Anda di halaman 1dari 13

TATALAKSANA TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

PADA ANAK

Dzulfikar DLH

TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mampu memahami homeostasis serebral
2. Mampu menilai tanda dan gejala tekanan tinggi intrakranial
3. Mampu mendiagnosis dan diagnosis banding tekanan tinggi intrakranial
4. Mampu melakukan tatalaksana penderita yang mengalami tekanan tinggi
intrakranial

PENDAHULUAN
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan suatu keadaan mengancam jiwa
yang disebabkan oleh penyakit neurologis maupun non neurologis. Sekitar
20% penderita yang dirawat di PICU merupakan penderita dengan
peningkatan tekanan intrakranial. Apabila keadaan ini tidak dilakukan
managemen yang baik, maka dapat menyebabkan kematian atau
meninggalkan gejala sisa.1, 2
Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili
volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis.
Apabila volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat
dikompensasi oleh kedua faktor yang lain, maka terjadi tekanan tinggi
intrakranial. 1, 3

DEFINISI
Peningkatan tekanan intrakranial adalah meningkatnya tekanan dalam otak
>20 mmHg. Tekanan intrakranial antara 20-25 mmHg memerlukan terapi,
sedangkan tekanan intrakranial >40 mmHg merupakan kondisi berat dan
mengancam jiwa.1, 2, 4

ETIOLOGI
Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh berbagai faktor
diantaranya peningkatan volume otak (edema serebri), perdarahan
intrakranial, space occupying lesion (SOL), dan peningkatan cairan
serebrospinal/CSS. Edema serebri merupakan penyebab peningkatan
intrakranial tersering. Edema serebri berdasarkan luasnya dapat dibagi
menjadi edema serebri fokal dan global, sedangkan secara patofisiologi dapat
dibedakan menjadi edema serebri vasogenik, sitotoksik dan interstitial. 5, 6
Edema serebri fokal membentuk tekanan gradien yang menimbulkan celah
pada jaringan dan dapat menimbulkan herniasi, biasa terjadi disekitar lokasi
tumor, hematoma dan infark. Edema serebri global tidak secara jelas
mempunyai pengaruh pada otak, namun pada keadaan kritis dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan iskemia. Penyebab
edema serebri global adalah henti napas dan jantung, trauma berat, dan
gangguan hati fulminan.6
Edema sitotoksik, adalah edema intrasel (neuron, glia dan endotelial)
akibat kegagalan energi dan substrat yang dibutuhkan untuk metabolisme
sel,gangguan permeabilitas membran sel, sering terjadi pada hipoksia, infeksi,
mengenai substansia alba dan substansia grisea. Edema vasogenik,
disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak akibat dari peningkatan
permeabilitas vaskular, sehingga cairan dari dalam pembuluh darah
merembes keluar, ke dalam ruang ekstraseluler. Sering terjadi pada trauma
kepala, neoplasma, inflamasi, dan oklusi arteri/vena (tromboemboli), biasanya
mengenai substansia alba. Edema interstitial (hidrosefalik), merupakan edema
akibat hidrosefalus sehingga terjadi aliran CSS transependim. Pada Tabel 1
berikut dapat dikelompokkan penyebab peningkatan tekanan intrakranial. 1,2,7-9

Tabel 1 Penyebab Peningkatan Tekanan Intrakranial


Intrakranial (Primer)
- Infeksi SSP: meningitis, ensefalitis, abses serebri, malaria serebri, neurosistiserkosis
- Trauma: hematoma epidural dan subdural, kontusio serebri dan edema
- Tumor otak
- Perdarahan intrakranial: perdarahan intraserebral dan intraventrikuler
- Stroke iskemik, hidrosefalus, idiopatik atau hipertensi intrakranial, status epileptikus
Ekstrakranial (sekunder)
- Hypoxic ischemic injury: obstruksi saluran napas, hipoventilasi dan syok
- Metabolik: hiperpireksia, gagal hati, intoksikasi
- Obat-obatan: tetrasiklin
- Hipertensi ensefalopati
Post operasi
- Lesi massa: hematom
- Edema serebri
- Peningkatan volume darah otak: vasodilatasi
- Obstruksi cairan serebrospinal
Dikutip dari: Singhi2

ANATOMI DAN FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT


Susunan saraf pusat (SSP) terdiri dari: otak (otak besar/serebrum dan otak
kecil/serebelum), batang otak dan medula spinalis. Otak dan batang otak
keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis
terletak di dalam kanalis vertebralis. Serebrum terdiri atas korteks serebri dan
merupakan substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer serebri.
Tiap hemisfer serebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus
temporalis dan lobus oksipitalis. Medula serebri adalah bagian sentral dari
hemisfer serebri yang letaknya dibawah korteks serebri. Medula serebri terdiri
atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuklei. Serebelum
terdiri atas vermis dan hemisfer serebeli. Vermis terletak disebelah medial dari
serebelum dan merupakan bagian kecil serebelum, sedangkan hemisfer
serebeli terletak disebelah lateral dan merupakan bagian besarnya. Batang
otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang
otak ini terdapat inti saraf otak.1, 2, 10
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri
vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak
melalui foramen oksipital magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri
berjalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons
kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah
masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior,
arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri
hipofise superior dan arteri hipofise inferior. 4, 10
Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau
superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena
ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomosis banyak terjadi
antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak.
Dari sinus venosus melalui vena eminens darah balik ini diteruskan ke vena
ekstrakranial.10, 11

Sirkulasi Cairan Serebrospinalis


Sebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral otak.
Cairan kebanyakan keluar dari ventrikel lateral, melalui foramen Monro
menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan
mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan Magendi. Ruang
subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan
serebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut.2, 12
Cairan serebrospinal dihasilkan dalam pleksus koroideus. Volume rata–
rata CSS pada anak adalah 90 ml dan 150 ml pada dewasa. Produksi rata–
rata adalah 0,35 ml/menit atau 500 ml perhari. Cairan serebrospinalis terdiri
dari air, oksigen, karbondioksida, natrium, kalium, klorida. sejumlah kecil
protein dan limfosit. Cairan serebrospinalis terbentuk sebanyak 80% di
pleksus koroid dan 20% di jaringan otak.1, 13
Sebagian besar absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid.
Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi
cairan serebrospinalis. Otak dan cairan serebrospinalis bersama-sama
dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. Rongga kranium
normal mengandung berat otak ± 1400 gram, 75 ml darah dan 75 ml cairan
serebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan serebrospinalis di dalam
kranium pada setiap saat harus relatif konstan. Peningkatan tekanan
intrakranial akan menyebabkan penekanan pada pembuluh darah otak. 4
Pembentukan CSS terjadi melalui 2 tahap, tahap pertama adalah
terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik
dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui
proses metabolik aktif.3,5,8 Kapiler pleksus koroid tidak seperti kapiler lain yang
berada dalam otak, kapiler pleksus koroideus mempunyai resistensi yang kecil
untuk lewatnya ion, air, dan makromolekul, namun analisis dari komposisi ion
CSS relatif sama dengan plasma. Beberapa penelitian mengemukakan bahwa
sekresi ion CSS bergantung pada proses transport aktif. Air akan mengikuti
proses pertukaran antara ion natrium dan klorida dari cairan interstitial ke
CSS. Enzim karbonik anhidrase yang berada dalam sel epitel akan
mengkatalisasi pembentukan asam karbonat dari air dan karbondioksida
(CO2). Karbondioksida akan berdifusi secara bebas dan produk disosiasinya
seperti bikarbonat, asam karbonat, dan hidrogen akan masuk ke membran
basolateral bertukar dengan natrium dan klorida. Protein pembawa yang lain
yang akan membantu proses transport aktif ini adalah mikronutrien seperti
glukosa, asam amino, purin, nukleotida, dan vitamin. 1, 2

Fisiologi Tekanan Intrakranial


Hipotesis Monro-Kellie menyatakan jumlah volume otak (>80%), darah
(>10%), dan CSS (>10%) adalah konstan. Tekanan intrakranial normal pada
dewasa dan anak yang lebih besar sekitar 10 sampai 15 mmHg dan pada
anak sekitar 3 sampai 7 mmHg serta 1,5 sampai 6 mmHg untuk bayi. Suatu
penelitian menyebutkan batasan tekanan intrakranial >20 mmHg dikatakan
meningkat dan memerlukan terapi. Pada tekanan intrakranial >40 mmHg
menandakan keadaan berat dan merupakan keadaan yang mengancam
jiwa.1, 2, 14

Cerebral Perfusion Pressure (CPP)


Cerebral perfusion pressure (CPP) merupakan indikator penting aliran
darah ke otak dan ukuran adekuat aliran darah otak. CPP dapat dihitung
dengan cara mengurangi antara tekanan arteri rata-rata dengan tekanan
intrakranial, dimana tekanan arteri rata-rata adalah 1/3 tekanan sistolik
ditambah 2/3 tekanan diastolik. Penurunan CPP dapat terjadi akibat
peningkatan tekanan intrakranial, penurunan tekanan darah maupun
keduanya. Nilai CPP normal masih belum jelas, namun diperkirakan tekanan
minimal untuk mencegah iskemia pada anak adalah >50-60 mmHg,
sedangkan pada bayi/anak lebih muda bernilai >40-50 mmHg. Nilai CPP <40
mmHg merupakan prediktor kematian pada anak-anak dengan cedera otak.
Autoregulasi akan mempertahankan aliran darah otak pada CPP 50-150
mmHg dengan cara vasokonstriksi dan vasodilatasi pembuluh darah otak. 1,2,15

PATOFISIOLOGI
Volume intrakranial terdiri dari otak (80%), darah (12%), dan cairan
serebrospinal (8%). Menurut hukum Monroe–Kellie disebutkan bahwa volume
intrakaranial adalah konstan. Bila terdapat penambahan massa seperti
hematoma, edema, atau neoplasma, maka akan menggeser CSS dan darah
ke luar ruang intrakranial dengan volume yang sama, sehingga tekanan
intrakranial tetap normal. Mekanisme kompensasi awal berupa peningkatan
absorbsi CSS, pergeseran CSS dan darah vena. Saat kompensasi berakhir,
akan terjadi herniasi otak.1,3,16
Perubahan tekanan intrakranial akibat penambahan volume dalam tulang
tengkorak dapat digambarkan pada kurva dibawah ini.
Gambar 1. Tekanan intrakranial dan volume intrakranial
Dikutip dari: Walters9

Pada kurva di atas digambarkan bahwa peningkatan volume intrakranial


akan menyebabkan sedikit perubahan tekanan intrakranial sampai titik
tertentu (fase 1−2 = fase kompensasi). Saat terjadi fase dekompensasi (fase
3−4), penambahan kecil volume otak akan mengakibatkan peningkatan
tekanan intrakranial yang besar.9,17
Volume darah yang berada dalam sinus venosus akan berkurang sampai
kadar minimum fase kompensasi, sirkulasi darah vena akan terhalang dan hal
ini akan menyebabkan peningkatan dalam sistem vena sehingga
menyebabkan peningkatan dari tekanan intrakranial. Pengaturan posisi kepala
pasien lebih tinggi 30º akan memperbaiki drainase vena dengan efek yang
minimal pada tekanan arteri. Peningkatan tekanan intrakarnial dapat
disebabkan oleh trauma dan hipoksik iskemi. Peningkatan intrakranial karena
trauma berlangsung dalam 24–48 jam, sementara kenaikan intrakranial
karena hipoksik iskemi akan mencapai puncaknya pada 48–72 jam.4, 9

GEJALA DAN TANDA


Gejala adanya peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan
kesadaran, sakit kepala, muntah, rewel atau gelisah, postur tubuh kaku atau
perburukan sensoris. Keadaan tersebut tergantung umur dan etiologi. Pada
penderita koma akan sulit ditemukan gejala nyeri kepala, mual, dan muntah.
Edema papil merupakan tanda yang sesuai dengan adanya peningkatan
tekanan intrakranial, namun hal ini sulit ditemukan pada penderita yang baru
mengalami trauma kepala. Sebuah penelitian menyebutkan pada penderita
dengan trauma kepala, 54% mengalami peningkatan tekanan intrakranial,
namun hanya 3,5% ditemukan edema papil pada pemeriksaan funduskopi.
Tanda lain adalah dilatasi pupil dan posisi deserebrasi. 2, 18

DIAGNOSIS
Diagnosis tekanan tinggi intrakranial ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan
penurunan kesadaran mulai dari iritabel/rewel, gelisah, kebingungan sampai
koma. Keluhan lain berupa nyeri kepala dan muntah. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan perubahan posisi seperti deserebrasi dan pupil yang berdilatasi.
Pada funduskopi dapat ditemukan edema papil. Pemeriksaan computed
tomography (CT) scan dapat dilakukan untuk mendeteksi peningkatan
tekanan intrakranial dengan ditemukan edema serebri dengan midline shift.
Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan MRI untuk menilai gejala awal
stroke, thrombosis vena, tumor fossa posterior dan lesi demielinisasi. 19
Pengukuran dan pemantauan tekanan intrakranial dapat dilakukan
dengan berbagai cara, yaitu intraventricular catheter, intraparenchimal
monitor, subarachnoid screw, subdural, epidural dan pada bayi dilakukan
fontanometry. Kateter ventrikulostomi merupakan alat standar untuk
monitoring peningkatan tekanan intrakranial. Keuntungan alat ini adalah
harga relatif murah dan dapat digunakan untuk terapi drainase cairan
serebrospinal.
Beberapa keadaan yang memerlukan pemasangan monitoring
peningkatan tekanan intrakranial adalah: GCS <9, multipel trauma, adanya
massa intrakranial akibat trauma dan penderita dengan risiko perdarahan.
Kontraindikasinya adalah penderita sadar dan koagulopati. 2
Komplikasi penggunaan alat monitoring tekanan intrakranial adalah infeksi.
Insidensi terjadi pada 5−14%. Penggunaan antibiotik terbukti dapat
menurunkan risiko infeksi 1,3−9,4%. Komplikasi lainnya adalah perdarahan
(1,4%), obstruksi dan malposisi.1, 4

TATALAKSANA
Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial dapat dilihat pada bagan berikut
ini:
Gambar 2 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial
Keterangan: ICP: intracranial pressure
Dikutip dari: Singhi2

Pada tatalaksana pertama penderita dengan peningkatan tekanan


intrakranial adalah menjaga jalan napas, pernapasan dan sirkulasi. Apabila
penderita memiliki GCS <8 atau memiliki gangguan jalan napas, intubasi
harus segera dilakukan. Fasilitas medikasi untuk intubasi tanpa meningkatkan
tekanan intrakranial adalah tiopental, lidokain, dan penghambat
neuromuskuler (vekuronium, atrakurium). Oksigenasi harus adekuat dan
saturasi dipertahankan diatas 92%. Tekanan darah harus dipertahankan pada
kondisi yang sesuai dengan umur.3, 12, 14, 15
Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial meliputi tatalaksana umum dan
khusus.

BarbituratSedasi kuat Hipotermia


ICP > 20Manitol/hipertonik
mmHgHiperventilasi Hiperventilasi
Dekompresi/
sedang ( 32-33)
saline PaCO2 < 30 ringan PaCO2 30-35
Blokade Peningkatan intrakranial
mmHg refrakter craniektomi
mmHg
Tatalaksana umum
1. Posisi kepala
Peningkatan letak kepala >300 akan menurunkan tekanan intrakranial dan
meningkatkan CPP, tetapi tidak akan mengubah oksigenasi jaringan.
Kepala anak harus dipertahankan pada posisi tengah untuk mencegah
adanya gangguan drainase vena jugularis eksternal.1

2. Penanganan gagal napas


Pada pasien koma sering memiliki masalah dengan gangguan napas yang
mengikuti penggunaan ventilasi mekanik, pneumonia atau episode
hipoventilasi. Kontrol terhadap ventilasi penting untuk managemen yang
optimal atau mempertahankan karbondioksida dalam kondisi normal.
Selama pemakaian ventilasi mekanik dengan tingginya PEEP akan
meningkatkan tekanan intrakranial dengan cara menghambat aliran darah
balik dan meningkatkan tekanan vena dalam pembuluh darah otak. Efek
dari PEEP pada tekanan intrakranial juga tergantung pada compliance
paru, efek minimal akan terlihat apabila compliance paru yang rendah.1, 2

3. Pemberian obat sedasi dan analgesia


Penderita jejas otak dengan ventilator harus diberikan sedasi dan
analgesia untuk mencegah nyeri dan pasien gelisah, karena hal tersebut
dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Sampai saat ini belum ada
penelitian yang membandingkan efek sedasi pada anak dengan trauma
saraf. Secara umum, benzodiazepin tidak memiliki efek pada peningkatan
tekanan intrakranial, sementara opiat dapat meningkatkan tekanan
intrakranial. Agen sedasi dengan cara kerja pendek misalnya midazolam,
diduga memiliki keuntungan dan digunakan untuk penderita dengan
gangguan neurologis.1,2 Peningkatan intrakranial akibat agitasi, batuk dapat
dicegah dengan pemberian sedasi dan relaksasi otot. Obat-obatan yang
sering digunakan adalah morfin dan lorazepam sebagai analgesia atau
sedasi serta vekuronium sebagai relaksasi otot. Pemberian terapi ini
memiliki kerugian karena gangguan neurologis tidak dapat dimonitor
secara ketat.2

4. Penanganan demam
Demam dapat meningkatkan efek metabolik sekitar 10-13% setiap
kenaikan 1 derajat celsius. Demam dapat menyebabkan dilatasi pembuluh
darah yang akan meningkatkan aliran cairan serebrospinal dan akhirnya
dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Demam harus dapat dikontrol
dengan antipiretik. Penyebab demam harus diketahui dan diterapi secara
tepat.1, 2

5. Penanganan hipertensi
Pada traumatic brain injury (TBI) dan autoregulasi gagal, hipertensi
sistemik dapat meningkatkan cairan serebrospinal dan tekanan intrakranial.
Obat hipertensi jenis vasodilator (seperti nitroprusid, nitrogliserin atau
nifedipin) harus dihindari. Golongan beta blockers seperti labetolol, esmolol
atau obat-obatan reseptor agonis α seperti klonidin lebih disarankan,
karena efeknya tidak meningkatkan tekanan intrakranial. 2

6. Penanganan anemia berat


Anemia berat dapat memperburuk keadaan tekanan tinggi intrakranial.
Mekanisme ini berhubungan dengan peningkatan cairan serebrospinal
untuk mempertahankan kebutuhan oksigen otak. Untuk praktisnya
diperlukan kadar Hb 10 g/dl untuk mempertahankan kebutuhan oksigen
otak.1

7. Pencegahan kejang
Kejang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial seperti pada
meningitis, ensefalitis atau trauma kepala berat. Kejang dapat
meningkatkan kebutuhan metabolik yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan intrakranial.2

Tatalaksana khusus
Tatalaksana khusus diberikan sesuai dengan etiologi. Umumnya penyebabnya
adalah edema serebri. Hal tersebut dapat ditangani sebagai berikut:
1. Terapi hiperosmolar
Manitol merupakan cairan hiperosmolar yang dapat digunakan untuk
peningkatan tekanan intrakranial. Mekanisme kerjanya melalui 2
mekanisme, yaitu diuresis osmotik dan hemodinamik. Efek diuresis
osmotik berupa memindahkan cairan dari jaringan otak ke dalam ruang
vaskuler untuk diekskresikan melalui ginjal. Efek hemodinamik berupa
penurunan viskositas darah dan hematokrit sehingga mengakibatkan
vasokonstriksi dan penurunan tekanan intrakranial. Di samping itu efek
lain manitol adalah menurunkan radikal bebas dan menghambat
apoptosis. Manitol menurunkan tekanan intrakranial dalam 15−30 menit
dan lama kerja 2−8 jam.1,2,6
Manitol dapat diberikan dengan dosis 0,25−0,5 g/kgBB dan dapat
diulang setiap 2 sampai 6 jam. Selama pemberian manitol harus dilakukan
monitoring terhadap osmolaritas serum.1, 6

2. Terapi cairan hipertonik


Cairan hipertonik dapat diberikan untuk kontrol edema otak. Mekanisme
kerjanya dengan meningkatkan tekanan osmotik.2
Konsentrasi yang diberikan berkisar dari 3% sampai 23,4%, yang
menyebabkan pengeluaran cairan kedalam cairan ekstravaskuler
sehingga menurunkan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Pada
beberapa penelitian menyebutkan cairan hipertonis lebih efektif dalam
menurunkan tekanan intrakranial pada TBI dibandingkan dengan manitol.
Walaupun lebih aman dibandingkan manitol, namun efek rebound masih
terjadi pada pemberian cairan hipertonik.6, 20
Efek samping pemberian cairan hipertonik adalah gangguan
hematologi, seperti perdarahan akibat penurunan agregasi trombosit,
pemanjangan koagulasi, gagal jantung, dan kelainan elektrolit. Resiko
gagal ginjal lebih rendah sehingga pemberian cairan hipertonik
dianjurkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Dosis yang diberikan
berkisar antara 0,1-1 ml/kgBB/jam sehingga dapat mempertahankan
tekanan intrakranial < 20 mm/kgBB.6, 8, 20

3. Hiperventilasi
Hiperventilasi dapat menginduksi hipokapnia yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga dapat menurunkan aliran darah serebral.
Hiperventilasi ringan (PaCO2 30-35 mmHg) dapat dipertimbangkan
diberikan apabila terdapat hipertensi intrakranial yang refrakter setelah
pemberian sedasi, analgesia, blokade neuromuskuler, drainase cairan
serebrovaskuler, dan terapi hiperosmolar. Hiperventilasi agresif (PaCO 2 <
30 mmHg) mungkin diperlukan pada keadaan emergensi seperti herniasi
dan tidak diberikan dalam jangka waktu yang lama. 2

4. Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial dan laju metabolik
serebral dengan menurunkan penggunaan glukosa dan kebutuhan
oksigen. Obat ini juga mempunyai efek stabilisasi membran, mengubah
jalur metabolisme dan menenangkan aktivitas EEG.1, 2
Efek samping pemberian barbiturat adalah hipotensi, hipokalemia,
depresi napas, infeksi, disfungsi hepar dan ginjal. Oleh karena itu,
barbiturat hanya direkomendasikan untuk anak dengan hipertensi
intrakranial yang refrakter.1
Tiopental dapat diberikan dengan loading dose 5 mg/kgBB selama 30
menit, diikuti secara drip 1-5 mg/kgBB selama 1 jam sampai ditemukan
hasil EEG dengan burst suppression. Pentobarbital diberikan dengan
dosis loading dose 10 mg/kgBB dalam 30 menit dilanjutkan 5 mg/kgBB
setiap jam untuk 3 dosis dan dosis maintenance 1 mg/kgBB/jam. 2,6

5. Kortikosteroid
Kortikosteroid sering digunakan untuk edema serebri tipe vasogenik,
yaitu metastase tumor otak, peradangan, dan gangguan lain
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah otak,
seperti manipulasi operasi. Mekanisme kerja kortikosteroid dalam
menurunkan edema adalah penurunan permeabilitas sel endotel,
peningkatan pembersihan cairan dalam ekstraseluler, atau perubahan
metabolik pada jaringan tumor.6, 13
Kortikosteroid efektif dalam penanganan edema serebri yang
berhubungan dengan radiasi, terapi radiosurgical dan manipulasi operasi
otak. Glukokortikoid merupakan obat yang sering digunakan untuk
edema serebri akibat meningitis bakteri. Deksametason merupakan obat
yang dianjurkan karena berhubungan dengan rendahnya aktivitas
mineralokortikoid. Regimen yang sering digunakan adalah pemberian
intravena dengan dosis 0,4-1,5 mg/kg/hari dibagi 4 dosis. 1, 6

6. Terapi operasi
Reseksi massa
Adanya massa intrakranial akan menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial sehingga pengangkatan massa merupakan suatu keadaan
yang harus dilakukan, seperti pada hematoma epidural dan subdural,
abses otak, dan tumor otak. Terapi bedah untuk perdarahan intraserebral
spontan masih kontroversial. 2
Drainase cairan serebrospinal
Drainase cairan serebrospinal akan menurunkan tekanan intrakranial
karena terjadi penurunan volume dan dalam jangka waktu yang lama
akan mengeluarkan cairan kedalam sistem ventrikuler. Pada penelitian
terbaru menyatakan drainase yang dilakukan secara kontinyu akan
menurunkan tekanan intrakranial lebih signifikan dibandingkan dengan
secara intermiten. Drainase cairan serebrospinal dikatakan lebih
bermanfaat untuk hidrosefalus, namun untuk keadaan yang bukan
hidrosefalus pun dapat dipertimbangkan. 2
Kraniektomi dekompresi
Kraniektomi dekompresi digunakan untuk tatalaksana peningkatan
tekanan intrakranial yang tidak terkontrol, termasuk infark serebri,
trauma, perdarahan subarakhnoid, dan perdarahan spontan. 1, 2
7. Pemberian diuretik
Loop diuretic seperti furosemid (dosis 0,5-1 mg/kgBB iv) dapat
menurunkan tekanan intrakranial melalui dua mekanisme, yaitu
menurunkan pembentukan likuor dengan mempengaruhi natrium dan air
yang berpindah melewati sawar darah serebral dan meningkatkan
ekskresi air melalui tubulus ginjal.4

8. Asetazolamid
Asetazolamid suatu penghambat karbonik anhidrase yang dapat
menurunkan produksi CSS, berguna untuk pasien hidrosefalus, dengan
dosis yang digunakan 20-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis, maksimal
dosis yang diperbolehkan adalah 2 g/hari.1

9. Gliserol
Gliserol adalah agen osmotik alternatif yang lain yang dapat digunakan
untuk menurunkan tekanan intrakranial dengan dosis 1,5 g/kgBB/hari
setiap 4 atau 6 jam.1
SIMPULAN
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan suatu keadaan yang
mengancam kehidupan. Tekanan intrakranial adalah jumlah total dari volume
jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila
volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi
oleh faktor lainnya, maka akan timbul tekanan tinggi intrakranial. Tatalaksana
meliputi tatalaksana umum dan khusus sesuai dengan etiologi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sankhyan N RK, Sharma S, Gulati S. Management of raised intracranial
pressure. Indian J Pediatr. 2010;77:1409-16.
2. Singhi SC TL. Management of intracranial hypertension. Indian J Pediatr.
2009;76:519-28.
3. Mazzola CA AD. Critical care management of head trauma in children. Crit
Care Med. 2002;30:393-9.
4. Castillo LR GS, Robertson CS. Management of intracranial hypertension.
Neurol Clin. 2008;26:521-41.
5. Odetola FO TJ, Davis MW. Variation in the use of intracranial-pressure
monitoring and mortality in critically ill children with meningitis in the united
states. Pediatrics. 2005;24:1893-9.
6. Rabinstein A. Treatment of cerebral edema. The Neurologist. 2006;12:59-
69.
7. Rhind SG CN, Baker AJ, Morrison LJ, Shek PN, Scarpelini S, Rizoli SB.
Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates
inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in
severe traumatic brain injured patients. Biomed Central. 2010;7:1-17.
8. Himmelseher S. Hypertonic saline solutions for treatment of intracranial
hypertension. Curr Opin in Anesteshiology. 2007;20:414-26.
9. Walters. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Issue 8. 1998;4:1-4.

10. McCance KL HS, Brasher VL, Rote NS, editor. Pathophysiology. 6 th ed.
Phyladelphia: Elsevier 2010.
11. Donald. Evidence-based treatment of subarachnoid hemorrhage:current
status and future possibilities. Clin Neurosurgery. 2006;53:257-64.
12. Guerra SD CL, Affonseca CA, Ferreira AR, Freire HBM. Factors
associated with intracranial hypertension in children and teenagers who
suffered severe head injuries. J Paed. 2010;10:73-9.
13. Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. The Neurologist.
2006;12:59-69.
14. Suarez JI. Hypertonic saline for cerebral edema and elevated intracranial
pressure. Cleveland Clinic J Med. 2004;71:9-12.
15. Haddad SH AY. Critical care management of severe traumatic brain injury
in adults. BMC. 2012;20:1-15.
16. Haddad SH AY. Critical care management of severe traumatic brain injury
in adults. BMC 2012;20:1-15.
17. Nakagawa TA AS, Mathur M, Mysore M. Guidlines for the determination
of brain death in infants and children: an update of the 1987 task force
recommendations. Pediatrics. 2011;128:720-40.
18. Wagner I HE, Staykov D, Volbers B, Dorfler A, Schwab S. Effects of
continous hypertonic saline infusion on perihemorrhagic edema
evolution. Stroke. 2011;42:1540-5.
19. Friess SH KT, Huh JW. Advanced neuromonitoring and imaging in
pediatric traumatic brain injury. Crit Care Research Pract. 2012;6:1-11.
20. Tseng MY A-RP, Pickard JD, Rasulo FA, Kirkpatrick PJ. Effect of
hypertonic saline on cerebral blood flow in poor-grade patients with
subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003;34:1389-96.
21. Jagannathan J OD, Yeoh HK, Dumont AS, Saulle D, Haizlip J, dkk. Long-
term outcomes and prognostic factors in pediatric patients with severe
traumatic brain injury and elevated intracranial pressure. J Neurosurg
Pediatrics. 2008;2:240-9.