardial
Infarction (NRMI) la mortalidad global intrahospitalaria disminuyó de 60,3% en 1995 al
47,9% en el 2004, siendo que el 29% de los pacientes ingresan con SC al hospital y el
71% lo desarrolló después de la admisión (4). La mortalidad precoz se acompaña también
de una alta tasa de mortalidad tardía, 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36
meses. (5)

En Argentina los datos disponibles son los del Registro de Infarto Agudo de Miocardio,
que evaluó 515 pacientes de 74 u nidades de cuidados intensivos de todo el país
registrados durante 2 meses consecutivos en el período comprendido entre abril y
diciembre de 2005. El objetivo fue analizar los aspectos epidemiológicos, clínicos, usos
terapéuticos y mortalidad del IAM en centros relacionados con la Sociedad Argentina de
Cardiología (SAC).

La mediana de edad fue de 62 años; el 24% eran mujeres. La mortalidad global del IAM
fue del 12.6% (6). Los pacientes con SC al ingreso según la clasificación de Killip-Kimbal
fue 4,0%, llegando hasta un 10,3% en la estadía hospitalaria. La utilización de BCIA fue
del 2,1%. La mortalidad de los pacientes que presentaron diagnóstico de SC fue del 70%.
(6).

3
El registro Nacional de Infarto Agudo de Miocardio CONAREC XVII analizó 1182
pacientes con SCA; de los pacientes con SCACEST el 6,1% presentó SC al ingreso
siendo de 1,2% para los pacientes con síndome coronario agudo sin elevación del
segmento ST (SCASEST). La utilización del BCIA fue de 4,1%. La mortalidad atribuida a
SC por SCACEST fue del 56,4%. (46)

El uso de balón de contrapulsación intra-aórtico (BCIA) como dispositivo de asistencia


ventricular en contexto de SC de origen isquémico ha sido ampliamente estudiado,
inicialmente con resultados sin significancia estadística debido al bajo número de
pacientes. (7) (8) (9). Entre los años 1999/2000 se publican dos ensayos clinicos
denominados Shock Trial I y “El impacto de la trombolisis, el balón de contrapulsación
intra-aórtico, y ambos combinados en el shock cardiogénico secundario a infarto agudo de
miocardio: Reporte del SHOCK trial regitry” generando un nuevo tratamiento del SC
denotando que la utilización de BCIA asociado a terapia de reperfusión con trombolíticos
(TT) producía una disminución significativa de la mortalidad. (10).

Ante la evidencia, el soporte hemodinamico con BCIA del SC en contexto de IAM, pasó a
ser Clase I con nivel de evidencia C para las guías de tratamiento de la Sociedad Europea
de Cardiologia (ESC) (11) (12) y clase I para las del American College of Cardiology
(ACC)/American Heart Association (AHA). (13).

En octubre del año 2012 se publica un ensayo clínico randomizado, realizado por los
investigadores del grupo IABP-SHOCK Trial II: “Soporte con Balón de Contrapulsación en
el Infarto Agudo de Miocardio complicado con Shock Cardiogénico”, que incluyó 600
pacientes con SC y en el que se obtuvo como conclusión que el uso de BCIA en SC no
produce disminución en la mortalidad a 30 días del evento, cuando se utiiza una
estrategia de reperfusión temprana esta planteada. (14).

La aparición de esta evidencia movió el nivel de recomendación de indicación de BCIA en


SC, en las guías de tratamiento. En las del ACC/AHA bajó el nivel de recomendación a IIa
nivel de evidencia B y en las de la ESC a clase IIb nivel de evidencia B. (15) (16).

Debido al gran impacto en términos de morbimortalidad del SC como complicación del


IAM, la mayor disponibilidad de trombolíticos sobre angioplastia primaria en nuestro país y

4
el uso no homogéneo de BCIA, el objetivo de la monografía es valorar toda la evidencia
disponible y realizar una lectura crítica sobre la utilización de este dispositivo en el soporte
del SC atribuible al compromiso extenso de la masa miocárdica, dejando de lado los
secundarios a complicaciones mecánicas.

5
METODOLOGIA

Para la elaboración y confección de la monografía se utilizaron las recomendaciones


vertidas por los profesionales a cargo de la coordinación del curso UBA-SAC año 2013-
2014. Se recurrió a diferentes tipos de trabajos científicos; artículos originales y aquellos
de verificación indirecta.

Para la búsqueda de bibliografía relacionada con el tema se acudió a capítulos de


libros de texto de cardiología clínica, terapia intensiva y cirugía cardiovascular, también se
revisaron los datos publicados en guías, resúmenes, artículos y revistas de distintas
sociedades de cardiología y terapia intensiva. Esto se llevó a cabo en la biblioteca del
hospital y de las sociedades científicas. Para obtener artículos originales se recurrió a
sitios de Internet relacionados con la búsqueda de bibliografía médica, principalmente
MEDLINE, PUBMED, utilizando el lenguaje “mesh” y palabras clave como: “Intra-aortic
Balloon Pump Counterpulsation”, “Cardiogenic Shock”, “acute myocardial infarction”,
“IABP” otros obteniéndose luego de la delimitación del campo de la misma, los trabajos
ordenados según la fecha de publicación desde 1973 hasta la actualidad.

Se realizó un análisis exhaustivo de los datos obtenidos, haciendo hincapié en


aquellos que tenían relación directa con el tema expuesto. Se resumió dentro de
diferentes índices los temas relacionados en los distintos trabajos científicos,
preponderando las diferencias sobre las concordancias acerca del tema en cuestión.

6
DESARROLLO
A. Shock Cardiogénico:
1. Conceptos:

El SC es un evento adverso serio cuando se presenta como complicación del IAM, en


este contexto ha acuñado a lo largo del tiempo diversas definiciones, actualmente se
considera como un estado de hipoperfusión tisular e hipotensión persistente en presencia
de un volumen intravascular adecuado (18-19).

La definición de SC involucra parámetros de orden clínico y parámetros objetivos de


orden hemodinámico, los parámetros clínicos, derivados de un estado de bajo volumen
minuto, incluyen: (19-20)

 Hipoperfusión periférica.
 Piel fría.
 Estado mental alterado.
 Disminución del ritmo diurético (menor de 0.5 ml/kg/h).
 Congestión pulmonar.

Los parámetros hemodinámicos para el diagnóstico de SC requiere clásicamente la


colocación de un catéter en la arteria pulmonar (Catéter de Swan - Ganz), las variables
aceptadas internacionalmente son:

 Hipotensión persistente (> 30 min): Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg
ó disminución de la presión arterial media (PAM) ≥ 30 mmHg de la basal.
 Índice Cardíaco (IC) < 1.8 L/min/m2 sin soporte farmacológico ó IC < 2.2
L/min/m2 con soporte vasoactivo o soporte con BCIA.
 Presiones de llenado ventricular en cavidades izquierdas elevadas [Presión
capilar de enclavamiento pulmonar (PCEP) > 18 mmHg] (21).

Los predictores de riesgo para el desarrollo del SC en el contexto de IAM son: pacientes
añosos, IAM anterior, hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad coronaria de
múltiples vasos, IAM previo, diagnóstico previo de falla cardiaca, SCACEST y bloqueo
completo de rama izquierda (BCRI). (18)

7
2. Fisiopatología:

La imposibilidad del corazón para mantener el gasto cardiaco (GC) adecuado es el


causante principal del SC. Los factores determinantes del GC son (24):

 Frecuencia cardíaca (FC)


 Precarga
 Contractilidad
 Postcarga

Una vez optimizada la precarga, la postcarga y la FC, es la contractilidad miocárdica


quien juega un rol protagónico en la evolución hacia el SC, es así entonces como los
cambios hemodinámicos que condicionan y mantienen el estado de shock son la
disfunción sistólica y diastólica principalmente del ventrículo izquierdo (VI) debido a una
disminución del aporte de O2 secundario a una irrigación sanguínea insuficiente (ya sea
por oclusión parcial o total del vaso coronario por accidente de placa) con consecuente
alteración entre el balance oferta/demanda metabólica del miocardio afectado.

La disfunción sistólica resulta en una disminución del GC lo que conlleva a la hipotensión


arterial y reduce, en consecuencia, la presión de perfusión en las arterias coronarias,
cerrando un círculo vicioso en donde se ve favorecida aún más la isquemia.

Para compensar la hipotensión, el tono simpático aumenta, la FC se incrementa y se


produce vasoconstricción; mediada por mecanismos vasoconstrictores endógenos tales
como la noradrenalina y la angiotensina II se produce en primer término un incremento de
la contractilidad y el flujo sanguíneo periférico como mecanismo de compensación para
sostener un GC acorde, pero en consecuencia se incrementa la demanda miocárdica de
oxígeno provocando isquemia miocárdica y mayor disfunción, lo que resulta en una
progresiva hipoperfusión de órganos diana y finalmente la muerte.

Por otra parte, la disfunción diastólica producto del aumento de la presión de fin de
diástole del VI provoca congestión pulmonar por edema alveolar teniendo como resultado
la hipoxemia. Los principales determinantes de este círculo vicioso que agravan la
isquemia y el estado de bajo GC son: la taquicardia, la vasoconstricción y la hipoxemia.
(17-18-22-23)

8
El SC relacionado al IAM no siempre respeta puramente la vasoconstricción como eje
fisiopatológico siendo que puede asociarse a vasodilatación hasta en un 30% (25). La
vasoplejía se debe a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que
evoluciona a un síndrome de disfunción multiorgánica y posteriormente la muerte.

El SIRS se produce por concentraciones elevadas de citoquinas séricas especialmente


interleucina-6, Interleucina 1 y FNTα. La activación de citoquinas conduce a la
estimulación de la enzima óxido nítrico sintetasa inducida (NOsi) y en consecuencia se
produce mayores niveles de óxido nítrico (NO), lo que genera una vasodilatación
inadecuada con caída en las presiones de perfusión coronaria y sistémicas asociada a
vasoconstricción en la microcirculación produciendo isquemia multiorgánica. (25-26-27-
28-29)

Hochman JS y colaboradores describieron el nuevo paradigma de SC (25) (Ver Figura 1).


La compleja asociación de la inflamación a la disfunción contráctil del VI genera SC de
componente mixto por lo cual no es sorprendente que en muchos casos, el deterioro de la
contractilidad no sea severo y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
puede estar sólo moderadamente deprimida. En el SHOCK trial la media de FEVI fue de
30% para ambos grupos, con una mortalidad para pacientes sin estrategia de reperfusión
ni soporte con BCIA de 77%. (30)

B. Balón de Contrapulsación Intra-aórtico:

1. Conceptos:

El BCIA es un dispositivo de asistencia ventricular, desarrollado en 1962, con la finalidad


de brindar soporte circulatorio en los pacientes sometidos a revascularización quirúrgica y
SC. Los efectos benéficos del balón se fundamentan en el principio de la
“contrapulsación”. La misma se basa en el inflado del balón en la diástole con el
consiguiente desplazamiento de volumen desde un compartimiento proximal hacia un
compartimiento distal. Este principio fue desarrollado y descripto inicialmente por
Kantrowitz en animales de experimentación, para posteriormente ser utilizado en la
práctica clínica en pacientes con SC, con resultados satisfactorios. (24-31).
Aproximadamente 70.000 BCIA se utilizan anualmente en los EE.UU, siendo indicado en
un 20% para SC. (32)

9
2. Aspectos técnicos:

El BCIA está compuesto por un catéter doble lumen de 8 a 9.5 F con un balón distal de
látex o silicona no trombogénico, distensible, que se presenta comercialmente en varios
volúmenes para colocación en pacientes adultos. (33-34-35-36-37) De manera habitual,
es insertado por vía percutánea en la arteria femoral, a través de un introductor, aunque
de manera alternativa puede ser colocado mediante disección de la arteria, ya sea
braquial, subclavia o axilar. Tiene una capacidad opcional de 25 a 50 ml. Para seleccionar
el tamaño adecuado, existen varias maneras, la más sencilla es mediante la talla del
paciente, de forma tal que si se encuentra < 152 cm, corresponderá a un volumen de 25
mL, entre 152-163 cm, el volumen será de 34 mL, entre 163-183 cm, corresponde un
volumen de 40 mL y mayor a 180 cm, será de 50 mL. Es importante tener en cuenta que
el diámetro del balón totalmente expandido, nunca debe de exceder el 80-90% del
diámetro de la aorta.

El mismo se llena con helio (gas de baja densidad y rápida movilización) y se infla en
diástole: a la mitad de la onda T, en el momento de la incisura dicrota y se desinfla
inmediatamente antes de la sístole; es decir, durante el pico de la onda R. Para una
adecuada colocación la punta del mismo, debe de situarse en la aorta torácica
descendente, 2 a 3 cm distal al origen de la arteria subclavia izquierda, y la región distal
debe ubicarse por encima de las arterias renales.

3. Efectos hemodinámicos (43):

Los efectos cardiovasculares del BCIA se deben fundamentalmente a su efecto sobre la


precarga y la postcarga. Desde un punto de vista mecánico el inflado del balón ocasiona
un desplazamiento del volumen provocando un cambio en la presión de perfusión
coronaria, con la consiguiente redistribución del flujo sanguíneo y modificación en el
consumo de oxígeno. El desinflado del balón que se lleva a cabo al final de la diástole,
precisamente en el inicio de la contracción isovolumétrica, resulta en una disminución en
la resistencia a la eyección de sangre del VI, con la consiguiente reducción en la
postcarga.

Los cambios hemodinámicos que produce el BCIA son: (33)

10
 Disminución en la PAS: la comparación entre la PAS de un latido normal
con un latido contrapulsado resulta en una reducción de la PAS de hasta
un 10%, provocando una reducción de la postcarga.
 Disminución de la presión de fin de diástole aórtica: durante la terapia con
BCIA le presión aórtica diastólica se reduce hasta un 30%.
 Acortamiento de la fase isométrica del VI: la apertura de la válvula aórtica
se produce prematuramente, acortando la fase de contracción isométrica
del VI, disminuyendo el consumo de oxigeno miocárdico.
 Reducción en la tensión parietal del VI.
 Efectos sobre la FEVI y el GC: el BCIA produce aumento de la FEVI y un
aumento del GC entre un 0.5 y 1.0 L/min (aproximadamente un 30% del
basal).
 Modificaciones en la curva de presión – volumen: produce un
desplazamiento hacia la izquierda, indicando una mejoría en la función del
VI con disminución en la precarga.
 Efecto sobre la perfusión coronaria: con la utilización del BCIA se produce
un aumento en la velocidad proximal del flujo coronario debido a una
disminución de la presión de fin de diástole causando caída del estrés
parietal previo a la apertura de la válvula aortica, reduciendo así la
demanda de oxígeno.
 BCIA y perfusión periférica: el inflado del balón durante la diástole aumenta
la presión de perfusión coronaria y grandes vasos debido al
desplazamiento del volumen. La resistencia periférica se reduce con
mejoría del flujo sanguíneo.

Los efectos hemodinámicos del BCIA se pueden visualizar en la Tabla 1.

4. Variables moduladoras

Existen diversas variables que modulan los efectos hemodinámicos del BCIA, estas
incluyen:

A. Condiciones clínicas del paciente:


I. FC y ritmo: por lo general la efectividad del balón cesa con frecuencias
cardíacas por encima de 120 latidos por minuto, ya que el dispositivo no puede
inflarse y desinflarse tan rápidamente. La medida más factible para solucionar

11
esto es: tratar de disminuir la FC del paciente o programar la modalidad del
balón en 2:1 en vez de 1:1.
II. Marcapasos auricular: cuando el paciente tiene un marcapasos auricular, la
espiga de éste es interpretada por el equipo como un complejo QRS y activa el
mecanismo en un momento que no es el indicado. La solución es colocar un
marcapasos bipolar o ajustar el disparo de la consola a la modalidad
marcapasos.
III. Grado de distensibilidad de la aorta: la disminución de la distensibilidad aórtica
(al disminuir la resistencia vascular periférica) produce disminución de la
efectividad del BCIA.
B. Condiciones del dispositivo (31)
I. Volumen y posición en la aorta: la disminución del volumen del gas del balón
es detectado por la consola y sus monitores de alarma. Puede haber una fuga
de gas ya sea por desajuste de las conexiones o por rotura del balón. Cuando
hay una pérdida de helio en el sistema la insuflación es insuficiente para
ocupar todo el espacio de la aorta.
C. Errores de sincronización: (43)
I. Inflado tardío: produce perfusión coronaria subóptima.
II. Inflado prematuro: el mismo se manifiesta cuando la FC se encuentra entre
130-190 ms con inflado del balón antes de la onda dícrota, resultando en un
incremento de la presión sistólica del VI y disminución del volumen minuto.
Esta situación ocasiona que el balón deteriore de manera muy importante la
eyección del VI y la relajación por incremento en la postcarga con la
consecuente disincronía mecánica del VI, efecto que se puede observar
durante los episodios de arritmias.
III. Desinflado prematuro: produce perfusión coronaria subóptima con disminución
subóptima de la poscarga generando un potencial flujo inverso en coronarias y
carótidas y aumentando la demanda de O2.
IV. Desinflado tardío: el mismo puede incrementar la poscarga durante la eyección
temprana, incrementando significativamente el trabajo ventricular izquierdo
produciendo una disincronía mecánica ventricular izquierda. Resulta en un
volumen sistólico (VS) aumentado que produce un aumento del VS y del
trabajo ventricular izquierdo, debido a un incremento de la precarga durante la
eyección temprana y disminución de la poscarga en la eyección tardía.

12
5. Programación del BCIA

Dependiendo del estado hemodinámico del paciente, el balón puede ser ciclado 1:1 (lo
que significa que cada latido del corazón estará asistido con el inflado del balón) 1:2, (de
cada dos latidos uno es asistido) y así sucesivamente.

Para un ciclado ideal, se recomienda iniciar con una relación de 1:2 ya que así, será
posible identificar si se cumplen los objetivos de la contrapulsación que son aumento del
flujo coronario a través de la presión de aumentación y la disminución del consumo
miocárdico de oxígeno mediante la disminución de la postcarga (disminución de la presión
sistólica). (Ver Figura 2)

5.1 Sincronizado del BCIA (34-35)


Existen diversas modalidades de gatillo para inflado del BCIA durante la diástole, entre
ellos se reconocen:
- Sincronización por electrocardiograma (ECG): Esta recomendado
para ritmos regulares. El pico de la onda R se corresponde a la
sístole ventricular momento en el cual el balón debe desinflarse. La
diástole se manifiesta en el medio de la onda T momento en el cual
se infla el balón.
- Sincronización por presión: el inflado del balón se produce luego del
cierre de la válvula aórtica (corresponde a la onda dícrota) y el
desinflado inmediatamente antes de la apertura de la válvula aortica,
previo al descenso de la presión sistólica.
- Sincronización en modo marcapasos: la espiga auricular o ventricular
es el disparador del inflado del balón.
- Sincronización en modo Interno: este modo se utiliza cuando no hay
ciclo cardiaco. La tasa de disparo es fija, en 80 latidos por minuto. Se
puede ajustar entre 40 y 120, aumentando de a 5 latidos por minuto.

5.2 Programación de la consola:

La consola del BCIA consta de 2 componentes:

- Neumático: compuesto por una bomba de compresión y vacío, válvulas


reguladoras y un tanque de suministro de gas.

13
- Electrónico: representado por circuitos diseñados para la detección de arritmias,
fugas de gas, mal funcionamiento interno, indicadores de funcionamiento, mandos
de regulación, monitor que registra el ECG continuo, FC y presión arterial (PA).
Además tiene una batería para situaciones de emergencia por fallo en el
suministro eléctrico o traslado del paciente con una autonomía de 2 hs.

6. Recomendaciones para soporte ventricular izquierda con BCIA:

Según la Revista Argentina de Cardiología las recomendaciones para el uso de BCIA son
(36):

• Control de la angina inestable refractaria al tratamiento médico (betabloqueantes,


nitritos, bloqueantes cálcicos, antiagregantes plaquetarios y heparina), generalmente
como puente hacia la angioplastia o la cirugía de revascularización miocárdica (CRM).

• Insuficiencia cardíaca isquémica, necrótica o postoperatoria (tensión arterial pulmonar


mayor de 15 mm Hg y/o resistencias sistémicas altas) que no responde al tratamiento
farmacológico convencional a dosis máximas.

• Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento médico, en especial si se sospecha


etiología isquémica.

• Miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca.

• Como método de apoyo durante la intervención coronaria percutánea (IPC) de alto


riesgo (lesión del tronco de la coronaria izquierda (TCI), lesión “símil tronco”, lesión de tres
vasos, deterioro severo de la función ventricular).

• Reperfusión del IAM cuando se administran TT. El efecto de la contrapulsación en estos


casos es el de aumentar la permeabilidad de la lesión causal.

• Método de apoyo ventricular en valvuloplastías en ausencia de insuficiencia aórtica.

• Fallo en la eyección ventricular de etiología variada:

- SC.

- Shock séptico.

- Síndrome de bajo GC.

14
- Traumatismo torácico.

- IAM intraoperatorio.

• Soporte cardíaco en pacientes quirúrgicos de alto riesgo, como en la intervención con


circulación extracorpórea y en la retirada del by-pass cardiopulmonar.

• Mantenimiento de pacientes durante su transporte para que lleguen al centro de destino


en las mejores condiciones hemodinámicas posibles.

7. Contraindicaciones del BCIA: (34-35)

7.1 Absolutas
 Insuficiencia valvular aórtica moderada o severa.
 Disección aórtica.
 Arterioesclerosis periférica y aórtica severa.
 Traumatismo aórtico
 Aneurisma de aorta abdominal.

7.2 Relativas
 Daño cerebral irreversible.
 Insuficiencia hepática grave, renal o pulmonar.
 Coagulopatías severas.
 Infecciones graves no controladas
 Problemas quirúrgicos no resueltos.
 Endoprótesis colocada previamente.
 By-pass aorto-bifemoral (se debe optar por la colocación transtorácica).
 Obesidad extrema en la que la distancia entre la piel y la femoral excede los 5 cm.

8. Complicaciones

Dentro de las complicaciones que se pueden producir durante la colocación, la


contrapulsación o el retiro del BCIA, se enumeran a continuación las causas más
frecuentes que afectan directamente la funcionalidad del equipo (34-35-37):

15
 Vasculares: las complicaciones más severas como la disección aórtica, o ruptura
de la arteria femoral o la arteria aorta, son afortunadamente poco comunes pero
con un pronóstico generalmente fatal. Las más frecuentes a largo plazo, después
del alta son: calambres, entumecimiento, parestesias y claudicación intermitente.
Dentro de las alteraciones vasculares que se ven a corto plazo son:
o Perdida de pulsos: 20-25%
o Isquemia: es la complicación más frecuente
o Tromboembolismo: el BCIA representa una injuria vascular importante. Se
puede producir ruptura de las placas ateroscleróticas, sobre todo durante la
inserción dificultosa. Puede producir accidentes cerebro-vasculares (ACV),
oclusión de arterias renales, infarto mesentérico, infarto esplénico,
hemianopsia, émbolos periféricos y más raramente isquemia medular y
paraplejia por oclusión del flujo de las arterias vertebrales.
o Síndrome compartimental: el riesgo de esta complicación esta en estrecha
relación con la inmovilización prolongada, la pérdida del flujo sanguíneo,
enfermedad vascular periférica pre-existente, uso de drogas vasoactivas y
trombosis.
o Disección aórtica: es una complicación grave con muy mal pronóstico en la
mayoría de los casos.
o Daño vascular local
 Hematológicas: alrededor de la mitad de los pacientes con BCIA presentan
disminución del recuento plaquetario del 50%, en un periodo de cinco a siete días
de asistencia.
 Infecciosas: infección del sitio de punción o sepsis.
 Neurológicas: paraparesia.

9. Destete del soporte hemodinámico con BCIA:

Las condiciones para el destete del BCIA deben incluir varios puntos: (44)
 Haber corregido el defecto anatómico y la isquemia miocárdica.
 Lograr una mejoría de la función ventricular.
 Se deben mantener presiones normales al detener el BCIA.
 Estabilización hemodinámica del paciente: ausencia de infusión de vasopresores
(se admite el retiro del mismo con cualquier dosis de dobutamina)

16
 Prueba clínica de mantenimiento de la hemodinamia sin apoyo.
 Confirmación ecocardiográfica.

La desconexión del BCIA debe tener en cuenta dos parámetros importantes: (44)
 Parámetros clínicos:
o Presencia de perfusión periférica adecuada: color, temperatura, pulsos
periféricos
o Estado mental apropiado
o Ritmo diurético adecuado
o Ausencia de arritmias significativas y signos de insuficiencia cardiaca
 Parámetros hemodinámicos:
o FC < 110 / min
o IC > 2.0 L / min / m2
o PAM > 70 mmHg (con mínima dosis o ausencia de vasopresores)
o PCEP < 18 mmHg

C. Soporte con BCIA en el SC de origen isquémico. Evidencia Bibliográfica:

En la década del 70, el Dr. Stephen Scheidt publica un ensayo clínico prospectivo
multicéntrico con 87 pacientes con SC tratados con BCIA. Se valoraron las respuestas
clínicas y fisiológicas favorables en la mayoría de los pacientes (descenso de la FC, la
PAS y el ácido láctico, aumento de la PA diastólica y el GC, sin cambios en la PAM). La
mortalidad se produjo en 52 pacientes durante la asistencia con BCIA, y 35 de ellos
sobrevivieron. Solo 8 pacientes al final del estudio sobrevivieron más allá del año, la
conclusión de los autores fue que los intentos de predecir la supervivencia o la respuesta
fisiopatológica al colocar un BCIA, fueron infructuosos. Las indicaciones precisas para la
iniciación y terminación del BCIA no fueron concluyentes (38).

Dado que la evidencia disponible en ese momento era escasa para la toma de decisiones
y debido al sesgo de selección de la literatura publicada se desarrolla un ensayo clínico
randomizado, realizado en 30 centros de alta complejidad entre Abril de 1993 y
Noviembre de 1998 y se publica luego en el New England Journal of Medicine el estudio
denominado SHOCK Trial, en donde se evaluó la terapia de revascularización precoz
para reducir la alta tasa de mortalidad asociada con IAM complicado con SC. (39)

17
El objetivo primario fue evaluar mortalidad global a los 30 días de la aleatorización. Los
puntos secundarios consistieron en mortalidad a los 6 y 12 meses luego del IAM. Se
compararon dos estrategias de tratamiento: la revascularización de emergencia (ya sea
angioplastia o por CRM) o tratamiento médico como estrategia conservadora inicial.

Se calculó inicialmente una muestra de 328 pacientes para un 90% de poder estadístico
con un error alfa de 0,05 para detectar una reducción absoluta del 20% entre ambos
grupos. Sobre la base de dos hipótesis en cuanto a tasas de mortalidad se estimó un 30%
frente a un 50% (lo que requiere 328 pacientes), y un 55% frente a un 75% (lo que
requiere 312 pacientes). El ensayo final recluto 302 pacientes, lo que resultó en una
potencia de 88 a 89% para detectar una diferencia de mortalidad absoluta de 20% entre
ambos grupos.

Se asignaron al Grupo 1: revascularización percutánea o quirúrgica en las primeras 6 h


desde la randomización, BCIA recomendado. Grupo 2: estabilización con tratamiento
médico intensivo, fibrinólisis recomendada, BCIA recomendado. Revascularización
diferida (recomendado un mínimo de 54 horas tras la randomización) si se considera
adecuada, se asignaron entonces 150 pacientes a tratamiento médico (Grupo 2) y 152 a
revascularización por cualquier método (Grupo 2).

Los criterios de inclusión eran SCACEST, IAM con onda Q, un nuevo BCRI, IAM posterior
con infradesnivel del segmento ST de cara anterior, todos ellos complicados con SC.

El diagnóstico de SC cumplió criterios clínicos definidos como hipotensión (una PAS de


<90 mm Hg durante al menos 30 minutos o la necesidad de apoyo⁄medidas para
mantener una PAS de >90 mm Hg) e hipoperfusión de órganos diana (extremidades frías
o un ritmo diurético <30 ml por hora, y una FC de >60 latidos por minuto) y criterios
hemodinámicos tales como un IC de no más de 2,2 L/min/m2 y una PCEP de al menos 15
mm Hg. La cateterización de la arteria pulmonar no se requirió antes de la aleatorización
para los pacientes con IAM anterior y evidencia de congestión pulmonar en la radiografía.

La presentación del SC tuvo que ser dentro de las 36 horas de infarto, y la aleatorización
tuvo que ocurrir tan pronto como sea posible y no más allá de las 12 horas luego del
diagnóstico de shock establecido.

18
Los criterios de exclusión eran enfermedad sistémica grave, shock de causa mecánica u
otra causa, patología valvular severa o miocardiopatía dilatada.

Se evaluaron 1.492 pacientes con sospecha de SC, de los que fueron aleatorizados 302.
Los 1190 no aleatorizados ingresaron en el registro SHOCK, 83 cumplían criterios de
inclusión y 884 (64%) tuvieron diagnóstico de falla cardíaca con diferencias respecto del
grupo de estudio (Ver Tabla 2).

Existieron ochenta y tres pacientes que cumplían criterios de inclusión pero no fueron
aleatorizados, muchos de ellos porque fallecieron pronto tras el ingreso, eran pacientes de
edad más avanzada (P = 0,02) y tuvieron una mortalidad mayor que los pacientes
incluidos (p=0.003).

Una vez ingresados al ensayo clínico las poblaciones fueron similares en ambos grupos.
La media de edad fue de 65 años y el 32% eran mujeres. Hubo diferencias en términos
de porcentaje en los pacientes que tenían insuficiencia cardiaca congestiva (grupo
revascularización: 4% vs 8.2% para el tratamiento médico) y CRM previa (2.0 vs 10.0
respectivamente).

El tratamiento de sostén para ambos grupos no mostró diferencias. Entre los pacientes
asignados a revascularización, la angioplastia representó el 64% y el tratamiento
quirúrgico el 36%. Los pacientes sometidos a la cirugía eran más propensos que los
pacientes sometidos a angioplastia para enfermedad de TCI (40% contra 14%, p <0,001)
y la enfermedad coronaria de múltiples vasos (79% contra 60%, p = 0,008).

En el grupo de revascularización, la mediana de tiempo desde la aleatorización hasta el


primer intento de revascularización fue 0,9 horas para los pacientes sometidos a
angioplastia y 2,7 horas para los pacientes sometidos a CRM.

Nueve pacientes asignados a revascularización fueron sometidos a CRM después de un


intento fallido de angioplastia. La ventilación mecánica se usó con más frecuencia en los
pacientes asignados a revascularización en los asignados a tratamiento médico (88%
contra 78%, p= 0,03).

19
En cuanto al tratamiento recibido el 99 % recibió soporte con inotrópicos o vasopresores
(grupo revascularización 99.3 vs 98.6 grupo tratamiento), el 93% versus 96.0% tuvo
colocación de catéter de Swan-Ganz y el 86% en ambos grupos recibió soporte con BCIA,
ambos grupos tuvieron asistencia ventricular compleja en menos del 4%. Los pacientes
sometidos a revascularización presentaron más derivación a trasplante con respecto al
grupo 2 (2.0% vs 0.7%).

El grupo 1 recibió como primera estrategia de reperfusión TT en un 49.3% vs un 63.3% en


el grupo 2, se realizaron coronariografía un 96% vs un 66.7% respectivamente. La
angioplastia fue mayor en el Grupo 1 (54% vs 14%) pero aun así los pacientes en el grupo
2 recibieron en mayor porcentaje de colocación de stent (5.7% vs un 52.3%).

Los pacientes asignados al grupo 1 completaron el tratamiento de revascularización en un


86.8% en comparación con un 25.3% del grupo 2.

En términos de objetivo primario, la mortalidad a los 30 días fue: 71 pacientes (46.7%) del
grupo revascularización y 84 pacientes (56%) del grupo tratamiento médico (p=0.11).

Los puntos secundarios mostraron que la mortalidad a los 6 meses luego del evento, fue
en el grupo revascularización (50.3%) y en el grupo tratamiento médico 63.1% (p=0.027).

El objetivo primario de este trabajo fue la mortalidad a los 30 días que no fue
significativamente disminuida por la revascularización temprana. No obstante en términos
de mortalidad hubo un beneficio evidente a los 6 meses del IAM en los pacientes de la
rama revascularización.

Los pacientes tratados con BCIA demostraron una disminución significativa de la


mortalidad, especialmente aquellos que recibían concomitantemente TT.

Un año más tarde Hochman y col, comparan en un estudio los resultados de pacientes
que fueron a revascularización en el SHOCK Trial Registry vs SHOCK Trial I. Se
registraron 1.190 pacientes con sospecha de SC e IAM de manera prospectiva en 36
centros desde abril 1993 a agosto 1997. (3)

20
La diferencia entre los dos estudios era que los pacientes del SHOCK Trial eran pacientes
con SC secundario a falla del VI y los pacientes del SHOCK Trial Registry eran pacientes
con SC de otras etiologías. Los resultados fueron evaluar el efecto de la revascularización
en la mortalidad entre los dos ensayos y la incidencia de las diferentes etiologías del SC
para todos los pacientes.

De los 1.190 pacientes enrolados en el SHOCK Trial Registry, 884 tenían falla cardiaca
izquierda predominante. La mortalidad intrahospitalaria para todos los pacientes fue del
60.1% (Registry + trial). De los pacientes del SHOCK Trial Registry el 36% fueron a TT y
el 53% utilizaron BCIA. Aquellos pacientes que recibieron TT solo, BCIA solo o TT + BCIA
se asociaron con una menor mortalidad que aquellos que no usaron TT o BCIA (p<0.005).
En este ensayo se evidencia que la causa más frecuente de SC es predominantemente la
falla del VI. Las causas mecánicas del SC como ruptura del septum interventricular, IM
severa y taponamiento, representan el 12% de los casos.

Los pacientes que recibieron tratamiento TT o BCIA o ambos, tuvieron menor tasa de
mortalidad (60%) que la reportada previamente. El efecto de la revascularización
temprana fue similar en ambos estudios. La pequeña diferencia a favor de un mayor
beneficio de la revascularización temprana en el registro en comparación con el trial, es
atribuible al mayor uso de BCIA y TT.

En el 2003 Edmond W. Chen y colaboradores, difunden un artículo denominado “Relation


Between Hospital IABP Volume and Mortality in AMI complicated by SC”. El propósito del
presente ensayo fue determinar si existe relación entre el número de BCIA colocados en
un determinado hospital por año y la tasa de mortalidad hospitalaria de los pacientes con
IAM complicado con SC. (40)
Se realizó un estudio de cohorte retrospectivo de los pacientes que recibieron BCIA para
SC en el Registro Nacional de Infarto de Miocardio 2 (NRMI-2). Los pacientes fueron
incluidos en este análisis si tenían SC o clase Killip IV en la presentación inicial, o si
presentaban SC durante la hospitalización por IAM (con o sin elevación del segmento ST).
Se analizaron los datos de 12.730 pacientes en 750 hospitales inscriptos en el NRMI-2 a
partir de 1994 a 1998. Durante el período de estudio, 39.425 pacientes fueron
diagnosticados con SC, de los cuales 12.771 pacientes (35%) fueron sometidos a la
colocación de BCIA durante su hospitalización. De los 1.674 hospitales participantes, 769

21
hospitales (46%) habían colocado BCIA. La mayoría de los pacientes (75%) desarrollaron
SC luego del ingreso hospitalario.
En total, 750 hospitales cumplían los criterios del estudio. Los hospitales fueron divididos
en 3 grupos: uso reducido del BCIA, intermedio y alto. La edad media de los pacientes en
el estudio fue de 67 años, el 60% eran hombres; el 85,5% eran de raza blanca; el 30%
eran diabéticos, el 7% tenían antecedente de ACV y el 61% tenían SCACEST al momento
de la admisión.

La mediana de BCIA utilizado por año fue de: 3.4, 12.7 y 37.4; el número de pacientes
con IAM: 113.9, 200.9 y 400.9; los pacientes con SC: 6.2, 13.1 y 27.8; los pacientes con
SC con soporte con BCIA por año: 1.7, 5.4 y 13.4; el requerimiento de cateterismo
cardiaco (en %): 97.3, 99.8 y 99.8 y la utilización de la IPC facilitada (en %): 70.4, 96.6 y
100; en los hospitales de bajo, intermedio y alto uso del BCIA, respectivamente.

De los resultados se obtuvo que la tasa bruta de mortalidad disminuyó con el aumento del
volumen de BCIA: 65,4%, en el tercil más bajo, 54,1%, en el tercil intermedio y 50,6% en
el mayor tercil (p=0.001). En el análisis multivariado, los hospitales con alto uso del BCIA
se asociaron con menor mortalidad, independientemente de las características basales de
los pacientes, los factores hospitalarios, tratamientos y procedimientos tales como
angioplastia, a expensas de mayor sangrado: 8.1, 9.5 y 12.1 (p=0.001); y mayor tasa de
isquemia recurrente: 17.8, 18.9 y 21.2 (P=0.005) en los hospitales de bajo, intermedio y
alto volumen de BCIA.

“Impacto de la trombolisis, BCIA, y su combinación en SC en el IAM: Un reporte del


SHOCK Trial Registry” trata de valorar si los pacientes que sufren de SC debido a IAM
tienen una menor tasa de mortalidad hospitalaria cuando se añade soporte con BCIA o
TT. (10)
Se analizaron los pacientes del SHOCK Trial Registry que tenían disfunción del VI (884) y
se excluyeron 26 pacientes por BCIA colocado antes de la aparición del SC y 2 pacientes
con TT incompleta y BCIA.
Los pacientes fueron divididos en cuatro categorías: sin TT, sin balón (33%); BCIA
solamente (33%), TT solamente (15%), y TT asociado a BCIA (19%).
Los pacientes tratados con TT y BCIA eran significativamente más jóvenes (edad
promedio de 63 años) que los pacientes en todos los demás grupos y tenían menos

22
probabilidades de tener factores de riesgo como: IAM previo (24% vs 49%), insuficiencia
cardiaca congestiva (12% vs 30%), insuficiencia renal (6% vs 19%) o enfermedad
vascular periférica (13% vs 29%), en comparación con los pacientes que no recibieron ni
TT o BCIA.
Los pacientes que recibieron apoyo con BCIA tenían más probabilidades de precisar
ventilación mecánica o recibir apoyo inotrópico (p=0.001).
Sólo el 45% de los pacientes con elevación del ST recibió TT. El 95% de estos tuvieron
elevación del segmento ST en dos o más derivaciones.
Las características hemodinámicas y angiográficas, la PAS y diastólica, el IC, la FEVI, la
PCEP y la ubicación del IAM fueron similares entre los cuatro grupos de tratamiento.
Los pacientes que fueron tratados con BCIA también eran más propensos a recibir
angiografía coronaria (p=0,001). El número de vasos enfermos fue similar en todos grupos
de tratamiento.
La terapia con TT (con o sin BCIA) se asoció con un menor tasa de mortalidad
hospitalaria que los que no requirieron TT (54% vs 64%, p=0,005). El uso del BCIA
también se asoció con una tasa de mortalidad más baja, 50% vs 72% de los pacientes
que no lo utilizaron (p=0,0001), con una mayor tasa de intento de revascularización en el
grupo balón. No hubo diferencias con respecto a la tasa de mortalidad entre los pacientes
tratados con BCIA de forma temprana en comparación con los que se colocó de forma
más tardía. (53% vs 41%, respectivamente: p=0,172).

Las tasas de mortalidad hospitalaria de los cuatro grupos diferían significativamente


(p=0.0001). En particular, los pacientes con SC seleccionados para combinaciones de TT
y tratamiento BCIA tenían una tasa de mortalidad del 47%, significativamente menor que
el 63% de los pacientes que recibieron sólo TT (p=0,007).

Al examinar el impacto de la TT y la terapia de BCIA en la mortalidad por separado para


los pacientes que requirieron revascularización, los que fueron sometidos a IPC o CRM
tuvieron una menor mortalidad hospitalaria (39% vs 78%, p, 0.0001).

En este estudio de cohorte prospectivo, el número de pacientes analizados con SC con


disfunción del VI demostró que los pacientes tratados con la combinación de BCIA y TT
tenían la mortalidad hospitalaria más baja, con un beneficio absoluto de 10 puntos
porcentuales.

23
En el 2009, Sjauw y col publican una revisión sobre la utilización del BCIA en SCACEST
complicado con SC. (41)
En este ensayo se analizaron 2 meta-análisis, en el primero se incluyeron los ensayos
clínicos que compararon la terapia con BCIA o sin ella en pacientes con IAMCEST. En el
segundo meta-análisis se incluyeron los resultados de estudios de cohortes comparando
grupos de pacientes con IAMCEST con SC que recibieron tratamiento con o sin BCIA. En
este último meta-análisis fueron incluido nueve estudios. El punto final fue la mortalidad a
30 días. El punto final de eficacia fue la FEVI y las variables de seguridad fueron el ACV y
la hemorragia. Los ensayos incluidos en los 2 meta-análisis se agruparon por tipo de
terapia de reperfusión: no reperfusión, TT o IPC.
Todos los ensayos se centraron en pacientes con IAMCEST de alto riesgo con diferentes
criterios de inclusión: IAMCEST con IPC con resultados subóptimos, IAMCEST con mala
resolución del segmento ST, Clase Killip o una gran área isquémica.
En general el uso del BCIA se asoció con un mayor número de ACV de 2% (p=0.03) y un
aumento de la tasa de sangrado de 6% (p=0.02).
Dentro del segundo meta-análisis que incluyo nueve estudios de cohorte, los pacientes en
el grupo BCIA eran más jóvenes (66 años vs 73 años) y con mayor frecuencia varones
(63 vs 53%). Dichos ensayos mostraron que la TT con BCIA adyuvante está asociado a
una reducción absoluta de la mortalidad a 30 días del 18% (p=0.0001). Por el contrario los
estudios con IPC asociado a BCIA evidenciaron un aumento de la mortalidad del 6%
(p=0.0008).
Los autores concluyen que, con una baja utilización (20 a 39%), los efectos beneficiosos
del BCIA en relación con el IAMCEST complicado con SC serian dependiente del tipo de
terapia de reperfusión, con una clara asociación a la TT.

En 2012 se publica el Shock Trial II, un estudio multicéntrico de etiqueta abierta,


aleatorizado (proporción 1/1) (14). Los criterios de inclusión eran: IAM (con y sin
desviación del segmento ST) complicado con SC en plan de revascularización precoz
(IPC o CRM). La definición de SC incluyó: PAS < 90 mm Hg durante > 30 minutos o que
requiera de infusión de catecolaminas para mantener una PAS > 90 mm Hg, signos
clínicos de congestión pulmonar, hipoperfusión tisular (al menos 1 de los siguientes:
alteración del sensorio, piel y extremidades frías y húmedas, oliguria (< 30 ml/h), lactato
sérico > 2,0 mmol/L). Los criterios de exclusión incluían: resucitación cardiopulmonar >
30 minutos, ausencia de actividad cardíaca intrínseca, estado de coma fijo con dilatación

24
pupilar no inducida por drogas, SC de causa mecánica (por ejemplo: defecto septal
ventricular, rotura del músculo papilar), inicio de shock > 12 horas antes de la selección,
tromboembolismo pulmonar , enfermedad vascular periférica grave (excluye la inserción
de un BCIA), insuficiencia aortica grado II o mayor (en una escala de I a IV), edad > 90
años, shock de causa distinta al IAM, enfermedad concomitante grave asociada con una
esperanza de vida < 6 meses.

Con respecto al grupo tratamiento (BCIA) el momento de colocación era antes o


inmediatamente después de la IPC según criterio del operador (a discreción), el modo de
asistencia fue por gatillado 1/1 por ECG, el tiempo de asistencia permaneció hasta la
estabilización hemodinámica (PAS > 90 mmHg por > 30 minutos sin requerimiento de
catecolaminas) y el retiro de la asistencia fue por reducción del gatillado.
El cruce de los pacientes después de la aleatorización del grupo control al grupo BCIA se
permitió sólo en presencia de complicaciones mecánicas (defecto septal ventricular o
ruptura del músculo papilar) y el modo de revascularización precoz se dejó a criterio del
operador, la cual podía ser: IPC primaria sólo de la lesión culpable, IPC de la lesión
culpable además de la lesión más inmediata, IPC por etapas de las lesiones no-culpables
o CRM.

El punto primario final de eficacia era la mortalidad por todas las causas a los 30 días y el
secundario incluyó: evaluaciones seriadas de los niveles séricos de lactato, aclaramiento
de creatinina (medido con el uso de la fórmula de Cockcroft-Gault), niveles de proteína C
reactiva y evaluación del score SAPS II (considera 17 variables, con puntuaciones de 0 a
163, las puntuaciones más altas indican enfermedad más grave)

Otros datos evaluados del proceso de atención incluyeron PA y FC antes y después de la


revascularización, tiempo para la estabilización hemodinámica, dosis y duración del
tratamiento con catecolaminas, requerimiento de terapia de reemplazo renal (TRR),
duración de la estancia en la Unidad de Terapia Intensiva, necesidad y duración de la
Asistencia Respiratoria Mecánica (ARM), necesidad de asistencia del VI (percutánea o
quirúrgica) o trasplante cardiaco.

Los puntos finales de seguridad fueron: hemorragia grave o potencialmente mortal y


sangrado moderado durante la estancia hospitalaria (según los criterios GUSTO),
complicaciones vasculares isquémicas periféricas que requieren tratamiento quirúrgico o

25
intervencionista, sepsis con signos clínicos de infección y niveles de procalcitonina
elevadas (> 2 ng/ml), ACV con presencia de síntomas neurológicos nuevos y tomografía
axial computada (TAC) con signos de isquemia o sangrado).

El análisis estadístico del estudio fue diseñado para detectar una diferencia de 12 puntos
porcentuales en las tasas de supervivencia a los 30 días, suponiendo una tasa de 56% en
el grupo de control. El nivel de error tipo I global se fijó en 0,05. La población estimada:
282 pacientes por grupo para poner a prueba la hipótesis nula con la potencia deseada y
588 pacientes en total (600 pacientes, para permitir una tasa de deserción del 2%). Todos
los datos se analizaron según el principio de intención de tratar. Se realizó un análisis por
protocolo del punto final primario, que incluye datos de todos los pacientes que habían
confirmado IAM, con la exclusión de los que se cruzaron, para evaluar la solidez de los
datos. Los análisis de subgrupos pre especificados: sexo, edad (<50 años, 50-75 años, >
75 años), diabetes, hipertensión arterial, IAMCEST vs IAM sin ST anterior, IAM anterior vs
IAM no anterior, IAM previo vs IAM no previo.
El tiempo de duración de este ensayo fue entre el 16 de junio de 2009 - 3 de marzo del
2012, fueron aleatorizados: BCIA (301 pacientes) y control (299 pacientes). El
entrecruzamiento fue de 30 pacientes (10%) del grupo control a BCIA, la mayoría dentro
de las primeras 24 horas después de la aleatorización; y 26 pacientes se consideraron
violaciones del protocolo. Los 13 pacientes (4,3%) del grupo BCIA que se cruzaron al
grupo control, fueron en su mayoría por fallecimiento antes de la inserción planificada. Las
características basales estaban bien equilibradas entre los grupos. El modo de
revascularización precoz incluía IPC primaria (95,8%), CRM o IPC inicial con posterior
CRM (3,5%), o pacientes que no se revascularizaron (3,2%). La duración media de BCIA
fue de 3 días.
El punto final primario fue mortalidad a los 30 días: con resultados similares en ambos
grupos: grupo BCIA 39,7%, grupo control 41,3% (RR 0,96; IC95% 0,79-1,17, p=0,69). Los
resultados de los puntos finales primarios fueron consistentes en todos los subgrupos pre
especificados y post hoc. En los 277 pacientes que requirieron BCIA y sometidos a
revascularización precoz, no hubo diferencia significativa (p=0,96) en la mortalidad en el
momento de colocación: Antes o después de la revascularización (36,4% vs 36,8%).
Los puntos finales de seguridad demostraron diferencias no significativas con respecto a
las tasas de ACV, hemorragia, sepsis, complicaciones isquémicas periféricas que
requieren intervención, reinfarto y trombosis del stent.

26
Como resultado, el estudio demostró que no existen diferencias significativas en el punto
final primario ni en el punto final secundario. La muerte en los pacientes con SC se debe a
1 o más de los siguientes 3 factores: deterioro hemodinámico (PA y FC), disfunción
multiorgánica (score SAPS II), SIRS (proteína C-reactiva y lactato sérico), ninguna de
estas dos últimas variables mostro diferencias estadísticamente significativas, al
considerar cada una de ellas.

La utilización de un dispositivo de asistencia del VI fue indicada según criterio clínico del
investigador. Su tasa global de uso fue baja (5.5%), siendo de 3.7% para el grupo BCIA y
7.4 para el grupo control, pero con una mortalidad mayor (69,7% vs 38,8%, p<0,001).

Sin bien los autores aclaran que se intentó minimizar el cruce del grupo control al grupo
BCIA, sin embargo se produjeron 30 entrecruzamientos: 26 fueron violaciones del
protocolo y 12 se caracterizaron por ser basados enteramente en la discreción del
investigador.
Las conclusiones de este largo estudio fueron que en los pacientes con SC secundario a
IAM en los que se planeó una revascularización temprana, el uso de BCIA no reduce la
mortalidad a 30 días.

En mayo de 2013 Romeo, Francesco, publica un metaanálisis que incluyó 17 ensayos


publicados desde el 1ro de enero de 1986 al 31 de diciembre de 2012, con un total de
14.186 pacientes. (42) El objetivo fue evaluar el efecto del BCIA de acuerdo con el tipo de
terapéutica implementada para el IAM: IPC, TT o el tratamiento médico sin reperfusión,
con 6.413, 7.407 y 366 pacientes en cada grupo respectivamente. La revascularización
precoz conduce a un beneficio en la supervivencia y puede lograrse por IPC, TT o CRM.
Los criterios de exclusión fueron la falta de un grupo control, la ausencia de datos de
mortalidad o datos insuficientes.
El objetivo primario fue la mortalidad hospitalaria y el secundario la sobrevida a largo
plazo (de 6 meses a 1 año). El punto final de seguridad fue ACV y sangrado severo
(definido como hemorragia intracraneal o compromiso hemodinámico que lleve a
intervención).
Se compararon dos grupos: un grupo experimental de pacientes con BCIA de apoyo y un
grupo control con pacientes sin apoyo con BCIA. El análisis de los subgrupos estuvo

27
relacionado con el tratamiento primario: terapia medica de estabilización sin reperfusión,
TT e IPC.
El riesgo de mortalidad intrahospitalaria se analizó en 16 ensayos, donde no se observó
ninguna reducción significativa del riesgo en el grupo terapia médica, una reducción
significativa del riesgo en el subgrupo TT, y un incremento significativo en el subgrupo
IPC.
La tasa de mortalidad general para todos los pacientes con SC fue del 70%. El BCIA se
asoció con una significativa disminución de la tasa de mortalidad en los pacientes que
recibieron TT (67% vs 49%), sin observarse beneficios en los pacientes tratados con IPC
(45% vs 47%).

La sobrevida a largo plazo se evaluó a partir de 6 a 12 meses. El impacto del soporte con
BCIA no mostro ningún efecto en el riesgo relativo (RR) o en la diferencia de riesgo (RD).
De los resultados se obtuvo que cuando se examinan por separado los 3 grupos de
pacientes, no fue evidenciado ningún efecto significativo a favor del BCIA en el grupo
tratamiento médico, con una mortalidad hospitalaria de 83.9%. En el grupo TT en cambio,
el BCIA mostró una disminución significativa en el riesgo de mortalidad hospitalaria
(66.9%), mientras que este procedimiento de asistencia ventricular afectó negativamente
a la sobrevida en el subgrupo de pacientes tratados con IPC, con una mortalidad
dramáticamente reducida (38.4%).

28
DISCUSIÓN

La mortalidad del SC como complicación del IAM fue desde siempre una de las
preocupaciones del ámbito medico, y los esfuerzos para disminuirla fueron destinados a la
revascularización temprana, sea por TT o por IPC. Con estas medidas terapéuticas se
demostró una disminución de la mortalidad del 70-80% inicial hasta una sorprendente
baja mortalidad en el Shock trial I del orden del 42% (39). La asistencia con BCIA fue otra
de las herramientas terapéuticas utilizadas con resultados variables a través del tiempo.

En los trabajos originales no hubo evidencias categóricas para su utilización. En el año


1999 se publica el Shock Trial I (39). Con esta evidencia desde el año 2004 el uso en el
SC era recomendación tipo I en las guías americanas (13) y lo fue desde el 2008 para la
ESC (11-12). Sin embargo, si observamos en los registros el uso es de sólo un 25 % en
los pacientes con SC en Europa y del 39% en los Estados Unidos. Esta escasa utilización
puede estar relacionada con una falta de convicción por parte de los médicos tratantes,
basados en el sesgo de selección (ya que entraron en el estudio sólo aquellos pacientes
que sobreviven lo suficiente para llegar a ser aleatorizados) y una baja mortalidad no
reportada previamente. No sucedió lo mismo con la revascularización temprana que fue
adoptada en forma sistemática.

El tipo de revascularización debería condicionar el uso del BCIA. Para aquellos pacientes
que reciben TT, se evidenció en un ensayo reportado en el año 2000 (3), que comparó el
impacto de la TT + BCIA. Este registro de 856 pacientes, representa la serie más grande
de pacientes recogidos prospectivamente con SC debido a disfunción predominante del VI
que exploró el resultado de los diversos tratamientos y combinaciones de opciones
terapéuticas. Si bien la revascularización con IPC / CRM, uso del BCIA y, en menor
medida, el uso de TT se asoció con una menor tasa de mortalidad hospitalaria que el
tratamiento con terapia médica estándar, aquellos pacientes que recibieron TT (n=299)
mas BCIA (n=160) y posteriormente fueron revascularizados (n=109) presentaron una
mortalidad del 37%. Cabe destacar que para la fecha la revascularización se indicaba
guiada por isquemia post TT o falla de reperfusión.

En la revisión de 2009 (41) corrobora el beneficio de utilizar el BCIA en pacientes tratados


con TT. Teniendo en cuenta que los pacientes tratados con BCIA fueron en promedio 7
años más jóvenes y la frecuencia de hombres era del 10% mayor (asociado con un perfil

29
clínico de riesgo menor que las mujeres). Por último, en los estudios de TT, los pacientes
más enfermos pueden haber sido considerados con muchas comorbilidades para
beneficiarse de TT asociado a BCIA, y además algunos pacientes pueden haber fallecido
antes de recibir la terapia con BCIA.

Uno de los trabajos que produjo mayor revolución y cambios en la recomendación de las
guías fue el IABP-SHOCK II (14) que fue diseñado para probar la hipótesis de que el
BCIA, en comparación con el mejor tratamiento médico disponible solo, resulta en una
reducción de la mortalidad en los pacientes con IAM complicado con SC para quienes se
planea la revascularización precoz.
Los investigadores no encontraron diferencias en la mortalidad a 30 días, ni en cualquiera
de los puntos finales secundarios.
En este ensayo los pacientes representaban una cohorte de riesgo moderado, con una
tasa de mortalidad de 40%, en comparación con otros estudios clínicos aleatorizados y
registros (42-48%). Esto podría sugerir que la mayoría de los pacientes presentaban SC
leve o moderadamente grave, impidiendo la generalización de los resultados a los
pacientes con las formas más graves de SC. Por dicha razón, estos resultados pueden no
ser aplicables a los pacientes de más alto riesgo.

Además el número de entrecruzamientos puede haber influido en los resultados finales,


recordando que hubo un 10% de entrecruzamiento hacia el grupo BCIA por decisión del
médico tratante (26 violaciones del protocolo).
La revascularización en estos pacientes fue IPC o CRM con solamente 10% de TT previa,
33 de las cuales se hicieron dentro de las 24 hs.
También queda como interrogante que se reporta un 45% de resucitación previa,
habiendo recibido el 35% una hipotermia moderada que hablaría de paro
cardiorespiratorio pre-hospitalario, contrastando con la baja mortalidad global; mas aun si
consideramos que la mortalidad esperada en el análisis pre estudio era del 55%.
Otros dos puntos que dejan interrogantes es que casi la totalidad de los pacientes a los
que se revascularización por CRM recibieron BCIA, y que el 87% de las colocaciones del
BCIA fue realizada después de la IPC en el grupo correspondiente, lo que podría indicar
que el grado de shock no era tan severo, ya que por practica aquellos pacientes con gran
inestabilidad hemodinámica son contrapulsados previos a la revascularización.

30
Como conclusión se atribuyen ciertas limitaciones en este ensayo: El sesgo no fue posible
debido a la naturaleza de la intervención. Sin embargo, para minimizar el mismo, se usó
un sistema de asignación al azar central, y los miembros del comité de eventos clínicos
fueron conscientes de los trabajos en grupo.
No se puede descartar definitivamente un error de tipo II, teniendo en cuenta el resultado
global negativo. Sin embargo, la diferencia absoluta menor en la mortalidad, junto con la
falta de beneficios en relación con los puntos finales secundarios, hace poco probable que
cualquier efecto positivo sea clínicamente significativo. No tenemos ninguna información ;
quedan pendientes los resultados a largo plazo. El BCIA utilizado durante una mediana de
sólo 3 días, hace poco probable que se evidencie algún efecto beneficioso luego de los 30
días.

31
CONCLUSION

Con la evidencia disponible es difícil ser tan taxativos en las indicaciones del uso del BCIA
en el SC de origen isquémico.

Del análisis de la literatura surge una indicación clara para aquellos pacientes que son
tratados con TT, a pesar de no tener datos suficientes de lo que pasa con aquellos que se
revascularizan dentro de las 24 horas, según las recomendaciones actuales.

Probablemente los pacientes que requieren CRM sean candidatos a BCIA al igual que
aquellos pacientes con las formas más graves de shock, independientemente de la forma
de revascularización planteada.

Quizás la postura pueda modificarse cuando se conozcan los resultados pendientes a 12


meses.

Necesitamos grandes datos de los ensayos clínicos aleatorizados para demostrar que el
BCIA es beneficioso.

32
TABLAS Y FIGURAS

Figura 1:

Paradigma clásico del SC. Se demuestra los componentes en espiral descendente en el


SC, donde se denota el rol fundamental del componente inflamatorio asociado a la
disfunción contráctil del VI y ambos como desencadenante final de hipoperfusión hística,
mayor consumo de O2, provocando hipoxemia severa, alteración del ciclo de Krebs,
anaerobiosis y falla multiorgánica con muerte celular. “Cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction: Expanding the paradigm”. Circulation. 2003.

Figura 2:

33
Inflado y desinflado correcto del BCIA. A: ciclo cardíaco completo. B: presión aórtica final
no asistida. C: presión sistólica no asistida. D: presión diastólica aumentada. E: presión
aórtica final asistida. F: disminución de la presión sistólica. “El balón intra-aórtico de
contrapulsación como método de asistencia ventricular”. Revista Cirugía Cardiovascular.
2009

Tabla 1:

Efectos Hemodinámicos del BCIA

Presión diastólica ⇧
Presión de perfusión coronaria

Presión arterial media (PAM)

Volumen sistólico (VS)

Fracción de eyección (FEVI)

Frecuencia cardiaca (FC) ⇩
Presiones telediastólica y sistólica aórticas

Poscarga

Presión de enclavamiento pulmonar
(PCEP) ⇩
Tensión parietal

Consumo de oxígeno

Elaboración propia con base en “Haemodynamic Effects of the Use of the Intraaortic
Balloon Pump.” The Hellenic Journal of Cardiology. 2007.

34
Tabla 2

Características de los pacientes aleatorizados y no aleatorizados.

Pacientes
Características Randomizados Pacientes no Randomizados (Registro) P
N= 302
Pacientes con deterioro Pacientes
de la FSVI elegidos
(N=884) (N=83)
Edad media
65.8 +/- 10.4 68.5+/-12.1 69.0+/-12.2 <0.001
(años)
Sexo masculino % 67.9 63.6 63.9 0.19

Raza blanca, no
75.5 83.7 81.9 0.002
hispanos %

Transferencia a la
55.3 43.2 45.8 <0.001
admisión %

IAM previo % 32.5 40.1 44.2 0.02

Hipertensión % 46.3 51.7 59.2 0.12


Diabetes % 31.1 32.8 38.0 0.62

Falla cardiaca
6.1 19.8 19.2 <0.001
congestiva %

CRM previa % 6.0 10.1 7.5 0.04


Angioplastia
7.1 6.7 7.5 0.89
previa %
IAM anterior % 59.8 58.8 67.1 0.78
Muerte % 51.3 60.8 69.9 0.005
Muerte después
de la angioplastia 40.0 46.2 61.8 0.30
%
Muerte después
40.5 27.9 38.5 0.07
de CRM %

“Early Revascularization in acute myocardial infraction complicated by cardiogenic shock”.


The New England journal of Medicine. 1999

35
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Thom, T., Haase N, Rosamond W, Howard V, Rumsfeld J, Manolio T, et al. Heart


disease and Stroke statistics-2006 update: a report from the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2006; 85-151.

2. Jeger R, Radovanovic D, Hunziker P, Pfisterer M, Stauffer J, Erne P, et al. Ten-years


trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Annals of Internal Medicine.
2008; 149: 618-626.

3. Hochman J, Buller C, Sleeper L, Boland J, Dzavik V, Sanborn T, et al. Cardiogenic


shock complicating acute myocardial infarction - etiologies, management and outcome: A
report from the SHOCK trial Registry. Journal of the American College of Cardiology.
2000; 36: 1063 - 1070.

4. Babaev A, Frederick P, Pasta D, Every N, Sichrovsky T, Hochman J, et al. Trends in


management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock. JAMA. 2005; 294: 448-454.

5. Bengston J, Kaplan A, Pieper K, Wildermann N, Mark D, Pryor D, el at. Prognosis in


cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era. Journal of the
American College of Cardiology. 1992; 20: 1482-1429.

6. Blanco P, Gagliardi J, Higa C, Dini A, Guetta J, Di Toro D, y col. Infarto agudo de


miocardio. Resultados de la Encuesta SAC 2005 en la República Argentina. Revista
Argentina de Cardiologia. 2007; 75: 163-170.

7. Waksman R, Weiss A, Gotsman M y Hasin Y. Intra-aortic balloon counterpulsation


improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. European
Heart Journal. 1993; 14: 1-74.

8. Silverman A, Williams A, Wetmore R y Stomel R. Complications of intraaortic ballon


counterpulsation insertion in patients receiving thrombolytic therapy for acute myocardial
infarction. Journal Interventional Cardiology. 1991; 4: 49-52.

9. Kovak P, Rasak M, Bates E, Ohman E y Stomel R. Thombolysis plus aortic


counterpulsation: improved in patients who present to community hospital with cardiogenic
shock. Journal of the American College of Cardiology. 1997; 29: 1454-1458.

10. Sanbord T, Sleeper L, Bates E, Jacobs A, Boland J, french J, et al. Impact of


thrombolysis, intra-aortic ballon pump counterpulsation and their combination in
Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction: A report from the SHOCK
Trial Registry. Journal of the American College of Cardiology. 2000; 36: 1123-1129.

11. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T et al. Guidelines on


myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2010; 31: 2501-2555.

12. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V. et al.


Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-
segment elevation. European Heart Journal. 2008; 29: 2909-2945.

36
13. Antman E, Anbe D, Armstrong P, Bates E, Green L, Hand M. et al.. ACC/AHA
Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction.
Journal of the American College of Cardiology. 2004; 100: 82-292.

14. Thiele H, Zeymer U, Neumann F, Ferenc M, Olbrich H, Hausleiter J et al. Intraaortic


Balloon Support for Myocardial Infarction with cardiogenic shock. The New England
journal of Medicine. 2012; 367: 1287-96.

15. O’Gara P, Kushner F, Ascheim D, Casey D, Chung M, A. de Lemos J. et al.


ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal
of the American College of Cardiology. 2013; 127: 362-425.

16. Steg G, James S, Atar D, Badano L, Bloamstrom-Lundqvist C, Borger M. et al.


Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. Euroepan Heart Journal. 2012; 33: 2569-2619.

17. Shabana A., Moustafa M., El-Menyar A. y Ai-Thani H. Cardiogenic Shock Complicating
Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical
Research. 2013; 3: 622-653.

18. Reynolds H y Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving


Outcomes. Circulation. 2008; 117: 686-697.

19. Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D, Braunwald E y el al. Braunwald. Tratado de


Cardiología. 8va edición. El Sevier España, 2009.

20. Barcudi R, Boccanera V, Jiménez M, Luciardi H, Nolé F, Quiroga W y col. Guia FAC.
Shock Cardiogénico. 2000.

21. Steg G, James S, Atar D, Badano L, Blomstrom Lundqvist C, Borger M y col. Guía de
práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología. 2013; 66: 1-46.

22. Topalian S, Ginsberg F y Parrillo J. Cardiogenic shock. Society of Critical Care


Medicine. 2008; 36: N° 1.

23. Califf R. y Bengtson J. Cardiogenic Shock. Current Consepts. The New England
journal of Medicine. 1994; 330: 1724-1730.

24. Zeledón F, Méndez E, Pucci J, Escalante C y Estrada C. Choque cardiogénico:


Historia, fisiopatología e implicaciones terapéuticas. Parte II. Revista Costarricense de
Cardiología. 2010; 12: Nº 1 - 2.

25. Hochman J. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction: Expanding


the Paradigm. Circulation. 2003; 107: 2998-3002.

26. Dzavik V, Cotter G, Reynolds HR, Alexander JH, Ramanathan K, Stebbins A. el at.
Effect of nitric oxide synthase inhibition on haemodynamics and outcome of patients with
persistent cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a phase II dose-
ranging study. European Heart Journal. 2007; 28: 1109-1116.

27. Patel MR, Mahaffey KW, Armstrong PW, Weaver WD, Tasissa G, Hochman JS. et al.
Prognostic usefulness of white blood cell count and temperature in acute myocardial

37
infarction (from the CARDINAL Trial). American Journal of Cardiology. 2005; 95: 614-
618.

28. Kohsaka S, Menon V, Lowe A, Lange M, Dzavik V, Sleeper L el at. Systemic


Inflammatory Response Syndrome After Acute Myocardial Infarction Complicated by
Cardiogenic Shock. American Medical Association. 2005; 165: 1643–1650.

29. Westaby S, Kharbanda R y Banning A. Cardiogenic shock in ACS. Part 1: prediction,


presentation and medical therapy. Nature Reviews Cardiology. 2012; 9: 158–171.

30. Picard M, Davidoff R, Sleeper L, Mendes L, Thompson C, Dzavik V et al.


Echocardiographic Predictors of Survival and Response to Early Revascularization in
Cardiogenic Shock. Circulation. 2003; 107: 279-284.

31. Hernandez-Estrada S, González Chon O, García S y Arriaga Gracía J. Balón intra-


aórtico de contrapulsación (BIAC). Efectos hemodinámicos e indicaciones. Fundación
Clínica Medica Sur. México. 2007; 14: N° 2.

32. Westaby S, Anastasiadis K y Wieselthaler G. Cardiogenic shock in ACS. Part 2: role of


mechanical circulatory support. Nature Reviews Cardiology. 2012; 9: 195-208

33. Parissis H. Haemodynamic Effects of the Use of the Intraaortic Balloon Pump. The
Hellenic Journal of Cardiology. 2007; 48: 346-351.

34. Jeffrey C. Trost, M y Hilli L. Intra-Aortic Balloon Counterpulsation. American Journal of


Cardiology. 2006; 97: 1391–1398.

35. Santa-Cruz R, Cohen M y Magnus Ohman E. Aortic Counterpulsation: A Review of the


Hemodynamic Effects and Indications for Use. Catheterization and Cardiovascular
Interventions. 2006; 67: 68–77.

36. Iparraguirre H, Trainini J, Volman S, Mauro V, Sampó E, Hershson A y col. Consenso


de asistencia circulatoria mecánica. Revista Argentina de Cardiología. 2003; 71: 37-51.

37. Lauga A, Perel C y D´Ortencio A. Balon de contrapulsacion intraaórtico, Revista


Insuficiencia Cardiaca. 2008; 3: N°4

38. Scheidt E, Wilner G, Mueller H, Summers D, Lesch M, Wolff G. et al. Intra-Aortic


Balloon Counterpulsation in Cardiogenic Shock - Report of a Cooperative Clinical Trial.
The New England journal of Medicine. 1973; 288: 979-984

39. Hochman J, Sleeper L, Webb J, Sanborn T, White H, Talley D et al. Early


Revascularization in acute myocardial infraction complicated by cardiogenic shock. The
New England journal of Medicine. 1999; 341: 625-634.

40. Chen E, Canto J, Parsons L, Peterson E, Littrell K, Every N et al. Relation Between
Hospital Intra-Aortic Balloon Counterpulsation Volume and Mortality in Acute Myocardial
Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. Circulation. 2003; 108: 951-957.

41. Sjauw K, Engstrom A, Vis M, Schaaf R, Baan J, Koch K. et al. A systematic review and
meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:
should we change the guidelines?. European Heart Journal. 2009; 30: 459–468

38
42. Romeo F, Acconcia M, Sergi D, Romeo A, Muscoli S, Valente S. et al. The outcome of
intra-aortic balloon pump support in acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock according to the type of revascularization: A comprehensive meta-
analysis 2013. American Heart Journal. 2013; 165: 679-692.

43. Hernández T. El balón intraórtico de contrapulsación como método de asistencia


ventricular. Revista Cirugía Cardiovascular. 2009; 16: 113-118

44. Levin R, Degrange M, Milman V, Vitale G, tanus E, Taborda D y col. Finalización de la


asistencia con balón de contrapulsación. Comparación de dos técnicas. Revista Argentina
de Cardiología. 2002; 70: 282-289.

45. Hernandez J, Fernandez J, Tenas M, Ruigomez J. Actualización en cardiología


intervencionista. Revista Española de Cardiología. 2012; 65: 4-11.

46. Perez G, Iglesias R. Registro de Infarto Agudo de Miocardio. CONAREC XVII. 2009-
2010.

39