Anda di halaman 1dari 76

NYERI KEPALA

Nyeri kepala adalah semua perasaan tidak menyenangkan di daerah kepala. Jaringan yang dapat menyebabkan nyeri kepala : kulit, jar subkutan, otot, pembuluh darah, periosteum, syaraf cranial V, IX, X dan C1-3, meningens, mata, telinga, hidung. Penyebab nyeri kepala :

1. Intrakranial : meningitis, SAH, tumor

2. Ekstracranial, umumnya bukan karena kasus neurologi, ex. Sinusitis, glaukoma

ANAMNESIS (13-15 = 3 POIN,9-12 : 2 poin, 4-8 : 1 poin, <4 : 0)

1. Memperkenalkan diri dan menyampaikan tujuan pemeriksaan

2. Menanyakan identitas pasien

3. Menanyakan keluhan utama : nyeri kepala

4. Meminta pasien mendeskripsikan lokasi nyeri kepala : semua sisi kepala kanan dan kiri, kadang berpindah-pindah

5. Menanyakan onset

6. Meminta pasien mendiskripsikan tipe dan intensitas nyeri kepala : cekot2 tumpul, terasa ketat, bilateral seperti terikat dan tertekan, intensitas ringan-sedang, tidak berdenyut

7. Apa nyeri menjalar ke tempat lain

8. Menanyakan keluhan penyerta (apakah ada aura, fotofobia, fonofobia, nausa, vomiting)

9. Menanyakan frekuensi

10. Menanyakan faktor pencetus dan meringankan nyeri kepala : stress, kelelahan, baik jika minum obat istirahat

11. Menanyakan apakah pasien masih bisa melakukan ADL

12. Menanyakan bagaimana kondisi pasien di antara serangan nyeri kepala

13. Menanyakan RPD

14. Riwayat pengobatan

15. Menanyakan defisit neurologis fokal : pelo, kelemahan sesisi tubuhm kejang, mata kabur (dd/ chepalgia sekunder)

TENSION TYPE HEADACHE (TTH)

adalah rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral yang pada awalnya timbul secara episodik dan terikat dengan stres tetapi kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang jelas.

TRIGGER TTH

Stress, depresi dan kecemasan

Kurang tidur atau perubahan tidur rutin

Skipping meals

Salah posisi

Bekerja pada posisi yg tetap dalam waktu lama

Aktivitas fisik kurang

Hormonal : perubahan biasanya pd saat menstruasi, kehamilan atau menopause

Penggunaan obat2an: antihipertensi, anti depresi

Penggunaan obat berlebihan

GAMBARAN KLINIS

- Px amat mengeluh nyeri kepala px tidak ada kelainan selain kontraksi otot berlebihan

- Px mengeluh nyeri kepala hampir setiap hari selama 10, 20 atau 30 tahun lamanya,

- TTH akut ketegangan dan nyeri tidak berdenyut

- Hampir selalu bilateral (DIFUS) dengan nyeri terlokalisir di bagian depan, temporal,

atau belakang kepala, leher, dan punggung atas. TTH kronik disertai gangguan tidur (insomnia) yang dirasakan setiap hari

- Nyeri kepala dirasakan sepanjang hari, memberat saat siang sore hari

- Kualitas nyeri : seakan-akan penuh, diikat atau ditekan kuat-kuat dan diperberat dengan aktivitas (kepela berat, pegal, rasa kencang)

- Gx penyerta : nafas pendek, konstipasi, BB menurun, gg haid, palpitasi

- Pereda : kompres hangat atau masase

PATOFISIOLOGI

1. Kontraksi otot perikranial kejang otot Nyeri akut

2. Teori vaskuler : TTH kronik penyempitan a.temp supf ˃˂ migren (vasodilatasi)

3. Teori humoral (Anthonny & Lance) kadar platelet 5-HT ambang nyeri

4. Postur tubuh Ligamen tegang + Regangan otot kejang otot nyeri kronik.

MACAM-MACAM TTH

1. TTH episodik infrequent

a. Nyeri Kepala 10 kali, lama serangan <1hari/bln (<12 hari/thn),memenuhi

kriteria B-D

b. Lamanya berkisar 30 menit 7 hari

c. Sakit kepalanya memiliki 2 dari tanda-tanda di bawah ini :

1. Lokasi bilateral

2. Menekan/mingikat(tidak berdenyut)

3. Sakit dengan intensitas ringan sedang

4. Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik rutin

d. Tidak didaptkan:

1. Mual atau muntah

2.

Fotofobi/fonofobi bersamaan

e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain

Catatan : pericranial tenderness nyeri tekan pada otot pericranial (otot facial, temporal, masseter, pterygoid, sternocleidomastoideus, splenius, trapezius) pada waktu palpasi manual dengan menekan secara keras dengan gerakan memutar oleh jari-jari tangan pmx tanda paling signjificant TTH.

2.TTH episodik frequent

Nyeri Kepala ≥10 kali,lama serangan 1-15hari/bulan selama paling tidak 3 bulan (12- 80 hari/tahun), dan memenuhi kriteria B-D

3.TTH kronik

Menderita nyeri kepala dg frek rata-rata ≥15 hari/bln (atau 180 hari/tahun) selama >3 bulan/thn memenuhi kriteria B-D

Nyeri kepala berlangsung beberapa jam/terus menerus

Memiliki tanda-tanda ≈ TTH Episodik

Tidak berkaitan dengan penyakit lain

DD : Migraine, NNK

Penyulit : REBOUND HEADACHE (efek paradoksikal obat analgesik) adanya penyakit penyerta seperti anxietas, depresi malah memperberat TTH

TATALAKSANA

1. Non-farmakologis Hindari stress Kontrol diet, terapi fisik peregangan leher otot bahu 20-30 menit, hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif, ergotamin, berhaviour treatment, pencahayaan yang tepat untuk membaca, hindari eksposur suara-suara keras, hindari suhu rendah saat tidur, pernafasan dengan diafragma atau relaksasi otot dengan metode lain Pengobatan fisik : Latihan postur dan posisi, masage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin, Akupuntur TENS (transcutaneus electrical stimulation) Ingat !! penilaian adanya kecemasan dan depresi obati

2. Farmakologis Akut tidak boleh >2hari/minggu

a. Analgetik : Aspirin 1000mg/hari (Naproxen 660-750mg/hari, Ketoprofen 25-50

mg/hari, Tolfenamic 200-400mg/hari, asam mefenamat, fenoprofen, ibuprofen 800mg/hari, diclofenac 50-100 mg/hari). ES : iritasi GIT, penyakit ginjal dan hepar, gg fungsi platelet atau

b. Caffein (analgetik adjuvant) 65 mg atau

c. Kombinasi : 325 mg aspirin, acetaminophen + 40 mg caffein

d. Obat antidepresi : Amytriptiline

e. RESEP POLI : PDAK r/ Paracetamol 500 mg, diazepam 2 mg, Amytriptilin 6,25 mg, Kafein 15 mg mfla pulv da in caps S 3dd caps I, pc, prn

3. Terapi preventif untuk TTH episodik dan TTH kronik Antidepressan : Amytriptilin 30-75 mg atau Maprotilin 75 mg Anxietas (benzodiazepin)

30-75 mg atau Maprotilin 75 mg Anxietas (benzodiazepin) SOAL OSCE TTH : R/ Paracetamol tab 500

SOAL OSCE TTH :

R/ Paracetamol tab 500 mg No.X

S 2dd tab I, pc, prn --------------------------------------my (atau) R/ Caffein

--------------------------------------my (atau)

R/ Paracetamol

325 mg

Caffein

40 mg

Mfla pulv da in caps dtd No. X S 3dd tab I, pc, prn

-------------------------------------my

R/Amitriptilin tab

S 1 dd tab I -------------------------------------my (prevntf)

50 mg No.V

Wanita 45 tahun datang ke dokter dengan keluhan nyeri kepala yang sudah terjadi selama 4 bulan. TTH

1. Lakukan anamnesis pada pasien Gali mengenai : nyeri kepala, diffus bilateral, seperti diikat intensitas ringan sedang, muncul hampir setiap hari, lama 30 menit-7 hari, tidak mengganggu ADL, dengan aktivitas tidak bertambah berat, jarang remisi (sembuh) masih menyisakan gejala tidak nyaman, faktor pencetus bisanya stress

2. Tuliskan resep lengkap (obat generik) beserta dosisnya pada kertas resep yang tersedia

Wanita, 32 th, ku : nyeri kepala sejak 2 bulan, pekerjaan sekretaris. Nyeri di seluruh

kepala dan dirasakan hampir sertiap hari, kepala seperti diikat, masih bisa melaksanakan kegiatan sehari-hari. Tanda vital dan pemeriksaan neurologis normal.

1. DxK : chepalgia kronis/DxT:otot perikranial, craniocervical/DxE:Tension type Headache-TTH

2. DD : migraen, Trigeminal neuralgia, Neoplasma cerebri, Temporal artritis

3. Penyebab :jam tidur kurang, kelelahan, makanan, hormonal, psikologis

4. Rencana terapi :

Nonfarmakologis : hindari pencetus, perbaikan posisi Farmakologis : Paracetamol 500 mg (analgesik), Diazepam 2 mg (muscle relaxan), Amytriptilin 6,25 mg, Kafferin 15 mg. Exercise terutama daerah kepala dan leher

5. Edukasi : penjelasan penyakit dan penyebab, untuk mencegah bisa lakukan latihan pada kepala leher dan mengatur posisi kerja dan tidur, jangan terlalu stress, tidur yang cukup, rekreasi

MIGRAINE

- Migren salah satu nyeri kepala yg sering menurut IHS 16% nyeri kepala primer

- Migren mengenai 10-20% populasi umum

- > 2/3 of migraine tidak datang ke dokter dan tdk bisa kerja

- Migren sangat mempengaruhi quality of life

- : = 15-20% : 10-15% , Adults : ratio= 2 : 1

Sifat-sifat migraine :

a. Nyeri kepala unilateral, berulang

b. Berlangsung beberapa jam 2-72 jam

c. Sering disertai gangguan mata (berkunang-kunang, fotofobia), fonofobia dan gangguan GIT (mual muntah)

d. Nyeri yang berdenyut, intensitas sedang-berat

e. Nyeri kepala bertambah jika melakukan aktivitas

f. ADL terganggu

kepala bertambah jika melakukan aktivitas f. ADL terganggu • Lebih banyak terjadi pada wanita, s erangan

Lebih banyak terjadi pada wanita, serangan muncul saat menstruasi

Serangan menurun/berkurang saat hamil dan menopause

TRIGGER MIGRAIN

1. Hormonal : menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, hormonal replacement

2. Diet : belum makan, alkohol, MSG, aspartat, coklat, keju tua, susu, buah-buahan

3. Fisik/Lingkungan : Flashing light, lighting, perubahan cuaca, ketinggian

4. Psikologis : stress, cemas, khawatir, depresi

5. Tidur : sulit tidur atau kelebihan tidur

6. Miscellaneus : trauma kepala, kelelahan

7. Obat : histamin, nitroglycerin, reserpin, hydralazine, ranitidin, esterogen

8. Faktor herediter, faktor kepribadian

PEMBAGIAN

1. Classic Migraine (dengan aura)

Aura bedakan dengan 1 GEJALA PRODORMAL yang terjadi beberapa jam atau

hari sebelum migraine (ex. Perubahan tingkah laku, perubahan mood, gg kognitif, kelelahan, kesulitan mendapatkan kata kata, depresi, elasi, insomnia, somnolen, lapar, haus, oligouria, poliuria gg libido)

Sebelum serangan nyeri kepala terdapat 2 AURA (gejala-gejala yang dapat dilihat

saat sebelum terjadi nyeri kepala), berlangsung selama 4-60 menit, dapat berupa :

a. Gangguan pengelihatan seperti melihat titik garis atau skotoma

2.

b. Kesemutan unilateral

c. Kelumpuhan unilateral. Dengan atau tanpa afasia

d. Gangguan pembicaraan yang lain

unilateral

pada satu sisi bergantian ke sisi lain saat serangan ulang. 4 POSTDORMAL : lelah, depresi, sangat lelah, tidak segar, wash out, sulit berkonsentrasi, perubahan mood

3 NYERI

KEPALA

out, sulit berkonsentrasi, perubahan mood 3 NYERI KEPALA Common Migraine (tanpa aura) Migren tanpa Aura Migren

Common Migraine (tanpa aura)

Migren tanpa Aura

Migren dg Aura

Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria A-C a. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4 72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati) b. Nyeri kepala mempunyai

No aura or Prodrome

Aura or prodrome is present

Unilateral throbbing

Unilateral throbbing headache and kmd menj generalised

headache mkn

diserta nausea

sedikitnya dua diantara karakteristik berikut :

&vomiting

 

Selama headache,

Pasien mengeluh gangguan visual & mkn memp variasi mood

Lokasi unilateral

pasien mengeluh

Kualitas berdenyut

 

phonophobia &

nyeri

Intensitas

sedang

atau

photophobia

berat

c.

Keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau penderita menghindari aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga). Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :

Nausea dan atau muntah

Fotofobia dan fonofobia

d.

Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

TATALAKSANA

1. Langkah umum ! Hindari Pencetus nyeri

2. Pengobatan serangan Akut (Abortif)

Ringan-sedang analgetika non selektive : NSAIDs (paracetamol 1000 mg, Ibuprofen 200-400 mg, asam mefenamat, aspirin)

Bila belum menolong, berikan Ergotamin atau dehidroergotamin. ES :

vasokonstriksi PD koroner dan perifer lainnya. KI : kehamilan, HT tidak terkendali, peny cerebrovasc, peny ginjal.

Sebaiknya diberikan analgesik spesifik Sumatriptan secara suntikan atau peroral. Berkerja spesifik pada reseptor serotonin ID ES minimal. Dosis awal : 50 mg dengan dosis maksimal 24 jam 200 mg. KI : PJK, CVD, HT, migrain tipe basiler. ES : dizzines, heaviness, mengantuk, nyeri dada, disforia

Domperidon dan Metoklopramid antiemerik yg diberikan saat fase serangan atau prodormal.

Paracetamol 500 MG 3dd Sumatriptan 50 mg 3dd Ergotamin 1 mg 3dd

3. Pengobatan Profilaksis : antikonvulsan (Depakot)

Tujuan : ↓frekuensi, berat, lama serangan, ↑respon pengobatan akut, ↑QoL

Episodik : faktor pencetus nyeri kepala dikenal dengan baik

Jangka pendek : akan terkena faktor risiko dalam jangka waktu tertentu, ex migrain menstrual

Jangka panjang : tergantung respon px

tertentu, ex migrain menstrual  Jangka panjang : tergantung respon px TERAPI NONSPESIFIK TERAPI SPESIFIK 7

TERAPI NONSPESIFIK

tertentu, ex migrain menstrual  Jangka panjang : tergantung respon px TERAPI NONSPESIFIK TERAPI SPESIFIK 7

TERAPI SPESIFIK

tertentu, ex migrain menstrual  Jangka panjang : tergantung respon px TERAPI NONSPESIFIK TERAPI SPESIFIK 7

ANTIMUNTAH

ANTIMUNTAH KRITERIA KEBERHASIAN TX MIGREN • Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan • Perbaikan nyeri dari

KRITERIA KEBERHASIAN TX MIGREN

Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan

Perbaikan nyeri dari skala nyeri kepala 2 (sedang) atau 3(berat) menjadi skala nyeri kepala 1(ringan) atau skala 0 (tidak ada nyeri kepala) sesudah 2 jam

Efikasi pengobatan konsisten pada 2 3 x serangan

Tidak ada nyeri kepala rekuren/berulang dan tidak ada pemakaian obat lagi dalam

waktu/pada 24 jam sesudah pengobatan berhasil.

SOAL OSCE

Laki-laki nyeri kepala temporal, berdenyut, sensitif terhadap cahaya. Pasien masih bisa bekerja sebagai pegawai bank meski merasa terganggu

1. DxK : chepalgia temporal S/D berdenyut, fotofobia, mual muntah (+)/ DxT :

(dikosongi) /DxE : migraene tanpa aura

2. Apa yang dimaksud Aura : gejala-gejala yang dapat dilihat saat sebelum terjadi nyeri kepala, berlangsung selama 4-60 menit, dapat berupa : Gangguan pengelihatan seperti melihat titik garis atau skotoma, Kesemutan unilateral, Kelumpuhan unilateral, Dengan atau tanpa afasia, Gangguan pembicaraan yang lain

3. Faktor (sebutkan sebanyak-banyaknya)

4. Tatalaksana : NON-f : hindari faktor pencetus, FAR : abortif (analgesik, ergot, sumatriptan), anti mual dan muntah. Preventif : Antikejang (depakot)

NYERI KEPALA KLUSTER (NKK)

NKK disebut juga salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal profil nyeri yang unik dengan periodisitas dan gejala otonomik.

Deskripsi Suatu serangan nyeri yang hebat selalu unilateral di bagian orbita,

supraorbita, temporal, selama 15-180 menit dan terjadi sampai 8x setiap hari.

kelelahan atau agitasi selama serangan.

Disertai gejala :

1.

Gejala otonom, ↑parasimpatis penyumbatan hidung, pembengkakan jaringan lunak, dahi berkeringat, lakrimasi, mata merah (injeksi konjungtival), miosis,

2. Paralisis parsial simpatis sindroma Horner ringan (ptosis, miosis, anhidrosis), bradikardi, muka merah, nyeri di muka dan daerah karotis

3. Beberapa gx migraine nausea, fotofobia, fonofobia tidak seberat migrain

4. Perubahan perilaku selama serangan gelisah

5. Gx neurologik hiperalgesia pada muka dan kepala tidak tahan diraba

PATOFISIOLOGI

Trigeminovascular

nyeri dan vasodilatasi

EPIDEMIOLOGI

Trigeminovascular  nyeri dan vasodilatasi EPIDEMIOLOGI a. Hanya berkisar 0.4%. Laki : wanita = 5:1 b.

a. Hanya berkisar 0.4%. Laki : wanita = 5:1

b. Dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, jarang <10th rata2 dekade ke-

2/3

c. 90% NKK episodik (antara periode serangan ada remisi), 10% kronik

KRITERIA DIAGNOSTIK

A. Jumlah serangan > 5 kali yg memenuhi kriteria B-D

B. Nyeri hebat atau sangat hebat sekali di orbita, supraorbita dan atau temporal yang unilateral, berlangsung 15-180 menit bila tidak diobati

C. Disertai > 1 gejala berikut :

1. Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral

2. Odema palpebrae ipsilateral

3. Injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral

4. Miosis dan/ ptosis ipsilateral

5. Kongesti nasal dan/ rinorrhea ipsilateral

6. Perasaan kegelisahan atau agitasi

D. Frekuensi dari 2 hari sekali atau 8 kali sehari

GEJALA KLINIS

Nyeri mendadak, eksplosif unilateral (mencapai puncak 10-15 menit dan berlangsung

hingga 2 jam) berupa nyeri seperti dibor di sekitar dan belakang mata, seperti bola

mata mau keluar, nyeri seperti dibakar menetap, tak berdenyut, tanpa aura. Nyeri

menjalar ke supraorbita, pelipis, maksila, dan gusi atas (divisi 1 dan 2 N.V). setelah serangan, px merasa sangat lelah.

Terdapat periodisitas, biasanya pada musim x, lama rangkaian 4-8 minggu. Serangan

biasanya 1-3 kali sehari >> pada malam hari sesaat setelah tertidur

Serangan sering timbul pada waktu yang tetap (clocklike regularity) karena disfungsi hipotalamus (biologic clock mechanism)

PEMERIKSAAN FISIK NKK

1. Selama serangan injeksi konjungtival, lakrimasi, obstruksi hidung, muka merah, pembengkakan di pelipis pipi gusi, nyeri tekan pada tempat a.karotis di leher

2. Beberapa jam setalah serangan muncul sindroma Horner parsialptosis, miosis

3. CT MRI normal, namun MRA angiografi menunjukkan spasmus atau kompresi yg irregular di daerah sifon dgn a.oftalmika dilatasi bukan untuk menegakkan Dx tapi menyingkirkan penyebab lain

TATALAKSANA

1. Serangan Akut

menyingkirkan penyebab lain TATALAKSANA 1. Serangan Akut 2. Pengobatan Profilaksis Tujuan : menekan serangan,

2. Pengobatan Profilaksis

Tujuan : menekan serangan, mempertahankan remisi dengan ES minimal. Obat ; ergotamin, verapamil, CS, metisergid, dan asam valproat.’ Penyulit : self injury, ES obat

SOAL OSCE

Laki 40 tahun, mengeluh nyeri kepala pada malam hari selama kurang leboh 30 menit hingga 4 kali sehari. Nyeri dirasakan mulai mata kanan menjalar hingga pelipis. Disertai keluhan mata berair. VS normal

1.

Tentukan diagnosa : DxK : chepalgia/DxT : (dikosongi)/DxT : NKK Nyeri Kepala Kluster

2. Tentukan tatalaksana : Akut dan abortif (tuh diatas)

a. Nyeri berdenyut pada lokasi yang sama Migrain dd. AVM !!! usia muda. pDx :

DSA, CTA

b. Nyeri berlangsung terus menerus dampai lebih dari 1 bulan makin memberat TTH kronik ec Neoplasma cerebri

c. Nyeri kepala hebat yang akut SAH perempuan usia 40-50

d. Nyeri kepala lama disertai dengan pengelihatan yang makin kabur : Tumor cerebri

e. Nyeri kepala pasien tidak sadar : yang mengenai ARAS (VITAMINDO) stroke perdarahan, tumor, infeksi

f. Nyeri kepala dengan kejang (korteks) : VITAMIN DO, tumor odema cerebri sampek ke korteks, trauma kena korteks, SDH

g. Nyeri kepala dengan perubahan perilaku : (frontal),

h. Nyeri kepala panas tidak sadar : ME, meningitis, abses cerebri, dd SAH/ +inf sekunder

i. Nyeri kepala hebat dan mendadak perdarahan selaput otak. Komplikasi :

hidrochepalus (sumbatan), vasospasme karena spaseme jaringan otak gak dapat oksigen

Trigeminal Neuralgia

Deskripsi

Nyeri unilateral secara spontan pada muka yang mempunyai karakteristik seperti

tersengat listrik terbatas pada distribusi satu atau lebih divisi n.trigeminus. nyeri dapat dibangkitkan dengan trivial stimulus seperti, menggosok gigi, berkumur, bercukur, merokok, berbicara, tetapi dapat juga terjadi secara spontan

V.1

(n.optalmikus) : kulit kepala, dahim kepala bagian depan

V.2

(n.maxillaris) : pipi, rahang atas, gigi dan gudi dan sisi hidung

V.3

(mandibularis) : rahang bawah, gigi bawah, gigi dan gusi

Etiologi : Tidak diketahui (ideopatik), penelitian menyatakan akibat dari kompresi n.V, demyelinisasi kerisakan syaraf akibat traksi gigi, genetik, tumor, multiple sclerosism stress, dan imun

Diagnosis Menggunakan MRI/CT Scan. TN primer penyebabnya adalah penekanan syaraf karena vaskular pada fosa kranial posterior pada pons.

Gambaran klinis

a. Kebanyakan unilateral, 3 % bilateral

b. Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri beberapa detik lebih dari 2 menit.

c. Nyeri paling tidak memiliki karakteristik berikut :

1. Distribusi pada satu atau lebih devisi n.V

2. Mendadak, tajam, stabbing, intense, atau seperti terbakar

3. Intensitas nyeri berat (severe)

4. Faktor presipitasi berasal dari area trigger atau ADL seperti makan, berbcara, menyikat gigi, atau cuci muka

5. Di antara masa paroksismal, penderita asimptomatik

d. Tidak ada kelainan neurologi

e. Kelainan adalah stereotipi pada individu penderita

Tatalaksana

- Carbamazepin paling efektif, merupakan lini pertama untuk pengobatan. Dosis :

50-100 mg tingkatkan pelan-pelan sampai dosis 600-1200 mg. Keluhan nyeri menhilang tappoff

- Oxarbazepine alternatif, ES lbh sedikit. Dosis 300 mg.

- Phenytoin lini kedua. 300-500 mg/hari

- Gabapentin 600-2000mg/hari

- Pregabalin obat baru. Dosis 150-600 mg/hari

BEDAH : pada kasus refrakter dengan pengobatan medikal.

SOAL OSCE

Wanita, 53 tahun nyeri pada wajah kiri sejah 1 bulan yll. Nyeri dirasakan seperti teriris dan terbakar. Timbul saat mengunyah dan menggosok gigi. Pemeriksaan klinis : rasa tebal pada pipi kiri dan sekitar mulut. Didapatkan penurunan kekuatan otot masseter. Lab normal

1. Buat diagnosa? DxK : nyeri neuropatik wajah kiri, parese n.V2, V3 perifer/DxT: syaraf perifer n.V2,V3/DxE : s Trigeminal Neuralgia

2. Penegakan diagnosis pasti? MRA kepala fokus brain stem

3. Terapi? Medika mentosa : Carmazepin, operasi : Microvascular dekompresi

4. Gejala yang mengarah ke neuropatik : rasa terbakar, rasa teririrs, nyeri jika mengunyah/menggosok gigi

BELL’S PALCY

DEFINISI : Kelumpuhan syaraf N. VII tipe perifer yang terjadi akut

ETIOLOGI : Kemungkinan infeksi virus n. VII bengkak terkompresi atau mengalami inflamasi. SCV mediated inflammatory, imun respond degenerasi myelin dan edema kompresi dan kerusakan n.VII Resiko lebih besar pada bumil, tu TM3 dan pada px DM GEJALA KLINIK

Onset mendadak, dalam 48 jam biasanya komplit, unilateral, paralisis n.VII perifer

Alis turun, kerutan dahi menghilang

Tidak dapat menutup mata

Wajah merot ke sisi kontralateral

nasolabial fold menghilang

Lakrimasi meningkat (epifora) yang diikuti penurunan produksi air mata mata kering

Hyperacusis, nyeri aurikular posterior

pengecapan anterior 2/3 lidah menurun

Sudut mulut menurun

anterior 2/3 lidah menurun  Sudut mulut menurun FAKTOR RESIKO: 1. Paparan dingin (kehujanan, udara malam,

FAKTOR RESIKO:

1. Paparan dingin (kehujanan, udara malam, AC)

2. Infeksi, t.u virus (HSV tipe 1)

3. Penyakit autoimun

4. Diabetes melitus

5. Hipertensi

6. kehamilan

DIAGNOSA KLINIS

- Gejala klinis khas, sering ditemukan pada usia dewasa, penderita DM, dan wanita hamil

- Tidak ada underlying disease, tidak ada lesi kulit

- Pemeriksaan neurologi lain dbn

- EMG & NCV bila 1 minggu parese n VII tetap (tidak membaik)

- Bila evoke hasil baik prognosa baik

- Pada bells palcy progresivitas masih mungkin terjadi, tetapi tidak memburuk setelah hari ke 7-10. Jika masih berlanjut sampai hari ke7-10 curigai dx lain

- Pasien dengan kelumpuhan facial bilateral evaluasi lebih lanjut karena dapat disebabkan oleh GBS, peny Lyme, meningitis TB, auroimun (MS, neurosarcoidosis)

- bila terdapat tanda denervasi pada hari ke-10, maka kemungkinan penyembuhan lebih lama atau incomplete

- Lakukan (MRI) bila: Gejala klinis atipikal, Progresif lebih dari 2-3 minggu, Bila tidak ada perbaikan dalam in 6 minggu

TATALAKSANA

Terapi:

- Pengobawatan Awal

a. Kortikosteroid (Prednison), dosis: 1 mg/kg atau 60 mg/day selama 6 hari, diikuti penurunan bertahap total selama 10 hari.

b. Steroid dan asiklovir (dengan prednison) mungkin efektif untuk pengobatan Bells’ palsy (American Academy Neurology/AAN, 2011).

c. Steroid kemungkinan kuat efektif dan meningkatkan perbaikan fungsi saraf kranial, jika diberikan pada onset awal (ANN, 2012).

d. Apabila tidak ada gangguan gungsi ginjal, antiviral (Asiklovir) dapat diberikan dengan dosis 400 mg oral 5 kali sehari selama 7-10

- 80% membaik dalam hitungan minggu Acupuncture & pembedahan : Untuk paralisis jangka lama

- Bila susah menutup mata : gunakan penutup mata dan tetes mata

KOMPLIKASI

Kontraktur otot-otot wajah

Gangguan pengecapan

Gangguan berbicara

Eye-mouth synkinesias mata berkedip sampai menutup total saat makan, tertawa atau tersenyum

Eye drying and corneal ulceration bisa infeksi, sampai buta

'crocodile tears‘ (menangis saat makan)

Prognosis

Prognosis pada umumnya baik, kondisi terkendali dengan pengobatan pemeliharaan. Kesembuhan terjadi dalam waktu 3 minggu pada 85% pasien. Dapat meninggalkan gejala sisa (sekuale) berupa kelemahan fasial unilateral atau kontralateral, sinkinesis, spasme hemifasialis, dan terkadang terjadi rekurensi, sehingga perlu evaluasi dan rujukan lebih lanjut

SOAL OSCE

Laki 35 tahun, datang dengan keluhan tidak bisa membuka mata kiri dan sulit berkumur sejak 3 hari yang lalu. Sebelumnya px naik motor yang sangat jauh pada malam hari

1. Pemeriksaan fisik? Tu pemeriksaan n.VII periksa aja semua n.VII mulai sensorik kusus, motoris, reflek otonom.

2. Anamnesis : mengenai gejala klinis dan faktor resiko

3. Diagnosis? DxK : facial palcy S perifer type, hiperacusis S +/DxT : n.VII perifer/DxE: BP

4. Tulis resep untuk pasien ini : Metilprednisolon 3x 8 mg, Acyclovir 4 x 800 mg, Vit B1,

B12

STROKE

STROKE - STROKE : defisit neurologik akut (mendadak), fokal, atau global, lebih dari 24 jam ,

- STROKE : defisit neurologik akut

(mendadak), fokal, atau global, lebih dari

24 jam, disebabkan oleh gangguan

vaskular. TIA kurang dari 24 jam (kebanyakan 10-20 menit)

- Sumbatan pembuluh darah disebabkan karena ateroma aliran darah berk urang

- Stroke dibagi : stroke iskaemik (80-90%) dan stroke hemorragik.

- Stroke iskaemik : Trombotik (2/3), Embolik (1/3), Hipoperfusi

iskaemik : Trombotik (2/3), Embolik (1/3), Hipoperfusi STROKE Infark Trombotik Emboli Perdarahan SAH ICH HT
iskaemik : Trombotik (2/3), Embolik (1/3), Hipoperfusi STROKE Infark Trombotik Emboli Perdarahan SAH ICH HT
STROKE
STROKE
Infark Trombotik Emboli
Infark
Trombotik
Emboli
Perdarahan SAH ICH
Perdarahan
SAH
ICH
HT rokok DM
HT rokok DM
Cardiac Non-Cardiac Koagulopaty HT Anomali PD
Cardiac
Non-Cardiac
Koagulopaty
HT
Anomali PD
Aritmia Truma, KLL (emb lemak) DVT Decomm cordis Gg katub jantung Right to the left
Aritmia
Truma, KLL (emb lemak)
DVT
Decomm cordis
Gg katub jantung
Right to the left shunt

15 | Mita2012

STROKE TROMBOTIK

Definisi

- Stroke yang disebabkan karena adanya oklusi pembuluh darah disebabkan adanya trombus

- TIA : <24 jam dan membaik dalam 1-2 jam. Bisa mendapat serangan stroke lagi dalam 3 bulan (10-15%), sebagian besar 48 jam. FAKTOR RESIKO

Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

Usia, Ras, Jenis kelamin, Riwayat Keluarga (Keturunan), BBLR

HT, penyakit jantung, Obesitas, Resistensi Insulin, Sindroma Metabolik, Diabetes, Merokok, Dislipidemia, Inaktifitas fisik, Oral Kontrasepsi, Menderita TIA atau stroke

fisik, Oral Kontrasepsi, Menderita TIA atau stroke PATOFISIOLOGI Turunnya aliran darah fokal  menganggu

PATOFISIOLOGI Turunnya aliran darah fokal menganggu metabolisme dan fungsi neuron tidak diatasi : kerusakan sel irreversible pan-nekrosis : sel neuron, glia, pembuluh darah. Berkurangya kadar 0 2 dan glukosa energi ↓ yang digunakan untuk potensial aksi + gradien ion transmembran Kalium bocor keluar depolarisasi masukknya ion Ca2+ stimulasi Glutamat melalui glutamat transporter glutamat menstimulasi reseptor asam amino eksitatorik berpasangan dengan Ca dan Na masukknya Na post sinaps dan dendrit depolarisasi dan edema sitotoksik. Acidosis aktivasi kanal Calsium protease, lipase, nuclease kematian sel.

PEMERIKSAAN   Pemeriksaan   Tujuan 1. Darah lengkap   Melihat anemia, leukositosis, jumlah
PEMERIKSAAN   Pemeriksaan   Tujuan 1. Darah lengkap   Melihat anemia, leukositosis, jumlah

PEMERIKSAAN

 

Pemeriksaan

 

Tujuan

1.

Darah lengkap

 

Melihat anemia, leukositosis, jumlah patelet

2.

PT, PTT, INR

INR>1,5 : kontraindikasi absolut terapi UV rt-PA evaluasi pemberian warfarin

3. Kimia klinik dasar dan gula darah

Peningkatan serum kreatinin : DM, HT Kelainan elektrolit & glukosa encepalopaty metabolik

4. Enzim jantung

 

Eval gangguan jantung Fungsi liver u/eksklusi encepalopathy hepatic Toksikologi u/stroke yang disebabkan narkoba Kadar homositein, AB antifosfolipid, protein C, S, antitrombin III, faktor IV dan gen protrombin 20210A

5. Fungsi

hati

dan

Keperluan pengobatan Untuk mengetahui produksi faktor koagulasi

 

ginjal

6.

CXR

Untuk mengetahui riwayat hipertensi

 

Gejala

INFARK

PERDARAHAN

Onset (permulaan)

 

Sub akut

Sangat akut

Waktu serangan

 

Waktu istirahat (bangun)

Waktu aktif aktivitas

Peringatan sebelumnya

++ (TIA)

--

Nyeri kepala

 

--

++

Muntah

--

++

Kejang

--

++

Kesadaran menurun

 

+/-

++

Bradikardi

+ (hari ke-4)

+++ (hari ke-1)

Perdarahan di retina

 

--

++

Papiledema

 

--

++

Kaku

kuduk,

kernigs,

--

++

Budzinski

Lokasi

Kortek/subkortek

subkortikal

Oftalmoskop

 

Silver wire arteries

Perdarahan di

 

retina/korpus vitreum

oftalmodinamometri

 

Tekanan menurun

Tekanan normal

ekoencefalografi

 

Di tengah

Shift midline

arteriografi

 

oklusi

shift

CT scan

hipodens

hiperdens

Lumbal pungsi

     

Tekanan

Normal Jernih Normal atau <500/mm3

Meningkat

Warna

Kemerahan

Eritrosit

1000/mm3

 

Gejala

 

KORTIKAL

SUBKORTEK

Afasia

++

--

Gg sensorik kombinasi

 

++

--

Keluhan lengan dan tungkai tidak sama

++

--

Dystonic posture

 

--

++

Gg sensibilitas

 

--

++

Kedua

mata

melihat

ke

--

++

hidung

Kejang

++

-- (bisa + bila mendesak korteks)

Kelemahan

 

Berbeda antara tangan dan kaki

Sama kanan dan kaki

TATALAKSANA

1. Pengobatan Umum

a. Breathing : jalan nafas bebas obstruksi, posisi yg baik = penderita miring agar lidah tidak jatuh ke belakang dan bila muntah tidak aspirasi. Bila nafas berhenti RJPO

b. Blood : TD cukup untuk alirkan darah ke otak. Komposisi kimiawi darah dipertahankan semaksimal mungkin perubahan akan menganggu perfusi dan metabolisme otak

c. Brain : kurangi edema otak yang timbul. Bila kejang berikan phenytoin 3x100 atau carbamazepin 3x200. Bila perlu IV.

d. Bladder : perhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit dan miksi. Kateter seminimal mungkin u/ hindari infeksi.

e. Bowel : makanan harus cukup mengandung kalori dan vitamin. Pada px lanjut biasana hipoalbumin segera koreksi karena menyebabkan edema otak. Bila susah menelan pasang sonde hidung. Perhatikan defeksi, hindari obstipasi.

2.

Pengobatan spesifik

a. Trombolisis dan revaskularisasi melisis trombus dan menghilangkan hambatan aliran, hanya untuk kasus stroke dibawah 3 jam !! >3 jam komplikasi perdarahan.

Trombolitik r-TPA (tissue plasminogen activator) IV (Urokinase,

prourokinase)

Jika harus diberikan >3 jam : SYARAT : 1 Hasil CT tidak menunjukkan gambaran iskaemik luas atau perdarahan 2 Faal koagulasi bagus trombo>100k 3 Tak ada resiko perdarahan otak akibat kejang, 4 Riwayat stroke atau trauma dalam 3 bulan 5 Tidak ada riwayat operasi dalam 14 hari 6 Tidak ada riwayat perdarahan GIT dan Ginjal dalam 21 hari 7 Diastolik <185 mmHg, diastolik <110 mmHg 8 GDA 50-400 mg/dl

b. Antikoagulan atau antiplatelet cegah trombus. Antikoagulan (Heparin,

Warfarin, LMWH) digunakan untuk stroke emboli dari cardiac. Tidak bisa

melisis trombus yang telah terjadi. Antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel,

Cilostasolm Dipiridamol) untuk stroke trombotik.

c. Neuroprotektan

menghambat

penumbra. Citicholin

kerusakan

sitotoksik

neuroglia

pada

area

d. Terapi untuk mengatasi peningkatan TIK akibat edema sitotoksik dan herniasi

batang otak dekompresi kraniotomi atau obat antiedema seperti Manitol

e. Menurunkan tekanan darah tinggi. Target TD >220/120 mmHg, MAP = 130 mmHg. Nicardipin (jika N=tinggi), Diltiazem(jika N=rendah). Datang 160 mmHg diturunkan kalo ada IMA, edem paru, gangguan ginjal, decom cordis

f. Diturunkan 1 hari setelah serangan, karena komplikasi decomp cordis. Diturunkan 14-20% bisa menyebabkan iskaemik

RANGKUMAN TATALAKSANA REAL

- Bebaskan jalan nafas, pasang O 2

- IVFD PZ 1000cc/hari 2fl/hari

- Bedrest head Trunk up 30 untuk mencegah peningkatan TIK

- Penurunan kesadaran : pasang NGT dan Kateter

- MRS karena bisa terjadi secondary attack

- Asam saisilat (aspirin) untuk secondary prevention. Tidak mengobati

- Ranitidin 2x11 ampul AH2 blocker untuk mengurangi iritasi lambung. Pada yang tidak ada keluhan lambunng ini untuk sedatif. Gak boleh rutin. Bisa aspirasi.

- Jika hipokalemi KSR : kalium . makanan banyak kalium pisang, degan, duren,

STROKE PENDARAHAN

KLINIS

ETIOLOGI

GAMBARAN

- Def neurologis mendadak

- HT

- Def neurologis mendadak - HT

- Obat antikoagulan

- Saat Aktivitas (bekerja)

- Sakit kepala (TIK↑)

- Malformasi

vaskular

(aneurism, AVM)

- Cerebral

Vein

- Muntah proyektil (tanpa didahului mual)

Thrombosis

- Trauma

- Penurunan kesadaran dd.emboli

- Koagulopathy

- Cerebral

amiloid

- Kejang

angiopathi

Hiperdens = ‘darah’

- Meningeal sign (+)

>>a.perforantes

- Hipertensi

PATOGENESIS

Perdarahan akan berhenti cepat setelah kejadian awal, tapi pada sebagian kecil pasien

Hematom yang terjadi terus berlanjut (dalam jam-jam pertama onset) hematom

edema vasogenik di sekitar clot dan secara osmotik serum protein aktif keluar dari hematom. Puncah 48 jam, resolusi 5 hari.

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

a. Tes Lab : tes faal koagulasi, DL, RFT, LFT, toksikologi urine, EKG, BGA

b. Imaging : Ro thorak, gold standart CT scan bedakan infark dan perdarahan

c. Angiografi dan Venografi (syarat RFT normal) : pada ICH <50th untuk mengetahui faktor risiko curiga malformasi vascular

TERAPI ICH AKUT Terapi Konservatif

Pada pasien ICH dengan perdarahan <10 cc, defisit neurologis minimal, GCS < 4, kecuali px perdarahan cerebelar yang life saving

1. Terapi umum ABC 5B

2. Terapi Kusus Hipertensi bila >150 mmHg D>120 mmHg MAP>130 mmHg. SAH >140 Kejang inj.Diazzepam 5-20 mg diikuti loading phenytoin 15-18mg/kgBB dengan kecepatan 50 mg/menit, maintanance : 5mg/kgBB Prningkatan TIK defisit neurologis + gambaran CT : impending herniasi. a. Nonmedikamentosa

- Bedrest headtrunk up 30 o

-

Pemberian O 2 dan membuat hiperventilasi (PaO 2 30-35)

- Hindari pemberian cairan glukosa/hipotonik

- Urine kateter, cegah obstipasi, membuat hipotermi u/menurunkan metab

b. Medika mentosa. Nunggu 4-6 jam, dia akan ikut keluar melalui PD yang pecah. Setelah 4 jam akan terjadi clotting tamponade (bekuan akan menampon vasokonstriksi, iskemi pasca perdarahan)

- Obat hiperosmolar Manitol 0.25-1g/kg bolus, lanjut 0.25-05.5g/kgBB diulang setiap 4-6 jam. Syarat ;: fungsi ginjal normal, tidak ada kelainan jantung, Elektrolit nya harus normal

- Edema vasogenik (tumor otak) dexamethason untuk memperbaiki BBB

Terapi Operatif

Dilakukan pada kasus ICH :

1. PIS cerebelar Diameter > 3cm dengan perburukan klinis dan tanda penekanan batang otak + hidrochepalus akibat obstruksi ventrikel IV

2. Hematome serebelar dengan koma dan kompresi batang otak

3. Hematoma cerebelar degan hidrochepalus

4. Volume 30-60 cc, 1 cm di bawah tepi dan infratentorial+ ada tanda herniasi batang otak selalu dioperasi. Konservatif perdarahan akan diabsorbsi sendiri

PROGNOSIS

Skor ICH untuk memperdiksi klinis kematian dalam 30 hari perawatan

Komponen

Skor

Skor

Kematian dalam 30 hari (%)

Tingkat kesadaran (GCS)

0 0

3-4

2

1 13

5-12

1

2 26

13-15

0

3 72

Volume perdarahan

4 97

>30cc

1

5 100

<30cc

0

Perdarahan ventrikel

Ya

1

Tidak

0

Lokasi perdarahan infratentorial Ya Tidak

1

0

Umur > 80th Ya Tidak

1

0

Total ICH skor

0-6

PERDARAHAN SUBARACHNOID

Tanda Meningen positif
Tanda Meningen positif

Penyebab

Perdarahan spontan (nontraumatik) akibat pecahnya Aneurisma saccular intracranial.

Penyebab lain (20%) -malformasi vasc, aneurisma infeksi (mikotik) Risk faktor : HT, merokok, alkohol, obat simpatomiemetik, sindroma genetik (PKD, Enhlers Danlos), Riwayat aneurisma sebelumnya

GEJALA KLINIS

a. Nyeri kepala mendadak “nyeri kepala paling hebat selama hidup”

b. Penurunan kesadaran

c. Kebanyakan saat penderita tidur atau aktivitas sehari-hari

d. Sebelum kejadian, penderita merasakan kepala berat mendadak (sentinel hemorrage) bedakan dengan migrain karena periode lebih lama

e. Px neurologis : Meningeal sign (+) tidak selalu ada.

f. Retina hemorrage pendarahan subhyaloid, vitreus, flame shape

DIAGNOSIS SAH

a. CT scan harus segera (<12 jam) tidak ada kelainan : lakukan LP (<12 jam) lanjut spektofotometri CSF u/ mendeteksi canthochromia

b. Angiografi untuk mengetahui anatomis aneurisma

c. MRA dan CTA jika angiografi konvensional tidak dapat dilakukan/DSA (Digital Substaction Angiography)

d. MRI tidak dianjurkan

MANAJEMEN

Suportif

1. Bedrest saja tidak cukup tx definitif

Simptomatik

2. Kontrol TD, target <160/90 mmHg

3. Cegah Vasospasme (partikel heme merangsang vasosapasm :

- Nimodipin (CCB) oral 60 mg tiap 4 jam selama 21 hari. ES : jadi hipotensi.

Evaluasi : 15 menit. Kalo tensi terlalu turun, nimodipin harus diturunkan dosisnya.

- Memelihara sirkulasi volume darah cegah hipotensi

- Terapi triple H (HT, hemodilusi, hipervolemia)

- Antifibrinolitik As Traneksamat tapi risk meningkatkan stroke trombotik hanya 3 hari untuk SAH ! untuk mencegah rebleeding. Setelah coiling traneksamat dihentikan. ES vasospasme jadi tambah infark. SAH bahaya poool

4. Mengurangi keluhan : analgetik yg adekuat (metamizol), sedasi ringan, dan pelunak feses

Causatif

1. Terapi pembedahan : clipping, endovascular coilling

2. Pada px hidrochepalus pemasangan VP shunt untuk mengalirkan CSF

3. Prevensi komplikasi : hidrocephalus, kejang, vasospasme, hiponatremi, infeksi, DVT

Gejala

ICH

SAH

Nyeri kepala

++

+++

Kaku kuduk

+

+++

Kernig/Budzinski

+

+++

Gangguan n.III, IV

+ (bila besar)

+++

Kelumpuhan

Biasanya hemiplegia

hemiparesis

CSF

Eri >1.000

Eri >25.000

Hipertensi

++

+

Bleeding setelah 6 jam akan ada clotting

ENCEPHALOPATY HIPERTENSI

Emergensi

: ada kerusakan organ target (jantung, paru, diseksi aorta)

Urgency

: gak ada keruskan target organ

Sign simptom

: HT, nyeri kepala, mual muntah, papil edema,

Target BP = 180 mmHg

SOAL OSCE Laki 67 th, keluhan kelemahan pada lengan dan tungkai kanan saat bangun tidur.

SOAL OSCE

Laki 67 th, keluhan kelemahan pada lengan dan tungkai kanan saat bangun tidur. bicara pelo dan gelisah. Tidak disertai nyeri kepala maupun muntah-muntah. Penurunan rasa raba pada bag tubuh kanan. Merot ke kiri, menjulurkan lidah mencong ke kanan. TD :

180/110, N : 88, RR 18 T afebris. GDA 299, Hb : 17, Leko 11000 LED 20 BUN 16 SK 1.5 SGOT 20 PT 20 Na 140 Cl 112 K 3,5

1. Tentukan Dx ? DxK : hemiparese D, hemihipestesi D, facial + lingual palcy D central type, Disartria/DxTopis : Subkorteks Cerebri S/DxE: Strok Infark trombotik

2. Jelaskan risk faktor dan obatnya? HT (diuretik, CCB, ACE inhibitor, B-blocker, AT2 antagonis), DM (insulin, insulin secretagogue, alfa glukcosidase inhibitor, biguanid)

3. Apakah selalu keikan TD dan GDA pada pasien stroke berarti px stroke itu menderita HT dan DM? Tidak karena hal ini bisa disebabkan karena adanya stressor yaitu strke itu sendiri sehingga mnyebabkan kortisol relase yg menimbulkan peningkatan tensi dan gula darah

4. Pemeriksaan penunjang : Laboratorium, Xray thorax, Neuroimaging

5. Tatalaksana stroke? ABC, Trombolitik, Antihipertensi Ivm secondary prevention

Wanita 42 th nyeri kepala hebat, mual muntah, mendadak, saat memasak 3 jam SMRS. Pasien juga kejang, 2x seluruh badan tetep sadar. Febris (-), TD 150/90. N 80X MS (+)

1. Diagnosis :DxT : chepalgia, nausea vomiting, kejang, MS (+)/DxT:Subarahnoid space/DxE : SAH

2.

Tatalaksana awal : head trunk up 30, ABC > diazepam 10 mg IV bolus pelan, mencegah vasospasme : Nimodipin 4x 60 mg

3. Planning Dx : Lab, Xray thorax, CT scan dengan kontras, LP, MRA

GANGGUAN SISTEM VASCULAR

Body Balance is Controlled by 3 Sensory Systems:

IMBALANCE /DIZZINESS

Vestibular, Visual, Proprioseptif Eye (Visual) Vertigo Disequilibrium Presyncope Inner ear Skin,Muscle and joint
Vestibular, Visual, Proprioseptif
Eye
(Visual)
Vertigo
Disequilibrium
Presyncope
Inner ear
Skin,Muscle and joint
(vestibular system)
(Proprioceptive)
• Swimming or
Rotating
A sense of
A feeling of
Central Nervous system
unsteadiness in the
• Spinning
floating
faintness or
lower body
sensaton
• Ilusion of
loss of
Feelings in the head
movement
• swaying
consciousness
are unaffected
Controls eye
Postural control
• Ilusion of
movements
via muscles
Relieved when
movement
sitting down
Nonvestibular
Cardiovascular
Neuropathy, ataxia
Balance
Visual, cervical
Vestibular
“fainting”
dyfunction
“ falling”
“light-headed”
“spinning”
Imbalance /Dizziness
Goebel JA. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:483–93.
Shepard NT, Solomon D. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:455–69
Drachman DA, Hart CW. Neurology 1972;22:323–4. Sloane PD et al. Ann Intern Med 2001;134:823–32.

Dizziness bedakan itu ilusi atau jatuh beneran. Jatuh beneran sincop dan disequilibrium.

Syncope. Duduk lama ketika bangun, gak imbang. Masalah : keadaan statis dan

hemodinamik masalah jantung. Gelap, berkeringat, dingin, gangguan jantung. EKG, tensi, echo

Disequilibrium : keluhan tidak seimbang, masuk ke tempat bener-bener jatuh

ketika berdiri atau berjalan (-) ilusi (-) berputar. Tidak ada gelap berkeringat. Situasi :

duduk keluhan gejala hilang, normal. Ketika berdiri, berjalan rasanya mau jatuh tidak seimbang. Keluhan : kaki (propioseptik), ex. Polineuropaty DM (pada pergelangan, >>kaki) resiko disequilibrium. Jalur sensoris. Gizi kurang, konsumsi obat kemoterapi.

Gg sendi lutut dan hip, Ataxia Bedakan dengan Trunkal ataxia duduk akan jatuh.

Vertigo adalah dizzines, sensasi gerakan (hanya ilusi tidak jatuh beneran), ada 2 :

vestibular dan nonvestibular

1. Vestibular : sensasi gerakan berputar, pasti vestibular perifer dan central. Yang perifer ada 3 : BPPV, Meniere, Neuritis (vertigo, vestibular, perifer type). Central

(diatas nucleus vestibularis) : gg cerebelum

2. Nonvestibular : sensasi tidak beputar, perasaan seolah-olah mau jatuh, rasa goyang, melayang, mengambang yang timbul karena gg propioseptik atau visual. Seperti di atas kapal, dalam perjalanan, jalan-jalan di tempat ramai seperti pasar dan mall

Mbliyur, gelap, jatuh sinkop

PERBEDAAN VERTIGO CENTRAL DAN PERIFER

Simptom

Perifer

Sentral

Episode

Mild/mod.

Kronik dan tidak ada remisi

Onset

Mendadak

Gradual

Ketidak seimbangan

Mild/mod

Severe

Mual muntah

Berat

Bervariasi

Gejala pendengaran

Sering

Jarang

Gangguan neurologis

Jarang

Sering

Perubahan kesadaran

Jarang

kadang

Kompensasi

Cepat

lambat

Nistagmus Px Gaze evoke

Latensi 3-10 detik Lama <30 detik Ada fatigue Horizontal unidireksional

Vertikal/horizontal/torsional

Bidireksional

Vertikal/horizontal/torsional Bidireksional Hemalgyi-curhoys Saccadic : perifer nonsaccadic: N atau

Hemalgyi-curhoys

Saccadic : perifer nonsaccadic: N atau central

Saccadic : perifer nonsaccadic: N atau central Head Impulse Test BPPV (Benign Paroxismal Positional

Head Impulse Test

BPPV (Benign Paroxismal Positional Vertigo) 4A

DEFINISI : Jenis vertigo perifer yang ditandai dengan serangan rasa berputar yang hebat namun hanya sekejap (<30 detik) dapat disertai mual muntah, yang bertambah berat dengan perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi, karena adanya otolit yang menganggu pergerakan harmonis canalis semisircularis. Bisa disertai dengan gangguan pendengaran (tuli, tinnitus). Vertigo vestibular central timbulnya lebih lambat, tidak terpengaruh perubahan posisi kepala, rasa berputarnya ringan, jarang disertai mual muntah, tidak disertai gg pendengaran. Keluhan disertai gx neurologis fokal (hemiparesis, dipoplia, facial palcy)

PATOFISIOLOGI

CUPULOLITHIASIS : debris yang berisi CaCO3 berasal dari fragmen otokonia yang terlepas dari makula utriculus dan sacculus yang terdegenerasi, menempel pada permukaan kupula kanalis semicircularis posterior. Debris mempunyai massa perubahan posisi kepala menganggu perubahan posisi canalis semicircularis

vertigo. Pergeseran otokonia ini memerlukan waktu ada masa laten sebelum terjadi nistagmus dan vertigo. Gerakan posisi kepala berulang menyebabkan otokonia terlepas masuk ke endolimp timbul fatigue nistagmus menghilang atau berkurang

CANALOLITHIASIS : otokonia tidak melekat pada kupula melainkan mengambang di dalam endolimp kanalis semisircularis posterior. Perubahan posisi kepala otokonia bergerak ke posisi paling bawah, endolip akan bergerak menjauhi ampula dan merangsang n.ampularis. Gerakan posisi kepala tertentu otokonia kembali masuk ke tempatnya semula yaitu vestibulum -> vertigo nistagmus hilang.

semula yaitu vestibulum -> vertigo nistagmus hilang. KRITERIA DIAGNOSIS • Anamnesis : 1. Bentuk serangan

KRITERIA DIAGNOSIS

Anamnesis :

1. Bentuk serangan vertigo:

a. Pusing berputar

b. Rasa goyang atau melayang

2. Sifat serangan vertigo:

a. Periodik

b. Kontinu

c. Ringan atau berat

3. Faktor pencetus atau situasi pencetus dapat berupa:

a. Perubahan gerakan kepala atau posisi

b. Situasi: keramaian dan emosional

c. Suara

4. Gejala otonom yang menyertai keluhan vertigo:

a. Mual, muntah, keringat dingin

b. Gejala otonom berat atau ringan

5. Ada atau tidaknya gejala gangguan pendegaran seperti : tinitus atau tuli

6. Obat-obatan

yang

menimbulkan

gentamisin, kemoterapi

gejala

vertigo

seperti:

streptomisin,

7. Tindakan tertentu: temporal bone surgery, transtympanal treatment

8. Penyakit yang diderita pasien: DM, hipertensi, kelainan jantung

9. Defisit neurologis: hemihipestesi, baal wajah satu sisi, perioral

Keluhan saat pasien datang : Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Bisa disertai rasa mual, kadang-kadang muntah. Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan

Permeriksaan fisik :

1. Idiopatik : tidak ditemukan kelainan

2. Simptomatik : bisa ditemukan kelainan neurologis fokal atau sistemik

3. Tes Dix Halpike : vertigo memberat dan muncul nystagmus Gold standart BBPV posterior, bisa juga anterior

4. Tes Supine-roll test BPPV lateralis

TES DIX HALPIKE

a. Pasien duduk diujung tempat duduk dengan menoleh 45 o

b. Dengan cepat berbaring dengan kepala hiperekstensi/tergantung diujung bed,

pertahankan 15 detik

c. Perhatikan adanya nistagmus dan vertigo “Pak, semakin pusing nggak?”

d. Dengan cepat dudukkan kembali

e. Ulangi dengan posisi menoleh ke arah berlawanan

f. Ulangi prosedur 2-3 kali lihat fatigue. Kalo sudah kelihatan nistagmusnya sekali aja cukup !! Intrepetasi :

a. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan BPPV kanalis posterior kanan

b. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan BPPV kanalis posterior kiri

c. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan BPPV kanalis anterior kanan

d. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan BPPV kanalis anterior kiri

Ciri nistagmus : ada fase laten <30 detik, adanya fatigue, bersifat posisional, arah

vertikal, fase cepat ke atas.

TATALAKSANA - Tidak diperlukan medikamentosa karena vertigo berlangsung singkat - Edukasi : tentang BPPV yang
TATALAKSANA - Tidak diperlukan medikamentosa karena vertigo berlangsung singkat - Edukasi : tentang BPPV yang

TATALAKSANA

- Tidak diperlukan medikamentosa karena vertigo berlangsung singkat

- Edukasi : tentang BPPV yang tidak membahayakan, prognosis baik, dapat hilang spontan namun sewaktu dapat kambuh lagi

- Mengembalikan otokonia ke vestibulum manuver Appley, Seamont, dan Brant

Daroff

- Simptomatik : Betahistin (histamin agonis) 24 mg 2dd, Dimenhidrinat 50mg 3dd (OBAT POLI)untuk mengatasi disequilibrium pasca BPPV, mempercepat adaptasi otak agar presepsinya benar diberikan sampai gx vertigo menghilang.

a. Antihistamin (Dimenhidrinat, Difenhidramin, Meksilin, Siklisin)

- Dimenhidrinat lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Obat dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan intramuskular dan intravena), dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. pada serangan akut !!

- Difenhidramin HCl. Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral.

- Senyawa Betahistin (suatu analog histamin):

Betahistin Mesylate dengan dosis 12 mg, 3 kali sehari per oral. Betahistin HCl dengan dosis 8-24 mg, 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis.

b. Kalsium Antagonis Cinnarizine, mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular dan dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15-30 mg, 3 kali sehari atau 1x75 mg sehari. Jangan berikan sedatif memperlama adaptasi. Tapi kalo seragan akut boleh, agar px nyaman (1-2hari)

APPLEY MANUVER

a. Duduk, kepala menoleh 45 ke sisi sakit

b. Head hanging Dix hallpike 1-2 menit muncul nystagmus rotatoar counter clockwise

c.

Dengan cepat kepala ditolehkan 90 ke sisi berlawanan (3-5 detik) pertahankan 30-60 detik nystagmus harus searah dengan sebelumnya

d. Menoleh ke bawah

e. Duduk kembali ke posisi semula, vertigo dan nistagmus nihil, pertahankan 24-48 jam Kalo sudah dilakukan dengan baik dan benar sudah kembalikah dia? 95% sudah

kembali.

SEMONT MANUVER “S = SAMA” Sama : arah kepala setelah duduk sama dengan awal

a. Duduk menoleh ke arah telinga yang sehat

b. Dengan cepat rebah ke sisi sakit dengan kepala menghadap ke atas selama 5 menit

c. Dengan cepat rebah ke sisi yang berlawanan, kepala menghadap ke bawah 5-10 menit.

d. Kembali ke posisi semula

e. Keberhasilan : 84% sekali prosedur, 93% 2x prosedur

e. Keberhasilan : 84% sekali prosedur, 93% 2x prosedur BRANT DAROFF “B=BEDA” Beda : arah kepala

BRANT DAROFF “B=BEDA” Beda : arah kepala setelah duduk beda dengan awal putar 90 derajat dapat dilakukan di rumah 3dd BD 5x selama 2-3 minggu sampai terbiasa (vertigonya

menghilang)!! Tujuan : ADAPTASI agar otaknya terbiasa kelainan yang ada di sistem keseimbangan

a. Duduk dengan kepala menoleh ke arah yang sehat

b. Rebah ke posisi yang sakit, wajah mengarah ke atas, 30 detik sampai vertigo berkurang

c. Duduk ke posisi semula

d. Ulangi dengan kepala menoleh ke posisi yang sakit

e. Rebah ke sisi yang sehat dengan wajah ke atas 30 detik

f. Kembali duduk ke posisi semula

yang sakit e. Rebah ke sisi yang sehat dengan wajah ke atas 30 detik f. Kembali

REPOSISI PADA BPPV LATERALIS

Prolonged Positional maneuver :

Tidur miring dg telinga sakit diatas selama 12 jam. Angka keberhasilan 90%.

Barrel Roll/ Barr B Que maneuver/lempert:

Telentang berguling menjauhi telinga sakit 360 derajad s/ telentang kembali.

Log Roll maneuver (gambar 12):

Posisi 1 : berbaring miring dengan telinga sakit dibawah Posisi 2.: berbaring telentang selama 1 menit Posisi 3 : berbaring miring dengan telinga sakit diatas selama 1 menit Posisi 4: Diakhiri dengan duduk tumpuan kedua lutut kepala membungkuk

Diakhiri dengan duduk tumpuan kedua lutut kepala membungkuk PROGNOSIS • benign : dapat sembuh dengan sendirinya.
Diakhiri dengan duduk tumpuan kedua lutut kepala membungkuk PROGNOSIS • benign : dapat sembuh dengan sendirinya.
Diakhiri dengan duduk tumpuan kedua lutut kepala membungkuk PROGNOSIS • benign : dapat sembuh dengan sendirinya.
Diakhiri dengan duduk tumpuan kedua lutut kepala membungkuk PROGNOSIS • benign : dapat sembuh dengan sendirinya.

PROGNOSIS

benign : dapat sembuh dengan sendirinya.

70 pasien BPPV kanalis posterior tanpa terapi apapun, bisa sembuh dengan sendirinya dalam kurun waktu 39 hari hingga 6 bulan.

16 pasien BPPV kanalis lateralis tanpa terapi, mengalami kesembuhan dalam kurun waktu 16 hari hingga 2,5 bulan.

SOAL OSCE

Pasien datang dengan keluhan bahwa sekelilingnya seolah-olah berputar terhadapnya, dengan mual muntah menyemprot, yang dirasakan saat berganti posisi tidur dari telentang ke miring

1. Tentukan diagnosis : DxK : pusing berputar, mual muntah (+), gejala otonom seperti keringat dingin/ DxT : canalis semicircularis/ DxE : BPPV

2.

Terangkan patofisiologinya : kupulolithiasis, kanalolitiasis

3. Pemeriksaan : Dix Hallpike

4. Terapi : causatif (Eppley manuever) di rumah (Brant Daroff) dan simptomatik (Betahistin, Dimenhidrinat)

MENIERE DISEASE

Definisi : Meniere disease (Ménière’s disease) disebut juga dengan istilah hidrop

endolimfatik idiopatik. Pada kasus ini terjadi pengumpulan cairan endolimfatik di telinga dalam. HistoPA dilatasi endolimp degenerasi elemen sensoris koklea dan vestibular.

Usia terbanyak : 40-50 th, >>wanita

Produksi : di stria vascularis di ductus Absorbsi : saccus

Faktor resiko : Autoimun, infeksi virus, alergi, keturunan, migrain, diet, stress,

merokok dan alkohol

Etiologi

Gangguan lokal cairan dan elektrolit vol endolimf bertambah

Gangguan duktus dan saccus endolif gg absorbsi endolimf

Berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan hipoplasi akuaduktus vestibular

Metabolic-potassium intoxication

Manifestasi klinik

Pusing berputar spontan berulang (vertigo episodik)

Penurunan

tipe

pendengaran

fluktuatif,

dengan

rendah) koklea terganggu

tuli

sensorineural

(frekuensi

Tinitus bernada rendah (grebeg)

Rasa penuh pada sisi telinga yang sakit.

Durasi pusing bisa beberapa menit hingga beberapa hari.

Beberapa pasien mengalami jatuh mendadak tanpa disertai penurunan kesadaran terkait rasa pusing berputar yang diderita. Kondisi ini disebut otolithic crises of Tumarkin atau drop attack.

PEMERIKSAAN FISIK

a. Vertigo berat dan berkeringat

b. TD, N, RR meningkat

c. Nistagmus ke arah telinga yang sehat

d. Romberg test jatuh ke sisi sakit

e. Rinne AC>BC

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab :DD infeksi dan metabolik

Audiometri, untuk membuktikan adanya tuli sensorineural (nada rendah)

Elektrocochleografi

MR/CT

Tes gliserin : untuk membuktikan adanya hidrop. Minum gliserol atau manitol 80% 1,5 ml/kgBb dilarutkan dalam PZ 1:1. N: menurun 15 dB dalam 3 frekuensi

Tes kalori :

BERA : untuk mengetahui nervus cranialis VIII

Eektronystagografy

Electrocochleografy (EcocgH) : tekanan telingga bagian dalam

TATALAKSANA

Mengurangi sensasi berputar dan keluhan neurovegetatif

Pemberian anti emetik (seperti domperidone) Antihistamin vestibulosedatif (seperti meclizine) Obat sedatif sentral yang memiliki efek vestibulo-supresan dan anti-emetik (seperti diazepam, sulpiride, dihydrobenzperidol, dan phenotiazine) (evidence base level II) kalium karena ada gg elektrolit

Konseling dan adaptasi gaya hidup Dokter harus menjelaskan tentang penyakit yang diderita. Perbaikan gaya hidup yang dapat membantu memperbaiki keluhan pasien adalah :

Mengurangi garam, kafein, alkohol dan tembakau. Terapi restriksi garam kurang dari 1-2 gram perhari.

Hindari bekerja dengan sistem shift

Pola tidur yang reguler

Terapi jangka panjang betahistine : memperbaiki mikrosirkulasi telinga dalam & mengurangi frekuensi dan beratnya serangan vertigo tanpa mempengaruhi kompensasi vestibular (EBM level II, rekomendasi B). Airnya banyak PD tertekan kurang darah, jadi dilebarkan sambil menunggu endolimpnya berkurang. Sampai kapan? Sampai endolimpnya normal ! bisa sampai seumur hidup Penggunaan diuretik (EBM level II rekomendasi B). Acetazolamide kontroversial (rekomendasi C) Meniere disease bilateral (ok inflamasi), glukokortikoid intravena jangka pendek. estibular rehabilitasi (rekomendasi C), dapat memperbaiki kompensasi sentral (EBM level I).

Bila terapi tidak memperbaiki keluhan pasien (frekuensi vertigo masih ≥ 2 kali/bulan & mempengaruhi ADL, maka pasien dapat dirujuk pada spesialis saraf dan THT-KL untuk mendapatkan penanganan berupa :

Transtympanic pressure Oksigen hiperbarik

Dekompresi kantong endolimfatik Intratimpanik gentamycin (ITG) Labirintektomy Selective vestibular neurectomy (SVN) vertigo hilang. Yang salah presepsi otak, yg membawa info n.vestibular dipotong, otak gak kenal, gak ada gejala berputar jadinya. Llatihan untuk Meniere : Cocksey

KEJANG DAN EPILEPSI

Kejang : suatu lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan secara sinkron dari neuron- neuroon di dalam SSP substansia grisea, kemungkinan kejang karena subkorteks jarang. Tapi kalo odemanya atau masanya sampai menekan korteks bisa kejang disebabkan karena instabilitas membrane neuron

Epilepsi : sindrom (kumpulan gx) memenuhi kriteria. 1) Kejang lebih dari 2x jeda 24 jam

kalo kurang dari 24 jam bisa jadi merupakan satu rangkaian kejang yang sama 2) tanpa provokasi. Tidak ada sebab ekstrakkranial. 3) Paroksimal (mendadak dan berlangsung sebentar) Tidak ada demam SE bagus, stress gak ada.

Etiologi epilepsi:

1. Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.

2. Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini sindroma West, sindroma Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik.

3. Simptomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak, misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.

Anamnesis

1. Bedakan true dan pseudo : ngompol (tonik), lidah tergigit, kejang dimana saja, berapa lama, sejak kapan, keluar air liur (klonik). Kalo gerakan mata bisa diatur !! Movement disorder : terjadi terus menerus, dan berhenti ketika tidur. Kejang :

paroksismal mendadak dan hanya sebentar saja

2. bedakan fokal atau general !

kelainan FOKAL : 1 Sebelum kejang apakah merasakan sesuatu yang aneh (AURA)

selalu mendahului kejang bedakan dengan gejala yg berdiri sendiri: panas, kesemutan, perut sakit mual, melihat kilatan cahaya, berdebar-debar. 2 Lihat

perputaran kepala kalo menoleh ke salah satu sisi kelainan fokal dengan fokus

berlawanan dengan arah kepala. 3 Apakah kanan dan kiri simetris? Kalo ada misal

stroke tangan satunya lemah, maka yg dominan adalah yang sehat tanda fokal 4 Setelah kejang apakah ada hemiparese post iktal (Todds paralysis). 5 Waktu kejadian : waktu akan tidur atau mau bangun tidur. Kelainan GENERAL : melamun (absance), langsung jatuh (atonik), tonik klonik

3. Sifat kejangnya : Kejang langsung jatuh (tonik) diem aja seperti melamun (absance) gerakan tangan dulu kaki dulu atau langsung keempat2 nya (fokal secondary general).

4. Faktor pencetus (alkohol, kurang tidur, hormonal)

5. Berulang? Di antara kejang sadar ngga? Antara kejang tidak sadar, lebih dari 30 menit status. Serial seizure : sadar indikasi KRS + Indikasi loading phenytoin. bangkitan 5 menit sudah diperlakukan sebagai status epileptikus loading phenytoin

6. Durasinya berapa menit? Frekuensi bangkitan, interval antar bangkitan

7. Klinis lain : VITAMINDO (Vascular, Infeksi, Trauma, Autoimun, Metabolic, Idiopatik, Neoplasma, Degeneratif, Other) punya diabet, riwayat tumor, dsb

8. RPD : sebelumnya ada kejang ngga? Riwayat penyakit neurologik dan psikiatri maupun penyakit sistemik yg mungkin menjadi penyebab

9. Riwayat pengobatan OAE. Riwayat terapi epilepsi dan respon terhadap terapi

10. Tanda infeksi (demam)

11. Faktor trauma atau tidak ex: Status fokal dextra secondary tonic clonic seizure

Gambaran Klinis EPILEPSI UMUM (GENERALIZED)

a. Tonic Clonic Seizure (Grandmal)

- Paling sering dijumpai

- Prodormal : tegang, mudah tersinggung, perubahan emosi, dll

- Tidak ada aura (ciri fokal) kalo ada berarti bukan murni grandmal

- Serangan dimulai dengan Fase Tonik (+30 detik) lanjut Fase Klonik (+60

detik), kemudian terjadi post iktal 15-30 menit

1.

Fase Tonik peningkatan tonus otot Lengan dan tungkai bisa ekstensi atau fleksi, penderita tampak mengejan, wajah merah. Kemudian penderita menahan nafas (apneu) 30 detik. Akhir fase ini : sianosis, TD meningkat, midriasis, Rc -/-, RP +. Kadang ngompol karena kontraksi tonik involunter. Lebih bahaya, karena ada spasme faring bagus langsung beri oksigen, jangan kasih minum, malah aspirasi.

2.

Fase Klonik Kejang ritmik, menghentak, ada fase rilis (lepas), penderita bernafas kembali, kadang lidah tergigit. Wajah menjadi normal lagi, TD menurun, VS normal

3.

Fase post iktal Setelah kejang penderita tertidur, saat bangun mula-mula mengalami disorientasi, beberapa menit setalah ini menjadi normal kembali, berjalan seperti biasa.

b. Absance Seizure (Petit mal)

- Tidak terdapat kejang seperti biasa

- Ditandai dengan gangguan kesadaran dalam waktu 6-10 detik px tidak sampai jatuh

- Penderita terhenti dari aktivitas yang dilakukan seakan-akan melamun, kemudian aktivitas kembali.

- Kadang-kadang 10-20 kali sehari, biasanya tidak diketahui orang sekitar

- EEG khas : 1 detik terdapat 3 kompleks gelombang tumpul dan runcing disebut 3/s spike slow wave (3/sec s-w)

c. Mioklonik seizure

>>Anak-anak. Saat serangan terjadi gg kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang aneh dari sekelompok otot, t.u bagian tubuh atas (bahu dan lengan) myoklonik jerking

d. Atonik seizure

Secara mendadak penderita kehilangan tonus otot dapat mengenai beberapa bgian tubuh maupun seluruh tubuh. Misal penderita tiba-tiba terkulai karena kehilangan tonus otot leher atau tiba-tiba jatuh karena hilang tonus seluruh tubuh. Serangan berlangsung singkat disebut drop attack

KEJANG FOKAL (PARTIAL)

a. Kejang parsial Sederhana

Serangan kejang tergantung SSP yang terkena, bisa gx motorik, sensorik, autonom, psikis

1. Kejang parsial sederhana dengan gejala motorik

Biasanya pada gyrus presentralis lobus frontalis (pusat motorik). Kejang

mulai pada daerah yang mempunyai representasi luas. Dimulai pada ibu jari, meluas ke seluruh tangan, lengan, muka, dan tungkai. Kadang berhenti pada satu sisi. Jika rangsangan kuat meluas ke kontralateral terjadi kejang generalized “Jackson motoric epilepsy.

2. Kejang parsial sederhana dengan gejala sensorik

Fokus di gyrus postcentralis lobus parietalis. Penderita merasa kesemutan

di daerah ibu jari, tangan, muka, dan tungkai, tanpa kejang motoris.

b. Kejang parsial komplek

Epilepsi parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda menonjol :

gejala psikis dan automatisasi disebut kejang psikomotor. Meski terdapat gg kesadaran, penderita masih dapat melakukan gerakan otomatis, ex mengunyah, mengenakan pakaian, naik sepeda, bahkan naik mobil. Bila ditegur tidak menjawab. Setelah serangan berakhir, penderita lupa apa yang dilakukannya. Pada penderita ini didapatkan kelainan pikiran, ex “de javu” dan “jamais vu” Bila sudah lama dapat timbul afasia sensorik dan hemianopsia karena kelainan di lobus temporalis. EEG : terdapat spike kadang slow wave di daerah temporal Dd : movement disorder, Global abnesia, vertigo, TIA, sinkop

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium : untuk melihat adanya ggangguan metabolik, hipo/hiper Na, hipo/hiperglikemia, hipoCa, uremia. Jika curiga infeksi otak LP SE : hipo hiper Na, K, Ca GDA : hipo hiperglikemia

Peningkatan OT/PT encepalopatik hepatik

BUN SK meningkat uremik encepalopatik

2. EEG : dicari sharp dan spike wave. Maupun kelainan fokal (perlambatan)

3. Foto polos kepala : melihat impresio digitalis, kerusakan sella tursica, kalsifikasi gld.pineal

4. Eko-encefalografi : menentukan lateralisasi

5. CT Scan : melihat kelainan seperti infark, perdaraham, kista, tumor, malformasi PD. Kalo curiga infeksi (ada kaku kuduk, panas, kejang) : CT dengan kontras

6. Arteriografi : dicurigai ada malformasi PD

37 | Mita2012
37 | Mita2012

TATALAKSANA

a. Untuk bangkitan tonic clonik DOC :

phenytoin (efektif, murah, ES tidak berat). ibu hamil : Carbamazepin. Dosis 3x 100 mg (dewasa). Mulailah dari 3 x 60 mg kemudian setiap 5xDOA naikkan dosis. Jika tidak mempan phenytoingunakan carbamazepin atau sodium valproat.

b. Mioklonik atau Absance DOC :

sodium valproat. Dosis : 3 x 200 mg, dimulai 3 x 100 mg. Tidak mempan gunakan klonazepam

c. Parsial DOC : Carbamazepin. Dosis :

3 x 200 mg, dimulai 3 x 100 mg. Tidak

mempan gunakan difenilhidatoin atau sodium valproat.

KAPAN BOLEH LEPAS OBAT fasyankes sekunder/tersier

a. Bebas bangkitan selama 2-3 tahun, EEG normal

b. Menderita kejang umum primer

c. Tidak ada kelainan neurologis-psikiatris

d. Umunya 25% dari dosis semula selama 3-6 bulan

e. Jika faktor tsb tidak terpenuhi dihentikan setelah 4-5 th

PROGNOSIS

1. Bentuk epilepsi mioklonik lebih sulit diobati

2. Umur penderita kejang mulai neonatus, prognosis jelek

3. Kelainan neurologis, penyakit hepar prognosis jelek

STATUS EPILEPTIKUS

Adalah keadaan dimana terjadi kejang berulang-ulang dan di antara kejang penderita tetap tidak sadar. Serial di antara kejang pasien sadar

ETIOLOGI : lepas obat antiepilepsi, meningitis, tumor otak, enchepalopati hipertensi, abses otak, hipoglikemi, perdarahan, sindroma Reye

TATALAKSANA

1. ABC, pasang O2 !!! Penting sebelum injeksi Diazepam

2. HENTIKAN KEJANG ! Inj diazepam IV atau suppositoria sama. dosis 0.3-

0.5mg/kgBB. Yang bisa menghentikan onset cepat : dizepam, tapi cepat diekskresi. Diinjeksi lambat untuk lihat reaksi depresi nafas. DOA = 2 jam. Dosis dewasa : 10 mg/2cc. Jika masih kejang bisa diinjeksi 2 jam kemudian. Jangan gunakan Dizepam drip akumulasi diazepam dan metabolit desmetil sebabkan koma, dzp diabsorbsi selang karet, dan titrasi harus teliti.

3. Loading phenytoin : 15-18 mg/kgBB. 1 ampul 100 mg, kecepatan 50mg/menit.

Loading dilakukan segera setelah injeksi diazepam, karena kerja phenytoin lambat sehingga sebelum kejang diharapkan phenytoin segera mencapai dosis terapetik. Agar pas diazepam sudah habis, ada backup an dari phenytoin.

Ex : 50 kg 750 mg dibagi 3. 250 mg 2.5 ampul (@100cc) 100 cc PZ kecepatan 50 mg/menit habis 5 menit

Maintenance 5-8 mg/kgBB/hari. 50 kg 300 mg 1 ampul dalam 20 cc : dalam

2 menit aja bolus IV. Dibawah 10 kg 5 mg di atas 10 kg 10 mg

Provokator kejang : Kelainan otak akut, Metabolisme, Eklamsia. Acute simptomatik seizure : diobati penyebabnya dia akan sembuh. EEG normal. Dia tidak perlu minum OAE. ASS bukan epilepsi. Dia datang lagi dengan gula yg tinggi tetep disebut ASS. Diobati sudah turun tapi kejang lagi. Dengan gula normal. Disebutnya Kejang. 2x sebut epilepsi dengan gula Normal. Konfirmasi EEG.

KEJANG DEMAM

Definisi : bangkitan kejang yang tejadi pada kenaikan suhu tubuh (rectal >38 o C) akibat suatu proses ekstrakranial.

Anamnesis :

1. Deskripsi kejang : tipe kejang, lama, frekuensi (berulang tidak?), kesadaran paska kejang

2. Adanya faktor pencetus kejang

3. keluhan neurologis fokal lainnya

4. Riwayat kejang sebelumya

5. Riwayat kejang tanpa demam

6. Riwayat kejang demam dalam keluarga

7. kondisi medis yang berhubungan, trauma, gejala infeksi,

Faktor Resiko

1. Demam, akibat : Infeksi sal nafas, sal cerna, infeksi THT, ISK, infeksi virus, paska imunisasi. Derajat demam 75% >39 o C, 25% >40 o C

2. Usia : paling banyak 6 bulan sampai 6 tahun

3. Gen. Meninggat bila ada faktor genetik

Klasifikasi Kejang

a. Kejang demam sederhana Kejang general, durasi <15 menit, tidak berulang dalam 24 jam

b. Kejang demam kompleks Kejang fokal atau fokal menjadi general, durasi > 15 menit, kejang berulang dalam 24 jam

DD : meningitis, epilepsi, gg metabolik (ex gg elektrolit)

Tatalaksana

1. Farmakoterapi untuk kejang akut

a. Diazepam per rektal (0,5mg/kgBB) atau BB < 10 kg diazepam rektal 5 mg , BB > 10 kg diazepam rektal 10 mg, atau lorazepam (0,1 mg/kg) harus segera diberikan!!. Kalo ada akses IVlebih baik IV. Dosis pemberian IV 0,3-0,5 mg/kgBB/kali maksimal 20 mg. Dapat dulang 2x dengan interval 5 menit. Lorazepam ~ sama efektifnya

b. Jika dengan 2 kali diazepam masih kejang beri fenitoin IV dengan dosis inisial 20 mg/kgBB, diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan pengenceran 10 mg fenitoin dalam 1 ml NaCl 0,9%, dengan kecepatan pemberian 1mg/kgBB/menit, maksimum 50 mg/menit, dosis inisial maksimum adalah 1000 mg.

c. Jika dengan fenitoin masih terdapat kejang fenobarbital IV dengan dosis inisial 20 mg/kgBB, tanpa pengenceran dengan kecepatan pemberian 20 mg/menit. Jika kejang berhenti dengan fenitoin maka lanjutkan dengan pemberian rumatan 12 jam kemudian dengan dosis 5-7 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis. Jika kejang berhenti dengan fenobarbital, maka lanjutkan dengan pemberian rumatan 12 jam kemudian denagn dosis 4-6 mg/kgBB/hari dalam 2

dosis

2. Farmakoterapi profilaksis

a. Profilaksis intermiten dengan diazepam oral/rektal, dosis 0,3 mg/kgBB/kali tiap 8 jam, hanya diberikan selama episode demam, terutama dalam waktu 24 jam setelah timbulnya demam.

b. Profilaksis kontinyu dengan fenobarbital dosis 4-6 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis atau asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis. Profilaksis hanya diberikan pada kasus-kasus tertentu seperti kejang demam dengan status epileptikus, terdapat defisit neurologis yang

seperti kejang demam dengan status epileptikus, terdapat defisit neurologis yang Pemeriksaan Penunjang 40 | Mita2012

Pemeriksaan Penunjang

a. EEG : bedakan kejang atau kejang demam

b. CT scan :jika ada defisit neurologis fokal

Konseling dan Edukasi

1. Prognosis dari kejang demam. : Kejang demam suatu kondis yang jinak/benign, tidak menyebabkan kematian. Sebagian besar akan menghilang pada usia 5- 6 tahun. Faktor risiko epilepsi di kemudian hari tergantung dari: (1) kejang demam kompleks, (2) riwayat epilepsi dalam keluarga, (3) terdapat defisit neurologis.

2. Tidak ada peningkatan risiko keterlambatan sekolah atau kesulitan intelektual akibat kejang demam.

3. Kejang demam kurang dari 30 menit tidak mengakibatkan kerusakan otak.

4. Risiko kekambuhan penyakit yang sama di masa depan.

5. Rendahnya risiko terkena epilepsi dan tidak adanya manfaat menggunakan terapi obat antiepilepsi dalam mengubah risiko itu.

SOAL OSCE

Wanita, 16 tahu, keluhan kejang sejak 6 bulan yang lalu. Terjadi 2 kali saat nonton bolam selama 2 menitm pola kejang mirip, lidah tergigit, sesudah kejang penderita tertidur, lupa kejadian yang dialami. RPD : kejang demam waktu kecil (-) R/Trauma+RPK

1. Diagnosa pasian? Dxk : General tonic clonic seizure/DxT: bihemisfer kortek cerebri/DxE : Epilepsi

2. Diagnosa banding? Abses, seoplasma, ME, SAH, hipoglikemia, hiperglikemia

3. Rencana diagnosa? EEG, CT scan tanpa kontras, DL, SE

4. Rencana terapi?Awal : ABC !! hentikan kejang Diazepam IV 10 mg bolus pelan.

Seorang laki-laki 25 tahun, keluhan kejang. Tipe kejang diawali keempat anggota gerak kaku, mata melirik ke atas, ngorok + 3 detik, lanjut keempat anggota gerak menghentak +5 detik. Lidah tergigit (+) ngompol (+). Saat kejang px tidak sadar, beberapa saat lagi kejang dengan tipe sama, di antara kejang px tidak sadar. RPD= px penderita epilepsi sejak 12 tahun yang lalu dan rutin kontrol. Kejang terakhir 1 th yll. Pemeriksaan interna dan neurologis dbn.

1. Diagnosa Anda? (kunci dari neuro) : DxK : Status konvulsi general tonik klonik/DxT:

enchepalon (korteks bihemisfere)/DxE : status epileptikus

2. Anamnesis yang perlu ditanyakan untuk mengetahui penyebab kekambuhan? Complience (kepatuhan px dalam minum obat), Pencetus (kelelahan, hiperventilasi, tidur, stress), Obat (dosis, cara mengkonsumsi, durasi,interaksi)

3. Terapi medika mentosa? Oksigenasi, Inj diazepam 10 mg bisa diulang 2 kali, Injeksi phenitoin dosis 15-18 mg/kg

Bayi berusia 9 bulan datang dengan kkeluhan kejang sejak 3 jam yang lalu. Pemeriksaan T :39oC. Lama kejang 15 menit, kejang seluruh tubuh mata melirik ke kanan, kedua tangan

dan

(+), berulang 2x dalam semalam,

r/neurologis fokal (-), sering mengalami kejang demam, tanpa demam (-), keluarga : Ayah

+kejang demam.

kaki

menghentak,

lidah

tergigit,

ngompol

1. Diagnosis : DxE : Kejang demam kompleks

2. Penunjang : EEG (sangat dianjurkan), LP, Neuroimaging (pada kejang demam kompleks)

3. Tatalaksana : (hafalkan semua)

a. 6B

b. inj. Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgBB atau supp (BB<10 kg 5 mg, BB> 10 kg 10 mg),

c. bila kejang tidak teratasirujuk

d. bila teratasi beri rumatan As.valproat 15-40 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi 2-3x atau phenobarbital 3-4mg/kgBB/hari terbagi 1-2 kali

4. KIE :

- Ortu tetap tetap tenang dan tidak panik

- Kendorkan pakaian terutama leher

- Jika tidak sadar posisikan miring

- Jangan masukkan benda apapun ke dalam mulut

- Ukur suhu tubuh, lama dan sifat kejang

- Beri diazepam rektal saat kejang

- Bila kejang>5 menit segera bawa ke dokter atau RS

TUMOR MYELUM

DEFINISI : tumor yang berasal dari beragam tipe sel pada medula spinalis dan akar syaraf serta struktur penyangga di dalamnya menimbulkan morbiditas, tapi jarang fatal kebanyakan dapat diobati dan sering sembuh dengan pembedahan agresif

- Tumor intramedularr: predileksi pada cervical pd usia 5-10 tahun, pertengahan

30th

Dewasa : ependimoma, anak : astrositoma

- Tumir ekstramedula intradura : >> usia 45-50th : schwanoma, 50-65 th :

meningioma

ETIOLOGI

1. Ekstraspinal (diluar vertebraae) : sarcoma, gangglioneuromata

2. Intravertebral (di dalam tulang) : metastasis Ca ke vertebrae, osteoma

3. Ekstradural (di antara tulang dan duramater) : metastasis Ca, TBC

4. Intradural ekstramedular (diantara dura dan myelum) : NF, meningioma, neurinoma, metastase

5. Intramedular (di myelum) : ependimoma, glioma

GEJALA KLINIS

- Rasa nyeri karena sebagian besar tumOR letaknya di luar myelum: nyeri

Radikular. Pada tumor intramedular rasa nyeri baru timbul jika tumor membesar dab nenekan tulang, rasa nyeri berula linu tanpa lokalisasi yg jelas)

- Parastesi gg sensibilitas sesuai distribusi radix t.u pada tumor ekstradural dan

intradural-ekstramedular

- Kelemahan otot gangguan pada trct piramidalis

- Gg. Miksi dan Impotensi t.u tumor pada kauda ekuina

EKSTRAMEDULAR

INTRAMEDULAR

Kelumpuhan asimetris

Simetris

Disosiasi sensorik jarang

Disosiasi sensorik sering muncul awal

Pada segmen cervical tungkai dulu baru lengan

Lengan dulu baru tungkai

Nyeri radikular sering

Nyeri radikular jarang

Gangguan otonom jarang

Gg otonom sering

Spastis lebih berat

Spastis jarang lebih berat dari ekstra

Atrofi +/-

Sering atrofi karena sering kena cornu anterior

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Segmen mielum

Gejala Klinis

C1-C4

Diafragma dan otot pernafasan terganggu pernafasan terhenti px mati

C5

Deltoid tidak bisa diangkat. Gg sensibilitas deltoid

C6

Bisep (tidak bisa menekuk tangan)

C7

Trisep

C8-TH1

Otot intraosei, horner sindrom

TH4

Gg sensibilitas setinggi papila mamae

TH7

Gg sensibilitas setinggi arkus kostae

TH10

Setinggi umbilicus

TH12-L1

Setinggi lipatan paha

L3

Refleks tendon patella negatif

L5-S1

Gg dorsofleksi kaki (tibialis anterior)

Konus-epikonus

Perianal anastesi, gg kandung seni, impotensi, motorik tidak terganggu

PEMERIKSAAN LIQUOR

Didapatkan adanya Blok setelah pungsi lumbal letak tumor bisa berubah, gx klinis

memberat. Segera lakukan px mielografi operasi

TERAPI Operasi (decompressi laminectomy)

gx klinis memberat. Segera lakukan px mielografi  operasi TERAPI Operasi ( decompressi laminectomy) 44 |
Tumor ekstradural (dorsal) Tumor ekstradural (ventral) Seperti sindroma Brown Sequad Menimbulkan gg sensorik
Tumor ekstradural (dorsal) Tumor ekstradural (ventral) Seperti sindroma Brown Sequad Menimbulkan gg sensorik

Tumor ekstradural (dorsal)

Tumor ekstradural (ventral)

Seperti sindroma Brown Sequad

Menimbulkan gg sensorik (propio)

Manifestasi kompresi yang berat dan progresif, di bawah lesi : paresis UMN spastik, disfungsi miksi dan defeksi. Keluhan utama : nyeri

spastik, disfungsi miksi dan defeksi. Keluhan utama : nyeri Tumor intradular ekstramedular Tumor intradural
spastik, disfungsi miksi dan defeksi. Keluhan utama : nyeri Tumor intradular ekstramedular Tumor intradural

Tumor intradular ekstramedular

Tumor intradural intamedular

Paling sering pada radix posterior, diawali dari columna posterior trct piramiidalis (pareses spastik), parastesia, epikritik propio ipsi lateral kemudian bilateral Nyeri ketok setinggi lesi (memberat dengan batuk dan bersin) Bisa berkembang ke disfungsi miksi dan defekasi

Jarang menimbulkan nyeri radikular, tapi nyeri atipikal dengan lokasi difus Defisit sensorik terdisosiasi Difungsi miksi dan defekasi muncul pertama Tinggi gg sensorik bisa naik, kalo ekstramedular pertumbuhan longitudinal Atrofi otot >> Spastisitas jarang seberat ekstramedular

SOAL OSCE

Wanita 45th datang dengan keluhan lemah kedua tungkai sejak 2 bulan ini makin memberat, didahului dengan rasa kesemutan dan kelemahan tungkai kana. 2 minggu kemudian tungkai kiri. 1 minggu SMRS penderita tidak dapat menahan buang air besar.

R/HT, DM, -trauma. RP : bab chad, H/T ++, BHR +, sensoris : hipestesia setinggi umbilical ke bawah, ANS/CV : inkontinensia ani

1. Sebutkan diagnosa ? DxK : paraparese inferior asimetris, hipestesia setinggi umbilicus, inkontinensia alvi dan uri/DxT : ekstramedular intradural segmen myelum thoracal 10/DxE: s Meningioma, Neurinoma, Neurofibroma, Metastase

2. Mengapa terjadi inkontinensia uri? Karena lesi di segmen myelum thoracal 10 (TH10- L2) pusat simpatis yang kerja parasimpatis : detrussor kontraksispinchter eksterna relaksasi inkontinensia

SPINAL CORD INJURY

DEFINISI : Injury pada spinal dan spinal cord yang menyebabkan penekanan pada spinal cord dan kerusakan secara langsung pada spinal cord myelopathy dan emergensi neurologi

MEKANISME

1. Fraktur vertebrae

2. Dislokasi (C1-2, C5-6, TH11-12

3. Luka terbuka

4. Pendarahan epidural

5. Hematome subdural

6. trauma tidak langsung

7. trauma intramedular : edema + contuc+ bleeding necrosis cavitas central (1-3

jamm) absorbsi nekrotik (beberapa hari) atrofi, gliosis, cavitas (beberapa bulan) saat terjadi trauma pada spinal cord terjadi spasme a.spinalis + agregasi trombosit + epinefrin,, endorfin, ensefalin menyebabkan iskaemik pada spinal cord

PENYAKIT PADA SPINE DAN SPINAL CORD

1. Spinal cord injury

no

Sindrom

Penyebab

Gejala Klinis

a

Radikular

Trauma,

Nyeri (>>), parastesi pada dermatom Kelumpuhan pd dermatom Defisit reflek

sindrom/ HNP

degenerasi

Stenosis

(pertumbuhan

Tidak ada defisit otonom (karena bergabungnya baru di distal radix)

Tidak ada defisit otonom (karena bergabungnya baru di distal radix)

tulang), hernia

diskus

Facet joint

(spondiloarthrosi

s)

a)Herniasi posterolateral : Herniasi akan mengenai radix syaraf di bawahnya karena yang yang keluar dari foramen yang terkena sudah keluar di atasnya. B) herniasi diskus central :

kompresi kauda ekuina

b.

Kompresi

Trauma, tumor

Flassid paralisis “spinal shock” Nyeri radikuler Kelumpuhan spastik Gg miksi dan defekasi (retensio uri + inkontinensia)

medula

spinalis

c

Transeksi

Akut : trauma,

Diawali spinal shock (fase akut) - arefleksias Paralisis komplit (para/tetraparese) flassid spastik Gg otonom (keringat, inkontinensia, retensio) Gg sensibilitas Cervicalis : henti nafas, gg motorik ekstremitas atas Thoracalis : gg otot bantu nafas, ileus paralisis Lumbalis : biasanya kena juga A.radikularis magna (Adamkiewicz) : infark seluruh mesdpin lumbal dan sacral

paralisis Lumbalis : biasanya kena juga A.radikularis magna (Adamkiewicz) : infark seluruh mesdpin lumbal dan sacral

komplit

infeksi Progresif : tumor

d.

Brown sequad

Trauma

SETINGGI LESI Parese (mono/hemi) LMN ipsilateral Gangguan ekteroseptik bilateral Gg propioseptik ipsilateral DIBAWAH LESI Parese UMN ipsilateral Gg eksteroseptif kontralateral Gg propioseptif ipsilateral

propioseptik ipsilateral DIBAWAH LESI Parese UMN ipsilateral Gg eksteroseptif kontralateral Gg propioseptif ipsilateral

sindrome

tusuk/tembak

(hemiseksi

Syringomelia

medspin)

Tumor

e

Hematomielia

Trauma

Nyeri akut medspin Paralisis Atrofi pada level lesi Gg sensibilutas Kadang propio N

(pendarahan

herniasi

medspin)

Anomali vasc

f

Post traumatik

Trauma

Gg eksteroseptik

syringomelia

Infeksi

Gg propioseptik

(central gray

congenital

Gg otonom

matter dan

paralisis

canalis

sentralis)

g.

Cauda ekuina

Trauma

Nyeri radikular distribusi N.ischiadicus Nyeri kandung kemih (memberat saat bersin atau batuk) Flassid paralisis asimetri

(radix syaraf

Tumor

L,S)

(ependimoma,

lipoma)

Gg

sensibilitas sesuai dermatom

Retensio overflow Inkontinensia uri dan alvi Impotensi

h

Conus

Trauma

Retensio uri, inkontinensia overflow (arrefleksia dettrusor) Inkontinensia alvi Saddle back anastesi (S3-S5) Defisit motorik jarang, reflek achiles tetep ada (L2-S2) Impotensi

Medullaris

Tumor

sindrom

Herniasi diskus

(vertebrae L1,

medspin S3-

S5)

i

Centra

Syringomelia

Gg eksteroseptif bilateral Paralisis Gg otonom

medullary

Trauma, infeksi

sindrome

j

Sindroma

Infeksi

Kelumpuhan syaraf pada lesi yang terkena (LMN)

cornu anterior

)poliomyelitis)

k.

Sindroma

Siringomielia

Gg eksteroseptif (nyeri, suhu, tekan, raba kasar) BILATERAL setinggi lesi

Substansia

Hematomielia

Grisea

(tumor

Grisea (tumor

intramedular)

l

Sindroma

Siringomielia

Gg Eksteroseptif (nyeri, suhu, raba halus) IPSILATERAL setinggi lesi

kornu

Hematomielia

posterior

(tumor

Di

bawah lesi tetep baik (y)

intramedular)

 
   
   

m Sindrom

Infeksi virus

Rasa sangat tidak nyaman Nyeri (ditusuk dan parastesia) Tx : acyclovisr, Carbamaz, Gabapentin

Ganglion radix

neurotropik

dorsalis

(>>thorakal)

herpees zooster

herpees zooster