Anda di halaman 1dari 19

TATALAKSANA CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Hari Kushartono

TUJUAN PEMBELAJARAN
 Mampu memahami fisiologi cairan dan elektrolit
 Mampu menentukan status keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Mampu melakukan tatalaksana keseimbangan cairan dan elektrolit.

PENDAHULUAN
Secara umum tatalaksana cairan dan elektrolit bisa secara enteral maupun
parenteral. Dalam konteks perawatan anak sakit kritis maka pembahasan
terutama pada tatalaksana secara parenteral, karena biasanya intake peroral
sangat tidak memadai.
Dalam keadaan sakit kritis sering didapatkan gangguan metabolisme air
dan elektrolit. Perburukan maupun perbaikan keadaan klinis penderita
berjalan paralel dengan perubahan-perubahan pada variabel fisiologis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa anak bukanlah miniatur dewasa, sehingga
tatalaksana cairan dan elektrolit pada anak haruslah didasarkan pada prinsip-
prinsip fisiologi sesuai tahapan tumbuh kembangnya dan patofisiologi
terjadinya gangguan metabolisme air dan elektrolit.

PRINSIP-PRINSIP FISIOLOGI CAIRAN DAN ELEKTROLIT


Air merupakan komponen terbesar dan pelarut terpenting dari tubuh kita,
biasanya dinyatakan dalam persen berat badan dan besarnya berubah
menurut umur. Pada masa prenatal menurun bersama masa gestasi, lebih
kurang 78% berat badan pada saat menjelang dan segera setelah lahir.
Setelah itu menurun bertahap seperti pada gambar 1. Pada pubertas, anak
perempuan mempunyai jumlah cairan tubuh lebih rendah dari anak laki-laki
karena kandungan lemaknya lebih tinggi.
Cairan tubuh terbagi dalam dua kompartemen yaitu intraseluler dan
ekstraseluler. Ekstraseluler terbagi dalam ruang interstisial dan intravaskuler.
Pada fetus, ekstraseluler lebih banyak dari intraseluler, dan ekstraseluler
menurun seiring pertambahan usia. Cairan ekstraseluler menurun tajam
setelah lahir, sebagian besar karena postnatal diuresis, disamping karena
peningkatan pertumbuhan sel dan penurunan relatif rata-rata pertumbuhan
kolagen terhadap otot selama awal kehidupan. Sampai usia 1 tahun rasio
volume cairan intrasel dan ekstrasel mendekati usia dewasa.
Gambar 1 Grafik hubungan antara umur dengan total cairan tubuh, cairan intraseluler dan
cairan ekstraseluler sebagai persen dari berat badan.

Untuk memudahkan tatalaksana cairan dan elektrolit pada anak, maka dari
gambar 1 di atas bisa diambil titik-titik imajiner seperti pada tabel 1.

Tabel 1 Persentasi Total Cairan Tubuh, Cairan Intraseluler dan Cairan Ekstraseluler
Berdasarkan Umur
Umur
Kompartemen
Lahir Bulan Tahun
cairan tubuh
0 3 6 6 16
Total Cairan Tubuh 78% 75% 70% 65% 60%
Cairan Intraseluler 33% 37,5% 40% 42,5% 40%
Cairan Ekstraseluler 45% 37,5% 30% 22,5% 20%

Dua ruang lain adalah transcellular dan slowly exchangeable. Sebenarnya


ini juga merupakan cairan ekstraseluler tetapi mempunyai karakteristik
tersendiri dan dalam keadaan normal tidak begitu penting. Cairan slowly
exchangeable berjumlah 8-10% berat badan, mengisi tulang-tulang rawan dan
jaringan ikat yang keras. Pertukaran tidak mudah terjadi sehingga tidak
mempengaruhi keseimbangan cairan, tetapi dapat menerima cairan infus dan
meneruskan ke plasma pada resusitasi intraosseous. Cairan transcellular atau
rongga ke tiga (extracorporeal) berasal dari pengangkutan aktif cairan
ekstrasel melalui epitel dan dianggap sebagai reservoir cairan ekstraseluler,
seperti: cairan serebro spinalis, cairan lumen usus, cairan bola mata, cairan
getah bening, cairan intrapleura, cairan peritoneal, cairan sinovial dsb.
Jumlahnya hanya 1-3% berat badan.
Gambar 2. Distribusi Elektrolit dalam Masing-Masing Kompartemen

Komposisi elektrolit dalam berbagai kompartemen tidak sama (Gambar 2).


Natrium merupakan kation utama ekstraseluler dan aktif secara osmotik
menjaga volume intravaskuler dan interstisial. Kalium merupakan kation
utama intraseluler, sehingga berperanan menjaga osmolalitas intrasel dan
memelihara volume sel. Kalium penting untuk membangkitkan sel-sel saraf
dan otot, bertanggung jawab terhadap kontraktilitas otot (bercorak maupun
polos) terutama otot jantung.

Regulasi Input dan Output Cairan Tubuh


Intake dirangsang oleh rasa haus sebagai respon kurang air (hipertonik)
melalui osmoreceptor di midhipotalamus, pankreas dan vena porta hepatika.
Hipovolemi dan hipotensi juga dapat merangsang haus melalui baroreceptor
di atrium dan pembuluh darah besar, atau melalui peningkatan angiotensin II.
Gangguan rasa haus bisa terjadi pada gangguan psikologik, penyakit SSP,
hipokalemi, malnutrisi, dan gangguan renin angiotensin.
Excretion atau pengeluaran air dapat berupa kehilangan cairan insensible
(+35%), air kemih melalui ginjal (+60%) dan sedikit cairan tinja (+5%). Ini
menggambarkan jumlah yang harus diminum perhari untuk mempertahankan
keseimbangan cairan. Kehilangan insensible bisa melalui kulit (2/3) dan paru
(1/3), tergantung faktor-faktor yang mempengaruhi energy expenditure (tidak
tergantung keadaan cairan tubuh) seperti: luas permukaan tubuh, suhu tubuh
dan lingkungan, laju respirasi, kelembaban lingkungan, dsb. Ini berbeda
dengan kehilangan cairan melalui keringat (sensible water and electrolyte
losses) yang biasanya terjadi bila suhu tubuh dan / lingkungan meningkat,
diatur oleh sistem syaraf otonom.
Pengeluaran air kemih penting untuk mengatur osmolalitas dan komposisi
cairan ekstraseluler. Jumlah dan kadar urin dikendalikan oleh axis
neurohypophyseal-renal, yaitu antidiuretic hormone (ADH). Ikut berpengaruh
pula adalah GFR, keadaan epitel tubulus ginjal, fungsi tiroid dan kadar adrenal
steroid dalam plasma.
Pengeluaran ADH terjadi karena exocytosis sebagai reaksi rangsangan
hypothalamus. Sekresi ADH diatur oleh tekanan osmotik cairan ekstraseluler,
dipantau oleh vesikel dalam nukleus supraoptikus sebagai osmoreceptor.
Vesikel membengkak bila osmolalitas cairan ekstraseluler lebih rendah dari
intraseluler, mengerut apabila sebaliknya. Pengaruh utama ADH adalah
meningkatkan permeabilitas duktus colligentus terhadap air. Air berdifusi
keluar tubulus atas pengaruh ADH, dan difusi tidak terjadi bila tidak ada ADH.

Regulasi Distribusi Cairan dan Elektrolit di dalam Tubuh


Cairan tubuh terdiri dari air, elektrolit dan non elektrolit. Air sebagai pelarut,
elektrolit dan non elektrolit sebagai terlarut. Distribusi antar kompartemen
ditentukan oleh permeabilitas membran dan osmolal gradient. Walaupun
demikian keseimbangannya menganut hukum iso-osmolaritas, neutralitas
elektron dan keseimbangan asam basa.
Osmolalitas antar kompartemen dipertahankan seimbang meskipun kadar
zat terlarutnya berubah-ubah. Jumlah cairan intraseluler dipengaruhi oleh
kadar larutan ekstraseluler. Cairan intraseluler dipertahankan konstan oleh
tekanan osmotik di luar sel yang dibatasi membran yang permeabel terhadap
air. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler menyebabkan pengurangan
air intrasel, atau sebaliknya. Phosphat anorganik dan protein (90% anion
intraseluler) tidak bebas melewati membran sel, sehingga berperan
mempertahankan osmolalitas intraseluler. Kalium dan magnesium merupakan
kation utama intraseluler dapat dengan bebas keluar masuk sel, tetapi karena
anion intraseluler relatif konstan dan harus menganut hukum netralitas
elektron maka kehilangan kation intrasel akan diganti dengan kation ekstrasel.
Untuk menghindari edema intraseluler maka tranport aktif melalui aktifitas
Na+-K+-ATPase akan memompa natrium keluar sel melawan chemical
gradient dan electrical gradient. Dikatakan juga bahwa perubahan nilai strong
ion difference (selisih konsentrasi kation kuat dan anion kuat) akan
menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa, begitu juga sebaliknya.
Osmolalitas cairan ekstrasel dapat bervariasi dengan mempengaruhi
konsentrasi solut atau kandungan air melalui regulasi ginjal. Pemeliharaan
cairan ekstraseluler terjadi karena keseimbangan pemasukan cairan, regulasi
ginjal dan tekanan onkotik (colloid osmotic) kapiler. Tekanan onkotik
merupakan sebagian kecil dari tekanan osmotik, dipengaruhi molekul-molekul
besar seperti albumin yang tak mudah melintasi pori kapiler. Selain
permeabilitas kapiler dan colloid osmotic pressure, jumlah cairan interstitial
dipengaruhi tekanan hidrostatik kapiler (hukum Starling). Air dari ruang
interstitial dibawa oleh saluran lymphe melalui duktus thorasikus ke vena
cava. Tidak ada hubungan antara osmolalitas dengan volume cairan
ekstraseluler. Hipo atau hiperosmolar dapat berhubungan dengan volume
yang kurang, normal, atau berlebih.
Air merupakan zat yang paling mudah berdifusi. Elektrolit dapat melintasi
membran kapiler dan membran sel dengan difusi maupun transport aktif Na +-
K+-ATPase mengikuti netralitas elektron masing-masing kompartemen.
Permeabilitas membran terhadap bahan terlarut non elektrolit bervariasi
tergantung besar molekul dan jenis selnya. Glukosa tidak mudah masuk ke
dalam sel otot, tetapi harus dibantu insulin untuk selanjutnya segera
dimetabolisme. Untuk sel-sel darah merah, hati, ginjal, dan beberapa sel otak
termasuk mungkin osmoreceptor glukosa dapat berdifusi dengan bebas.
Karena sebagian besar tubuh kita adalah sel otot, maka glukosa dapat
mempengaruhi osmolalitas efektif (effective osmols). Hiperglikemia
menyebabkan pergeseran air intrasel ke ekstrasel sehingga bisa
menyebabkan kesalahan interpretasi kadar elektrolit, demikian pula dengan
manitol. BUN mudah melewati membran kapiler maupun membran sel,
sehingga tidak berkontribusi terhadap osmotic gradient (ineffective osmols).
Tetapi BUN mempunyai kontribusi terhadap osmolalitas secara keseluruhan.
Natrium merupakan kation terbanyak dalam plasma dan interstitial, dan
bersama anionnya (Cl- dan bikarbonat) berperan lebih dari 90% terhadap
osmolalitas ekstrasel. Sehingga osmolalitas plasma dapat dihitung dengan
rumus:
Glukosa BUN
Osmolalitas plasma = 2 x [Na+] + +
18 (mg/dl) 2,8 (mg/dl)

Hal lain yang perlu diperhatikan dalam menilai osmolalitas plasma


berkaitan interpretasi kadar natrium adalah bila terdapat hiperproteinemia dan
hiperlipidemia. Hasil laboratorium biasanya dalam meq/liter atau mmol/liter
plasma volume, yang sebenarnya adalah kadar dalam plasma water. Karena
kelebihan protein dan lipid akan menggantikan sebagian tempat dari air,
kandungan air dalam plasma akan berkurang sehingga interpretasinya
cenderung hiponatremi (pseudohyponatremia).
Cairan transeluler tidak ikut dalam keseimbangan, akan tetapi jumlahnya
sangat meningkat pada keadaan diare atau ileus dengan multiple air fluid
level.

PRINSIP-PRINSIP TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT


Anak-anak memerlukan cairan dan elektrolit lebih banyak dari pada
dewasa, karena itu mudah terjadi gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Hal ini karena:
- Metabolic rate yang tinggi.
- Insensible loss yang tinggi (minute ventilation tinggi, rasio surface area :
volume tinggi, epidermis immature pada bayi preterm).
- Kemampuan konsentrasi urin rendah.
Tetapi kemampuan bayi-bayi mengekskresi air juga rendah karena
immaturitas ginjal (usia < 1 tahun) dan mempunyai kecenderungan
ADHnya tinggi. Kesalahan tersering terjadinya water overload yang
mengakibatkan hiponatremi simtomatik.
Kebutuhan Cairan Perhari
Kebutuhan rumatan = IWL + urin + cairan tinja.
Kebutuhan cairan perhari bisa diperkirakan berdasarkan energy expenditure:
1 kcal = 1 ml H2O.
Berdasarkan perhitungan energy expenditure rata-rata pada pasien yang
dirawat di rumah sakit didapatkan kebutuhan cairan perhari sebagai berikut:
 Bayi 1 hari = 50 ml H2O/kgBB/hari.
 Bayi 2 hari = 75 ml H2O/kgBB/hari.
 Bayi > 3 hari = 100 ml H2O/kgBB/hari.
 Berat badan 10 kg pertama = 100 ml H2O/kgBB/hari.
 Berat badan 10 kg kedua = 1000 ml + 50 ml H2O/kgBB/hari.
 Berat badan > 20 kg = 1500 ml + 20 ml H2O/kgBB/hari.
Pada pasien dengan kesulitan kompensasi terhadap kelebihan atau
kekurangan cairan dan elektrolit (kelainan jantung, ginjal) harus dilakukan
perhitungan secara ketat/titrasi.

Faktor-faktor yang bisa mengurangi kebutuhan cairan:


 Humidifikasi x 0,75
 Dilumpuhkan x 0,7
 ADH tinggi (mis: IPPV, koma) x 0,7
 Hipotermi - 12% peroC suhu rektal < 37
 Kelembaban lingkungan tinggi x 0,7
 Gagal ginjal x 0,3 (+ produksi urin)

Faktor-faktor yang bisa meningkatkan kebutuhan cairan:


 Aktifitas penuh dan diet oral x 1,5 / minum bebas
 Demam + 10-15% peroC suhu rektal > 38oC
 Suhu ruangan > 31 C o + 30% peroC
 Hiperventilasi x 1,2
 Neonatus preterm (< 1,5 kg) x 1,2
 Radiant heater x 1,5
 Phototherapy x 1,5
 Luka bakar hari 1 + 4% per 1% luas luka bakar
 Luka bakar hari > 2 + 2% per 1% luas luka bakar

Kebutuhan Elektrolit Perhari


Perkiraan kebutuhan elektrolit perhari didasarkan pada kebutuhan
metabolisme, atau dengan kebutuhan cairan perhari:
Natrium : 2 – 4 mEq/100mlH2O/hari.
Kalium : 1 – 2 mEq/100mlH2O/hari.
Klorida : 2 – 4 mEq/100mlH2O/hari.
Walaupun dalam beberapa kondisi bisa terjadi kehilangan banyak elektrolit
melalui kulit atau gastrointestinal, tetapi sebagian besar kehilangan elektrolit
perhari adalah melalui urin. Karena itu pada penderita oliguri memerlukan
elektrolit lebih sedikit untuk penggantiannya, sebaliknya pada penderita
poliuri. Pada penderita dengan unusual losses memerlukan monitoring dan
penyesuaian kebutuhan penggantian elektrolitnya.
Persamaan-persamaan untuk menentukan kebutuhan rumatan cairan dan
elektrolit di atas didasarkan pada beberapa ASUMSI, yaitu: rata-rata
kehilangan cairan insensible, energy expenditure, metabolisme dan produksi
urin. Dianggap tidak ada sumber kehilangan cairan dan elektrolit dari tempat
lain, serta fungsi ginjal dianggap normal. Pada penderita-penderita yang
dirawat seringkali terdapat abnormalitas dari asumsi-asumsi tersebut, karena
itu penatalaksanaannya harus disesuaikan keadaan klinis penderita.

TATALAKSANA PENGGANTIAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.


Tujuan utama adalah mengembalikan volume sirkulasi efektif yang adekuat.
Volume yang diperlukan bervariasi tergantung keadaan klinis dan perlu re-
evaluasi.

A. Perkiraan kehilangan cairan (status dehidrasi).


Dehidrasi terjadi akibat kehilangan air dan natrium. Bergantung pada
komposisi cairan yang hilang secara akut, bila natrium yang hilang
bersama air konsentrasinya lebih tinggi dari kadar natrium cairan
ekstraseluler maka akan terjadi dehidrasi hipo-osmotik. Bila kurang lebih
sama akan terjadi dehidrasi iso-osmotik, dan bila lebih rendah akan terjadi
dehidrasi hiperosmotik akibat tingginya kadar natrium dalam cairan
ekstraseluler.
Gejala klinis dehidrasi dipengaruhi oleh berat-ringannya kehilangan cairan
(tabel 2) dan kadar natrium cairan ekstraseluler. Tanda yang dapat
dijumpai antara lain: berat badan turun, turgor kulit menurun, ubun-ubun
cekung, mata cekung, mukosa kering, nadi cepat dan tekanan darah
turun, jumlah urine sedikit dan pekat. Laboratorium menunjukkan
kenaikan hematokrit dan kenaikan berat jenis urin.

Tabel 2. Gejala Klinis Dehidrasi


Ringan Sedang Berat
Penurunan berat <5% (bayi) 5-10% (bayi) >10% (bayi)
badan <3% (anak besar) 3-6% (anak besar) >6% (anak besar)
Turgor   
Selaput lender Kering sangat kering pecah-pecah
Warna kulit Pucat Kelabu Mottled
Urin oliguri ringan Oliguri oliguri berat
Tekanan darah Normal  normal Turun
Nadi   

Langkah-langkah memperkirakan kehilangan cairan:


1. Berat badan :
Perubahan yang cepat dari berat badan menggambarkan perubahan
total caran tubuh (TBW). Berat badan perlu untuk menentukan jumlah
cairan pengganti yang dibutuhkan.
2. Anamnesis :
o Kehilangan cairan : muntah, diare, perdarahan, luka bakar, drainase
bedah (seberapa banyak dan / seberapa sering).
o Masukan cairan: jenis cairan, berapa banyak, bagaimana
keberhasilannya.
o Produksi urin.
3. Pemeriksaan fisik: mental status, nadi, heart rate, tekanan darah,
membran mukosa, turgor kulit, warna kulit, perabaan perifer, capillary
refill.
4. Laboratorium : kimia serum, hematokrit, urin lengkap.

B. Pemberian cairan intravena.


1. Cairan apa yang digunakan ?
Cairan awal yang diberikan adalah cairan isotonis untuk memperbaiki
volume sirkulasi efektif, yaitu Ringer Lactat, Ringer Asetat, dan NaCl
0,9%.
Nilai strong ion difference (SID) dari NaCl 0,9% adalah 0 (nol),
sehingga pasca resusitasi bisa terjadi asidosis metabolik
hiperkloremik. Bila karena perdarahan, volume expander yang terbaik
adalah darah. Pada beberapa keadaan khusus perlu dipertimbangkan
penggunaan koloid.
2. Berapa banyak ?
Untuk memperbaiki volume sirkulasi efektif diberikan 10-20 ml/kgBB
secepatnya. Evaluasi perbaikan klinis meliputi mental status, tanda
vital, dan produksi urin. Bila masih diperlukan bisa diulang. Bila belum
membaik setelah diberikan 60 ml/kgBB, pertimbangkan pemasangan
central venous pressure (CVP) untuk menentukan kecukupan volume
intravaskuler yang lebih tepat.
3. Bagaimana selanjutnya setelah volume sirkulasi efektif tercapai ?
Bila belum bisa peroral, total kebutuhan diberikan iv dengan
pertimbangan:
o Sisa defisit (air maupun elektrolitnya):
 Volume: bandingkan berat badannya dengan berat badan
sebelum sakit. Perhitungkan jumlah cairan selama resusitasi.
 Natrium: bila hiponatremi, perhitungkan defisit natriumnya.
 Air: bila hipernatremi, perhitungkan defisit airnya.
o Ongoing losses : volume dan komposisi elektrolitnya.
o Kebutuhan rumatan: air dan elektrolit (pertimbangkan kondisi
yang meningkatkan/mengurangi kebutuhannya).
Jumlahkan semua kebutuhan air dan elektrolit dari sisa defisit,
ongoing losses, dan kebutuhan rumatan. Tentukan jenis cairannya
berdasarkan jumlah total air dan elektrolit yang diperlukan dan juga
kalori untuk diberikan 24 jam. Pertimbangkan kondisi klinis seperti
adanya kelainan jantung dan kelainan ginjal.

Nilai defisit dapat dihitung berdasar:

Berat badan sebelum dehidrasi – Berat badan sekarang


atau
Berat x % Dehidrasi

Untuk mempermudah perencanaan dapat dibuat format untuk tatalaksana


kebutuhan cairan seperti tabel 3 di bawah ini.

Tabel 3 Contoh Format Tatalaksana Kebutuhan Cairan Harian


Kebutuhan Harian Air (ml) Na+ (mEq) K+ (mEq)
1. Rumatan
2. Defisit
3. Kehilangan khusus
4. Pengeluaran yang sedang terjadi
Total
o Kurangi cairan resusitasi

Koreksi kehilangan cairan sebelumnya dan penggantian kehilangan


cairan yang sedang berlangsung harus dilakukan teliti. Penilaian harus
dilakukan secara ketat dari waktu ke waktu dengan interval yang pendek
(2-4 jam). Perkiraan jumlah cairan yang hilang sebelumnya amat
tergantung dari ketajaman penilaian klinis dokter melalui anamnesis,
pemeriksaan fisis dan analisis laboratorium.

C. Masalah osmolalitas.
Osmolalitas diatur oleh :
 ADH melalui mekanisme pengenceran dan pemekatan urin.
 Mekanisme rasa haus.
Perubahan osmolalitas serum yang terjadi akut menyebabkan
perubahan volume sel secara cepat termasuk sel otak, sehingga bisa
menimbulkan abnormalitas neurologi. Dalam hal ini memerlukan koreksi
cepat.
Tubuh mampu melakukan kompensasi terhadap perubahan
osmolalitas serum yang terjadi lambat melalui pengaturan osmolalitas
intrasel. Koreksi abnormalitas osmolalitas serum yang sudah berlangsung
lama harus dilakukan lambat untuk memberikan kesempatan terhadap
mekanisme adaptasi tubuh.
Sebagaimana diketahui bahwa natrium mempunyai peranan penting
terhadap osmolalitas ekstrasel, karena itu pembahasan osmolalitas akan
kami tekankan pada masalah gangguan keseimbangan natrium.

1. Dehidrasi iso-osmotik.
Kadar natrium serum 130-150 mEq/L.
Setelah volume sirkulasi efektif diatasi dengan cairan isotonik, sisa
defisit diberikan cairan yang mengandung elektrolit sesuai kebutuhan
rumatannya.

2. Hiponatremi.
Natrium serum <130 mEq/L
Biasanya disebabkan karena jumlah air yang berlebih, dari pada
karena jumlah natriumnya yang rendah.
Anak dengan dehidrasi hipo-osmotik umumnya menunjukan gejala
klinis yang lebih berat dari gambaran yang sesuai penurunan berat
badannya.
Perlu menentukan status cairan untuk klarifikasi penyebab
hiponatremi:

Hiponatremi simtomatik:
o Penurunan kadar natrium (biasanya <120 mEq/L) disertai dengan
kejang dan perubahan mental status.
o Salin hipertonis (NaCl 3%) hanya diindikasikan untuk kasus ini.
Dinaikkan bertahap dengan kenaikan cepat cukup 5-10 mEq/L
(cukup hanya sampai kadar natrium 125 mEq/L) atau gejala klinis
hilang, dengan batas kecepatan tidak lebih dari 3 mEq/L/jam atau
6 ml/kg/jam (yang terbaik 1 mEq/L/jam atau 2 ml/kg/jam).
Selanjutnya diberikan lebih lambat dengan cairan lain yang lebih
hipotonis dari NaCl 3%(D50,45NaCl, D50,225NaCl, dsb), total
kenaikan perhari tidak lebih dari 10-15 mEq/L. Salin hipertonis
(NaCl 3%) tidak ada tempat untuk hiponatremi asimtomatik.

Penghitungan defisit natrium:


TBW (L) x  Natrium yang diharapkan (mEq/L)
Gunakan 135 mEq/L sebagai harga normal natrium.
o Bila jumlah airnya yang berlebih, maka perhitungan banyaknya air
yang perlu dikeluarkan untuk meningkatkan kadar natrium serum
adalah sebagai berikut:
- Na terukur x TBW 1 = Na diharapkan x TBW baru.
- TBW 1 = A % (lihat grafik cairan tubuh pada anak) x BB = X L.
Na terukur x TBW 1
- TBW 2 = = Y L.
Na diharapkan
- Air bebas elektrolit yang perlu dikeluarkan untuk meningkatkan
Na serum :
TBW 1 – TBW 2 = Z L.
- Kecepatan koreksi yang dianjurkan adalah 1 mEq/L/jam.
- Berikan furosemide, monitor produksi urin, dan ganti kehilangan
natrium, kalium serta kelebihan kehilangan air.
- Batasi intake air sebanyak IWL (jangan ganti volume urin yang
keluar, atau buat balance negatif) dengan tetap memperhatikan
kebutuhan rumatan elektrolit dan hemodinamik.
- Obat-obatan antidiuretic hormone action seperti lithium
carbonate dan demeclocycline telah digunakan pada dewasa,
tetapi mempunyai keterbatasan karena efek neurotoksik,
nephrotoksik dan fotosensitifnya. Obat lain yang mulai
digunakan adalah V2-receptor antagonist (antagonizes
vasopressin action).

3. Hipernatremi.
Natrium serum >150 mEq/L.
Biasanya disebabkan karena relatif defisiensi air (sebenarnya kadar
natriumnya normal). Bisa terjadi karena kehilangan banyak air, atau
kehilangan air dan natrium yang lebih encer (lebih hipotonis) dari
pada serum.
Hipernatremia sebenarnya hampir tidak pernah terjadi pada pasien
dengan sistem pengaturan osmolalitas serumnya normal.
Anak dengan dehidrasi hiperosmotik biasanya irritable, kulit lembab
dan penurunan turgor tidak nyata. Rehidrasi pada dehidrasi
hiperosmotik harus dilakukan dengan perlahan, kecuali bila
simtomatik atau kadar natrium serum >180 mEq/L membutuhkan
penurunan kadar natrium hingga 175-180 mEq/L dengan cepat. Bila
terdapat syok, maka tetap diberikan cairan kristaloid isotonik dengan
cepat untuk mengatasi syok. Selanjutnya cairan rehidrasi harus
diberikan dengan memperhitungkan free water deficit sesuai rumus:

Natrium yang diukur (mEq/L)


X TBW (L) - TBW (L)
Natrium yang diharapkan (mEq/L)

Gunakan 145 mEq/L untuk natrium yang diharapkan.

Evaluasi status cairan pada hipernatremi:

Hipernatremi simtomatik:
 Gejala neurologis berupa kejang dan perubahan mental status
biasanya mulai tampak pada kadar natrium > 160 mEq/L.
 Kecepatan penurunan kadar natrium pada prinsipnya sama dengan
kecepatan peningkatan kadar natrium pada penanganan
hiponatremi simtomatik. Diturunkankan bertahap dengan penurunan
cepat cukup 5-10 mEq/L atau gejala klinis hilang, dengan batas
kecepatan tidak lebih dari 3 mEq/L/jam atau yang terbaik 1
mEq/L/jam.
o Selanjutnya lebih lambat dengan tetap memperhitungkan sisa
defisit air. Ganti setengah sisa defisit air dalam 12-24 jam,
setengahnya dalam 24-36 jam berikutnya.
 Total penurunan perhari (24 jam) tidak lebih dari 10-15 mEq/L.
D. Masalah elektrolit lain.
Dalam hal ini pembahasan kami batasi tentang kalium dan kalsium.
1. Kalium
Kalium merupakan kation intrasel yang sangat penting. Perbedaan
konsentrasi intrasel dan ekstrasel dipertahankan melalui mekanisme
transport aktif. Banyak mekanisme (Na/K pump, renal mechanisms,
insulin, acidosis, rate of cell breakdown, hyperosmolality) yang
mempengaruhi keseimbangan kalium sehingga menjamin secara
ketat kadar kalium serum 3,5−5,5 mEq/L. Jumlah ion kalium di
ekstrasel kurang dari 2 persen total kalium tubuh. Masa sel
berkorelasi erat dengan total kalium tubuh. Diperkirakan jumlah
kalium tubuh berada antara 40−55 mEq/kg berat badan.
Kalium yang diberikan oral maupun intravena masuk ke ekstrasel,
selanjutnya ke intrasel melalui proses yang membutuhkan energi. Bila
proses ini terganggu, misalnya akibat hipoksia atau racun tertentu,
akan terjadi akumulasi kalium dalam ekstrasel yang toksik. Akumulasi
juga terjadi pada sindroma tumor lisis dan gagal ginjal. Sekresi kalium
terjadi di tubulus distal ginjal oleh pengaruh aldosteron. Asidosis dan
alkalosis mempengaruhi keseimbangan kalium tubuh. Ion hidrogen
yang bermuatan positif masuk ke dalam sel ditukar dengan ion kalium
untuk menjaga netralitas muatan. Akibatnya pada asidosis kadar
kalium ekstrasel meningkat. Pada alkalosis terjadi kondisi sebaliknya.
Scribner dan Bunrell mengembangkan normogram memperkirakan
kekurangan kalium tubuh total berdasar kadar kalium serum dan pH
(Gambar 3).

Gambar 3 Perkiraan Kekurangan Kadar Kalium Tubuh Berdasarkan Kadar


Kalium Serum dan pH
a. Hipokalemia.
Kadar kalium serum <3,5 mEq/L.
Penyebab :
- Redistribusi: terapi insulin, anabolisme, refeeding syndrome.
- Kehilangan melalui ginjal:
 Stimulasi Aldosteron.
 Diuretik (acetazolamide > loop diuretic > thiazide).
 Renal tubular acidosis (seperti karena amphotericin).
- Kehilangan di luar ginjal:
 Gastrointestinal (muntah, diare, nasogastric suction, fistula,
ileostomi).
 Bilier/pancreas.
- Intake tidak adekuat.
Gejala klinis :
- Kelemahan otot, ileus paralitik, perubahan ECG (ST depresi) aritmia.
Terapi :
- Sedang sampai berat (simtomatik):
• KCl 0.25 mEq/kg/jam (mak 1 mEq/kg/jam) iv, diencerkan menghindari
iritasi pembuluh darah (perifer 1mEq/10ml, central line 1mEq/5 ml).
Estimasi kekurangan kadar kalium tubuh dengan gambar 3.
• Evaluasi kadar kalium 4 jam setelah masuk kalium.
- Ringan sampai sedang (asimtomatik):
• Pastikan apakah mendapat obat-obatan yang menyebabkan
hilangnya kalium, atau penghisapan berkala? Bila ya, perkirakan
kehilangan kalium dan tambahkan ke dalam kebutuhan rumatannya.
• Bila khlorida tinggi dan atau CO2 rendah, berikan Kalium-acetate.
• Bila khlorida rendah dan atau CO2 tinggi, berikan KCl.
• Bila PO4 rendah, berikan KPhos.
• Bila semua laboratorium normal, secara umum berikan KCl oral:
0,5 - 1 mEq/kg/dosis (maksimal 40 mEq/dosis) x 2 dosis.

b. Hiperkalemia.
Kadar kalium serum > 5,5 mEq/L.
Penyebab :
- Pemberian kalium yang berlebihan.
- Perpindahan kalium:
Hiperglikemia, katabolisme (hemolisis, tumor lysis), asidosis.
- Ekskresi melalui ginjal berkurang:
K sparing diuretics (aldactone), gagal ginjal, Hipoaldo-steronisme
(bisa karena ACE inhibitors, Tacrolimus, Cyclosporine, Prostaglandin
inhibitors, Heparin).

Gejala klinis :
- Kelemahan sampai kelumpuhan otot, parestesi, penurunan reflek-
reflek, perubahan ECG (tall-T), bisa terjadi ventricular fibrillation dan
cardiac arrest.
Terapi :
- Sedang sampai berat (simtomatik):
• calcium gluconate 10% 60-100 mg/kgBB (0,6-1 ml/kgBB) iv pelan
10-15 menit (akses vena harus berfungsi baik, tidak lebih 100
mg/menit atau 1 ml/menit) atau calcium chloride 10% 20-25
mg/kgBB (0,2-0,25 ml/kgBB) iv pelan 5-10 menit (harus vena
sentral).
Sediaan:
- CaGluc 10% (9 mg elemental Ca/100 mg CaGluc 10%).
- CaCl 10% (27 mg elemental Ca/100 mg CaCl 10%).
Bila perlu tambahkan nebulizer albuterol 0,1-0,3 mg/kgBB atau
salbutamol 4-5 µg/kgBB iv 20 menit, dapat diulang setelah 2 jam.
• Buat alkalosis dengan natrium bikarbonat 1-2 mEq/kg iv bolus
pelan. Jangan dicampur (1 jalur infus) dengan kalsium karena bisa
menimbulkan presipitasi, kalau 1 jalur kalsium diberikan lebih
dahulu.
• Glukosa 1 gram/kgBB + insulin (RI) 0,2 U/gram glukosa iv drip
dalam 15-30 menit. Bisa diulang dengan jumlah yang sama dalam 1
jam. Biasanya digunakan dekstrose 25%.
• Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate): oral, nasogastric, atau
rektal 1-2 g/kg berat badan dalam larutan sorbitol atau dekstrose.
Bila diberikan rektal konsentrasinya tidak boleh lebih 20%. Lebih
efektif bila diberikan oral dan dipertahankan 15-30 menit.
• Keluarkan kalium dengan tranfusi tukar atau dialisis.
• Bila tidak gagal ginjal, loop diuretic dan/thiazide diuretic bisa
diberikan untuk membantu pengeluaran melalui ginjal.
- Ringan sampai sedang (asimtomatik):
• Kurangi masukan kalium.
• Obati penyakit yang mendasari.
• Dilusi dengan pemberian cairan bebas kalium.

2. Kalsium
Kalsium, magnesium dan fosfat merupakan regulator penting pada fungsi sel
dan organ. Kalsium merupakan elektrolit terbanyak dan mempunyai peranan
sangat luas di dalam tubuh. Total kalsium tubuh meningkat dari 30 gram saat
lahir menjadi sekitar 1300 gram pada usia dewasa. 99% dalam tulang rangka
dan 1% berada dalam gigi, jaringan lunak dan ruang ekstraseluler. Hanya 1
gram berada dalam plasma dan ekstravaskuler. Organ yang mengatur
keseimbangan kalsium adalah usus halus, ginjal dan tulang. Regulasinya
diatur oleh parathyroid hormone (PTH), vitamin D, dan kalsitonin.
Dalam kondisi normal, kalsium ekstrasel sangat konstan walaupun terjadi
pertukaran bebas dengan cadangan di tulang. Konsentrasinya dipertahankan
dalam batas yang sempit sekitar 2,2-2,7 mM/L (8,8-10,8 mg/dL), 40% terikat
protein (nondiffusible) dan 60% ultrafilterable. 1 gram albumin mengikat 0,8
mg kalsium, tetapi 1 gram globulin hanya mengikat 0,16 mg. Jadi 80%-90%
kalsium berikatan dengan albumin, penurunan kadar albumin serum akan
menurunkan kadar kalsium serum total. 14% dari kalsium ultrafilterable
membentuk komplek dengan anion-anion seperti fosfat dan sitrat, sisanya
46% (1,2 mM/L atau 4,8 mg/dL) dalam bentuk ion bebas (ionized calcium).
Ionized calcium berada dalam keseimbangan dengan bentuk ikatan dengan
protein (protein-bound calcium). Aktifitas ion hidrogen dalam plasma
mempengaruhi konsentrasi ionized calcium. Perubahan pH 0,1 merubah
konsentrasi ionized calcium 10%. Asidosis menurunkan protein-bound calcium
dan meningkatkan ionized calcium, sedangkan alkalosis meningkatkan
protein-bound calcium dan menurunkan ionized calcium. Bentuk ionized
calcium merupakan bentuk paling penting dalam fungsi fisiologi dan
berperanan dalam banyak proses biologi, antara lain: mineralisasi dan
pembentukan tulang, pembelahan dan pertumbuhan sel, koagulasi, hormone-
response coupling, stabilitas membran saraf dan neuromuscular junction,
electrical stimulus-response coupling dalam kontraksi otot (rangka dan
jantung) dan pelepasan neurotransmitter, modulasi proses-proses enzimatik,
dan cellular "second messenger".
Walaupun ionized calcium bisa diukur, suatu perkiraan bisa dilakukan
untuk kepentingan klinis pada pasien-pasien yang status asam basanya
diketahui dan diasumsikan bahwa penurunan konsentrasi serum albumin 1
g/dL akan menurunkan bentuk ikatan dengan albumin dan karena itu juga
penurunan total serum kalsium 0,8 mg/dL. Penghitungan Ca corrected terhadap
albumin:

Cacorrected = Cameasured + [ 0,8 ( 4 - serum albuminmeasured mg/dL)]

a. Hipokalsemia

Penyebab:
1. Neonatal: rendahnya asupan kalsium pada bayi-bayi prematur.
2. Gangguan pada PTH : hypoparathyroidism (kongenital, didapat),
polyglandular autoimmune, pasca bedah, hipomagnesemia,
pseudohypoparathyroidism.
3. Gangguan pada vitamin D:
- Kurangnya intake, paparan sinar matahari dan penyerapan.
- Hepatic disease.
- Obat-obat anti kejang (phenobarbital, phenytoin,
carbamazepine).
- Gagal ginjal kronik
4. Lain-lain: gagal ginjal akut, pankreatitis akut.
Manifestasi klinis:
1. Neuromuskular: iritabel, tetani, carpopedal spasm, laryngospasm.
2. SSP: apnea, kejang.
3. Jantung: prolonged Q-T interval, dysrhythmia, cardiac arrest.
RISK FACTOR: ALKALOSIS!
4. Kronik: Rickets, letargi dan poor feeding (newborn), katarak,
ectopic calcifications (pseudohypoparathyroidism).

Pengobatan:
1. Parenteral:
- Calcium gluconate 10% = 10 gram/100 ml (=100 mg/ml, 9 mg
elemental calcium/100 mg CaGluc 10%):
• Cardiac arrest : 1-2 ml/kgBB iv pelan tidak boleh lebih 100
mg/mnt atau 1 ml/mnt (akses vena harus berfungsi baik),
bisa diulang tiap 10 mnt.
• Rumatan: 1 ml/kgBB, bisa diulang tiap 4 jam sesuai indikasi.
- Calcium chloride 10% = 10 gram/100ml (=100 mg/ml, 27 mg
elemental calcium/100 mg calcium chloride):
• Cardiac arrest : 0,1-0,2 ml/kgBB iv 5-10 mnt, bisa diulang tiap
10 mnt (harus vena sentral).
• Rumatan : 0,2 ml/kgBB, bisa diulang tiap 4 jam sesuai
indikasi.
- Selama pemberian iv dilakukan monitoring EKG, observasi
bradikardi, hipotensi, dan ekstravasasi.

2. Oral:
Pengobatan kombinasi dengan suplemen kalsium and vitamin D:
- Dosis kalsium oral : 1-5 mMol (40 - 200 mg elemental kalsium)
/kg/hari.
• Calcium carbonate: Calsan tab, Calos caplet, Osteocal
chewable tab.
• Calcium gluconate: Biocalcin syr, Calcidin tab, Calcium AD
chew tab.
• Calcium acetate, Calcium glubionate.
- Dosis vitamin D: individual.
• Ergocalciferol (calciferol), Calcitriol.
b. Hiperkalsemia:

Penyebab:
- Primary hyperparathyroidism. - Skeletal dysplasias.
- Hypervitaminosis D atau A - Thiazide diuretics.
- Hyperthyroidism - Milk alkali syndrome.
- Adrenal insufficiency - Familial hypocalciuric hypercalcemia.
- Imobilisasi - Malignancy.
- Williams syndrome - Total parenteral nutrition.
Manifestasi klinis :
- Neurologi: letargi, iritabel, koma.
- Gastrointestinal: anoreksia, nausea, muntah, konstipasi.
- Kardiovaskuler: hipertensi.
- Ginjal: nephrogenic DI, nephrocalcinosis.
Pengobatan:
- Eliminasi penyebab (tiazide, vitamin A, vitamin D).
- Penigkatan ekskresi urin: peningkatan intake air, furosemide.
- Penurunan absorbsi intestinal: peningkatan diet fosfat,
glucocorticoid
- Penurunan resorbsi tulang: calcitonin, bisphosphonates.
- Dialisis: Calcium free dialysate.

Ringkasan
Pada kondisi kritis sering terjadi gangguan metabolisme air dan
elektrolit. Perburukan maupun perbaikan klinis berjalan paralel dengan
perubahan variabel fisiologis. Anak bukanlah miniatur dewasa, tatalaksana
cairan dan elektrolit pada anak memerlukan penguasaan prinsip-prinsip
fisiologi sesuai tahapan tumbuh kembangnya dan patofisiologinya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Greenbaum LA. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy. Dalam:
Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, St. Geme III JW, Behrman RE,
Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed. Philadelphia : WB
Saunders, 2004: 212-49.
2. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic
support of pediatric and neonatal patiens in septic shock. Crit Care Med;
2002, 30:1365-1378.
3. Stewart PA. How to understand acid-base. Diakses dari http://www.
qldanaesthesia.com, 20 Mei 2003
4. Kavanagh BP, Meyer LJ. Normalizing physiological variables in acute
illness: five reasons for caution. Intensive Care Med; 2005, 31:1161-67.
5. Wood EG, Lynch RE. Electrolyte management in pediatric critical illness.
Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ. Pediatric critical care, edisi ke-3.
Elsevier: Mosby, 2006: 939-57.
6. Allen DB, Hagen SA, Carrel AL. Disorders of the endocrine system
relevant to pediatric critical illness. Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ.
Pediatric critical care, edisi ke-3. Elsevier: Mosby, 2006: 1105-24.
7. Nadel S, Kissoon NT, Ranjit S. Recognition and initial management of
shock. Dalam: Nichols DG. Rogers’ textbook of pediatric intensive care,
edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 372-83.
8. Kelly A, Moshang T. Disorders of water, sodium, and potassium
homeostasis. Dalam: Nicholas DG. Roger’s Textbook of Pediatric
Intensive Care, edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2008: 1615-34.
9. McKay CP. Disorders of Calcium Metabolism. Dalam: Feld LG, Kaskel FJ.
Fluid and electrolytes in pediatrics: a comprehensive handbook. New
York: Springer Science, 2010: 105-47.