Anda di halaman 1dari 76

NYERI KEPALA

Nyeri kepala adalah semua perasaan tidak menyenangkan di daerah kepala. Jaringan
yang dapat menyebabkan nyeri kepala : kulit, jar subkutan, otot, pembuluh darah,
periosteum, syaraf cranial V, IX, X dan C1-3, meningens, mata, telinga, hidung.
Penyebab nyeri kepala :
1. Intrakranial : meningitis, SAH, tumor
2. Ekstracranial, umumnya bukan karena kasus neurologi, ex. Sinusitis, glaukoma
ANAMNESIS (13-15 = 3 POIN,9-12 : 2 poin, 4-8 : 1 poin, <4 : 0)
1. Memperkenalkan diri dan menyampaikan tujuan pemeriksaan
2. Menanyakan identitas pasien
3. Menanyakan keluhan utama : nyeri kepala
4. Meminta pasien mendeskripsikan lokasi nyeri kepala : semua sisi kepala kanan dan
kiri, kadang berpindah-pindah
5. Menanyakan onset
6. Meminta pasien mendiskripsikan tipe dan intensitas nyeri kepala : cekot2 tumpul,
terasa ketat, bilateral seperti terikat dan tertekan, intensitas ringan-sedang, tidak
berdenyut
7. Apa nyeri menjalar ke tempat lain
8. Menanyakan keluhan penyerta (apakah ada aura, fotofobia, fonofobia, nausa,
vomiting)
9. Menanyakan frekuensi
10. Menanyakan faktor pencetus dan meringankan nyeri kepala : stress, kelelahan, baik
jika minum obat istirahat
11. Menanyakan apakah pasien masih bisa melakukan ADL
12. Menanyakan bagaimana kondisi pasien di antara serangan nyeri kepala
13. Menanyakan RPD
14. Riwayat pengobatan
15. Menanyakan defisit neurologis fokal : pelo, kelemahan sesisi tubuhm kejang, mata
kabur (dd/ chepalgia sekunder)

TENSION TYPE HEADACHE (TTH)


adalah rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral
yang pada awalnya timbul secara episodik dan terikat dengan stres tetapi kemudian
nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang
jelas.
TRIGGER TTH
• Stress, depresi dan kecemasan
• Kurang tidur atau perubahan tidur rutin

1 | Mita2012
• Skipping meals
• Salah posisi
• Bekerja pada posisi yg tetap dalam waktu lama
• Aktivitas fisik kurang
• Hormonal : perubahan biasanya pd saat menstruasi, kehamilan atau menopause
• Penggunaan obat2an: antihipertensi, anti depresi
• Penggunaan obat berlebihan
GAMBARAN KLINIS
- Px amat mengeluh nyeri kepala  px tidak ada kelainan selain kontraksi otot
berlebihan
- Px mengeluh nyeri kepala hampir setiap hari selama 10, 20 atau 30 tahun lamanya,
- TTH akut  ketegangan dan nyeri tidak berdenyut
- Hampir selalu bilateral (DIFUS) dengan nyeri terlokalisir di bagian depan, temporal,
atau belakang kepala, leher, dan punggung atas. TTH kronik disertai gangguan tidur
(insomnia) yang dirasakan setiap hari
- Nyeri kepala dirasakan sepanjang hari, memberat saat siang sore hari
- Kualitas nyeri : seakan-akan penuh, diikat atau ditekan kuat-kuat dan diperberat
dengan aktivitas (kepela berat, pegal, rasa kencang)
- Gx penyerta : nafas pendek, konstipasi, BB menurun, gg haid, palpitasi
- Pereda : kompres hangat atau masase

PATOFISIOLOGI
1. Kontraksi otot perikranial  kejang otot  Nyeri akut
2. Teori vaskuler : TTH kronik  penyempitan a.temp supf ˃˂ migren (vasodilatasi)
3. Teori humoral (Anthonny & Lance)  kadar platelet 5-HT  ambang nyeri
4. Postur tubuh  Ligamen tegang + Regangan otot  kejang otot  nyeri kronik.

MACAM-MACAM TTH
1. TTH episodik infrequent
a. Nyeri Kepala ≥10 kali, lama serangan <1hari/bln (<12 hari/thn),memenuhi
kriteria B-D
b. Lamanya berkisar 30 menit – 7 hari
c. Sakit kepalanya memiliki ≥ 2 dari tanda-tanda di bawah ini :
1. Lokasi bilateral
2. Menekan/mingikat(tidak berdenyut)
3. Sakit dengan intensitas ringan – sedang
4. Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik rutin
d. Tidak didaptkan:
1. Mual atau muntah

2 | Mita2012
2. Fotofobi/fonofobi bersamaan
e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain
Catatan : pericranial tenderness nyeri tekan pada otot pericranial (otot facial,
temporal, masseter, pterygoid, sternocleidomastoideus, splenius, trapezius) pada waktu
palpasi manual dengan menekan secara keras dengan gerakan memutar oleh jari-jari
tangan pmx  tanda paling signjificant TTH.
2.TTH episodik frequent
Nyeri Kepala ≥10 kali,lama serangan 1-15hari/bulan selama paling tidak 3 bulan (12-
80 hari/tahun), dan memenuhi kriteria B-D
3.TTH kronik
• Menderita nyeri kepala dg frek rata-rata ≥15 hari/bln (atau 180 hari/tahun) selama
>3 bulan/thn memenuhi kriteria B-D
• Nyeri kepala berlangsung beberapa jam/terus menerus
• Memiliki tanda-tanda ≈ TTH Episodik
• Tidak berkaitan dengan penyakit lain
DD : Migraine, NNK
Penyulit : REBOUND HEADACHE (efek paradoksikal obat analgesik)  adanya penyakit
penyerta seperti anxietas, depresi  malah memperberat TTH

TATALAKSANA
1. Non-farmakologis
Hindari stress Kontrol diet, terapi fisik peregangan leher otot bahu 20-30 menit,
hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif, ergotamin, berhaviour treatment,
pencahayaan yang tepat untuk membaca, hindari eksposur suara-suara keras, hindari
suhu rendah saat tidur, pernafasan dengan diafragma atau relaksasi otot dengan
metode lain
Pengobatan fisik : Latihan postur dan posisi, masage, ultrasound, manual terapi,
kompres panas/dingin, Akupuntur TENS (transcutaneus electrical stimulation)
Ingat !! penilaian adanya kecemasan dan depresi  obati
2. Farmakologis Akut  tidak boleh >2hari/minggu
a. Analgetik : Aspirin 1000mg/hari (Naproxen 660-750mg/hari, Ketoprofen 25-50
mg/hari, Tolfenamic 200-400mg/hari, asam mefenamat, fenoprofen, ibuprofen
800mg/hari, diclofenac 50-100 mg/hari). ES : iritasi GIT, penyakit ginjal dan
hepar, gg fungsi platelet atau
b. Caffein (analgetik adjuvant) 65 mg atau
c. Kombinasi : 325 mg aspirin, acetaminophen + 40 mg caffein
d. Obat antidepresi : Amytriptiline
e. RESEP POLI : PDAK r/ Paracetamol 500 mg, diazepam 2 mg, Amytriptilin 6,25
mg, Kafein 15 mg mfla pulv da in caps S 3dd caps I, pc, prn

3 | Mita2012
3. Terapi preventif  untuk TTH
episodik dan TTH kronik
Antidepressan : Amytriptilin 30-75
mg atau Maprotilin 75 mg
Anxietas (benzodiazepin)

SOAL OSCE TTH :


R/ Paracetamol tab 500 mg No.X
Wanita 45 tahun datang ke dokter S 2dd tab I, pc, prn
dengan keluhan nyeri kepala yang sudah --------------------------------------my (atau)
terjadi selama 4 bulan.  TTH R/ Caffein
1. Lakukan anamnesis pada pasien
Gali mengenai : nyeri kepala, diffus --------------------------------------my (atau)
R/ Paracetamol 325 mg
bilateral, seperti diikat intensitas
Caffein 40 mg
ringan sedang, muncul hampir setiap Mfla pulv da in caps dtd No. X
hari, lama 30 menit-7 hari, tidak S 3dd tab I, pc, prn
mengganggu ADL, dengan aktivitas -------------------------------------my
tidak bertambah berat, jarang remisi R/Amitriptilin tab 50 mg No.V
(sembuh) masih menyisakan gejala S 1 dd tab I
tidak nyaman, faktor pencetus -------------------------------------my (prevntf)
bisanya stress
2. Tuliskan resep lengkap (obat generik) beserta dosisnya pada kertas resep yang
tersedia

Wanita, 32 th, ku : nyeri kepala sejak 2 bulan, pekerjaan sekretaris. Nyeri di seluruh
kepala dan dirasakan hampir sertiap hari, kepala seperti diikat, masih bisa melaksanakan
kegiatan sehari-hari. Tanda vital dan pemeriksaan neurologis normal.
1. DxK : chepalgia kronis/DxT:otot perikranial, craniocervical/DxE:Tension type
Headache-TTH
2. DD : migraen, Trigeminal neuralgia, Neoplasma cerebri, Temporal artritis
3. Penyebab :jam tidur kurang, kelelahan, makanan, hormonal, psikologis
4. Rencana terapi :
Nonfarmakologis : hindari pencetus, perbaikan posisi
Farmakologis : Paracetamol 500 mg (analgesik), Diazepam 2 mg (muscle relaxan),
Amytriptilin 6,25 mg, Kafferin 15 mg. Exercise terutama daerah kepala dan leher
5. Edukasi : penjelasan penyakit dan penyebab, untuk mencegah bisa lakukan latihan
pada kepala leher dan mengatur posisi kerja dan tidur, jangan terlalu stress, tidur
yang cukup, rekreasi

4 | Mita2012
MIGRAINE
- Migren salah satu nyeri kepala yg sering
menurut IHS  16% nyeri kepala primer
- Migren mengenai 10-20% populasi umum
- > 2/3 of migraine tidak datang ke dokter dan tdk
bisa kerja
- Migren sangat mempengaruhi quality of life
- ♀ : ♂ = 15-20% : 10-15% , Adults – ♀ : ♂ ratio=
2:1
Sifat-sifat migraine :
a. Nyeri kepala unilateral, berulang
b. Berlangsung beberapa jam 2-72 jam
c. Sering disertai gangguan mata (berkunang-kunang, fotofobia), fonofobia dan
gangguan GIT (mual muntah)
d. Nyeri yang berdenyut, intensitas sedang-berat
e. Nyeri kepala bertambah jika melakukan aktivitas
f. ADL terganggu
• Lebih banyak terjadi pada wanita, serangan muncul saat menstruasi
• Serangan menurun/berkurang saat hamil dan menopause

TRIGGER MIGRAIN
1. Hormonal : menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, hormonal replacement
2. Diet : belum makan, alkohol, MSG, aspartat, coklat, keju tua, susu, buah-buahan
3. Fisik/Lingkungan : Flashing light, lighting, perubahan cuaca, ketinggian
4. Psikologis : stress, cemas, khawatir, depresi
5. Tidur : sulit tidur atau kelebihan tidur
6. Miscellaneus : trauma kepala, kelelahan
7. Obat : histamin, nitroglycerin, reserpin, hydralazine, ranitidin, esterogen
8. Faktor herediter, faktor kepribadian

PEMBAGIAN
1. Classic Migraine (dengan aura)
1
Aura bedakan dengan GEJALA PRODORMAL yang terjadi beberapa jam atau
hari sebelum migraine (ex. Perubahan tingkah laku, perubahan mood, gg kognitif,
kelelahan, kesulitan mendapatkan kata kata, depresi, elasi, insomnia, somnolen,
lapar, haus, oligouria, poliuria gg libido)
2
Sebelum serangan nyeri kepala terdapat AURA (gejala-gejala yang dapat dilihat
saat sebelum terjadi nyeri kepala), berlangsung selama 4-60 menit, dapat berupa :
a. Gangguan pengelihatan seperti melihat titik garis atau skotoma

5 | Mita2012
b. Kesemutan unilateral
c. Kelumpuhan unilateral.
Dengan atau tanpa afasia
d. Gangguan pembicaraan
yang lain
3
NYERI KEPALA unilateral
pada satu sisi bergantian ke sisi
lain saat serangan ulang.
4
POSTDORMAL : lelah, depresi,
sangat lelah, tidak segar, wash
out, sulit berkonsentrasi,
perubahan mood

2. Common Migraine (tanpa aura) Migren tanpa Aura Migren dg Aura


Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan
yang memenuhi kriteria A-C No aura or Aura or prodrome is
Prodrome present
a. Serangan nyeri kepala berlangsung
selama 4 – 72 jam (tidak diobati Unilateral throbbing Unilateral throbbing
atau tidak berhasil diobati) headache mkn headache and kmd
b. Nyeri kepala mempunyai diserta nausea menj generalised
sedikitnya dua diantara &vomiting
karakteristik berikut :
Selama headache, Pasien mengeluh
• Lokasi unilateral pasien mengeluh gangguan visual &
• Kualitas berdenyut phonophobia & mkn memp variasi
• Intensitas nyeri sedang atau photophobia mood
berat
• Keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau penderita menghindari
aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).
c. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
• Nausea dan atau muntah
• Fotofobia dan fonofobia
d. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

TATALAKSANA
1. Langkah umum ! Hindari Pencetus nyeri
2. Pengobatan serangan Akut (Abortif)
 Ringan-sedang  analgetika non selektive : NSAIDs (paracetamol 1000 mg,
Ibuprofen 200-400 mg, asam mefenamat, aspirin)

6 | Mita2012
 Bila belum menolong, berikan Ergotamin atau dehidroergotamin. ES :
vasokonstriksi PD koroner dan perifer lainnya. KI : kehamilan, HT tidak
terkendali, peny cerebrovasc, peny ginjal.
 Sebaiknya diberikan analgesik spesifik Sumatriptan secara suntikan atau
peroral. Berkerja spesifik pada reseptor serotonin ID  ES minimal. Dosis awal
: 50 mg dengan dosis maksimal 24 jam 200 mg. KI : PJK, CVD, HT, migrain tipe
basiler. ES : dizzines, heaviness, mengantuk, nyeri dada, disforia
 Domperidon dan Metoklopramid antiemerik yg diberikan saat fase
serangan atau prodormal.
 Paracetamol 500 MG 3dd  Sumatriptan 50 mg 3dd  Ergotamin 1
mg 3dd
3. Pengobatan Profilaksis : antikonvulsan (Depakot)
 Tujuan : ↓frekuensi, berat, lama serangan, ↑respon pengobatan akut, ↑QoL
 Episodik : faktor pencetus nyeri kepala dikenal dengan baik
 Jangka pendek : akan terkena faktor risiko dalam jangka waktu tertentu, ex
migrain menstrual
 Jangka panjang : tergantung respon px

TERAPI NONSPESIFIK

TERAPI SPESIFIK

7 | Mita2012
ANTIMUNTAH

KRITERIA KEBERHASIAN TX MIGREN


• Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan
• Perbaikan nyeri dari skala nyeri kepala 2 (sedang) atau 3(berat) menjadi skala nyeri
kepala 1(ringan) atau skala 0 (tidak ada nyeri kepala) sesudah 2 jam
• Efikasi pengobatan konsisten pada 2 – 3 x serangan
• Tidak ada nyeri kepala rekuren/berulang dan tidak ada pemakaian obat lagi dalam
waktu/pada 24 jam sesudah pengobatan berhasil.

SOAL OSCE
Laki-laki nyeri kepala temporal, berdenyut, sensitif terhadap cahaya. Pasien masih bisa
bekerja sebagai pegawai bank meski merasa terganggu
1. DxK : chepalgia temporal S/D berdenyut, fotofobia, mual muntah (+)/ DxT :
(dikosongi) /DxE : migraene tanpa aura
2. Apa yang dimaksud Aura : gejala-gejala yang dapat dilihat saat sebelum terjadi nyeri
kepala, berlangsung selama 4-60 menit, dapat berupa : Gangguan pengelihatan
seperti melihat titik garis atau skotoma, Kesemutan unilateral, Kelumpuhan
unilateral, Dengan atau tanpa afasia, Gangguan pembicaraan yang lain
3. Faktor (sebutkan sebanyak-banyaknya)
4. Tatalaksana : NON-f : hindari faktor pencetus, FAR : abortif (analgesik, ergot,
sumatriptan), anti mual dan muntah. Preventif : Antikejang (depakot)

NYERI KEPALA KLUSTER (NKK)


NKK disebut juga salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal  profil nyeri yang
unik dengan periodisitas dan gejala otonomik.
Deskripsi Suatu serangan nyeri yang hebat selalu unilateral di bagian orbita,
supraorbita, temporal, selama 15-180 menit dan terjadi sampai 8x setiap hari. 
kelelahan atau agitasi selama serangan.
Disertai gejala :

8 | Mita2012
1. Gejala otonom, ↑parasimpatis  penyumbatan hidung, pembengkakan
jaringan lunak, dahi berkeringat, lakrimasi, mata merah (injeksi konjungtival),
miosis,
2. Paralisis parsial simpatis  sindroma Horner ringan (ptosis, miosis, anhidrosis),
bradikardi, muka merah, nyeri di muka dan daerah karotis
3. Beberapa gx migraine  nausea, fotofobia, fonofobia tidak seberat migrain
4. Perubahan perilaku selama serangan gelisah
5. Gx neurologik  hiperalgesia pada muka dan kepala  tidak tahan diraba

PATOFISIOLOGI
Trigeminovascular 
nyeri dan vasodilatasi

EPIDEMIOLOGI
a. Hanya berkisar 0.4%. Laki : wanita = 5:1
b. Dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, jarang <10th  rata2 dekade ke-
2/3
c. 90% NKK episodik (antara periode serangan ada remisi), 10% kronik

KRITERIA DIAGNOSTIK
A. Jumlah serangan > 5 kali yg memenuhi kriteria B-D
B. Nyeri hebat atau sangat hebat sekali di orbita, supraorbita dan atau temporal yang
unilateral, berlangsung 15-180 menit bila tidak diobati
C. Disertai > 1 gejala berikut :
1. Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral
2. Odema palpebrae ipsilateral
3. Injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral
4. Miosis dan/ ptosis ipsilateral
5. Kongesti nasal dan/ rinorrhea ipsilateral
6. Perasaan kegelisahan atau agitasi
D. Frekuensi dari 2 hari sekali atau 8 kali sehari

GEJALA KLINIS
Nyeri mendadak, eksplosif unilateral (mencapai puncak 10-15 menit dan berlangsung
hingga 2 jam) berupa nyeri seperti dibor di sekitar dan belakang mata, seperti bola
mata mau keluar, nyeri seperti dibakar menetap, tak berdenyut, tanpa aura. Nyeri

9 | Mita2012
menjalar ke supraorbita, pelipis, maksila, dan gusi atas (divisi 1 dan 2 N.V). setelah
serangan, px merasa sangat lelah.
Terdapat periodisitas, biasanya pada musim x, lama rangkaian 4-8 minggu. Serangan
biasanya 1-3 kali sehari >> pada malam hari sesaat setelah tertidur
Serangan sering timbul pada waktu yang tetap (clocklike regularity) karena disfungsi
hipotalamus (biologic clock mechanism)

PEMERIKSAAN FISIK NKK


1. Selama serangan  injeksi konjungtival, lakrimasi, obstruksi hidung, muka
merah, pembengkakan di pelipis pipi gusi, nyeri tekan pada tempat a.karotis di
leher
2. Beberapa jam setalah serangan  muncul sindroma Horner parsial ptosis,
miosis
3. CT MRI normal, namun MRA angiografi menunjukkan spasmus atau kompresi
yg irregular di daerah sifon dgn a.oftalmika dilatasi  bukan untuk
menegakkan Dx tapi menyingkirkan penyebab lain

TATALAKSANA
1. Serangan Akut

2. Pengobatan Profilaksis
Tujuan : menekan serangan, mempertahankan remisi dengan ES minimal. Obat
; ergotamin, verapamil, CS, metisergid, dan asam valproat.’
Penyulit : self injury, ES obat

SOAL OSCE
Laki 40 tahun, mengeluh nyeri kepala pada malam hari selama kurang leboh 30 menit
hingga 4 kali sehari. Nyeri dirasakan mulai mata kanan menjalar hingga pelipis. Disertai
keluhan mata berair. VS normal

10 | Mita2012
1. Tentukan diagnosa : DxK : chepalgia/DxT : (dikosongi)/DxT : NKK Nyeri Kepala
Kluster
2. Tentukan tatalaksana : Akut dan abortif (tuh diatas)

a. Nyeri berdenyut pada lokasi yang sama Migrain dd.  AVM !!! usia muda. pDx :
DSA, CTA
b. Nyeri berlangsung terus menerus dampai lebih dari 1 bulan makin memberat TTH
kronik ec Neoplasma cerebri
c. Nyeri kepala hebat yang akut SAH perempuan usia 40-50
d. Nyeri kepala lama disertai dengan pengelihatan yang makin kabur : Tumor cerebri
e. Nyeri kepala pasien tidak sadar : yang mengenai ARAS (VITAMINDO)  stroke
perdarahan, tumor, infeksi
f. Nyeri kepala dengan kejang (korteks) : VITAMIN DO, tumor  odema cerebri sampek
ke korteks, trauma kena korteks, SDH 
g. Nyeri kepala dengan perubahan perilaku : (frontal),
h. Nyeri kepala panas tidak sadar : ME, meningitis, abses cerebri, dd SAH/ +inf sekunder
i. Nyeri kepala hebat dan mendadak  perdarahan selaput otak. Komplikasi :
hidrochepalus (sumbatan), vasospasme karena spaseme  jaringan otak gak dapat
oksigen

Trigeminal Neuralgia
Deskripsi
Nyeri unilateral secara spontan pada muka yang mempunyai karakteristik seperti
tersengat listrik terbatas pada distribusi satu atau lebih divisi n.trigeminus. nyeri dapat
dibangkitkan dengan trivial stimulus seperti, menggosok gigi, berkumur, bercukur,
merokok, berbicara, tetapi dapat juga terjadi secara spontan
V.1 (n.optalmikus) : kulit kepala, dahim kepala bagian depan
V.2 (n.maxillaris) : pipi, rahang atas, gigi dan gudi dan sisi hidung
V.3 (mandibularis) : rahang bawah, gigi bawah, gigi dan gusi

Etiologi : Tidak diketahui (ideopatik), penelitian menyatakan akibat dari kompresi n.V,
demyelinisasi kerisakan syaraf akibat traksi gigi, genetik, tumor, multiple sclerosism
stress, dan imun
Diagnosis Menggunakan MRI/CT Scan. TN primer penyebabnya adalah penekanan
syaraf karena vaskular pada fosa kranial posterior pada pons.

Gambaran klinis
a. Kebanyakan unilateral, 3 % bilateral

11 | Mita2012
b. Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri beberapa detik lebih
dari 2 menit.
c. Nyeri paling tidak memiliki karakteristik berikut :
1. Distribusi pada satu atau lebih devisi n.V
2. Mendadak, tajam, stabbing, intense, atau seperti terbakar
3. Intensitas nyeri berat (severe)
4. Faktor presipitasi berasal dari area trigger atau ADL seperti makan, berbcara,
menyikat gigi, atau cuci muka
5. Di antara masa paroksismal, penderita asimptomatik
d. Tidak ada kelainan neurologi
e. Kelainan adalah stereotipi pada individu penderita

Tatalaksana
- Carbamazepin paling efektif, merupakan lini pertama untuk pengobatan. Dosis :
50-100 mg  tingkatkan pelan-pelan sampai dosis 600-1200 mg. Keluhan nyeri
menhilang  tappoff
- Oxarbazepine alternatif, ES lbh sedikit. Dosis 300 mg.
- Phenytoin lini kedua. 300-500 mg/hari
- Gabapentin 600-2000mg/hari
- Pregabalin obat baru. Dosis 150-600 mg/hari
BEDAH : pada kasus refrakter dengan pengobatan medikal.

SOAL OSCE
Wanita, 53 tahun nyeri pada wajah kiri sejah 1 bulan yll. Nyeri dirasakan seperti teriris
dan terbakar. Timbul saat mengunyah dan menggosok gigi. Pemeriksaan klinis : rasa
tebal pada pipi kiri dan sekitar mulut. Didapatkan penurunan kekuatan otot masseter.
Lab normal
1. Buat diagnosa? DxK : nyeri neuropatik wajah kiri, parese n.V2, V3 perifer/DxT: syaraf
perifer n.V2,V3/DxE : s Trigeminal Neuralgia
2. Penegakan diagnosis pasti? MRA kepala fokus brain stem
3. Terapi? Medika mentosa : Carmazepin, operasi : Microvascular dekompresi
4. Gejala yang mengarah ke neuropatik : rasa terbakar, rasa teririrs, nyeri jika
mengunyah/menggosok gigi

12 | Mita2012
BELL’S PALCY
DEFINISI : Kelumpuhan syaraf N. VII tipe perifer yang terjadi akut
ETIOLOGI : Kemungkinan infeksi virus  n. VII bengkak terkompresi atau mengalami
inflamasi. SCV  mediated inflammatory, imun respond  degenerasi myelin dan
edema  kompresi dan kerusakan n.VII
Resiko lebih besar pada bumil, tu TM3 dan pada px DM
GEJALA KLINIK
 Onset mendadak, dalam 48 jam biasanya
komplit, unilateral, paralisis n.VII perifer
 Alis turun, kerutan dahi menghilang
 Tidak dapat menutup mata
 Wajah merot ke sisi kontralateral
 nasolabial fold menghilang
 Lakrimasi meningkat (epifora) yang diikuti
penurunan produksi air mata  mata kering
 Hyperacusis, nyeri aurikular posterior
 pengecapan anterior 2/3 lidah menurun
 Sudut mulut menurun

FAKTOR RESIKO:
1. Paparan dingin (kehujanan, udara malam, AC)
2. Infeksi, t.u virus (HSV tipe 1)
3. Penyakit autoimun
4. Diabetes melitus
5. Hipertensi
6. kehamilan

DIAGNOSA KLINIS
- Gejala klinis khas, sering ditemukan pada usia dewasa, penderita DM, dan wanita
hamil
- Tidak ada underlying disease, tidak ada lesi kulit
- Pemeriksaan neurologi lain dbn
- EMG & NCV  bila 1 minggu parese n VII tetap (tidak membaik)
- Bila evoke hasil baik  prognosa baik
- Pada bells palcy progresivitas masih mungkin terjadi, tetapi tidak memburuk setelah
hari ke 7-10. Jika masih berlanjut sampai hari ke7-10  curigai dx lain
- Pasien dengan kelumpuhan facial bilateral  evaluasi lebih lanjut  karena dapat
disebabkan oleh GBS, peny Lyme, meningitis TB, auroimun (MS, neurosarcoidosis)
- bila terdapat tanda denervasi pada hari ke-10, maka kemungkinan penyembuhan
lebih lama atau incomplete

13 | Mita2012
- Lakukan (MRI) bila: Gejala klinis atipikal, Progresif lebih dari 2-3 minggu, Bila tidak
ada perbaikan dalam in 6 minggu

TATALAKSANA
Terapi:
- Pengobawatan Awal
a. Kortikosteroid (Prednison), dosis: 1 mg/kg atau 60 mg/day selama 6 hari, diikuti
penurunan bertahap total selama 10 hari.
b. Steroid dan asiklovir (dengan prednison) mungkin efektif untuk pengobatan
Bells’ palsy (American Academy Neurology/AAN, 2011).
c. Steroid kemungkinan kuat efektif dan meningkatkan perbaikan fungsi saraf
kranial, jika diberikan pada onset awal (ANN, 2012).
d. Apabila tidak ada gangguan gungsi ginjal, antiviral (Asiklovir) dapat diberikan
dengan dosis 400 mg oral 5 kali sehari selama 7-10
- 80% membaik dalam hitungan minggu
Acupuncture & pembedahan : Untuk paralisis jangka lama
- Bila susah menutup mata : gunakan penutup mata dan tetes mata
KOMPLIKASI
 Kontraktur otot-otot wajah
 Gangguan pengecapan
 Gangguan berbicara
 Eye-mouth synkinesias – mata berkedip sampai menutup total saat makan, tertawa
atau tersenyum
 Eye drying and corneal ulceration  bisa infeksi, sampai buta
 'crocodile tears‘ (menangis saat makan)
Prognosis
Prognosis pada umumnya baik, kondisi terkendali dengan pengobatan pemeliharaan.
Kesembuhan terjadi dalam waktu 3 minggu pada 85% pasien.
Dapat meninggalkan gejala sisa (sekuale) berupa kelemahan fasial unilateral atau
kontralateral, sinkinesis, spasme hemifasialis, dan terkadang terjadi rekurensi, sehingga
perlu evaluasi dan rujukan lebih lanjut

SOAL OSCE
Laki 35 tahun, datang dengan keluhan tidak bisa membuka mata kiri dan sulit berkumur
sejak 3 hari yang lalu. Sebelumnya px naik motor yang sangat jauh pada malam hari
1. Pemeriksaan fisik? Tu pemeriksaan n.VII  periksa aja semua n.VII mulai sensorik
kusus, motoris, reflek otonom.
2. Anamnesis : mengenai gejala klinis dan faktor resiko
3. Diagnosis? DxK : facial palcy S perifer type, hiperacusis S +/DxT : n.VII perifer/DxE: BP
4. Tulis resep untuk pasien ini : Metilprednisolon 3x 8 mg, Acyclovir 4 x 800 mg, Vit B1,
B12

14 | Mita2012
STROKE

- STROKE : defisit neurologik akut


(mendadak), fokal, atau global, lebih dari
24 jam, disebabkan oleh gangguan
vaskular. TIA kurang dari 24 jam
(kebanyakan 10-20 menit)
- Sumbatan pembuluh darah disebabkan
karena ateroma  aliran darah berk
urang
- Stroke dibagi : stroke iskaemik (80-90%)
dan stroke hemorragik.
- Stroke iskaemik : Trombotik (2/3), Embolik (1/3), Hipoperfusi

STROKE

Infark Perdarahan

Trombotik Emboli SAH ICH


HT DM Cardiac Non-Cardiac Koagulopaty HT
rokok Anomali PD

Aritmia Truma, KLL (emb lemak)


Decomm cordis DVT
Gg katub jantung
Right to the left shunt

15 | Mita2012
STROKE TROMBOTIK
Definisi
- Stroke yang disebabkan karena adanya oklusi pembuluh darah disebabkan adanya
trombus
- TIA : <24 jam dan membaik dalam 1-2 jam. Bisa mendapat serangan stroke lagi dalam
3 bulan (10-15%), sebagian besar 48 jam.
FAKTOR RESIKO
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
Usia, Ras, Jenis kelamin, Riwayat HT, penyakit jantung, Obesitas, Resistensi
Keluarga (Keturunan), BBLR Insulin, Sindroma Metabolik, Diabetes,
Merokok, Dislipidemia, Inaktifitas fisik,
Oral Kontrasepsi, Menderita TIA atau
stroke

PATOFISIOLOGI
Turunnya aliran darah fokal  menganggu metabolisme dan fungsi neuron  tidak
diatasi : kerusakan sel irreversible  pan-nekrosis : sel neuron, glia, pembuluh darah.
Berkurangya kadar 02 dan glukosa  energi ↓ yang digunakan untuk potensial aksi +
gradien ion transmembran  Kalium bocor keluar  depolarisasi  masukknya ion
Ca2+  stimulasi Glutamat melalui glutamat transporter  glutamat menstimulasi
reseptor asam amino eksitatorik berpasangan dengan Ca dan Na  masukknya Na post
sinaps dan dendrit  depolarisasi dan edema sitotoksik.
Acidosis aktivasi kanal Calsium  protease, lipase, nuclease  kematian sel.

16 | Mita2012
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Tujuan
1. Darah lengkap Melihat anemia, leukositosis, jumlah patelet
2. PT, PTT, INR INR>1,5 : kontraindikasi absolut terapi UV rt-PA
evaluasi pemberian warfarin
3. Kimia klinik dasar Peningkatan serum kreatinin : DM, HT
dan gula darah Kelainan elektrolit & glukosa  encepalopaty metabolik
4. Enzim jantung Eval gangguan jantung
Fungsi liver u/eksklusi encepalopathy hepatic
Toksikologi u/stroke yang disebabkan narkoba
Kadar homositein, AB antifosfolipid, protein C, S, antitrombin
III, faktor IV dan gen protrombin 20210A
5. Fungsi hati dan Keperluan pengobatan
ginjal Untuk mengetahui produksi faktor koagulasi
6. CXR Untuk mengetahui riwayat hipertensi

Gejala INFARK PERDARAHAN


Onset (permulaan) Sub akut Sangat akut
Waktu serangan Waktu istirahat (bangun) Waktu aktif aktivitas
Peringatan sebelumnya ++ (TIA) --
Nyeri kepala -- ++
Muntah -- ++
Kejang -- ++
Kesadaran menurun +/- ++
Bradikardi + (hari ke-4) +++ (hari ke-1)
Perdarahan di retina -- ++
Papiledema -- ++
Kaku kuduk, kernigs, -- ++
Budzinski

17 | Mita2012
Lokasi Kortek/subkortek subkortikal
Oftalmoskop Silver wire arteries Perdarahan di
retina/korpus vitreum
oftalmodinamometri Tekanan menurun Tekanan normal
ekoencefalografi Di tengah Shift midline
arteriografi oklusi shift
CT scan hipodens hiperdens
Lumbal pungsi
Tekanan Normal Meningkat
Warna Jernih Kemerahan
Eritrosit Normal atau <500/mm3 1000/mm3

Gejala KORTIKAL SUBKORTEK


Afasia ++ --
Gg sensorik kombinasi ++ --
Keluhan lengan dan tungkai ++ --
tidak sama
Dystonic posture -- ++
Gg sensibilitas -- ++
Kedua mata melihat ke -- ++
hidung
Kejang ++ -- (bisa + bila mendesak
korteks)
Kelemahan Berbeda antara tangan dan Sama kanan dan kaki
kaki

TATALAKSANA
1. Pengobatan Umum
a. Breathing : jalan nafas bebas obstruksi, posisi yg baik = penderita miring agar
lidah tidak jatuh ke belakang dan bila muntah tidak aspirasi. Bila nafas berhenti
 RJPO
b. Blood : TD cukup untuk alirkan darah ke otak. Komposisi kimiawi darah
dipertahankan semaksimal mungkin  perubahan akan menganggu perfusi dan
metabolisme otak
c. Brain : kurangi edema otak yang timbul. Bila kejang  berikan phenytoin 3x100
atau carbamazepin 3x200. Bila perlu IV.
d. Bladder : perhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit dan miksi. Kateter seminimal
mungkin u/ hindari infeksi.
e. Bowel : makanan harus cukup mengandung kalori dan vitamin. Pada px lanjut 
biasana hipoalbumin  segera koreksi karena menyebabkan edema otak. Bila
susah menelan pasang sonde hidung. Perhatikan defeksi, hindari obstipasi.

18 | Mita2012
2. Pengobatan spesifik
a. Trombolisis dan revaskularisasi  melisis trombus dan menghilangkan hambatan
aliran, hanya untuk kasus stroke dibawah 3 jam !! >3 jam komplikasi perdarahan.
Trombolitikr-TPA (tissue plasminogen activator) IV (Urokinase,
prourokinase)
1
Jika harus diberikan >3 jam : SYARAT : Hasil CT tidak menunjukkan gambaran
2 3
iskaemik luas atau perdarahan Faal koagulasi bagus trombo>100k Tak ada
4
resiko perdarahan otak akibat kejang, Riwayat stroke atau trauma dalam 3 bulan
5 6
Tidak ada riwayat operasi dalam 14 hari Tidak ada riwayat perdarahan GIT dan
7 8
Ginjal dalam 21 hari Diastolik <185 mmHg, diastolik <110 mmHg GDA 50-400
mg/dl
b. Antikoagulan atau antiplatelet  cegah trombus. Antikoagulan (Heparin,
Warfarin, LMWH) digunakan untuk stroke emboli dari cardiac. Tidak bisa
melisis trombus yang telah terjadi. Antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel,
Cilostasolm Dipiridamol) untuk stroke trombotik.
c. Neuroprotektan  menghambat kerusakan sitotoksik neuroglia pada area
penumbra. Citicholin
d. Terapi untuk mengatasi peningkatan TIK akibat edema sitotoksik dan herniasi
batang otak dekompresi kraniotomi atau obat antiedema seperti Manitol
e. Menurunkan tekanan darah tinggi. Target TD >220/120 mmHg, MAP = 130
mmHg. Nicardipin (jika N=tinggi), Diltiazem(jika N=rendah). Datang 160 mmHg
diturunkan kalo ada IMA, edem paru, gangguan ginjal, decom cordis
f. Diturunkan 1 hari setelah serangan, karena komplikasi decomp cordis.
Diturunkan 14-20% bisa menyebabkan iskaemik

RANGKUMAN TATALAKSANA REAL


- Bebaskan jalan nafas, pasang O2
- IVFD PZ 1000cc/hari 2fl/hari
- Bedrest head Trunk up 30  untuk mencegah peningkatan TIK
- Penurunan kesadaran : pasang NGT dan Kateter
- MRS  karena bisa terjadi secondary attack
- Asam saisilat (aspirin)  untuk secondary prevention. Tidak mengobati
- Ranitidin 2x11 ampul  AH2 blocker  untuk mengurangi iritasi lambung. Pada yang
tidak ada keluhan lambunng  ini untuk sedatif. Gak boleh rutin. Bisa aspirasi.
- Jika hipokalemi  KSR : kalium . makanan banyak kalium pisang, degan, duren,

19 | Mita2012
STROKE PENDARAHAN

KLINIS ETIOLOGI GAMBARAN


- Def neurologis - HT
mendadak - Obat antikoagulan
- Saat Aktivitas (bekerja) - Malformasi vaskular
(aneurism, AVM)
- Sakit kepala (TIK↑)
- Cerebral Vein
- Muntah proyektil Thrombosis
(tanpa didahului mual) - Trauma
- Penurunan kesadaran - Koagulopathy
dd.emboli - Cerebral amiloid
- Kejang angiopathi Hiperdens = ‘darah’
- Meningeal sign (+) >>a.perforantes
- Hipertensi

PATOGENESIS
Perdarahan akan berhenti cepat setelah kejadian awal, tapi pada sebagian kecil pasien
Hematom yang terjadi terus berlanjut (dalam jam-jam pertama onset)  hematom 
edema vasogenik di sekitar clot dan secara osmotik serum protein aktif keluar dari
hematom. Puncah 48 jam, resolusi 5 hari.

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
a. Tes Lab : tes faal koagulasi, DL, RFT, LFT, toksikologi urine, EKG, BGA
b. Imaging : Ro thorak, gold standart CT scan bedakan infark dan perdarahan
c. Angiografi dan Venografi (syarat RFT normal) : pada ICH <50th untuk mengetahui
faktor risiko curiga malformasi vascular

TERAPI ICH AKUT


Terapi Konservatif
Pada pasien ICH dengan perdarahan <10 cc, defisit neurologis minimal, GCS < 4, kecuali
px perdarahan cerebelar yang life saving
1. Terapi umum  ABC 5B
2. Terapi Kusus
Hipertensi bila >150 mmHg D>120 mmHg MAP>130 mmHg. SAH >140
Kejang inj.Diazzepam 5-20 mg diikuti loading phenytoin 15-18mg/kgBB dengan
kecepatan 50 mg/menit, maintanance : 5mg/kgBB
Prningkatan TIK defisit neurologis + gambaran CT : impending herniasi.
a. Nonmedikamentosa
o
- Bedrest headtrunk up 30

20 | Mita2012
- Pemberian O2 dan membuat hiperventilasi (PaO2 30-35)
- Hindari pemberian cairan glukosa/hipotonik
- Urine kateter, cegah obstipasi, membuat hipotermi u/menurunkan metab
b. Medika mentosa. Nunggu 4-6 jam, dia akan ikut keluar melalui PD yang pecah.
Setelah 4 jam akan terjadi clotting  tamponade (bekuan akan menampon 
vasokonstriksi, iskemi pasca perdarahan)
- Obat hiperosmolar Manitol 0.25-1g/kg bolus, lanjut 0.25-05.5g/kgBB diulang
setiap 4-6 jam. Syarat ;: fungsi ginjal normal, tidak ada kelainan jantung,
Elektrolit nya harus normal
- Edema vasogenik (tumor otak) dexamethason untuk memperbaiki BBB

Terapi Operatif
Dilakukan pada kasus ICH :
1. PIS cerebelar Diameter > 3cm dengan perburukan klinis dan tanda penekanan batang
otak + hidrochepalus akibat obstruksi ventrikel IV
2. Hematome serebelar dengan koma dan kompresi batang otak
3. Hematoma cerebelar degan hidrochepalus
4. Volume 30-60 cc, 1 cm di bawah tepi dan infratentorial+ ada tanda herniasi batang
otak selalu dioperasi. Konservatif  perdarahan akan diabsorbsi sendiri

PROGNOSIS
Skor ICH untuk memperdiksi klinis kematian dalam 30 hari perawatan

Komponen Skor Skor Kematian dalam 30


hari (%)
Tingkat kesadaran (GCS) 0 0
3-4 2 1 13
5-12 1 2 26
13-15 0 3 72
Volume perdarahan 4 97
>30cc 1 5 100
<30cc 0
Perdarahan ventrikel
Ya 1
Tidak 0
Lokasi perdarahan infratentorial
Ya 1
Tidak 0
Umur > 80th
Ya 1
Tidak 0
Total ICH skor 0-6

21 | Mita2012
PERDARAHAN SUBARACHNOID

Tanda Meningen positif

Penyebab
Perdarahan spontan (nontraumatik) akibat pecahnya Aneurisma saccular intracranial.
Penyebab lain (20%) - malformasi vasc, aneurisma infeksi (mikotik)
Risk faktor : HT, merokok, alkohol, obat simpatomiemetik, sindroma genetik (PKD,
Enhlers Danlos), Riwayat aneurisma sebelumnya
GEJALA KLINIS
a. Nyeri kepala mendadak “nyeri kepala paling hebat selama hidup”
b. Penurunan kesadaran
c. Kebanyakan saat penderita tidur atau aktivitas sehari-hari
d. Sebelum kejadian, penderita merasakan kepala berat mendadak (sentinel
hemorrage) bedakan dengan migrain karena periode lebih lama
e. Px neurologis : Meningeal sign (+)  tidak selalu ada.
f. Retina hemorrage  pendarahan subhyaloid, vitreus, flame shape

DIAGNOSIS SAH
a. CT scan harus segera (<12 jam)  tidak ada kelainan : lakukan LP (<12 jam) 
lanjut spektofotometri CSF u/ mendeteksi canthochromia
b. Angiografi untuk mengetahui anatomis aneurisma
c. MRA dan CTA jika angiografi konvensional tidak dapat dilakukan/DSA (Digital
Substaction Angiography)
d. MRI tidak dianjurkan

MANAJEMEN
Suportif
1. Bedrest saja tidak cukup  tx definitif

22 | Mita2012
Simptomatik
2. Kontrol TD, target <160/90 mmHg
3. Cegah Vasospasme (partikel heme merangsang vasosapasm :
- Nimodipin (CCB) oral 60 mg tiap 4 jam selama 21 hari. ES : jadi hipotensi.
Evaluasi : 15 menit. Kalo tensi terlalu turun, nimodipin harus diturunkan
dosisnya.
- Memelihara sirkulasi volume darah cegah hipotensi
- Terapi triple H (HT, hemodilusi, hipervolemia)
- Antifibrinolitik As Traneksamat tapi risk meningkatkan stroke trombotik hanya
3 hari untuk SAH ! untuk mencegah rebleeding. Setelah coiling traneksamat
dihentikan. ES vasospasme jadi tambah infark. SAH bahaya poool
4. Mengurangi keluhan : analgetik yg adekuat (metamizol), sedasi ringan, dan pelunak
feses

Causatif
1. Terapi pembedahan : clipping, endovascular coilling
2. Pada px hidrochepalus pemasangan VP shunt untuk mengalirkan CSF
3. Prevensi komplikasi : hidrocephalus, kejang, vasospasme, hiponatremi, infeksi, DVT

Gejala ICH SAH


Nyeri kepala ++ +++
Kaku kuduk + +++
Kernig/Budzinski + +++
Gangguan n.III, IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegia hemiparesis
CSF Eri >1.000 Eri >25.000
Hipertensi ++ +

Bleeding  setelah 6 jam akan ada clotting

ENCEPHALOPATY HIPERTENSI
Emergensi : ada kerusakan organ target (jantung, paru, diseksi aorta)
Urgency : gak ada keruskan target organ
Sign simptom : HT, nyeri kepala, mual muntah, papil edema,
Target BP = 180 mmHg

23 | Mita2012
SOAL OSCE
Laki 67 th, keluhan kelemahan pada lengan dan tungkai kanan saat bangun tidur. bicara
pelo dan gelisah. Tidak disertai nyeri kepala maupun muntah-muntah. Penurunan rasa
raba pada bag tubuh kanan. Merot ke kiri, menjulurkan lidah mencong ke kanan. TD :
180/110, N : 88, RR 18 T afebris. GDA 299, Hb : 17, Leko 11000 LED 20 BUN 16 SK 1.5
SGOT 20 PT 20 Na 140 Cl 112 K 3,5
1. Tentukan Dx ? DxK : hemiparese D, hemihipestesi D, facial + lingual palcy D central
type, Disartria/DxTopis : Subkorteks Cerebri S/DxE: Strok Infark trombotik
2. Jelaskan risk faktor dan obatnya? HT (diuretik, CCB, ACE inhibitor, B-blocker, AT2
antagonis), DM (insulin, insulin secretagogue, alfa glukcosidase inhibitor, biguanid)
3. Apakah selalu keikan TD dan GDA pada pasien stroke berarti px stroke itu menderita
HT dan DM? Tidak karena hal ini bisa disebabkan karena adanya stressor yaitu strke
itu sendiri sehingga mnyebabkan kortisol relase yg menimbulkan peningkatan tensi
dan gula darah
4. Pemeriksaan penunjang : Laboratorium, Xray thorax, Neuroimaging
5. Tatalaksana stroke? ABC, Trombolitik, Antihipertensi Ivm secondary prevention

Wanita 42 th nyeri kepala hebat, mual muntah, mendadak, saat memasak 3 jam SMRS.
Pasien juga kejang, 2x seluruh badan tetep sadar. Febris (-), TD 150/90. N 80X MS (+)
1. Diagnosis :DxT : chepalgia, nausea vomiting, kejang, MS (+)/DxT:Subarahnoid
space/DxE : SAH

24 | Mita2012
2. Tatalaksana awal : head trunk up 30, ABC –> diazepam 10 mg IV bolus pelan,
mencegah vasospasme : Nimodipin 4x 60 mg
3. Planning Dx : Lab, Xray thorax, CT scan dengan kontras, LP, MRA

GANGGUAN SISTEM VASCULAR

Body Balance is Controlled by 3 Sensory Systems: IMBALANCE /DIZZINESS


Vestibular, Visual, Proprioseptif
Eye
(Visual) Vertigo Disequilibrium Presyncope
Inner ear
(vestibular system) Skin,Muscle and joint
(Proprioceptive)
• Rotating • Swimming or • A sense of A feeling of
Central Nervous system • Spinning floating unsteadiness in the faintness or
• Ilusion of sensaton lower body loss of
movement • swaying • Feelings in the head consciousness
Controls eye Postural control • Ilusion of are unaffected
movements via muscles movement • Relieved when
Nonvestibular sitting down
Neuropathy, ataxia Cardiovascular
Balance Vestibular Visual, cervical
“ falling” “fainting”
dyfunction “light-headed”
Imbalance /Dizziness “spinning”
Goebel JA. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:483–93.
Shepard NT, Solomon D. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:455–69 Drachman DA, Hart CW. Neurology 1972;22:323–4. Sloane PD et al. Ann Intern Med 2001;134:823–32.

Dizziness bedakan itu ilusi atau jatuh beneran. Jatuh beneran  sincop dan
disequilibrium.
Syncope. Duduk lama  ketika bangun, gak imbang. Masalah : keadaan statis dan
hemodinamik  masalah jantung. Gelap, berkeringat, dingin, gangguan jantung.  EKG,
tensi, echo
Disequilibrium : keluhan tidak seimbang, masuk ke tempat bener-bener jatuh
ketika berdiri atau berjalan (-) ilusi (-) berputar. Tidak ada gelap berkeringat. Situasi :
duduk keluhan gejala hilang, normal. Ketika berdiri, berjalan rasanya mau jatuh tidak
seimbang. Keluhan : kaki (propioseptik), ex. Polineuropaty DM (pada pergelangan,
>>kaki)  resiko disequilibrium. Jalur sensoris. Gizi kurang, konsumsi obat kemoterapi.
Gg sendi lutut dan hip, Ataxia
Bedakan dengan Trunkal ataxia  duduk akan jatuh.
Vertigo adalah dizzines, sensasi gerakan (hanya ilusi tidak jatuh beneran), ada 2 :
vestibular dan nonvestibular
1. Vestibular : sensasi gerakan berputar, pasti vestibular  perifer dan central. Yang
perifer ada 3 : BPPV, Meniere, Neuritis (vertigo, vestibular, perifer type). Central
(diatas nucleus vestibularis) : gg cerebelum
2. Nonvestibular : sensasi tidak beputar, perasaan seolah-olah mau jatuh, rasa goyang,
melayang, mengambang yang timbul karena gg propioseptik atau visual. Seperti di
atas kapal, dalam perjalanan, jalan-jalan di tempat ramai seperti pasar dan mall
Mbliyur, gelap, jatuh  sinkop

PERBEDAAN VERTIGO CENTRAL DAN PERIFER

25 | Mita2012
Simptom Perifer Sentral
Episode Mild/mod. Kronik dan tidak ada remisi
Onset Mendadak Gradual
Ketidak seimbangan Mild/mod Severe
Mual muntah Berat Bervariasi
Gejala pendengaran Sering Jarang
Gangguan neurologis Jarang Sering
Perubahan kesadaran Jarang kadang
Kompensasi Cepat lambat
Nistagmus Latensi 3-10 detik Vertikal/horizontal/torsional
Px Gaze evoke Lama <30 detik Bidireksional
Ada fatigue
Horizontal
unidireksional

Hemalgyi-curhoys Head Impulse Test

Saccadic : perifer
nonsaccadic: N atau central

BPPV (Benign Paroxismal Positional Vertigo) – 4A


DEFINISI : Jenis vertigo perifer yang ditandai dengan serangan rasa berputar yang hebat
namun hanya sekejap (<30 detik) dapat disertai mual muntah, yang bertambah berat
dengan perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi, karena adanya otolit yang
menganggu pergerakan harmonis canalis semisircularis. Bisa disertai dengan gangguan
pendengaran (tuli, tinnitus).
Vertigo vestibular central  timbulnya lebih lambat, tidak terpengaruh perubahan posisi
kepala, rasa berputarnya ringan, jarang disertai mual muntah, tidak disertai gg
pendengaran. Keluhan disertai gx neurologis fokal (hemiparesis, dipoplia, facial palcy)

PATOFISIOLOGI
• CUPULOLITHIASIS : debris yang berisi CaCO3 berasal dari fragmen otokonia yang
terlepas dari makula utriculus dan sacculus yang terdegenerasi, menempel pada
permukaan kupula kanalis semicircularis posterior. Debris mempunyai massa 
perubahan posisi kepala  menganggu perubahan posisi canalis semicircularis 

26 | Mita2012
vertigo. Pergeseran otokonia ini memerlukan waktu  ada masa laten sebelum
terjadi nistagmus dan vertigo.
Gerakan posisi kepala berulang  menyebabkan otokonia terlepas masuk ke
endolimp  timbul fatigue  nistagmus menghilang atau berkurang
• CANALOLITHIASIS : otokonia tidak melekat pada kupula  melainkan mengambang
di dalam endolimp kanalis semisircularis posterior. Perubahan posisi kepala 
otokonia bergerak ke posisi paling bawah, endolip akan bergerak menjauhi ampula
dan merangsang n.ampularis.
Gerakan posisi kepala tertentu otokonia kembali masuk ke tempatnya semula yaitu
vestibulum -> vertigo nistagmus hilang.

KRITERIA DIAGNOSIS
• Anamnesis :
1. Bentuk serangan vertigo:
a. Pusing berputar
b. Rasa goyang atau melayang
2. Sifat serangan vertigo:
a. Periodik
b. Kontinu
c. Ringan atau berat
3. Faktor pencetus atau situasi pencetus dapat berupa:
a. Perubahan gerakan kepala atau posisi
b. Situasi: keramaian dan emosional
c. Suara
4. Gejala otonom yang menyertai keluhan vertigo:
a. Mual, muntah, keringat dingin

27 | Mita2012
b. Gejala otonom berat atau ringan
5. Ada atau tidaknya gejala gangguan pendegaran seperti : tinitus atau tuli
6. Obat-obatan yang menimbulkan gejala vertigo seperti: streptomisin,
gentamisin, kemoterapi
7. Tindakan tertentu: temporal bone surgery, transtympanal treatment
8. Penyakit yang diderita pasien: DM, hipertensi, kelainan jantung
9. Defisit neurologis: hemihipestesi, baal wajah satu sisi, perioral
• Keluhan saat pasien datang : Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur,
ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing
berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara
perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Bisa disertai
rasa mual, kadang-kadang muntah. Pada umumnya perasaan pusing berputar
timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan
serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari
hingga berbulan-bulan
• Permeriksaan fisik :
1. Idiopatik : tidak ditemukan kelainan
2. Simptomatik : bisa ditemukan kelainan neurologis fokal atau sistemik
3. Tes Dix Halpike : vertigo memberat dan muncul nystagmus  Gold standart
BBPV posterior, bisa juga anterior
4. Tes Supine-roll test  BPPV lateralis
TES DIX HALPIKE
o
a. Pasien duduk diujung tempat duduk dengan menoleh 45
b. Dengan cepat berbaring dengan kepala hiperekstensi/tergantung diujung bed,
pertahankan 15 detik
c. Perhatikan adanya nistagmus dan vertigo “Pak, semakin pusing nggak?”
d. Dengan cepat dudukkan kembali
e. Ulangi dengan posisi menoleh ke arah berlawanan
f. Ulangi prosedur 2-3 kali  lihat fatigue. Kalo sudah kelihatan nistagmusnya
sekali aja cukup !!
Intrepetasi :
a. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan BPPV kanalis posterior
kanan
b. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan BPPV kanalis posterior kiri
c. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan BPPV kanalis anterior
kanan
d. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan BPPV kanalis anterior kiri
Ciri nistagmus : ada fase laten <30 detik, adanya fatigue, bersifat posisional, arah
vertikal, fase cepat ke atas.

28 | Mita2012
TATALAKSANA
- Tidak diperlukan medikamentosa karena vertigo berlangsung singkat
- Edukasi : tentang BPPV yang tidak membahayakan, prognosis baik, dapat hilang
spontan namun sewaktu dapat kambuh lagi
- Mengembalikan otokonia ke vestibulum  manuver Appley, Seamont, dan Brant
Daroff
- Simptomatik : Betahistin (histamin agonis) 24 mg 2dd, Dimenhidrinat 50mg 3dd
(OBAT POLI) untuk mengatasi disequilibrium pasca BPPV, mempercepat adaptasi
otak agar presepsinya benar  diberikan sampai gx vertigo menghilang.
a. Antihistamin (Dimenhidrinat, Difenhidramin, Meksilin, Siklisin)
- Dimenhidrinat lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Obat dapat diberi per
oral atau parenteral (suntikan intramuskular dan intravena), dengan dosis
25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari.  pada serangan akut !!
- Difenhidramin HCl. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan
dosis 25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral.
- Senyawa Betahistin (suatu analog histamin):
Betahistin Mesylate dengan dosis 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin HCl dengan dosis 8-24 mg, 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.
b. Kalsium Antagonis
Cinnarizine, mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular dan dapat
mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya
ialah 15-30 mg, 3 kali sehari atau 1x75 mg sehari.
Jangan berikan sedatif  memperlama
adaptasi. Tapi kalo seragan akut boleh,
agar px nyaman (1-2hari)

APPLEY MANUVER
a. Duduk, kepala menoleh 45 ke sisi sakit
b. Head hanging Dix hallpike 1-2 menit 
muncul nystagmus rotatoar counter clockwise

29 | Mita2012
c. Dengan cepat kepala ditolehkan 90 ke sisi berlawanan (3-5 detik) pertahankan 30-60
detik  nystagmus harus searah dengan sebelumnya
d. Menoleh ke bawah
e. Duduk kembali ke posisi semula, vertigo dan nistagmus nihil, pertahankan 24-48 jam
Kalo sudah dilakukan dengan baik dan benar  sudah kembalikah dia? 95% sudah
kembali.

SEMONT MANUVER “S = SAMA”


Sama : arah kepala setelah duduk sama dengan awal
a. Duduk menoleh ke arah telinga yang sehat
b. Dengan cepat rebah ke sisi sakit
dengan kepala menghadap ke atas
selama 5 menit
c. Dengan cepat rebah ke sisi yang
berlawanan, kepala menghadap ke
bawah 5-10 menit.
d. Kembali ke posisi semula
e. Keberhasilan : 84% sekali prosedur,
93% 2x prosedur

BRANT DAROFF “B=BEDA”


Beda : arah kepala setelah duduk beda dengan awal  putar 90 derajat
dapat dilakukan di rumah 3dd BD 5x selama 2-3 minggu sampai terbiasa (vertigonya
menghilang)!!
Tujuan : ADAPTASI agar otaknya terbiasa kelainan yang ada di sistem keseimbangan
a. Duduk dengan kepala menoleh ke arah yang sehat
b. Rebah ke posisi yang sakit, wajah mengarah ke atas, 30 detik sampai vertigo
berkurang
c. Duduk ke posisi semula
d. Ulangi dengan kepala menoleh ke posisi yang sakit
e. Rebah ke sisi yang sehat dengan wajah ke atas 30 detik
f. Kembali duduk ke posisi semula

30 | Mita2012
REPOSISI PADA BPPV LATERALIS
• Prolonged Positional maneuver :
Tidur miring dg telinga sakit diatas selama 12 jam. Angka
keberhasilan 90%.
• Barrel Roll/ Barr B Que maneuver/lempert:
Telentang berguling menjauhi telinga sakit 360 derajad
s/ telentang kembali.
• Log Roll maneuver (gambar 12):
Posisi 1 : berbaring miring dengan telinga sakit dibawah
Posisi 2.: berbaring telentang selama 1 menit
Posisi 3 : berbaring miring dengan telinga sakit diatas
selama 1 menit
Posisi 4: Diakhiri dengan duduk tumpuan kedua lutut
kepala membungkuk

PROGNOSIS
• benign : dapat sembuh dengan sendirinya.
• 70 pasien BPPV kanalis posterior tanpa terapi apapun, bisa sembuh dengan
sendirinya dalam kurun waktu 39 hari hingga 6 bulan.
• 16 pasien BPPV kanalis lateralis tanpa terapi, mengalami kesembuhan dalam kurun
waktu 16 hari hingga 2,5 bulan.

SOAL OSCE
Pasien datang dengan keluhan bahwa sekelilingnya seolah-olah berputar terhadapnya,
dengan mual muntah menyemprot, yang dirasakan saat berganti posisi tidur dari
telentang ke miring
1. Tentukan diagnosis : DxK : pusing berputar, mual muntah (+), gejala otonom
seperti keringat dingin/ DxT : canalis semicircularis/ DxE : BPPV

31 | Mita2012
2. Terangkan patofisiologinya : kupulolithiasis, kanalolitiasis
3. Pemeriksaan : Dix Hallpike
4. Terapi : causatif (Eppley manuever) di rumah (Brant Daroff) dan simptomatik
(Betahistin, Dimenhidrinat)

MENIERE DISEASE

Definisi : Meniere disease (Ménière’s disease) disebut juga dengan istilah hidrop
endolimfatik idiopatik. Pada kasus ini terjadi pengumpulan cairan endolimfatik di telinga
dalam. HistoPA  dilatasi endolimp degenerasi elemen sensoris koklea dan vestibular.
Usia terbanyak : 40-50 th, >>wanita
Produksi : di stria vascularis di ductus
Absorbsi : saccus
Faktor resiko : Autoimun, infeksi virus, alergi, keturunan, migrain, diet, stress,
merokok dan alkohol
Etiologi
• Gangguan lokal cairan dan elektrolit  vol endolimf bertambah
• Gangguan duktus dan saccus endolif  gg absorbsi endolimf
• Berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan hipoplasi akuaduktus vestibular
• Metabolic-potassium intoxication
Manifestasi klinik
• Pusing berputar spontan berulang (vertigo episodik)
• Penurunan pendengaran fluktuatif, dengan tipe tuli sensorineural (frekuensi
rendah)  koklea terganggu
• Tinitus bernada rendah (grebeg)
• Rasa penuh pada sisi telinga yang sakit.
• Durasi pusing bisa beberapa menit hingga beberapa hari.
• Beberapa pasien mengalami jatuh mendadak tanpa disertai penurunan kesadaran
terkait rasa pusing berputar yang diderita. Kondisi ini disebut otolithic crises of
Tumarkin atau drop attack.
PEMERIKSAAN FISIK
a. Vertigo berat dan berkeringat
b. TD, N, RR meningkat
c. Nistagmus ke arah telinga yang sehat
d. Romberg test  jatuh ke sisi sakit
e. Rinne  AC>BC
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Lab :DD infeksi dan metabolik
• Audiometri, untuk membuktikan adanya tuli sensorineural (nada rendah)

32 | Mita2012
• Elektrocochleografi
• MR/CT
• Tes gliserin : untuk membuktikan adanya hidrop. Minum gliserol atau manitol
80% 1,5 ml/kgBb dilarutkan dalam PZ 1:1. N: menurun 15 dB dalam 3 frekuensi
• Tes kalori :
• BERA : untuk mengetahui nervus cranialis VIII
• Eektronystagografy
• Electrocochleografy (EcocgH) : tekanan telingga bagian dalam
TATALAKSANA
• Mengurangi sensasi berputar dan keluhan neurovegetatif
Pemberian anti emetik (seperti domperidone)
Antihistamin vestibulosedatif (seperti meclizine)
Obat sedatif sentral yang memiliki efek vestibulo-supresan dan anti-emetik
(seperti diazepam, sulpiride, dihydrobenzperidol, dan phenotiazine) (evidence
base level II)
kalium  karena ada gg elektrolit
• Konseling dan adaptasi gaya hidup
Dokter harus menjelaskan tentang penyakit yang diderita.
Perbaikan gaya hidup yang dapat membantu memperbaiki keluhan pasien
adalah :
• Mengurangi garam, kafein, alkohol dan tembakau. Terapi restriksi garam
kurang dari 1-2 gram perhari.
• Hindari bekerja dengan sistem shift
• Pola tidur yang reguler
• Terapi jangka panjang
betahistine : memperbaiki mikrosirkulasi telinga dalam & mengurangi
frekuensi dan beratnya serangan vertigo tanpa mempengaruhi kompensasi
vestibular (EBM level II, rekomendasi B). Airnya banyak  PD tertekan 
kurang darah, jadi dilebarkan sambil menunggu endolimpnya berkurang.
Sampai kapan? Sampai endolimpnya normal ! bisa sampai seumur hidup
Penggunaan diuretik (EBM level II rekomendasi B). Acetazolamide
kontroversial (rekomendasi C)
Meniere disease bilateral (ok inflamasi), glukokortikoid intravena jangka
pendek.
estibular rehabilitasi (rekomendasi C), dapat memperbaiki kompensasi
sentral (EBM level I).
• Bila terapi tidak memperbaiki keluhan pasien (frekuensi vertigo masih ≥ 2
kali/bulan & mempengaruhi ADL, maka pasien dapat dirujuk pada spesialis saraf
dan THT-KL untuk mendapatkan penanganan berupa :
Transtympanic pressure
Oksigen hiperbarik

33 | Mita2012
Dekompresi kantong endolimfatik
Intratimpanik gentamycin (ITG)
Labirintektomy
Selective vestibular neurectomy (SVN)  vertigo hilang. Yang salah presepsi
otak, yg membawa info n.vestibular  dipotong, otak gak kenal, gak ada gejala
berputar jadinya.
Llatihan untuk Meniere : Cocksey

KEJANG DAN EPILEPSI


Kejang : suatu lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan secara sinkron dari neuron-
neuroon di dalam SSP substansia grisea, kemungkinan kejang karena subkorteks jarang.
Tapi kalo odemanya atau masanya sampai menekan korteks bisa kejang  disebabkan
karena instabilitas membrane neuron
Epilepsi : sindrom (kumpulan gx) memenuhi kriteria. 1) Kejang lebih dari 2x jeda 24 jam
 kalo kurang dari 24 jam bisa jadi merupakan satu rangkaian kejang yang sama 2)
tanpa provokasi. Tidak ada sebab ekstrakkranial. 3) Paroksimal (mendadak dan
berlangsung sebentar) Tidak ada demam SE bagus, stress gak ada.

Etiologi epilepsi:
1. Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis dan
diperkirakan tidak mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan
dengan usia.
2. Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk
disini sindroma West, sindroma Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik.
3. Simptomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada
otak, misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif.

Anamnesis
1. Bedakan true dan pseudo : ngompol (tonik), lidah tergigit, kejang dimana saja,
berapa lama, sejak kapan, keluar air liur (klonik). Kalo gerakan mata bisa diatur !!
Movement disorder : terjadi terus menerus, dan berhenti ketika tidur. Kejang :
paroksismal mendadak dan hanya sebentar saja
2. bedakan fokal atau general !
1
kelainan FOKAL : Sebelum kejang apakah merasakan sesuatu yang aneh (AURA)
 selalu mendahului kejang bedakan dengan gejala yg berdiri sendiri: panas,
2
kesemutan, perut sakit mual, melihat kilatan cahaya, berdebar-debar. Lihat
perputaran kepala kalo menoleh ke salah satu sisi  kelainan fokal dengan fokus

34 | Mita2012
3
berlawanan dengan arah kepala. Apakah kanan dan kiri simetris? Kalo ada misal
stroke tangan satunya lemah, maka yg dominan adalah yang sehat  tanda fokal
4 5
Setelah kejang apakah ada hemiparese post iktal (Todds paralysis). Waktu
kejadian : waktu akan tidur atau mau bangun tidur.
Kelainan GENERAL : melamun (absance), langsung jatuh (atonik), tonik klonik
3. Sifat kejangnya : Kejang langsung jatuh (tonik) diem aja seperti melamun (absance)
gerakan tangan dulu kaki dulu atau langsung keempat2 nya (fokal secondary
general).
4. Faktor pencetus (alkohol, kurang tidur, hormonal)
5. Berulang? Di antara kejang sadar ngga? Antara kejang tidak sadar, lebih dari 30
menit  status. Serial seizure : sadar  indikasi KRS + Indikasi loading phenytoin.
bangkitan 5 menit sudah diperlakukan sebagai status epileptikus  loading
phenytoin
6. Durasinya berapa menit? Frekuensi bangkitan, interval antar bangkitan
7. Klinis lain : VITAMINDO (Vascular, Infeksi, Trauma, Autoimun, Metabolic, Idiopatik,
Neoplasma, Degeneratif, Other)  punya diabet, riwayat tumor, dsb
8. RPD : sebelumnya ada kejang ngga? Riwayat penyakit neurologik dan psikiatri
maupun penyakit sistemik yg mungkin menjadi penyebab
9. Riwayat pengobatan OAE. Riwayat terapi epilepsi dan respon terhadap terapi
10. Tanda infeksi (demam)
11. Faktor trauma atau tidak
ex: Status fokal dextra secondary tonic clonic seizure

Gambaran Klinis
EPILEPSI UMUM (GENERALIZED)
a. Tonic Clonic Seizure (Grandmal)
- Paling sering dijumpai
- Prodormal : tegang, mudah tersinggung, perubahan emosi, dll
- Tidak ada aura (ciri fokal)  kalo ada berarti bukan murni grandmal
- Serangan dimulai dengan Fase Tonik (+30 detik) lanjut Fase Klonik (+60
detik), kemudian terjadi post iktal 15-30 menit
1. Fase Tonik  peningkatan tonus otot
Lengan dan tungkai bisa ekstensi atau fleksi, penderita tampak mengejan,
wajah merah. Kemudian penderita menahan nafas (apneu) 30 detik. Akhir fase
ini : sianosis, TD meningkat, midriasis, Rc -/-, RP +. Kadang ngompol karena
kontraksi tonik involunter. Lebih bahaya, karena ada spasme faring  bagus
langsung beri oksigen, jangan kasih minum, malah aspirasi.
2. Fase Klonik
Kejang ritmik, menghentak, ada fase rilis (lepas), penderita bernafas kembali,
kadang lidah tergigit. Wajah menjadi normal lagi, TD menurun, VS normal

35 | Mita2012
3. Fase post iktal
Setelah kejang penderita tertidur, saat bangun mula-mula mengalami
disorientasi, beberapa menit setalah ini menjadi normal kembali, berjalan
seperti biasa.
b. Absance Seizure (Petit mal)
- Tidak terdapat kejang seperti biasa
- Ditandai dengan gangguan kesadaran dalam waktu 6-10 detik  px tidak sampai
jatuh
- Penderita terhenti dari aktivitas yang dilakukan  seakan-akan melamun,
kemudian aktivitas kembali.
- Kadang-kadang 10-20 kali sehari, biasanya tidak diketahui orang sekitar
- EEG khas : 1 detik terdapat 3 kompleks gelombang tumpul dan runcing  disebut
3/s spike slow wave (3/sec s-w)

c. Mioklonik seizure
>>Anak-anak. Saat serangan terjadi gg kesadaran sebentar, disertai gerakan
involunter yang aneh dari sekelompok otot, t.u bagian tubuh atas (bahu dan lengan)
 myoklonik jerking

d. Atonik seizure
Secara mendadak penderita kehilangan tonus otot  dapat mengenai beberapa
bgian tubuh maupun seluruh tubuh. Misal penderita tiba-tiba terkulai karena
kehilangan tonus otot leher atau tiba-tiba jatuh karena hilang tonus seluruh tubuh.
Serangan berlangsung singkat disebut drop attack

KEJANG FOKAL (PARTIAL)


a. Kejang parsial Sederhana
Serangan kejang tergantung SSP yang terkena, bisa gx motorik, sensorik, autonom,
psikis
1. Kejang parsial sederhana dengan gejala motorik
Biasanya pada gyrus presentralis lobus frontalis (pusat motorik). Kejang
mulai pada daerah yang mempunyai representasi luas. Dimulai pada ibu jari,
meluas ke seluruh tangan, lengan, muka, dan tungkai. Kadang berhenti pada
satu sisi. Jika rangsangan kuat  meluas ke kontralateral  terjadi kejang
generalized “Jackson motoric epilepsy.
2. Kejang parsial sederhana dengan gejala sensorik
Fokus di gyrus postcentralis lobus parietalis. Penderita merasa kesemutan
di daerah ibu jari, tangan, muka, dan tungkai, tanpa kejang motoris.
b. Kejang parsial komplek

36 | Mita2012
Epilepsi parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda menonjol :
gejala psikis dan automatisasi disebut kejang psikomotor. Meski terdapat gg
kesadaran, penderita masih dapat melakukan gerakan otomatis, ex mengunyah,
mengenakan pakaian, naik sepeda, bahkan naik mobil. Bila ditegur tidak menjawab.
Setelah serangan berakhir, penderita lupa apa yang dilakukannya.
Pada penderita ini didapatkan kelainan pikiran, ex “de javu” dan “jamais vu”
Bila sudah lama  dapat timbul afasia sensorik dan hemianopsia karena kelainan di
lobus temporalis. EEG : terdapat spike kadang slow wave di daerah temporal
Dd : movement disorder, Global abnesia, vertigo, TIA, sinkop
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium : untuk melihat adanya ggangguan metabolik, hipo/hiper
Na, hipo/hiperglikemia, hipoCa, uremia. Jika curiga infeksi otak  LP
SE : hipo hiper Na, K, Ca
GDA : hipo hiperglikemia
Peningkatan OT/PT  encepalopatik hepatik
BUN SK meningkat  uremik encepalopatik
2. EEG : dicari sharp dan spike wave. Maupun kelainan fokal (perlambatan)
3. Foto polos kepala : melihat impresio digitalis, kerusakan sella tursica, kalsifikasi
gld.pineal
4. Eko-encefalografi : menentukan lateralisasi
5. CT Scan : melihat kelainan seperti infark, perdaraham, kista, tumor, malformasi PD.
Kalo curiga infeksi (ada kaku kuduk, panas, kejang) : CT dengan kontras
6. Arteriografi : dicurigai ada malformasi
PD

TATALAKSANA
a. Untuk bangkitan tonic clonik  DOC :
phenytoin (efektif, murah, ES tidak
berat). ibu hamil : Carbamazepin. Dosis
3x 100 mg (dewasa). Mulailah dari 3 x
60 mg kemudian setiap 5xDOA naikkan
dosis. Jika tidak mempan phenytoin
gunakan carbamazepin atau sodium
valproat.
b. Mioklonik atau Absance  DOC :
sodium valproat. Dosis : 3 x 200 mg,
dimulai 3 x 100 mg. Tidak mempan 
gunakan klonazepam
c. Parsial  DOC : Carbamazepin. Dosis :
3 x 200 mg, dimulai 3 x 100 mg. Tidak

37 | Mita2012
mempan  gunakan difenilhidatoin atau sodium valproat.

KAPAN BOLEH LEPAS OBAT  fasyankes sekunder/tersier


a. Bebas bangkitan selama 2-3 tahun, EEG normal
b. Menderita kejang umum primer
c. Tidak ada kelainan neurologis-psikiatris
d. Umunya 25% dari dosis semula selama 3-6 bulan
e. Jika faktor tsb tidak terpenuhi  dihentikan setelah 4-5 th

PROGNOSIS
1. Bentuk epilepsi  mioklonik lebih sulit diobati
2. Umur penderita  kejang mulai neonatus, prognosis jelek
3. Kelainan neurologis, penyakit hepar  prognosis jelek

STATUS EPILEPTIKUS
Adalah keadaan dimana terjadi kejang berulang-ulang dan di antara kejang penderita
tetap tidak sadar. Serial  di antara kejang pasien sadar
ETIOLOGI : lepas obat antiepilepsi, meningitis, tumor otak, enchepalopati hipertensi,
abses otak, hipoglikemi, perdarahan, sindroma Reye

TATALAKSANA
1. ABC, pasang O2 !!! Penting sebelum injeksi Diazepam
2. HENTIKAN KEJANG ! Inj diazepam IV atau suppositoria sama. dosis 0.3-
0.5mg/kgBB. Yang bisa menghentikan onset cepat : dizepam, tapi cepat diekskresi.
Diinjeksi lambat untuk lihat reaksi depresi nafas. DOA = 2 jam. Dosis dewasa : 10
mg/2cc. Jika masih kejang bisa diinjeksi 2 jam kemudian.
Jangan gunakan Dizepam drip  akumulasi diazepam dan metabolit desmetil
sebabkan koma, dzp diabsorbsi selang karet, dan titrasi harus teliti.
3. Loading phenytoin : 15-18 mg/kgBB. 1 ampul 100 mg, kecepatan 50mg/menit.

38 | Mita2012
Loading dilakukan segera setelah injeksi diazepam, karena kerja phenytoin lambat
sehingga sebelum kejang diharapkan phenytoin segera mencapai dosis terapetik.
Agar pas diazepam sudah habis, ada backup an dari phenytoin.
Ex : 50 kg  750 mg dibagi 3. 250 mg 2.5 ampul (@100cc)  100 cc PZ 
kecepatan 50 mg/menit habis 5 menit
Maintenance 5-8 mg/kgBB/hari. 50 kg  300 mg  1 ampul dalam 20 cc : dalam
2 menit aja bolus IV.
Dibawah 10 kg 5 mg di atas 10 kg 10 mg

Provokator kejang : Kelainan otak akut, Metabolisme, Eklamsia. Acute simptomatik


seizure : diobati penyebabnya dia akan sembuh. EEG normal. Dia tidak perlu minum OAE.
ASS bukan epilepsi.
Dia datang lagi dengan gula yg tinggi  tetep disebut ASS. Diobati sudah turun tapi
kejang lagi. Dengan gula normal. Disebutnya Kejang. 2x  sebut epilepsi dengan gula
Normal. Konfirmasi EEG.

KEJANG DEMAM
Definisi : bangkitan kejang yang tejadi pada kenaikan suhu tubuh (rectal >38oC) akibat
suatu proses ekstrakranial.
Anamnesis :
1. Deskripsi kejang : tipe kejang, lama, frekuensi (berulang tidak?), kesadaran paska
kejang
2. Adanya faktor pencetus kejang
3. keluhan neurologis fokal lainnya
4. Riwayat kejang sebelumya
5. Riwayat kejang tanpa demam
6. Riwayat kejang demam dalam keluarga
7. kondisi medis yang berhubungan, trauma, gejala infeksi,
Faktor Resiko
1. Demam, akibat : Infeksi sal nafas, sal cerna, infeksi THT, ISK, infeksi virus, paska
o o
imunisasi. Derajat demam 75% >39 C, 25% >40 C
2. Usia : paling banyak 6 bulan sampai 6 tahun
3. Gen. Meninggat bila ada faktor genetik
Klasifikasi Kejang
a. Kejang demam sederhana
Kejang general, durasi <15 menit, tidak berulang dalam 24 jam
b. Kejang demam kompleks
Kejang fokal atau fokal menjadi general, durasi > 15 menit, kejang berulang dalam 24
jam

39 | Mita2012
DD : meningitis, epilepsi, gg metabolik (ex gg elektrolit)
Tatalaksana
1. Farmakoterapi untuk kejang akut
a. Diazepam per rektal (0,5mg/kgBB) atau BB < 10 kg diazepam rektal 5 mg , BB >
10 kg diazepam rektal 10 mg, atau lorazepam (0,1 mg/kg) harus segera
diberikan!!. Kalo ada akses IV lebih baik IV. Dosis pemberian IV 0,3-0,5
mg/kgBB/kali maksimal 20 mg. Dapat dulang 2x dengan interval 5 menit.
Lorazepam ~ sama efektifnya
b. Jika dengan 2 kali diazepam masih kejang  beri fenitoin IV dengan dosis inisial
20 mg/kgBB, diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan pengenceran 10 mg fenitoin
dalam 1 ml NaCl 0,9%, dengan kecepatan pemberian 1mg/kgBB/menit,
maksimum 50 mg/menit, dosis inisial maksimum adalah 1000 mg.
c. Jika dengan fenitoin masih terdapat kejang  fenobarbital IV dengan dosis
inisial 20 mg/kgBB, tanpa pengenceran dengan kecepatan pemberian 20
mg/menit. Jika kejang berhenti dengan fenitoin maka lanjutkan dengan
pemberian rumatan 12 jam kemudian dengan dosis 5-7 mg/kgBB/hari dalam 2
dosis. Jika kejang berhenti dengan fenobarbital, maka lanjutkan dengan
pemberian rumatan 12 jam kemudian denagn dosis 4-6 mg/kgBB/hari dalam 2
dosis
2. Farmakoterapi profilaksis
a. Profilaksis intermiten dengan diazepam oral/rektal, dosis 0,3 mg/kgBB/kali tiap 8
jam, hanya diberikan selama episode demam, terutama dalam waktu 24 jam
setelah timbulnya demam.
b. Profilaksis kontinyu dengan fenobarbital dosis 4-6 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis
atau asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis. Profilaksis
hanya diberikan pada kasus-kasus tertentu seperti kejang demam dengan status
epileptikus, terdapat defisit neurologis yang

Pemeriksaan Penunjang

40 | Mita2012
a. EEG : bedakan kejang atau kejang demam
b. CT scan :jika ada defisit neurologis fokal

Konseling dan Edukasi


1. Prognosis dari kejang demam. : Kejang demam suatu kondis yang jinak/benign,
tidak menyebabkan kematian. Sebagian besar akan menghilang pada usia 5-
6 tahun. Faktor risiko epilepsi di kemudian hari tergantung dari: (1) kejang
demam kompleks, (2) riwayat epilepsi dalam keluarga, (3) terdapat defisit
neurologis.
2. Tidak ada peningkatan risiko keterlambatan sekolah atau kesulitan intelektual akibat
kejang demam.
3. Kejang demam kurang dari 30 menit tidak mengakibatkan kerusakan otak.
4. Risiko kekambuhan penyakit yang sama di masa depan.
5. Rendahnya risiko terkena epilepsi dan tidak adanya manfaat menggunakan terapi
obat antiepilepsi dalam mengubah risiko itu.

SOAL OSCE
Wanita, 16 tahu, keluhan kejang sejak 6 bulan yang lalu. Terjadi 2 kali saat nonton bolam
selama 2 menitm pola kejang mirip, lidah tergigit, sesudah kejang penderita tertidur,
lupa kejadian yang dialami. RPD : kejang demam waktu kecil (-) R/Trauma+RPK
1. Diagnosa pasian? Dxk : General tonic clonic seizure/DxT: bihemisfer kortek
cerebri/DxE : Epilepsi
2. Diagnosa banding? Abses, seoplasma, ME, SAH, hipoglikemia, hiperglikemia
3. Rencana diagnosa? EEG, CT scan tanpa kontras, DL, SE
4. Rencana terapi?Awal : ABC !! hentikan kejang Diazepam IV 10 mg bolus pelan.

Seorang laki-laki 25 tahun, keluhan kejang. Tipe kejang diawali keempat anggota gerak
kaku, mata melirik ke atas, ngorok + 3 detik, lanjut keempat anggota gerak menghentak
+5 detik. Lidah tergigit (+) ngompol (+). Saat kejang px tidak sadar, beberapa saat lagi
kejang dengan tipe sama, di antara kejang px tidak sadar. RPD= px penderita epilepsi
sejak 12 tahun yang lalu dan rutin kontrol. Kejang terakhir 1 th yll. Pemeriksaan interna
dan neurologis dbn.
1. Diagnosa Anda? (kunci dari neuro) : DxK : Status konvulsi general tonik klonik/DxT:
enchepalon (korteks bihemisfere)/DxE : status epileptikus
2. Anamnesis yang perlu ditanyakan untuk mengetahui penyebab kekambuhan?
Complience (kepatuhan px dalam minum obat), Pencetus (kelelahan, hiperventilasi,
tidur, stress), Obat (dosis, cara mengkonsumsi, durasi,interaksi)
3. Terapi medika mentosa? Oksigenasi, Inj diazepam 10 mg bisa diulang 2 kali, Injeksi
phenitoin dosis 15-18 mg/kg

41 | Mita2012
Bayi berusia 9 bulan datang dengan kkeluhan kejang sejak 3 jam yang lalu. Pemeriksaan T
:39oC. Lama kejang 15 menit, kejang seluruh tubuh mata melirik ke kanan, kedua tangan
dan kaki menghentak, lidah tergigit, ngompol (+), berulang 2x dalam semalam,
r/neurologis fokal (-), sering mengalami kejang demam, tanpa demam (-), keluarga : Ayah
+kejang demam.
1. Diagnosis : DxE : Kejang demam kompleks
2. Penunjang : EEG (sangat dianjurkan), LP, Neuroimaging (pada kejang demam
kompleks)
3. Tatalaksana : (hafalkan semua)
a. 6B
b. inj. Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgBB atau supp (BB<10 kg 5 mg, BB> 10 kg 10 mg),
c. bila kejang tidak teratasi rujuk
d. bila teratasi  beri rumatan As.valproat 15-40 mg/kgBB/hari dalam dosis
terbagi 2-3x atau phenobarbital 3-4mg/kgBB/hari terbagi 1-2 kali
4. KIE :
- Ortu tetap tetap tenang dan tidak panik
- Kendorkan pakaian terutama leher
- Jika tidak sadar posisikan miring
- Jangan masukkan benda apapun ke dalam mulut
- Ukur suhu tubuh, lama dan sifat kejang
- Beri diazepam rektal saat kejang
- Bila kejang>5 menit segera bawa ke dokter atau RS

42 | Mita2012
TUMOR MYELUM
DEFINISI : tumor yang berasal dari beragam tipe sel pada medula spinalis dan akar syaraf
serta struktur penyangga di dalamnya  menimbulkan morbiditas, tapi jarang fatal 
kebanyakan dapat diobati dan sering sembuh dengan pembedahan agresif
- Tumor intramedularr: predileksi pada cervical pd usia 5-10 tahun, pertengahan
30th
Dewasa : ependimoma, anak : astrositoma
- Tumir ekstramedula intradura : >> usia 45-50th : schwanoma, 50-65 th :
meningioma

ETIOLOGI
1. Ekstraspinal (diluar vertebraae) : sarcoma, gangglioneuromata
2. Intravertebral (di dalam tulang) : metastasis Ca ke vertebrae, osteoma
3. Ekstradural (di antara tulang dan duramater) : metastasis Ca, TBC
4. Intradural ekstramedular (diantara dura dan myelum) : NF, meningioma, neurinoma,
metastase
5. Intramedular (di myelum) : ependimoma, glioma

GEJALA KLINIS
- Rasa nyeri karena sebagian besar tumOR letaknya di luar myelum: nyeri
Radikular. Pada tumor intramedular  rasa nyeri baru timbul jika tumor membesar
dab nenekan tulang, rasa nyeri berula linu tanpa lokalisasi yg jelas)
- Parastesi gg sensibilitas sesuai distribusi radix t.u pada tumor ekstradural dan
intradural-ekstramedular
- Kelemahan otot gangguan pada trct piramidalis
- Gg. Miksi dan Impotensi t.u tumor pada kauda ekuina
EKSTRAMEDULAR INTRAMEDULAR
Kelumpuhan asimetris Simetris
Disosiasi sensorik jarang Disosiasi sensorik sering muncul
awal
Pada segmen cervical tungkai dulu Lengan dulu baru tungkai
baru lengan
Nyeri radikular sering Nyeri radikular jarang
Gangguan otonom jarang Gg otonom sering
Spastis lebih berat Spastis jarang lebih berat dari
ekstra
Atrofi +/- Sering atrofi karena sering kena
cornu anterior

43 | Mita2012
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Segmen mielum Gejala Klinis
C1-C4 Diafragma dan otot pernafasan terganggu  pernafasan terhenti 
px mati
C5 Deltoid tidak bisa diangkat. Gg sensibilitas deltoid
C6 Bisep (tidak bisa menekuk tangan)
C7 Trisep
C8-TH1 Otot intraosei, horner sindrom
TH4 Gg sensibilitas setinggi papila mamae
TH7 Gg sensibilitas setinggi arkus kostae
TH10 Setinggi umbilicus
TH12-L1 Setinggi lipatan paha
L3 Refleks tendon patella negatif
L5-S1 Gg dorsofleksi kaki (tibialis anterior)
Konus-epikonus Perianal anastesi, gg kandung seni, impotensi, motorik tidak
terganggu

PEMERIKSAAN LIQUOR
Didapatkan adanya Blok  setelah pungsi lumbal letak tumor bisa berubah, gx klinis
memberat. Segera lakukan px mielografi  operasi

TERAPI
Operasi (decompressi laminectomy)

44 | Mita2012
Tumor ekstradural (dorsal) Tumor ekstradural (ventral)
Seperti sindroma Brown Sequad Menimbulkan gg sensorik (propio)
Manifestasi kompresi yang berat dan progresif, di bawah lesi : paresis UMN spastik,
disfungsi miksi dan defeksi. Keluhan utama : nyeri

Tumor intradular ekstramedular Tumor intradural intamedular


Paling sering pada radix posterior, diawali Jarang menimbulkan nyeri radikular, tapi
dari columna posterior  trct piramiidalis nyeri atipikal dengan lokasi difus
(pareses spastik), parastesia, epikritik Defisit sensorik terdisosiasi
propio ipsi lateral kemudian bilateral Difungsi miksi dan defekasi muncul
Nyeri ketok setinggi lesi (memberat pertama
dengan batuk dan bersin) Tinggi gg sensorik bisa naik, kalo
Bisa berkembang ke disfungsi miksi dan ekstramedular pertumbuhan longitudinal
defekasi Atrofi otot >>
Spastisitas jarang seberat ekstramedular

SOAL OSCE
Wanita 45th datang dengan keluhan lemah kedua tungkai sejak 2 bulan ini makin
memberat, didahului dengan rasa kesemutan dan kelemahan tungkai kana. 2 minggu
kemudian tungkai kiri. 1 minggu SMRS penderita tidak dapat menahan buang air besar.
R/HT, DM, -trauma. RP : bab chad, H/T ++, BHR +, sensoris : hipestesia setinggi umbilical
ke bawah, ANS/CV : inkontinensia ani
1. Sebutkan diagnosa ? DxK : paraparese inferior asimetris, hipestesia setinggi
umbilicus, inkontinensia alvi dan uri/DxT : ekstramedular intradural segmen myelum
thoracal 10/DxE: s Meningioma, Neurinoma, Neurofibroma, Metastase
2. Mengapa terjadi inkontinensia uri? Karena lesi di segmen myelum thoracal 10 (TH10-
L2) pusat simpatis  yang kerja parasimpatis : detrussor kontraksispinchter eksterna
relaksasi  inkontinensia

45 | Mita2012
SPINAL CORD INJURY
DEFINISI : Injury pada spinal dan spinal cord yang menyebabkan penekanan pada spinal
cord dan kerusakan secara langsung pada spinal cord  myelopathy dan emergensi
neurologi
MEKANISME
1. Fraktur vertebrae
2. Dislokasi (C1-2, C5-6, TH11-12
3. Luka terbuka
4. Pendarahan epidural
5. Hematome subdural
6. trauma tidak langsung
7. trauma intramedular : edema + contuc+ bleeding  necrosis  cavitas central (1-3
jamm)  absorbsi nekrotik (beberapa hari)  atrofi, gliosis, cavitas (beberapa bulan)
saat terjadi trauma pada spinal cord  terjadi spasme a.spinalis + agregasi trombosit +
epinefrin,, endorfin, ensefalin  menyebabkan iskaemik pada spinal cord

PENYAKIT PADA SPINE DAN SPINAL CORD


1. Spinal cord injury
no Sindrom Penyebab Gejala Klinis
a Radikular Trauma, Nyeri (>>), parastesi pada dermatom
sindrom/ HNP degenerasi Kelumpuhan pd dermatom
Stenosis Defisit reflek
(pertumbuhan
tulang), hernia
diskus
Facet joint
(spondiloarthrosi
s)

Tidak ada defisit otonom (karena


bergabungnya baru di distal radix)

a)Herniasi posterolateral : Herniasi akan mengenai radix syaraf


di bawahnya karena yang yang keluar dari foramen yang
terkena sudah keluar di atasnya. B) herniasi diskus central :
kompresi kauda ekuina
b. Kompresi Trauma, tumor Flassid paralisis “spinal shock”
medula Nyeri radikuler
spinalis Kelumpuhan spastik
Gg miksi dan defekasi (retensio uri +
inkontinensia)

46 | Mita2012
c Transeksi Akut : trauma, Diawali spinal shock (fase akut) -
komplit infeksi arefleksias
Progresif : tumor Paralisis komplit (para/tetraparese) flassid
 spastik
Gg otonom (keringat, inkontinensia,
retensio)
Gg sensibilitas
Cervicalis : henti nafas, gg motorik
ekstremitas atas
Thoracalis : gg otot bantu nafas, ileus
paralisis
Lumbalis : biasanya kena juga A.radikularis
magna (Adamkiewicz) : infark seluruh
mesdpin lumbal dan sacral

d. Brown sequad Trauma SETINGGI LESI


sindrome tusuk/tembak Parese (mono/hemi) LMN ipsilateral
(hemiseksi Syringomelia Gangguan ekteroseptik bilateral
medspin) Tumor Gg propioseptik ipsilateral
DIBAWAH LESI
Parese UMN ipsilateral
Gg eksteroseptif kontralateral
Gg propioseptif ipsilateral

e Hematomielia Trauma Nyeri akut medspin


(pendarahan herniasi Paralisis
medspin) Anomali vasc Atrofi pada level lesi
Gg sensibilutas
Kadang propio N

47 | Mita2012
f Post traumatik Trauma Gg eksteroseptik
syringomelia Infeksi Gg propioseptik
(central gray congenital Gg otonom
matter dan paralisis
canalis
sentralis)
g. Cauda ekuina Trauma Nyeri radikular distribusi N.ischiadicus
(radix syaraf Tumor Nyeri kandung kemih (memberat saat
L,S) (ependimoma, bersin atau batuk)
lipoma) Flassid paralisis asimetri
Gg sensibilitas sesuai dermatom
Retensio  overflow
Inkontinensia uri dan alvi
Impotensi
h Conus Trauma Retensio uri, inkontinensia overflow
Medullaris Tumor (arrefleksia dettrusor)
sindrom Herniasi diskus Inkontinensia alvi
(vertebrae L1, Saddle back anastesi (S3-S5)
medspin S3- Defisit motorik jarang, reflek achiles tetep
S5) ada (L2-S2)
Impotensi
i Centra Syringomelia Gg eksteroseptif bilateral
medullary Trauma, infeksi Paralisis
sindrome Gg otonom
j Sindroma Infeksi Kelumpuhan syaraf pada lesi yang terkena
cornu anterior )poliomyelitis) (LMN)

k. Sindroma Siringomielia Gg eksteroseptif (nyeri, suhu, tekan, raba


Substansia Hematomielia kasar)  BILATERAL setinggi lesi
Grisea (tumor
intramedular)

l Sindroma Siringomielia Gg Eksteroseptif (nyeri, suhu, raba halus)


kornu Hematomielia IPSILATERAL setinggi lesi
posterior (tumor Di bawah lesi tetep baik (y)
intramedular)

48 | Mita2012
m Sindrom Infeksi virus Rasa sangat tidak nyaman
Ganglion radix neurotropik Nyeri (ditusuk dan parastesia)
dorsalis (>>thorakal) Tx : acyclovisr, Carbamaz, Gabapentin
herpees zooster
(eritrema+vesikel
)

n Dorsal Root Infeksi (Herpes Gangguan sensibilitas (sebagian/seluruh)


Sindrom Zooster) Hipotonia, hiporefleksia/arefleksia
(serabut syaraf
sensoris)

o Sindroma Tabes dorsalis Gg propioseptik (posisi, getar,


Kolumna Stenosis deskriminasi, stereognosis)
Posterior Tanda Romberg positif, gait ataxia
(menutup mata)

p Sindroma Sklerosis lateralis Mengeluh rasa berat filanjutkan dengan


kortikospinalis primer kelemahan pada ekstremitas bawah
Paralisis spinnal Paraparesis spastik
spastik herediter Hiperefleksia

49 | Mita2012
q Kombinasi Ataxia progresif
kolumna
posterior,
trc.spinocereb
elaris,
trct.piramidalis

Pemeriksaan Penunjang
 X Foto vertebra
 Servikal : ap/lateral/oblique
 Thoracal / lumbosacral : ap/lateral
 Myelografi / caudografi
 CT Scan / MRI vertebra
 Urodinamik
 Laboratorium : DL, LFT, RFT, GDA
 Neurofisiologi : EMG, SSEP

50 | Mita2012
Tatalaksana
NO KEJADIAN PENATALAKSANAAN

1 Fraktur / dislokasi kolumna • Pasang kerah fiksasi leher


vertebralis • Jgn gerakkan kepala / leher

2 Fraktur kolumna vertebralis • Bawa pasien dlm keadaan tertelungkup


torakalis • Fiksasi torakal (pakai korset)

3 Fraktur daerah lumbal • Fiksasi dgn korset lumbal

4 Kerusakan medula spinalis • Infus plasma / darah (dextran-


40/eskpafusin)
• Jgn beri cairan isotonik (NaCL 0.9% /
glukosa 5%)
• Adrenalin s.k 0.2 mg (diulangi 1 jam
kemudian)
• Denyut nadi < 44x/mnt  sulfas atropin
0.25 mg i.v

5 Gangguan pernafasan • Intubasi respirator


• Jaga jalan napas tetap lapang (terutama
Lesi C3-C4)

6 Lesi diatas C8, termoregulasi • Jaga suhu badan tetap normal


tdk ada (hiperhidrosis)

7 Gangguan miksi • Pasang kondom kateter / dauer kateter


• Laksan / klisma (ada gangguan defekasi)

Medikamentosa
• Berikan metil-prenisolon 30mg / kgBB iv (15 menit), 45mnt kemudian per infus 5
mg/kgBB selama 24 jam
• Bila spastisitas otot :
Diazepam 3x5-10mg/hr
Baklofen 3x5 – 3x20mg/hr
• Bila nyeri :
Analgetika
Antidepresan : amitriptilin 3x10mg/hr
Antikonvulsan neurontin 3x300mg/hr

51 | Mita2012
• Bila hipertensi akibat ggn saraf otonom ( tensi > 180/100mmHg)  pertimbangkan
obat antihipertensi
• Bila ada dekubitus :
Rawat luka
Konsul bedah plastik
Operasi
 Tindakan dilakukan bila :
o Fraktur (pecahan tulang menekan medula spinalis)
o Gambaran neurologi progresif memburuk
o Fraktur, dislokasi labil (herniasi diskus invertebralis yg menekan medulla spinalis)

HERNIA NUCLEUS PULPOSUS


Definisi : Keadaan dimana sebagian atau seluruh
nucleus pulposus mengalami penonjolan ke dalam
kanalis spinalis dan menekan radix syaraf. Diskus
Intervertebralis tdd :
- Nukleus pulposus : tdd jaringan berserabut halus
dan longgar, serta berisi sel-sel korda dan sel
fibroblas
- Anulus Fibrosus : mengelilingi nukleus pulposus. Tdd
dari jaringan pengikat yg kuat
Peningkatan tekanan intradiskus mendadak  HNP
Patofisiologi
Penurunan kadar air mengurangi fungsinya sebagai bantalan, sehingga bila ada gaya
tekan maka akan disalurkan ke anulus secara asimetris, akibatnya bisa terjadi cedera/
robekan pada annulus. Usia > 20 th (degenerasi) : vascularisasi discus ↓, kemampuan
menahan air ↓  diskus mengkerut kurang elastis.
HNP L4-5 L5-S1
1. Tugas L5-S1: terberat (menyangga BB ± 75% BB)
2. Mobilitas (fleksi ekstensi) lumbal sangat tinggi : 57%
3. 95% tersering L4-L5 / L5-S1: daerah rawan (ligamentum longitudinal posterior :
separuh menutupi posterior diskus).
Gejala Klinis “Nyeri radikular, LBP, punggung terfiksir”
1. Nyeri spontan : khas pada posisi berbaring ke duduk, nyeri bertambah hebat, bila
berbaring nyeri berkurang atau hilang (dd tumor)
2. Nyeri dimulai dari pantat, menjalar ke bagian belakang lutut, kemudian ke tungkai
bawah
3. Nyeri semakin memberat jika penderita mengejan, batuk, mengangkat barang

52 | Mita2012
4. Nyeri bertambah jika ditekan antara daerah di sebelah L5-S1 (garis antara kedua
crista illiaca)

Pemeriksaan
1. SENSORIK : gangguan dermatom  diketahui radiks yg terkena. Mis: parestesia dari
lutut sampai lateral tungkai bawah ada pada lesi segmen L5, pada bagian lateral jari
ke-V (S1) atau bagian medial ibu jari (L5)
2. MOTORIK atrofi? paresis? fasikulasi. Misal : kekuatan tibilais anterioe menurun
pada lesi segmen L4
3. REFLEK : ex. APR ↓ pada lesi segmen S1
4. TES PROVOKASI : Tes Laseque, Contra Laseque, Siccard, Braggard
5. TES MENAIKKAN P INTRATEKAL Tanda Nafziger (menekan v jugularis 2’  nyeri ↑)
dan Test Valsava : px diminta mengejan  nyeri tempat lesi yang menekan radix
6. Kadang ada gangguan otonom : retensio uri dan anestesia di perineum indikasi
operasi

C3,C4 : Nyeri pad aleher dan bahu, +kelumpuhan diafragma (>>meninggal)

Manifestasi klinis herniasi diskus servikal

53 | Mita2012
Manifestasi diskus lumbal

54 | Mita2012
TERAPI KONSERVATIF
- Tirah baring: 2-4 hari
- Hindari aktivitas berat: angkat berat, dll
- Medikmentosa
o Analgetik
o Muscle relaxant
o Analgetik adjuvan
o Opioid
o Kortikosteroid oral
o Suntikan pada titik picu
- Akupunktur
- Terapi Fisik
o Traksi pelvis
o USW diatermi, kompres panas dingin
o TENS
o Korset lumbal
o Soft collar brace
o Latihan (penguatan otot punggung)
Terapi bedah
- Tujuan: menghilangkan penekanan & iritasi saraf
- Tidak dapat mengembalikan kekuatan otot tetapi dapat mencegah otot tidak
menjadi lebih lemah
- Indikasi:
o Tidak ada kemajuan perawatan 4-6 minggu
o Iskhialgia hebat
o Iskhialgia/ defisit neurologis menetap / bertambah berat
o Gangguan miksi, seksual, defekasi
o Ada bukti klinik terganggunya radiks saraf
o Ada paresis otot tungkai bawah
o Sindroma kauda equina
o Gangguan pada myelum (myelopati)
Prognosis
Dengan terapi konservatif :
- Sebagian besar membaik dalam 6 minggu
- Sebagian kecil akan menjadi kronik meski sudah diterapi
- Post operasi: 90% membaik terutama nyeri tungkai, tetapi kemungkinan kambuh 5%
(level diskus bisa sama / berbeda)

SOAL OSCE

55 | Mita2012
Laki 50th, mengeluh nyeri punggung bawah, nyeri terus mennerus, menjalar ke tungkai
kanan bawah. Kaki kanan susah dipakai sandal dan tidak bisa berjalan jijit. Rasa atebal
dirasakan pada tungkai hingga punggung kaki
1. Pemeriksaan neurologis apa untuk diagnosis? Skrining dulu lakukan Patrick
KontraPatrik  negatif lakukan tes provokasi ischiadicus. Lanjut Motorik, sensorik,
nyeri ketok,.
2. DxK : LBP, drop foot/DxT : segmen vertebrae L4-L5 (segmen di atasnya) radix L5-S1
(m.gastroc)/DxE : HNP
3. Pemeriksaan penunjang : Xray Lumbosakral CSF EMG Lab
4. Tatalaksana awal :: tirah baring, medikamentosa untuk simptomatis (analgetik,
muscle relaxant) dan bedah dekompresi

Neurogenic bladder
Definisi : Kelainan neurogenic bladder (disfungsi kandung kemih neurogenik) berupa
inkontinensia urine ataypun retensio urine akibat ganggian dari syaraf otonom
Penyebab yang mendasari paling sering adalah gangguan di medulla spinalis yang
diakibatkan oleh
o Trauma pada medulla spinalis*
o Trauma misal : trauma kepala dll*
o Degeneratif
o Diabetes Mellitus
o Multiple sclerosis
Keterangan : *paling sering terjadi

56 | Mita2012
Hubungan dengan sentral
o Brain stem (tegmentum mesensefalik) = pusat pengendali miksi (micturism center)
 Tegmentum mesensefalik (inhibitor)
 Tegmentum pontir (eksitator)
o Hypothalamus (eksitator)
o Lobus frontalis bagian medial (inhibitor), Basal ganglia (inhibitor)

Fisiologi miksi
Proses pengisian (Bladder filling) Fase pengosongan (Voiding phase)
o Fase penampungan urine ”storage o Fase pengosongan urine (voiding
phase” oleh saraf simpatik (th11 – L2) phase) oleh saraf parasimpatik S2 – S4,
dengan NT : NA, reseptor α1, α2, B1, dgn NT : Ach, reseptor muskarinik &
B2 nikotinik
o Relaksasi detrusor, kontraksi otot o Konstruksi detrusor, relaksasi otot
polos, springter uretra leher sfingter uretra internum,
o Pengisian sempurna (volume urine 250 relaksasi sfingter uretra externa
– 400 cc) -  Gangguan pada fase ini disebut
 Tekanan intra neural otot detrusor “retensio urine”
meningkat
 Sensasi penuh  S2 – S4
 Pusat lebih tinggi (sentral)
 Gangguan pada fase ini disebut dgn
”inkontinensia urine ”

57 | Mita2012
Farmakologi :
Retensio urine :
- Cholinergic agent (Bethanechol, Carbachol,
- Adrenergic Blocking agent (Phentolamine, Phenoxybenzamine Hydrocloride,
Prophanolol Hydrocloride)
Inkontinensia :
- Anticholinergic Agent (Atrophine sulfate, Propantheline bromide)
- Adrenergic agent (Levarterenol Bitartrate, Ephedrine Sulfate, Phenylephrine,
Imipramine Hydrocloride)
Tindakan katerisasi

Prognosa :
o Ancaman terbesar adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif (pielonefritis, hidro
nefrosis)
o Penanganan diri & tepat akan mencegah infeksi dengan bekerja seaseptik mungkin.

58 | Mita2012
REFFERED PAIN
Referred pain : nyeri tambahan pada suatu area tubuh tertentu akibat
rangsangan nyeri pada area/organ tubuh yang lain
MACAM REFFERED PAIN
Somatik reffered pain Visceral reffered pain
 Nyeri satu otot  otot  Asal nyeri: organ dalam
(myofascial pain  Mis:
syndrome)  nyeri kardiak akibat PJK
 Nyeri dari sendi  otot  nyeri kolik akibat BSK
 nyeri perut berulang
akibat IBS
 nyeri perut/ pelvis
berulang saat menstruasi
 dll

PATOFISIOLOGI
 Pada nyeri punggung, referred pain terjadi akibat
rangsangan nyeri pada akhiran saraf dari struktur
tulang belakang mis: diskus, sendi zygapofisial/
sendi sakroiliaka, yang bergabung dibawa oleh
serat aferen nosiseptik ke neuron tingkat dua di
medula spinalis
 Secara umum innervasi segmental sama antara
sumber nyeri & area referred pain
 Rangsangan nosiseptik berlebihan 
hipereksitabilitas & hiperaktivitas dari konvergensi
viscero-somatik  mekanisme sensitisasi sentral
di neuron cornu dorsalis  (ditandai  aktivitas
reseptor NMDA)  referred hiperalgesia.
DISTRIBUSI NYERI
 Nyeri miocard infark : Nyeri bawah sternum &/
epigastrium, interskapular, sesak nafas  pucat,
berkeringat, mual muntah (merasa akan mati)
menit –jam: nyeri sampai ke struktur somatik daerah thorakal anterior & posterior
serta ekstremitas atas terutama kiri.
 Nyeri epigastrium terutama kuadran kanan atas abdomen  batu empedu
 Appendisitis akut: nyeri tidak jelas pada abdomen tengah walaupun lokasinya di
kuadran kanan bawah abdomen.

59 | Mita2012
 Saluran kemih : Nyeri pada daerah lumbal pada sisi sakit  area flank dan
pelipatan paha. Kekakuan otot-otot daerah lumbal & flank (quadratus lumborum &
otot-otot obliq)

 Organ Repro Wanita : Dismenorrhea: nyeri difus abdomen bawah, perineum,


sakral  pelipatan bawah & paha atas. Kekakuan otot: bawah otot rectus
abdominalis & otot-otot daerah pelvis

TATALAKSANA
1.Pada somatic referred pain:
 Non operatif + atasi problem sumber nyeri
 Satu/kombinasi : istirahat, terapi fisik (olahraga aktif & peregangan otot),
kompres dingin/ panas, obat-obatan pereda nyeri
2.Pada visceral referred pain:
 Obat pereda nyeri + tx definitif kelainan organ visceral + tx faktor resiko,
misalnya:
 Myocard infark: morfin (efek cepat pereda nyeri)
 Kelainan gastrointestinal:
Atasi nyeri & penyakit dasar
Perhatikan intake makanan, stres, komorbid psikiatri (keadaan nada dan afek
emosi pasien), gaya hidup (menghindari konsumsi alkohol, penggunaan obat-
obat terlarang).

60 | Mita2012
NYERI NEUROPATIK
DEFINISI : Nyeri akibat lesi /penyakit pada sistem somatosensori  Terjadi di sistem
saraf perifer / sentral. Kausa: kompresi, transeksi, infiltrasi, iskemik / gangguan
metabolik sel saraf/ kombinas

ETIOLOGI
1. Saraf tepi
Trauma, paska operatif, diabetes melitus, invasi tumor, irradiasi, iskemi, penyakit
kolagen, alkohol, nutrisi, obat.
2. Radiks dan ganglion dorsalis
HNP, arakhnoiditis, avulsi, neuralgia paska herpes, kompresi tumor.
3. Medula spinalis
Mielitis, trauma, vaskular, paska operatif, siringomieli, sklerosis multipel, AVM,
disrafisme spinal, defisiensi vitamin B12.
4. Batang otak
Sindroma Wallenberg, tumor, siringobulbi, sklerosis multipel
5. Talamus : Stroke, tumor.
6. Korteks : Stroke, AVM, trauma, tumor.

PATOFISIOLOGI
 Nyeri: pertahanan fisiologis untuk mencegah kerusakan lanjut
 Sinyal transduksi dari nosiseptor perifer kornu dorsalis, talamus, korteks & sistim
kontrol (korteks sampai periaqueductal grey matter nucleus raphe magnus kornu
dorsalis).
 Saat sehat: sinyal transduksi & sistim kontrol nyeri seimbangpx tidak nyeri.
 Saat sinyal transduksi & sistim kontrol nyeri tidak seimbang  nyeri neuropatik.
Mekanismenya multipel:
1) Sensitisasi perifer
2) Sensitisasi sentral
3) Decending Modulatory Pathways.
GEJALA KLINIS
 Alodinia: nyeri dari stimulus non nyeri
 Hiperalgesia : respon nyeri berlebihan
akibat stimulus nyeri.
 Nyeri seperti : rasa terbakar,
kesetrum, tertusuk, teriris
 Mood pasien
 Kualitas hidup seseorang
 Activity daily living (ADL)
 Penampilan kerja

61 | Mita2012
CONTOH NYERI NEUROPATIK
 Neuropatik diabetik perifer (NDP)  pada ujung-ujung ekstremitas
 Post-herpetik neuralgia (PHN)
 Sensori neuropatik HIV
 Complex Regional Pain Syndrome (CRPS)
 Trigeminal Neuralgia (TG)  pada distribusi inervasi n.V1-3
 Syndrome deafferentiation : Multipel Sklerosis , Spinal Cord Injury (SCI), Central Post
Stroke Pain (CPSP).

KLASIFIKASI NYERI
LETAK LESI WAKTU INTENSITAS
1.Nyeri neuropatik perifer Nyeri neuropatik akut a. Nyeri neuropatik
Letak lesi pada sistem  ≤ 3 bulan. ringan
aferen perifer di saraf tepi,  Contoh: iskhialgia pada b. Nyeri neuropatik
ganglion radiks dorsalis, HNP, neuralgia sedang
atau pada radiks dorsalis. trigeminal. c. Nyeri neuropatik berat
Contoh: polineuritis, Nyeri neuropatik kronik
polineuropati diabetik, > 3 bulan/ nyeri yang masih
neuralgia paska herpes, ada setelah cedera jaringan
neuralgia trigeminal sembuh. Ada 2 jenis:
2.Nyeri neuropatik sentral - Nyeri malignan
Letak lesi di medula Contoh: kanker, post
spinalis, batang otak, radiasi, post op., post
talamus, atau korteks kemoterapi
serebri. -Nyeri nonmalignan
Contoh: nyeri spinal paska Contoh: neuropati diabetik,
trauma, nyeri sentral paska CTS, neuropati toksik, nyeri
stroke sentral paska stroke, nyeri
spinal paska trauma.

ANAMNESIS
1. Riwayat klinik
o Awitan nyeri
o Perjalanan penyakit
o Mencari penyakit dasar (DM, trauma, neuralgia trigeminal, neuroma & herpes
zoster)
o Riwayat pengobatan
2. Sifat keluhan
o Rasa terbakar, ditusuk, disayat, hentakan, kesetrum
o Parestesia/kesemutan, hilang rasa, kurang rasa
o Disestesia (parestesia nyeri)
o Hiperalgesia

62 | Mita2012
oAlodinia
oHiperpatia
oNyeri fantom
oKeluhan vasomotor/sudomotor/atrofi jaringan subkutan
oSindroma kausalgia: terbakar, gejala otonom (dingin-dingin, bengkak/edema
setempat, hiperhidrosis)
3. Kualitas nyeri

4. Lokasi keluhan
5. Distribusi dan penjalaran nyeri
6. Faktor yang meringankan/memperberat nyeri
7. Anamnesis psikologik/”pain triad” (kecemasan, depresi, gangguan tidur)

Nyeri nosiseptik Nyeri neuropatik


Terlokalisir pada tempat cedera Nyeri di bagian distal dari lesi atau
disfungsi syaraf
Sensasi sesuai stimulus, misalnya jika Sensasi tidak selalu sesuai stimulus, rasa
terbakar akan terasa panas, jika tertusuk panas, berdenyut, ngilu, kaku
pisau maka lesi seperti ditikam, dsb
Akut, mempunyai batas waktu, nyeri Kronik, persisten, setelah cedera
menghilang setelah cedera sembuh menyembuh
Memiliki fungsi protektif Tidak mempunyai fungsi protektif

TATALAKSANA NEUROPATI
 Respon analgesik tradisional: relatif rendah terhadap
 Tidak ada obat tepat
 Cegah progresifitas (neuropati hiperglikemik/ alkohol) yang berpotensi reversibel
 Paliatif nyeri, pemulihan tidur, peningkatan kualitas hidup
 Tim nyeri multidisiplin adalah dokter perawatan primer, neurolog, spesialis nyeri
seperti anastesiolog atau spesialis bedah saraf, psikiater, psikolog, perawat, farmasi
klinis, & pasien
TERAPI FARMAKOLOGI
 Antidepresan + TCA (nortriptilin, desipramine) / SSNRI (duloxetine, venlafaxine)
 Calcium channel α2- δ ligands (gabapentin dan pregabalin)

63 | Mita2012
 Nyeri neuropatik terlokalisir: topikal lidokain / kombinasi lini pertama.
 Nyeri neuropatik akut: nyeri neuropatik kanker/ eksaserbasi episodik nyeri yang
hebat, & pada pasien yang diperlukan cepat menghilangkan nyeri saat titrasi
pengobatan pertimbang untuk ditambah dengan analgesik opioid / tramadol
bersama dengan obat-obat lini pertama.

64 | Mita2012
CARPAL TURNEL SYNDROM

DEFINISI : Neuropati yang disebabkan karena kompresi n.Tmedianus atau cabangnya di


bawah carpal tunnel tunnel (ligamentum transversum) setinggi pergelangan tangan
Gejala Klinis
- Nyeri
- Kesemutan, geringgingan
- Memberat saat malam hari, sampai bisa
terbangun
- Untuk menghilangkan nyeri seseorang
biasanya menghempaskan tangannya
seperti akan menggunakan termometer
(Flick sign)
- Nyeri dan parastesi bisanya dapat menyebar
sampai lengan bawah, lengan atas dan bahu
- Atrofi otot thenar jika parah (m. Pollicis
brevis dan m.opponens policis)

Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan sensoris dan motorik
sepanjang lengan untuk menyingkirkan DD radikulopati
- Tes provokasi (+ jika rasa kesemutan semakin bertambah pada area dermatom
n.medianus)
1. Phalen & ContraPhallen : melakukan giperfleksi kedua pergelangan tangan
selama 1 menit. Contra-phalen (kebawah) Phalen (bertapa)
2. Durhkan : melakukan penekanan pada carpal tunnel  parastesi < 30 detik
3. Tinnel : melakukan pengetukan ringan pada pergelangan tangan (area
terowongan karpal tunnel dengan posisi tangan di meja
- Flirk sign : pasien disuruh mengibas-kibaskan tangannya
- Kelemahan abduksi ibu jari
- Two point descrimination : Normal <6 mm

Pemeriksaan penunjang
- EMG, NCV : latensi n.medianus yang memanjang
- Xray : radang sendi
- Lab : DL, RFT, Thyroid untuk mencurigai DD lain
DD : CRS, tendinitis, tenosynovitis, Diabetik neuropati, kompresi n.medianus pada siku
Tatalaksana
1. Konservatif (non surgical)

65 | Mita2012
- Umum : istirahatkan dari aktivitas yang menggunakan tangan (ex. Ngelinting,
ngetik)
- Wrist splint : untuk mengurangi inflamasi dan gerakan menekan (baik jika
digunakan 3 bulan setelah ada keluan)
- Oral medikasi : NSAIDs, Vitamin B6, Corticosteroid oral : Prednisolon 20
mg/hari selama 2 minggu
- Local injeksi : CS (20 mg lidokain, 20-40 metilprednisolon acetat dengan jarum
no.25. tidak dianjurkan untuk lebih dari 2x injeksi. Kalo 2x injeksi tidak
membaik  pembedahan. Injeksi pertama dan kedua harus jarak 6 bulan
2. Surgical : jika tidak membaik dan ada progresivitas.

SOAL OSCE
25 tahun, 2 orang anak. Sekarang hamil anak ke 3. 2 minggu terakhir sering geringgingan
pada kedua tangan, tu jari ke 1,2,3,4. Tangan kanan lebih berat. Geringinggan kadang
menjalar sampai siku, tu pada malam hari, dan saat mengendarai sepeda motor.
1. DxK : parastesi digiti I-IV (n.medianus), nyeri menjalar sampai siku, atrofi
thenar, tinnel phalen +/DxT : n.Medianus di Carpal Tunnel/DxE : CTS
2. Penyebab : kompresi pada n.medianus, keadaan syaraf sensitif (DM,
kehamilan), penyakit anakomi : RA
3. Px fisik : Tinnel, Phalen, Duhkan, Flirk (disuruh menjelaskan) Penunjang : EMG,
NCV
4. DD : CRS, Polineuropati, GBS, botulism
5. Terapi :Simptomatik : Vit B1, Vit B12, analgesik, CS, inj. CS, fisioterapi Fisik :
bebat pergelangan tangan, Causatif : bedah dekompresi

66 | Mita2012
TARSAL TUNNEL SINDROM

DEFINISI : Neuropati yang disebabkan karena kompresi n.Tibialis atau cabangnya di


bawah tarsal tunnel (flexor reticulum) setinggi pergelangan kaki. Analog CTS
ETIOLOGI
- Faktor ekstrinsik : trauma, fraktur, dislokasi, terkilir
- Faktor intrinsik : neuropati, tumor, penonjolan tulang
- Faktor tension : adanya kaki valgus menyebabkan gejala yang mirip kompresi
PATOFISIOLOGI
Kerusakan pada saraf pada suatu bagian dan perjalanan nya dapat menyebabkan
gangguan fungsi secara keseluruhan dari sel saraf (aliran aksonal) sehingga sel saraf
menjadi lebih rentan terhadap trauma kompresi di distalnya.
ANAMNESA
• Nyeri dan/atau parestesi yang menjalar dari
pergelangan kaki (ankle) medial ke distal
• Terkadang menjalar ke proksimal
• Gejala sensoris bervariasi bisa nyeri tajam, sampai
anestesi
• Gejala motorik atrofi otot intrinsik, abnormalitas gait
(overpronasi, jalan pincang karena nyeri dan menumpu
beban)
• Keluhan berkurang saat istirahat
• Olikuanwu naik turun beserta obat, RPD, RPK, Rsos
• RPD : penyakit sistemik yang berkaitan dengan neuropati (diabetes, hipotiroid)
• Riwayat pengobatan yang dapat menyebabkan neuropati
• Riwayat keluarga dengan gangguan gait, kelemahan otot, cavus foot familial
neuropati?
PEMERIKSAAN FISIK
• Nyeri, gangguan sensoris saat pemeriksaan
• Dapat terjadi atrofi otot kaki
• Eversi dan dorsofleksi dapat menyebabkan nyeri bertambah
• Tinel sign + (nyeri/ kesemutan yang menjalar sepanjang perjalanan n.
Tibialis) saat perkusi pada maleolus medialis
• Phalen sign + kompresi selama 30 detik
• Gangguan sensoris rasa raba halus, nyeri, suhu pada pasien dengan
neuropati sensorimotor distal simetris
• Perubahan tropik  pes cavus, rambut menghilang, ulkus px dgn
diabetes, amiloid neuropati, HMSN, lepra

67 | Mita2012
• Penebalan saraf  lepra, amiloid neuropati

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Radiologi : densitas tulang menurun, phalang menipis, neuroarthropati
• NCV & EMG : distal latensi n tibialis memanjang, bisa disertai low amplitude
• Lab: sesuai kecurigaan etiologi (DM, uremikum, ANA test)
TERAPI
• Analgesik
• Vitamin B1, B12
• Injeksi dengan steroid dan lokal anestesi
• Pembedahan

GUILLAIN BARRE SYNDROM


DEFINISI : Kelainan syaraf perifer difus yang sifatnya mendadak. Didahului oleh infeksi +
1-2 minggu sebelumnya
ETIOLOGI : Proses inflamasi akibat reaksi autoimun. Kuman yg sering dianggap sebagai
penyebab : Campylobacter jejuni.
- Infeksi virus : CMV, EBV,HIV, enterovirus
- Infeksi bacteri : C. Jejuni, M. Pneumonia
- Pasca pembedahan dan vaksinasi
- 50% terjadi sekitar 1-3 minggu pasca ISPA atau infeksi sal pencernaan
PATOFIS: Reaksi autoimun  kerusakan lapisan myelin dan akson serabut syaraf tepi.
Dasar rx autoimun : PROTEIN MIMIKRI  susunan protein gangliosida (axolemmal atau
Schwan) syaraf tepi
GEJALA KLINIS
1. MOTRIK : Kelumpuhan yang mendadak (acute polyneuropati LMN sifat
ascending dan simetris arefleksia atau hiporefleksia), anggota bagian tubuh
bawah dulu yang terkena sebelum tungkai atas. Otot proksimal terkena lebih dulu.
2. Riwayat infeksi 1-2 minggu sebelum : ISPA (flue like illness), diare (gastroenteritis)
3. SENSORIK : Gejala biasanya ringan. Mengeluh parastesia, mati rasa, dll. Gx sensorik
sering mendahului kelemahan. Dimulai dari ujung jari tidak melebar keluar
pergelangan.
4. Sesak nafas akibat kelemahan otot bantu nafas : dispneu, sesak nafas,
5. Gejala bulbar : disfagia, disartria, bilateral facial palcy tipe perifer, oftalmoplegia,
diplopia
6. OTONOM : retensi urin, dismotilitas usus  ileus, sinus takikardia, HT, aritmia,
postural hiotensi, facial flushing
7. Memberat pada minggu ke-2 atau bisa jadi ke-4

68 | Mita2012
DIAGNOSIS
1. Gejala klinis
2. Elektromiografi (EMG) untuk mengetahui tipenya (minggu pertama, puncak akhir
minggu kedua, minggu ketiga mengalami perbaikan)  tipe aksonal atau
demyelinating  prognosis lebih baik pada demyelinating. Hasil : penurunan
kecepatan hantar syaraf
- Tipe AMAN (Acute Motor Neuron Neuropathy) : murni lesi aksonal pada serabut
sy motorik  progresive cepat
- Tipe ASMAN (Acute Motor sensory Axonal Neuropathy) : lesi aksonal pada
serabut syaraf motorik dan sensorik
- Tipe AIDP (Acute Inflamation Demyelinating Polyneuropathy) : lesi
demyelinating serabut syaraf motorik
- Miller Fisher : mengenai syaraf cranial
3. Pungsi Lumbal : CSF jernih, “disosiasi cyto-albumin” terjadi peningkatan kadar
3
protein (1-1,5 g/dl) pada CSF tanpa peningkatan jumlah sel (<10/mm ) pada minggu
kedua.
TATALAKSANA  belum ada pengobatan spesifik
1. Perawatan umum : observasi ketata terjadinya obstruksi jalan nafas, t.u disertai
gejala bulbar
2. Perawatan ICU : penggunaan ventilator, trakeostomi
3. Pemberian IVIg 0,4 g/kgBB selama 5 hari dimulai 2 minggu setelah gejala muncul
(pilihan pertama) atau plasmaparesis 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan
4-5 kali exchange
PROGNOSIS : Baik sembuh dalam 6 bulan, atau kematian dapat terjadi akibat gagal
nafas. Baik pada usia muda. Baik pada onset lambat
DD :
- Poliomyelitis(disertai demam, (-) sensorik, kelumpuhan asimetris, LP peningkatan sel)
- MG : didapatkan infiltrat pada motor end plate, kelumpuhan tidak bersifat
ascending)
- Hipokalemia : (-) kelainan sensoris
- chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) : progresivitas
lebih lama dan lambat (4-8 minggu)

SOAL OSCE
12 tahun, kelumpuhan mendadak keempat anggota gerak 2 hr yll, tungkai dulu baru
tangan. 10 hari yang lalu diare. Kelumpuhan semakin berat hingga sering terjatuh. Px fisik
: flaccid, +3/+3, (-) kelainan sensorik.
1. Dx kerja : Dxk : Tetraparese LMN akut. Dxt : radix dan syaraf tepi, DxE :GBS
2. Dd : MG, periodic paralisis hipoalemi, polineuropati

69 | Mita2012
3. Px : EMG, LP,(wajib) SE, DL (u/menyoingkirkan periodic paralysis)
4. Hasil LP :Disosasi sitoalbumin  peningkatan protein yang tidak diikuti
peningkatan jumlah sel) pada minggu kedua. Terapi : IVIg
MYASTENIA GRAVIS (MG)

Definisi : penyakit autoimun yang disebabkan karena penurunan jumlah AchR pada
neuromuscular junction pada post sinaps (Ach yang bekerja hanya 30%) yang ditandai
dengan gejala kelemahan otot skeletal
Etiologi : autoimun atau kelainan kelenjar timus (pada 75% penderita) (timoma,
hiperplasi)
Epidemiologi : wanita >> (20-30th)

Gambaran klinis :
1. Pagi hari setelah bangun tidur belum ada kelainan  setelah aktivitas ex 10.00 mulai
timbul kelainan : ptosis, gg menelan, gg bicara
2. Fase pertama mengganggu mata : ptosis, otot otot penggerak BM cepat lelah  gg
gerakan BM  diplopia. Khas : tidak nyeri
3. Selanjutnya kelainan bulbar : sulit menelan (disfagia), mudah lelah
(Sengau/mengecil) jika berbicara lama (disartria), disuruh menghitung 1-100 px
tidak mampu. Kesulitan bernafas akibat kelumpuhan otot bantu nafas (suprasternal,
intercostal, infrasternalis)  kalau mengenai n. Phrenicus
4. Gg pada otot lengan proksimal. Tidak dapat mengangkat kedua lengan lebih dari 3
menit
5. Kelemahan ada kedua tungkai proksimal. Tidak mampu jongkok berdiri lebih dr 10x.
6. Memberat setelah aktivitas. Ringan ketika istirahat.

Dasar diagnosa :
1. Gejala Klinis
2. Pemeriksaan fisik :
a. Pemeriksaan motorik  kelemahan setelah kontraksi lama t.u ekstremitas
atas
b. Diplopia dan ptosis
c. Disartria, disfagia
d. Vocal chord test  suara kasar setelah membaca keras >3menut (disfonia)
3. Tes berhitung 1-100 akan semakin serak dan menurun suaranya.
4. Ice pack test : mengaplikasikan ice pack pada kelopak mata setelah ptosis 
perbaikan yang signifikan. Karena menurunkan metabolisme sehingga Ach
nyukupi !!

70 | Mita2012
5. Simpson’s test/Waternberg : pasien diminta berkedip berulang kali atau
melihat ke atas selama 20 detik  memperberat ptosis

6. Cogan test : melirik ke bawah

7. Tensilon test : IV Edrophonium 2 mg (1st), 8 mg (2nd)  short duration effect


8. Test prostigmin : inj.prostigmin 0,5 mg IM atau tablet prostigmin 15 mg akan
memberikan perbaikan secara cepat dan singkat. Prostigmin : antiAChE
9. Elektromyografi : dengan kontraksi berulang  makin lama amplitudo akan
semakin mengecil dan menghilang. Dirangsang terus  akan terbentuk plateu.
a. Pemeriksaan repetitive nerve stimulation (RNS) : didapatkan descement
10%  mengukur kelelahan otot dengan memberi stimulasi listrik berulang
b. Pemeriksaan single fiber : jitter (+)  paling sensitif. Mengukur potensial
aksi beberapa serat syaraf
10. CT Scan Mediastinum, CXR : untuk mencari perbesaran timus, EMG
(Elektromyografi) untuk melihat konduksi syaraf : lihat decreament > 10 %

71 | Mita2012
- Pembagian Myastenia Gravis :
a. Occular MG
b. General MG
c. Crisis MG : Myasthenic crisis dpt disebabkan infeksi, pekerjaan fisik yg
melelahkan, melahirkan, obat2 yg memblok neuromuskuler (streptomycin,
neomycine, curare, kina, quinidine, chloroform, ether, morphin, sedativa,
muscle relaxan-benzo), infeksi, melahirkan obat menjadi tidak cukup  under
medication gx sesak, pucat, berdebar debar, depresi nafas  obat tambah dosis
AChE
- Klasifikasi Keparahan (Osserman)
Tatalaksana :
1. ABC
2. Nonfarmakologis : Cegah aktivitas yang melelahkan, cukup tidur, dan hindari stress
3. Farmakologis :
- SIMPTOMATIS : AchE inhibitor : Pyridostigmine (3x60 mg), Neostigmin (3x7,5
mg)  hanya simptomatik. Maksimal 6 x 60 mg
- CAUSATIF :
- Immunosuppresive agent : Glucocorticoid (12-50 mg prednison, max 50-60 mg),
Azathiopriane (50mg/hari), Cyclosporin (3-4mg/kgBB/hari)  diberikan jika AChE
dan timektomi tidak berhasil
- IVIg  0,4 g/kg/hari selama 5 hari  pada crisis sebelum thymectomi
- Plasmaparesis : menghilangkan komponen plasma  autoAb, AlloAb, sitokin,
complement  pada crisis myastenia (pilihan pertama)
4. Operasi (usia <50th, tidak ada remisi selama 6-12 bulan)
DD : Lambert Eaton myasthenic syndrome (dibuat kontraksi akan semakin baik, EMG :
increasment) , GBS, pheripheral neuropathy, periodic paralysis, botulism, poliomyositis

Krisis kolinergik : SLUDGE (Salivasi, Lacrimasi, Urinasi, Diare, Gastrointestinal Cramp,


Emesis)
 Overmedication !!

SOAL OSCE
Wanita 30 tahun datang dengan keluhan pengelihatan ganda  MG
1. Lakukan anamnesis terhadap pasien ini!
- Pagi hari tidak ada kelemahan, saat menjelang siang mulai ada kelemahan
- Ptosis + diplopia  sulit menelan (disfagia) + disartria  kelemahan anggota
gerak dimulai dari otot proksimal
2. Lakukan pemeriksaan neurologis yang sesuai untuk menegakkan diagnosis pasien ini!
Px simpson’s, cogan, tensilon, pysostigmin, ice pack test, hitung angka (vocal cord
test)

72 | Mita2012
3. Sebutkan pemeriksaan penunjang untuk pasien ini! EMG, LP
4. Apakah diagnosis dan diagnosis banding pada pasien ini? DxK : ptosis, diplopia,
disfagia, parese otot tungkai/lengan/ DxT : Neuromuscular junction (NMJ)/ DxE :
Myastenia Gravis (MG)
5. Jelaskan KIE pada pasien ini! “5 KIE” + tekankan Hindari obat2 yang berinteraksi
dengan ACHe. Minum obat teratur, hindari kelelahan

73 | Mita2012
MENINGITIS
DEFINISI : infeksi dengan proses peradangan yang melibatkan piamater, arakhnoid,
ruangan subarakhnoid, dan dapat meluas ke permukaan jaringan otak dan medula
spinalis. Enchepalitis : infeksi dengan proses peradangan yang mengenai jaringan otak
Etiologi :
- Protozoa : toxoplasmosis, malaria
- Bakteri : coccus, TBC, dll
- Mikosis : blastomikosis, dll
- Ricketsia
- Virus
Meningoenchepalitis TB  bisa menjadi sequele TB  membentuk xantokrom 
bertempat di basis cranii  timbul komplikasi : hidrochepalus dan vegetative state

TERJADINYA INFEKSI
a. Hematogen : melalui aliran darah
b. Fokus di dekat kepala : misal sinus, mastoid, furunkel di hidung dsn dekat orbita 
masuk melalui sinus cavernosa  biasanya meningitis purulen
c. Traua kapitis : luka kepala terbuka, fraktur mastoid
d. Melalui faring : t.u virus yang tetap berada di faring  biasanya daya tahan menurun
dapat masuk ke otak
e. Primer : pneumococcal meningitis, meningiococcal meningitis

GEJALA KLINIS “Trias”


- Nyeri kepala
- Kaku kuduk (gaboleh dibalik)
- Demam
- Tambahan : awal : kelemahan umum, fotofobia. Lanjut : kejang, penurunan
kesadaran, kejang, mual muntah (ENCHEPALITIS)
-
PEMERIKSAAN OBJEKTIF :
1. kaku kuduk, kernig’s, budzinski
2. Kelainan syaraf otak (t.u III, VI) II, VII, IV biasanya terganggu di akhir
3. gg kesadaran
4. Hemiparesis  jika mengenai trc. Piramidalis
5. Pemeriksaan Liquor Cerebrospinalis  LP u/ menegakkan dx  dapat diberi
pengobatan yg tepat. Indikasi LP : 1. ME, 2. SAH, 3. GBS, 4. Tumor spinal
KI LP : 1) TIK meningkat (papiledema) 2) infeksi lokal atau massa di punggung bawah
tempat LP dilakukan 3) Shock 4) Koagulopati 5) Jumlah trombo <50.000
(trombositopenia)
- Tekanan : biasanya meningkat

74 | Mita2012
- Warna : xantokrom menunjukkan infeksi coccus
- Jumlah sel : dilihat fraksi mana yang meningkYHGVat  Mononuclear pada
m.serosa (TBC, virus, jamur), PMN pada m.purulenta (kokkus)
- Protein : meningkat pada semua jenis radang
- Glukosa : menurun pada TBC & coccus. Harus diperiksa juga glukosa darah.
Perband darah : CSF = 10:6. Virus  gluc N atau meningkat
- Kultur. Kuman di darah = di CSF
- Tes binatang
- ELIZA

DIAGNOSIS
- Gejala klinis “Trias” + Pemeriksaan kaku kuduk
- Jika penyebabnya meningokokus  gx pthechial rash
- LP : peningkatan tekanan, sel dan protein. Penurunan glukosa
- Pendekatan diagnosis :
1. Lakukan pemeriksaan fisik umum dan neurologi
2. Segera ambil darah  px rutin dan kultur
3. CT Scan dan MRI, berikan dulu AB empirik (sesuai usia dan kecurigaan) +
Dexametason 0.15 mg/kgBB (10 mg/ kali orang dewasa) 4dd selama 2-4
hari
4. LP 2-3 jam setelah pemberian AB agar masih dijumpai bakteri dan
gambaran CSS yg khas
Parameter CSS Tipe meningitis
Bakterial Partially treated Viral
(pemberian AB 
kultur (-)
Jumlah leko Ribuan, >60% PMN Tingg, >>MN 50-500 sel/uL,
>>MN
Glukosa <40 mg/dl, <40 mg/dl, >40 mg/dl
<30%GDA <30%GDA
Protein >200mg/dl >200mg/dl <100 mg/dl
Hasil + pewarnaan 80% 60% Tidak ada
gram
Hasil + pada kultur >90% 65% Tidak ada
bact

KOMPLIKASI
a. Jangka pendek : edema otak, hidrochepalus, vaskulitis, trombosis sinus otak,
abses/efusi subdural, gg pendengaran
b. Jangka panjang : gg pertumbuhan dan perkembangan pd px anak, epilepsi

75 | Mita2012
Meningitis Bacteria
Penyebab b coccus, stafilokukkos, pneumokokkus,meningiokokus, H.Influenza
Gejala Klinis terjadinya akut, nyerikepala hebat, panas tinggi, kesadaran menurun
LP : tekanan ↑, jumlah sel ↑ (tu PMN), kadar protein ↑, glukosa ↓, pengecatan gram,
kultur+
Meningitis Tuberkulosa
Gejala klinis terjadinya subakut, nyeri kepala, mual, kejang, DOC
LP : tekanan ↑, jumlah sel ↑ tu MN, protein ↑, glukosa ↓,, pengecatan ZN (agak susah
 dianjurkan px pellicle CSF dibiarkan semalaman, maka akan terbentuk seperti sarang
laba-laba)
Empat Fase :
1. MS+, kesadaran baik, N.Cranialis tidak terganggu
2. MS+, kesadaran baik, N.Cranialis terganggu (VI, VII) kadang didapatkan hemiparesis
(ok arteritis, eksudat yang menekan pedunkulus cerebri, hidrochepalus)
3. MS+, Kedadaran menurun, gg N.Cranialis, kejang
4. Idem fase 4 + syok koma
Terapi
INH 400 mg/hari, Rifampisin 600 mg/hari, Pirazinamid 20 mg/kgBB/hari, Streptomisin
1g/hari

SOAL OSCE
Wanita, 48 tahun, IRT, nyeri kepala disertai mual muntah, panas sejak 5 hari yang lalu, (+)
kejang, kesadaran meuurun, (-) kelemahan anggota gerak, (-) R trauma, gcs 223, gelisah,
(+) kaku kuduk, budzinski I-II (+), RF menurun. Lab “ leukosit 18.000, albumin 4,0, kalium
3,9, natrium 140. Didapatkan cairan berbau keluar dari telingga
1. DxK : chepalgia, febris, kaku kuduk (+), otorrea, mual muntah +, DOC, Budzinski I-II +,
kejang, DOS (+), leukositosis/DxT: mengingen + enchepali/DxE : ME
2. DD : meningitis, SAH, ICH, tumor, hipoglikemi
3. Tindakan awal : ABC, Infus RL/NS/DS, memantau tanda vital.
4. Rencana terapi : Antibiotik high dose : Ceftriaxon 2x2g, antipiretik
5. Pemeriksaan : LP, CT scan dengan kontras, DL, UL, pewarnaan gram dan kultur, Xray
thorax
6. Indikasi LP : Kontraindikasi LP :
7. Hasil LP : jumlah sel meningkat, protein meningkat  bacteria

76 | Mita2012