Anda di halaman 1dari 23

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Campak
2.1.1 Definisi
Campak adalah penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh
infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas
yang terdiri dari 3 stadium, yaitu stadium masa tunas, stadium prodromal, dan
stadium erupsi/akhir. Masing-masing stadium memiliki ciri khusus. Stadium masa
tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, stadium prodromal memiliki gejala pilek
dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa pipi, faring,
dan peradangan mukosa, sedangkan pada stadium akhir ditandai dengan
keluarnya ruam yang didahului oleh suhu badan yang meningkan (Soedarmo dkk.,
2015).

2.1.2 Epidemiologi
Campak merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak pada anak-
anak walaupun telah tersedia vaksin yang aman dan terjangkau. Pada 2014,
terdapat 114.900 kematian akibat campak secara global. Adanya vaksinasi
campak menyebabkan penurunan kematian akibat campak sebesar 79% di
seluruh dunia antara tahun 2000-2014 (WHO, 2016).
Di Indonesia, penyakit campak mendapat perhatian khusus sejak tahun
1970 setelah terjadi wabah campak yang cukup serius di Pulau Lombok dan Pulau
Bangka. Sampai saat ini permasalahan campak masih menjadi sumber perhatian
dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi.
Epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak teratur, di daerah perkotaan
epidemi campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang
rentan terhadap campak, yaitu daerah dengan populasi balita banyak mengidap
gizi buruk dan daya tahan tubuh lemah. Penyulit yang sering dijumpai antara lain
bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%), dan lain-lain
(7,9%) (Soedarmo dkk., 2015).

2.1.3 Etiologi
Campak disebabkan oleh virus. Virus campak termasuk dalam golongan
paramyxoviridae dengan bentuk bulat dan tepi yang kasar, serta berdiameter 140

3
4

nm. Virus campak dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan
protein, di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri
dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA). Pada selubung luar
terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar
berfungsi sebagai hemaglutinin (Soedarmo dkk., 2015).
Virus campak termasuk organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi.
Virus campak akan kehilangan 60% sifat inefektivitasnya setelah 3-5 hari pada
suhu kamar, pada suhu 37oC waktu paruh usianya hanya 2 jam, dan menjadi 1
jam pada suhu 56oC. Namun, virus campak dapat bertahan dalam keadaan dingin
(Soedarmo dkk., 2015).

2.1.4 Patogenesis
Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara. Campak dapat
menular sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul
ruam. Virus masuk ke dalam limfatik lokal kemudian mencapai kelenjar getah
bening regional. Virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan mulai
menyebar ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin),
sedangan limfosit T yang rentan terhadap infeksi turut aktif membelah.
Setelah 5-6 hari infeksi awal, terbentuk fokus infeksi ketika virus masuk ke
dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva,
saluran nafas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada hari ke 9-10, fokus infeksi
yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva akan menyebabkan timbulnya
nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Virus dalam jumlah banyak masuk
kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem
saluran napas Diwali dengan batuk pilek disertai selaput konjungtiva berwarna
merah. Respon imun yang tejadi ialah proses peradangan saluran napas, diikuti
manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat, dan adanya
bercak Koplik.
Sebagai akibat respon delayed hypesensitivity terhadap antigen virus,
muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat
itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada
kasus yang mengalami defisit sel T (Soedarmo dkk., 2015).
5

Tabel 2.1 Patogenesis Infeksi Campak tanpa Penyulit (Feigin et al., 2004)
Hari Manifestasi
0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel
nasofaring atau kemungkinan konjungtiva
Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus
1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional
2-3 Viremia primer
3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi
pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7 Viremia sekunder
7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk
saluran nafas
11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

2.1.5 Manifestasi Klinis


Diagnosis campak dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang
sangat berkaitan, yaitu koriza, mata meradang, disertai batuk dan demam tinggi
dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang khas, yaitu diawali dari belakang
telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan, dan kaki bersamaan
dengan maningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi
dan mengelupas. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa
pipi yang merupakan tanda patognomonis dari campak (bercak Koplik) (Soedarmo
dkk., 2015).
Terdapat tiga stadium pada perjalanan penyakit campak. Masing-masing
stadium memiliki manifestasi klinis yang khas yaitu:
1. Stadium Masa Tunas
Stadium masa tunas atau stadium inkubasi berlangsung kira-kira 10 hari (8
hingga 12 hari). Pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif,
tetapi penderita tidak menampakkan gejala sakit.

2. Stadium Prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium
prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Gejala klinis yang khas
adalah batuk, pilek, dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan
fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis
melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtiva dapat menjadi penunjang
6

diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh
bagian konjungtiva telah terkena radang.
Bercak Koplik merupakan tanda patognomonik untuk campak. Bercak
Koplik adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis
yang berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Bercak Koplik
tersering ditemukan di mukosa bukal di depan gigi geraham bawah, tetapi dapat
juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, di bagian
tengah bibir bawah, dan karunkula lakrimalis. Bercak ini muncul 1-2 hari sebelum
timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.
Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis
dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokan.

Gambar 2.1 Bercak Koplik

3. Stadium Erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi
yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan
pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai
makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan
garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke
seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama.
Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan
terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di
kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai
dengan urutan munculnya.
7

Gambar 2.2 Ruam Kemerahan pada Campak

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan
tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak
berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa
penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi.
Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada
infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian
kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak
sehingga sulit dikenali.

Gambar 2.3 Perjalanan Penyakit Campak dan Manifestasi Klinis yang


Muncul
8

Diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan


pemeriksaan penunjang hanya membantu. Pada pemeriksaan sitologi ditemukan
sel raksasa berinti banyak dari hapusan mukosa hidung dan pipi, dan pada
pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. IgM dalam serum akan menurun
dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan IgG akan menetap kadarnya seumur
hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun.
Pada pungsi lumbal (dilakukan bila terdapat penyulit ensefalitis) didapatkan
peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit, dan kadar glukosa
normal. Diagnosis banding untuk campak adalah rubella, demam skarlatina, ruam
akibat obat-obatan, eksantema subitum, dan infeksi Staphylococcus (Soedarmo
dkk., 2015).

2.1.6 Pengobatan
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan
cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik dengan
pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.
Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Keadaan
umum pasien diperbaiki dengan cara memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang
memadai (Soedarmo dkk., 2015).
Vitamin A diberikan kepada anak yang menderita campak untuk
menurunkan morbiditas dan mortalitas. Vitamin A penting untuk menjaga jaringan
epitel di seluruh tubuh agar tetap normal yang dapat diinfeksi dan dirusak oleh
virus campak. Kekurangan vitamin A diketahui menurunkan sistem imun dan
merusak jaringan epitel (Yang et al., 2005). Jika anak belum mendapatkan vitamin
A pada bulan Agustus dan Februari, vitamin A 50.000 IU diberikan untuk anak usia
< 6 bulan, 100.000 IU untuk anak usia 6-11 bulan, atau 200.000 IU untuk anak
berusia 12 bulan hingga 5 tahun. Untuk pasien gizi buruk, diberikan vitamin A tiga
kali (WHO, 2009).

2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul pada campak antara lain (Soedarmo dkk.,
2015):
a. Laringitis akut
b. Bronkopneumonia
9

c. Kejang demam
d. Ensefalitis
e. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)
f. Otitis media
g. Enteritis
h. Konjungtivitis
i. Adenitis servikal
j. Purpura trombositopenik dan non trombositopenik
k. Gangguan gizi sampai kwashiorkor.

2.1.8 Pencegahan
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada
bayi berumur 9 bulan atau lebih. Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin
campak yang dilemahkan adalah 1.000 TCID-50 atau sebanyak 0,5 ml (Soedarmo
dkk., 2015).

2.2 Rubella
2.2.1 Definisi
Rubella, disebut juga sebagai German measles, merupakan penyakit virus
yang umum pada anak dan dewasa muda. Rubella ditandai dengan suatu masa
prodromal yang pendek, pembesaran kelenjar getah bening servikal, suboksipital,
dan postaurikular, disertai erupsi yang berlangsung 2-3 hari. Rubella terkenal
karena sifat teratogeniknya (Soedarmo dkk., 2015).

2.2.2 Epidemiologi
Rubella terdistribusi secara luas di dunia dengan epidemi terjadi pada
interval 5-7 tahun dan paling sering timbul pada musim semi. Rubella terutama
mengenai anak serta dewasa muda. Kelainan pada fetus mencapai 30% akibat
infeksi rubella pada ibu hamil selama minggu pertama kehamilan. Risiko kelainan
pada fetus tertinggi (50-60%) terjadi pada bulan pertama dan menurun menjadi 4-
5% pada bulan keempat kehamilan. Sekitar 85% bayi yang terinfeksi rubella
kongenital mengalami defek (Soedarmo dkk., 2015).
10

2.2.3 Etiologi
Rubella disebabkan oleh suatu virus RNA dari genus Rubivirus, famili
Togaviridae yang dapat diisolasi dari biakan jaringan penderita. Saat terdapat
gejala klinis, virus dapat ditemukan pada sekret nasofaring, darah, feses, dan urin.
Virus rubella hanya menjangkiti manusia (Soedarmo dkk., 2015).

2.2.4 Patogenesis
Rubella ditularkan melalui oral droplet, nasofaring, atau rute pernapasan.
Virus rubella kemudian memasuki aliran darah. Viremia mencapai puncaknya
tepat sebelum timbul erupsi di kulit. Di nasofaring, virus tetap ada sampai 6 hari
setelah timbulnya erupsi dan kadang-kadang lebih lama. Virus rubella juga dapat
diisolasi dari kelenjar getah bening, urin, cairan serebrospinal, ASI, cairan sinovial,
dan paru. Penularan dapat terjadi sejak 7 hari sebelum hingga 5 hari sesudah
timbulnya erupsi. Daya tular tertinggi terjadi pada akhir masa inkubasi, kemudian
menurun dengan cepat, dan berlangsung hinga mengihlangnya erupsi (Soedarmo
dkk., 2015).

2.2.5 Manifestasi Klinis


Terdapat tiga masa pada perjalanan penyakit rubella, yaitu masa inkubasi,
masa prodromal, dan masa eksantema. Pada masa inkubasi, terjadi berkisar
antara 14-21 hari. Pada masa prodromal, berlangsung sekitar 1-5 hari pada anak
dan dewasa muda. Gejala yang timbul pada masa prodromal adalah demam
ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok, kemerahan pada konjungtiva, rhinitis, batuk,
dan limfadenopati. Gejala ini segera menghilang pada waktu erupsi timbul. Pada
20% penderita terjadi suatu enantema yang disebut Forscheimer spot berupa
makula atau petekia pada pallatum molle, bisa saling merengkuh sampai seluruh
permukaan faucia. Pembesaran kelenjar limfe bisa timbul 5-7 hari sebelum timbul
eksantema, khas mengenai kelenjar suboksipital, postaurikular, dan servikal,
dengan disertai nyeri tekan (Soedarmo dkk., 2015).
11

Gambar 2.4 Perjalanan Penyakit dan Manifestasi Klinis Rubella

Pada masa eksantema, ruam muncul mulai retroaurikular atau pada muka
dan dengan cepat meluas secara kraniokaudal ke bagian lain dari tubuh. Ruam
mula-mula berupa makula yang berbatas tegas dan kadang-kadang dengan cepat
meluas dan menyatu memberikan bentuk morbiliform. Pada hari kedua eksantema
di muka menghilang, diikuti hari ke-3 di tubuh dan hari ke-4 di anggota gerak. Pada
40% kasus infeksi rubella terjadi tanpa eksantema dan meskipun jarang, dapat
terjadi deskuamasi posteksantemik (Soedarmo dkk., 2015).

Gambar 2.5 Ruam Rubella


12

Infeksi rubella pada ibu hamil dapat menimbulkan infeksi pada janin
dengan kelainan teratogenesis yang bergantung dari umur kehamilan. Rubella
yang menyerang ibu hamil dapat menyebabkan beberapa kemungkinan di
janinnya, yaitu non-infeksi, infeksi tanpa kelainan apapun, infeksi dengan kelainan
kongenital, resorpsi embrio, abortus, atau kelahiran mati. Infeksi rubella pada
trimester pertama kehamilan dapat menyebabkan janin menderita sindrom rubella
kongenital yang ditandai dengan trias anomali kongenital pada mata (katarak,
mikroftalmia, glaucoma, retinopati), telinga (tuli sensorineural), dan kelainan
jantung (stenosis arteri pulmonalis, patent ductus arteriosus, ventricle septal
defect), serta retardasi pertumbuhan dan psikomotorik (Soedarmo dkk., 2015).

2.2.6 Pengobatan
Pengobatan untuk mengatasi rubella bersifat simtomatis untuk mengurangi
gejala. Tidak ada penanganan khusus atau terapi definitif untuk mengeradikasi
virus penyebab infeksi rubella (Rahayu dan Tumbelaka, 2002).

2.2.7 Komplikasi
Komplikasi jarang terjadi pada anak. Pada remaja dan dewasa dapat
terjadi artritis dan atralgia dari sendi kecil tangan, kaki, lutut, dan bahu yang berupa
pembengkkan dan nyeri. Ensefalitis dapat terjadi tetapi sangat jarang. Dapat pula
terjadi purpura trombositopenik, epistaksis, perdarahan gusi dan saluran cerna,
hematuria, serta ekimosis pada palatum dan periorbita (Soedarmo dkk., 2015).

2.2.8 Pencegahan
Rubella dapat dicegah dengan pemberian vaksin. Vaksin rubella
merupakan virus yang dilemahkan dan telah digunakan lebih dari 40 tahun. Vaksin
rubella dapat diberikan secara monovalent atau lebih umum berupa kombinasi
dengan mumps dan campak (MMR) (WHO, 2016). Pada wanita hamil,
pemeriksaan status imun terhadap rubella seharusnya merupakan bagian rutin
dari pemeriksaan antenatal pada wanita hamil. Setiap wanita pada masa
reproduksi seharusnya memeriksakan titer antibodi rubella. Bila dengan uji HAI
titer antibodi kurang atau sebesar 1/16 maka dianggap rentan terhadap infeksi,
sehingga perlu dilakukan vaksinasi pada wanita pasca pubertas dengan
seronegatif untuk mengurangi morbiditas (Soedarmo dkk., 2015).
13

2.3 Eksantema Subitum


2.3.1 Definisi
Eksantema subitum atau roseola infantum adalah penyakit virus pada bayi
dan anak kecil yang bersifat akut, biasanya terjadi secara sporadik dan dapat
menimbulkan epidemik. Pada eksantema subitum ruam dan perbaikan klinis
terjadi hampir simultan. Penyakit ini ditandai dengan periode panas tinggi yang
berlangsung 1-5 hari, setelah panas turun akan timbul ruam pada tubuh yang
menyebar ke arah leher, wajah, dan ekstremitas (Soedarmo dkk., 2015).

2.3.2 Epidemiologi
Eksantema subitum cenderung timbul di musim semi dan musim gugur
pada negara dengan 4 musim. Tidak ada pebedaan angka kejadian penyakit pada
laki-laki maupun perempuan. Begitu pula secara geografis, angka kejadian
eksantema subitum tidak berbeda bermakna (Soedarmo dkk., 2015).

2.3.3 Etiologi
Eksantema subitum disebabkan oleh human herpesvirus 6 (HHV-6) yang
merupakan anggota genus Roseolovirus. HHV-6 termasuk virus DNA dan
menginfeksi serta bereplikasi dalam sel limfosit T. Eksantema subitum juga dapat
disebabkan oleh HHV-7. Infeksi primer HHV-7 yang mirip dengan HHV-6
menyebabkan eksantema subitum dengan demam yang tinggi (Soedarmo dkk.,
2015).

2.3.4 Patogenesis
Transmisi HHV-6 dan HHV-7 pada anak belum jelas. Umumnya infeksi
virus yang terjadi pada masa bayi bersumber secara horizontal dari orang yang
tinggal dekat dengan bayi tersebut. Adanya DNA HHV-6 dalam saliva dan kelenjar
liur menyebabkan HHV-6 dapat diisolasi dari saliva dan kelenjar liur tersebut,
sehingga virus dapat menyebar secara horizontal melalui sekret oral. Pada
individu sehat dapat ditemukan 100-4000 DNA genom virus HHV-6 untuk satu juta
sel mononuklear pada darah tepi. Walaupun demikian individu yang sehat dapat
mentolerir jumlah virus tersebut atau bahkan yang lebih banyak lagi tanpa
menimbulkan gejala penyakit (Soedarmo dkk., 2015).
14

2.3.5 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari bayi atau anak yang menderita eksantema subitum
bervariasi, tetapi memiliki karakteristik khas yaitu timbulnya demam mendadak
tinggi sampai 39,4oC – 41,2oC. Panas akan berlangsung 3-6 hari. Pada periode
demam ini berhubungan dengan terdapatnya virus dalam darah. Saat periode
demam, anak menjadi rewel, tetapi tampak normal setelah demam menurun.
Umumnya terjadi limfadenopati servikal, tetapi karakteristik yang paling utama
adalah timbulnya limfadenopati di oksipital posterior pada 3 hari pertama infeksi
disertai eksantema (Nagayana’s spot) pada pallatum molle dan uvula (Soedarmo
dkk., 2015).

Gambar 2.6 Perjalanan Penyakit dan Manifestasi Klinis Eksantema Subitum

Setelah panas turun, timbul ruam di tubuh, menyebar ke arah leher, wajah,
dan ekstremitas. Lesi yang timbul berbentuk morbiliform atau rubella-like dengan
makula, lesi berwarna merah muda, ukuran diameter 1-3 mm. Dapat ditemukan
pula ubun-ubun menonjol tetapi akan sembuh secara spontan. Pada beberapa
kasus, eksantema subitum dapat disertai gejala-gejala yang lain seperti otitis
media, infeksi saluran pernapasan, dan gastroenteritis (Soedarmo dkk., 2015).
15

Gambar 2.7 Ruam Eksantema Subitum

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan leukositosis yang


dapat mencapai 16.000-22.000/mm3 pada 24-36 jam pertama panas dengan
peninggian neutrofil. Pada hari ke 3-4 panas dapat terjadi leukopenia (3.000-
5.000/mm3). Dapat terdapat neutropenia absolut dengan limfositosis relatif (90%),
kadang-kadang dapat timbul monosit dalam jumlah besar (Soedarmo dkk., 2015).

2.3.6 Pengobatan
Tidak ada terapi spesifik yang direkomendasikan untuk infeksi primer dari
HHV-6 karena pada umumnya anak dengan eksantema subitum dapat sembuh
sempurna hanya dengan pengobatan simtomatik saja (Soedarmo dkk., 2015).

2.3.7 Komplikasi
Komplikasi yang umumnya terjadi pada penderita dengan eksantema
subitum terjadi pada susunan saraf pusat. Komplikasi yang paling sering terjadi
adalah kejang demam, terutama terjadi saat infeksi akut dan timbul pada anak
dengan infeksi primer dengan usia antara 12-15 bulan. Predileksi yang tersering
adalah lobus temporal dan lobus frontal. Komplikasi yang lebih jarang terjadi
adalah meningoensefalitis atau ensefalitis dan hemiplegia (Soedarmo dkk., 2015).

2.4 Demam Skarlatina


2.4.1 Definisi
Demam skarlatina adalah infeksi bakteri yang disebabkan oleh
Streptococcus grup A. Penyakit ini menyerang sebagian kecil masyarakat yang
16

mengalami nyeri tenggorokan, atau lebih jarang, infeksi kulit Streptococcus.


Demam skarlatina merupakan penyakit yang dapat diobati dengan penggunaan
antibiotic dan manifestasi klinisnya biasanya ringan, tetapi penyakit ini butuh
diobati untuk mencegah komplikasi jangka panjang yang serius walaupun jarang
terjadi (CDC, 2016).

2.4.2 Epidemiologi
Demam skarlatina lebih sering menyerang anak-anak usia 1-10 tahun,
namun dapat juga menyerang anak yang lebih besar dan orang dewasa. Pada
umur 10 tahun, pada 80% anak sudah terbentuk antibodi terhadap eksotoksin
pirogenik Streptococcus, sedangkan pada anak usia di bawah 1 tahun jarang
terserang demam skarlatina karena masih memiliki antibodi antieksotoksin dari
ibunya. Angka infeksi demam skarlatina meningkat pada tempat-tempat padat
penghuni seperti sekolah. Baik perempuan maupun laki-laki berkesempatan yang
sama untuk terkena demam skarlatina. Tidak ada predileksi ras atau etnis tertentu
untuk infeksi Streptococcus grup A (Sotoodian, 2016).

2.4.3 Etiologi
Demam skarlatina disebabkan oleh Streptococcus grup A. Bakteri
Sreptococcus merupakan bakteri Gram positif berbentuk rantai. Streptococcus
grup A merupakan flora normal dari nasofaring. Bakteri ini dapat bertahan hidup
pada suhu dan kelembaban yang ekstrim. Masa inkubasi demam skarlatina
bervariasi mulai 12 jam hingga 7 hari. Pasien dapat menularkan bakteri selama
fase akut penyakit dan fase subklinis (Sotoodian, 2016).

2.4.4 Patogenesis
Manifestasi klinis dari demam skarlatina berkaitan dengan eksotoksin dari
Streptococcus grup A. Eksotoksin yang diproduksi Streptococcus grup A disebut
juga toksin eritemogenik atau eritrogenik. Toksin ini beredar di sirkulasi dan
menyebabkan timbulnya mediator inflamasi dan perubahan sitokin kutan sehingga
menimbulkan ruam patognomonik. Adanya respon inflamasi dan dilatasi dari
pembuluh darah menyebabkan timbulnya ruam berwarna merah (Sotoodian,
2016).
17

2.4.5 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis demam skarlatina meliputi gejala prodromal yang berupa
demam, nyeri tenggorokan, muntah, nyeri kepala, malaise, dan menggigil. Dalam
12-14 jam timbul ruam yang khas. Tonsil membesar dan eritem, pada palatum dan
uvula terdapat eksudat putih keabu-abuan. Pada lidah didapatkan eritema dan
edema sehingga memberikan gambaran strawberry tongue yang menjadi tanda
patognomonik demam skarlatina (Rahayu dan Tumbelaka, 2002).

Gambar 2.8 Perjalanan Penyakit dan Manifestasi Klinis Demam Skarlatina

Gambar 2.9 Strawberry Tongue pada Demam Skarlatina

Ruam berupa erupsi punctiform, berwarna merah yang menjadi pucat bila
ditekan. Ruam timbul pertama kali di leher, dada, dan daerah fleksor dan
menyebar ke seluruh badan dalam 24 jam. Erupsi tampak jelas dan menonjol di
daerah leher, aksila, inguinal, dan lipatan popliteal. Pada dahi dan pipi tampak
18

merah dan halus, tetapi di daerah sekitar mulut sangat pucat (circumoral pallor).
Beberapa hari kemudian kemerahan di kulit menghilang dan menjadi deskuamasi
setelah hari ketiga. Deskuamasi berbeda dengan campak karena lokasinya di
lengan dan kaki. Deskuamasi kemudian akan mengelupas dalam minggu 1-6
(Rahayu dan Tumbelaka, 2002).

Gambar 2.10 Ruam pada Demam Skarlatina

Diagnosis dari demam skarlatina didasarkan pada anamnesis,


pemeriksaan fisik, dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
penunjang yang diperiksa berupa kultur positif dari sekret nasofaring. Pemeriksaan
serologis juga dapat dilakukan berupa peningkatan kadar anti streptolisin O
(ASTO) (Rahayu dan Tumbelaka, 2002).

2.4.6 Pengobatan
Pengobatan yang diberikan untuk demam skarlatina adalah pemberian
antibiotik penisilin per oral atau intrvena, eritromisin, atau sefalosporin yang
diberikan sedini mungkin, juga diberikan terapi suportif (Rahayu dan Tumbelaka,
2002).

2.4.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah abses tonsil, otitis media,
bronkopneumonia, dan jarang menjadi mastoiditis, osteomyelitis, atau septicemia.
Komplikasi lanjut adalah demam rematik dan glomerulonefritis akut (Rahayu dan
Tumbelaka, 2002).
19

2.4.8 Pencegahan
Penularan demam skarlatina adalah melalui droplet, sehingga pencegahan
yang dapat dilakukan agar penularan demam skarlatina tidak terjadi adalah
dengan sering mencuci tangan, tidak berbagi gelas atau peralatan makan yang
sama, menutup mulut saat batuk atau bersin menggunakan sapu tangan atau
tissue, dan bagi penderita menggunakan masker (CDC, 2016).

2.5 Meningococcemia
2.5.1 Definisi
Meningococcemia adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Neisseria
meningitidis. Manifestasi klinis dari infeksi Neisseria meningitidis adalah
meningitis, meningitis disertai meningococcemia, dan meningococcemia tanpa
meningitis. Penyakit ini dapat disertai ruam petekiae dan dapat tampil sangat akut
dan berat (Ismoedijanto, 2011).

2.5.2 Epidemiologi
Neisseria meningitidis merupakan penyebab utama meningitis pada anak-
anak dan dewasa muda di Amerika Serikat. Laju rata-rata penyakit invasif seperti
meningitis, meningococcemia, dan artritis adalah sekitar 1,1 kasus per 100.000
penduduk, atau 2.600 kasus per tahun. Sekitar 20% pasien meninggal karea
meningococcemia, dan sekitar 5% pasien dengan meningococcemia dan
meningitis meningococcal meninggal (Ferguson et al., 2002).

2.5.3 Etiologi
Meningococcemia disebabkan oleh Neisseria meningitidis. Bakteri
Neisseria meningitidis merupakan bakteri Gram negatif berbentuk coccus, dapat
berupa single coccus atau diplococcus (Ismoedijanto, 2011). Bakteri ini berkapsul,
bersifat aerob, dan positif pada tes oksidase. Bakteri ini berkolonisasi pada
permukaan mukosa menggunakan proses multifaktorial yang melibatkan pili,
lipooligosakarida, dan protein permukaan yang lainnya (Rouphael dan Stephens,
2012).
20

2.5.4 Patogenesis
Manusia adalah satu-satunya reservoir dari Neisseria meningitidis.
Penularan dari infeksi ini adalah melalui droplet atau sekret nasofaring. Kuman
menempel pada epitel nasofaring, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah
kemudian menyebar ke meningen, persendian, atau terjadi diseminasi ke seluruh
tubuh. Terdapat 3 komponen Meningococcus yang mempengaruhi terjadinya
gejala klinik, yaitu komponen kapsul polisakarida, komponen lipooligosakarida
(LOS), dan komponen immunoglobulin A1 protease. Faktor risiko untuk terserang
meningococcemia adalah usia bayi, penderita asplenic, dan penderita dengan
defisiensi komplemen C5, C6, C7, dan C8 (Ismoedijanto, 2011).

2.5.5 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari infeksi meningococcus didahului dengan sakit
tenggorok, batuk, mual, muntah, dan sakit kepala. Gejala-gejala tersebut pada
kasus meningococcemia berat akan cepat memburuk. Pasien tampak sakit berat,
muncul ruam petekiae disertai panas tinggi, menggigil, takikardi, takipnea, dan
hipotensi. Seringkali awalnya berupa ruam makulopapuler, kemudian berubah
menjadi petekiae. Ruam petekiae berukuran antara 1-2 mm, mulai muncul pada
badan, kaki, juga dapat dijumpai di pinggang dan pergelangan tangan. Ruam
petekiae dapat menyatu membentuk hemorraghic patches dengan nekrosis di
tengahnya. 80% penderita akan menderita meningitis yang ditandai dengan
adanya tanda iritasi meningeal, kejang, dan diakhiri dengan koma. Penderita
meningococcemia yang fulminant cepat memburuk dan segera muncul hipotensi
dan gagal napas (Ismoedijanto, 2011).

Gambar 2.11 Ruam Petekiae pada Meningococcemia


21

Gambar 2.12 Ruam Purpura Fulminan pada Meningococcemia

Diagnosis definitif meningococcemia dilakukan dengan kultur darah, cairan


serebrospinal, cairan sendi, atau cairan lesi kulit. Pada pemeriksaan darah tepi
akan didapatkan PMN leukosit meningkat dan dapat pula dijumpai
trombositopenia. Pada lesi kulit dapat dilakukan pengecatan Gram dengan
harapan ditemukannya bakteri Gram negatif diplococcus (Ismoedijanto, 2011).

2.5.6 Pengobatan
Pengobatan awal untuk meningococcemia adalah dengan antibiotik
ampisilin dan kloramfenikol atau sefalosporin generasi ketiga seperti cefotaxim
dan ceftriaxone. Setelah hasil kultur positif maka diberikan penisilin G 250.000-
300.000 U/kg/hari dibagi dalam 6 kali pemberian selama 7-10 hari. Jika alergi
terhadap penisilin, diberikan kloramfenikol 100 mg/kg/hari maksimal 4 gram/hari
(Rahayu dan Tumbelaka, 2002). Resusitasi harus dilakukan apabila terdapat
gangguan hemodinamik, yaitu dengan menggunakan resusitasi cairan minimal
60cc/kgBB dalam satu jam pertama bersama dengan inotropik dan vasopressor
untuk menurunkan mortalitas meningococcemia (Schroeder dan Trinkus, 2012).

2.5.7 Komplikasi
Komplikasi dari meningococcemia dapat berupa pneumonia, konjungtivitis,
tuli permanen, retardasi mental, artritis yang berhubungan dengan imun,
myocarditis, pericarditis, ataksia, kejang, kebutaan, kelumpuhan nervus kranialis,
22

hemiparesis atau quadriparesis, hidrosefalus obstruktif, hingga kematian


(Ferguson et al., 2002; Schroeder dan Trinkus, 2012).

2.5.8 Pencegahan
Kemoprofilaksis diberikan kepada orang-orang sekitar yang kontak dengan
pasien. Regimen yang digunakan untuk kemoprofilaksis adalah ciprofloxacin dosis
tunggal atau ceftriaxone atau rifampin selama 2 hari. Vaksin meningococcal juga
telah dikembangkan dan dapat digunakan untuk anak-anak berusia 2 tahun atau
lebih (Ferguson et al., 2002).

2.6 Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD)


2.6.1 Definisi
Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) adalah suatu penyakit infeksi akut
yang disebabkan oleh enterovirus nonpolio. HFMD biasanya bersifat ringan dan
dapat sembuh sendiri. Penyakit ini sangat menular, ditandai dengan adanya lesi
pada mulut dan kulit pada ekstremitas bagian distal (Andriyani dkk, 2010).

2.6.2 Epidemiologi
HFMD memiliki pola penyebaran di seluruh dunia. HFMD dipengaruhi oleh
cuaca dan iklim di mana lebih sering terjadi selama musim panas dan musim gugur
(pada negara dengan iklim sedang) dan sepanjang tahun pada negara tropis.
Wabah dapat terjadi secara sporadik atau epidemik. HFMD paling sering
menyerang anak-anak berusia di bawah 10 tahun. Sanitasi yang buruk, status
ekonomi yang rendah, dan kondisi tempat tinggal yang padat sangat mendukung
penyebaran infeksi (Andriyani dkk, 2010).

2.6.3 Etiologi
HFMD disebabkan oleh sejumlah enterovirus nonpolio termasuk
Cocksackievirus A5, A7, A9, A10, A16, B1, B2, B3, B5, echovirus, dan enterovirus
lainnya. Penyebab tersering HFMD adalah CV A16 dan EV 71. Enterovirus
merupakan virus kecil tidak beramplop yang berbentuk ikosahedral dan memiliki
diameter sekitar 30 nm. Enterovirus terdiri atas molekul linear RNA rantai tunggal.
Virus ini ditemukan di sekresi saluran pernapasan seperti saliva, sputum, atau
sekresi nasal, cairan vesikel, dan feses dari individu yang terinfeksi (Andriyani
dkk., 2010).
23

2.6.4 Patogenesis
Penularan HFMD terjadi melalui jalur fekal-oral pada sebagian kasus.
Selain itu dapat pula terjadi penularan melalui kontak dengan lesi kulit, inhalasi
saluran pernafasan, atau oral-to-oral route. Setelah virus masuk melalui jalur oral
atau pernafasan akan terjadi replikasi awal pada faring dan usus, kemungkinan
dalam sel M mukosa. Masing-masing serotipe memiliki reseptor yang merupakan
makromolekul permukaan sel yang digunakan untuk menuju sel inang (Abzug,
2004).
Replikasi awal pada faring dan usus diikuti dengan multiplikasi pada
jaringan limfoid seperti tonsil, Peyer patches, dan kelenjar limfe regional.
Peyebaran ke kelenjar limfe regional ini berjalan dalam waktu 24 jam yang diikuti
dengan viremia. Adanya viremia primer (viremia minor) menyebabkan penyebaran
ke sistem retikuloendotelial yang lebih jauh termasuk hati, limpa, sumsum tulang
belakang, dan kelenjar limfe yang jauh. Respon imun dapat membatasi replikasi
dan perkembangannya di luar sistem retikuloendotelial yang menyebabkan infeksi
subklinis. Infeksi klinis terjadi apabila replikasi terus berlangsung di sistem
retikulendotelial dan virus menyebar melalui viremia sekunder (viremia mayor) ke
organ target seperti susunan saraf pusat, jantung, dan kulit (Abzug, 2004).

2.6.5 Manifestasi Klinis


Setelah fase inkubasi 3-6 hari, penderita HFMD dapat mengeluh panas
badan yang biasanya tidak terlalu tinggi (38oC hingga 39oC), malaise, nyeri perut,
dan gejala traktus respiratorius bagian atas seperti batuk dan nyeri tenggorok.
Dapat pula dijumpai adanya limfadenopati leher dan submandibula. Eksantema
biasanya timbul 1 hingga 2 hari setelah onset demam, tetapi bisa bervariasi
tergantung serotipe yang terlibat (Andriyani dkk., 2010).
Hampir semua kasus HFMD mengalami lesi oral yang nyeri. Jumlah lesi
hanya beberapa dan bisa ditemukan di mana saja, tetapi yang paling sering adalah
di lidah, mukosa pipi, palatum durum, dan jarang pada orofaring. Lesi dimulai
dengan macula dan papula berwarna merah muda cerah berukuran 5-10 mm yang
berubah menjadi vesikel dengan eritema di sekelilingnya. Lesi ini cepat mengalami
erosi dan berwarna kuning hingga abu-abu dikelilingi oleh halo eritema. Lesi pada
mulut ini dapat bergabung sehingga lidah dapat menjadi eritema dan edema
(Belazarian et al., 2008).
24

Gambar 2.13 Lesi Mulut pada HFMD

Lesi kulit terdapat pada dua per tiga penderita dan muncul beberapa saat
setelah lesi oral. Lesi ini paling banyak didapatkan pada telapak tangan dan
telapak kaki. Selain itu, lesi dapat pula ditemukan pada bagian dorsal tangan, sisi
tepi tangan dan kaki, bokong, dan terkadang pada genitalia eksterna serta wajah
dan tungkai. Lesi kulit dimulai sebagai makula eritematus berukuran 2-8 mm yang
menjadi vesikel berbentuk oval, elips, atau segitiga berisi cairan jernih dengan
dikelilingi halo eritematus. Lesi pada kulit dapat bersifat asimtomatik atau nyeri
dengan jumlah yang bervariasi. Setelah menjadi krusta, lesi sembuh dalam waktu
7 hingga 10 hari tanpa meninggalkan jaringan parut (Andriyani dkk., 2010).

Gambar 2.14 Ruam pada HFMD


25

2.6.6 Pengobatan
Pengobatan HFMD bersifat suportif dan ditujukan untuk meredakan gejala.
Asupan cairan yang adekuat perlu diperhatikan untuk mencegah dehirasi akibat
lesi oral yang nyeri. Demam dapat diatasi dengan pemberian antipiretik. Nyeri
dapat diobati dengan dosis standar asetaminofen atau ibuprofen. Anastesi topikal
atau analgesia juga dapat diberikan pada rongga mulut melalui mouthwash atau
spray. Lesi kulit pada penderita HFMD tidak memerlukan perawatan khusus.
Antibiotik topikal atau oral dapat diberikan terutama jika terjadi infeksi sekunder
(Andriyani dkk., 2010).

2.6.7 Komplikasi
Komplikasi serius jarang terjadi pada penderita HFMD. Komplikasi paling
sering terjadi akibat ulserasi oral yang nyeri sehingga dapat mengganggu asupan
oral dan menyebabkan dehidrasi. Infeksi sekunder karena bakteri juga dapat
terjadi pada lesi kulit penderita HFMD. Komplikasi serius yang dapat terjadi dapat
berupa meningitis aseptik, acute flaccid paralysis, dan brain stem encephalitis
(Andriyani dkk., 2010).

2.6.8 Pencegahan
Sampai saat ini belum ada vaksin atau antivirus yang diketahui efektif
dalam mengobati maupun mencegah infeksi EV 71. Pencegahan penularan
penyakit HFMD dapat dilakukan dengan tindakan hygiene yang baik dan dengan
menghindari kontak antara individu yang terinfeksi dengan individu yang rentan
(Andriyani dkk., 2010).