Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


PADA PASIEN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Dosen Pembimbing : Sugiyarto, SST., M.Kes.

Disusun oleh :
ARINA MA’RUFA
P27220015184

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN


POLTEKKES KEMENKES SURAKARTA
2018
A. Konsep Dasar Congestive Heart Failure (CHF)
1. Definisi
Menurut Kasron (2016), gagal jantung sering disebut dengan
gagal jantung kongestif adalah keidakmampuan jantung untuk
memompakan darah yang adekuat utuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. Pada suatu
keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuan hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri.
Kemudian menurut Aspiani (2014), gagal jantung kongestif
adalah suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan
frekuensi jantung, dilatasi, hipertropi, peningkatan isi sekuncup) untuk
berespon terhadap stres tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal melakukan tugasnya sebagai pompa dan
akibatnya gagal jantung. Dan menurut Nugroho (2011 dalam Asikin,
dkk, 2016), menjelaskan gagal jantung juga dapat diartikan sebagai
kondisi dimana jantung tidak mampu memompa darah dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme dan
oksigen. Menurut penelitian Karno, Nelly, Wahid (2014), menjelaskan
bahwa gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
memompa darah keseluruh tubuh. Salah satu faktor resiko dari gagal
jantung adalah riwayat penyakit, dan slah satunya riwayat penyakit
sistemik.
Kemudian menurut penelitian dari Djausal dan Oktafany (2016)
menjelaskan bahwa gagal jantung adalah kumpulan sindroma klinis
kompleks yang diakibatkan oleh gangguan struktur ataupun fungsi dan
menyebabkan gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan jantung.
Gagal jantung dibedakan menjadikan menjadi gagal janung akut dan
gagl jantung kronik. Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari
gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung abnormal. Gagal
jantung kronis adalah sebagai sindroma klinik yang komplek disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, baik dalam keadaan istirahat
maupun beraktivitas.
Menurut definisi dan penelitian diatas dapat disimpulkan bahwa
penyakit gagal jantung kongestif adalah kegagalan jantung dalam
memompkan darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi, yang biasanya disebabkan oleh
kelainan otot jantung dan biasanya terjadi nyeri dada dan sesak setelah
beraktivitas.

2. Klasifikasi
Menurut Nugroho, Putri, dan Kirana (2016) dan Kasron (2016)
menjelaskan bahwa klasifikasi pada gagal jantung kongestif yaitu:
a. Menurut derajat sakitnya:
1) Derajat 1/ NYHA I: bila pasien dapat melakukan aktivitas berat
tanpa keluhan.
2) Derajat 2/ NYHA II: bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas
lebih berat dari aktifitas sehari-hari.
3) Derajat 3/ NYHA III: bila pasien tidak dapat melakukan
aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
4) Derajat 4/ NYHA IV: bila pasien sama sekali tidak dapat
melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.
b. Menurut lokasi terjadinya:
1) Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Biasanya pada kasus ini
terdapat tanda dan gejala dispneu batuk, nudah lelah, takikardi,
kecemasan anoreksia, keringat dingin dan paroxymal nocturnal
dyspnea, ronki basah paru dibagian basal.

2) Gagal jantung kiri


Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti
visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.biasanya pada kasus
ini terdapat tanda da dan gejala: edema ekstremitas bawah, yang
biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hematomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan
mual, lemah.

3. Etiologi
Menurut Hariyanto dan Rini (2015), menjelaskan bahwa etiologi dari
gagal jantung kongestif adalah sebgai berikut:
a. Kelainan otot jantung
b. Atreosklerosis koroner
c. Hipertensi
d. Infeksi atau peradangan pada miokardium
e. Faktor sistemik (kejadian asidosis respiratorik ataupun metabolik)
Kemudian menurut Nugroho, Putri, dan Kirana (2016), Penyebab
gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik akhir
meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang
terdapat di jantung antara lain :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial).
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload),
beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastole overload),
preload yang berlebih dan melampaui kapasitas ventrikel akan
menyebabkan volume tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebih (demand overload). Beban metabolic meningkat melebihi
kemampuan daya kerja jantung, dimana jantung sudah bekerja secara
maksimal namun kan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input), hambatan terjadi pada
pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/ venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.
f. Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung.
g. Aterosklerosis koroner, mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung dan dapat mengakibatkan
terjadinya hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat.
h. Hipertensi sistemik/pulmonal, dapat meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
i. Peradangan dan penyakit miokardium, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
dan kemudian dapat menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar,temponade
perikardium, perikarditis kontruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhna oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau
kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jatung kanan antara lain :
gagal jantung kiri, hipertensi paru, PPOM.
4. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka
terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanana
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam
anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena
paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan osmotik vascular, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes
kedalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis terhadap tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestif sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongestif sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup antrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orietasi otot papilaris dan korda tendine
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap
gagal jantung, ada 3 mekanisme primer antara lain:
a. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik.
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya
aktivitas respon simpatik merangsang pengeluaran ketelolamin dari
saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung
dan kekuatan kontraksi akan meningkatkan untuk menambah curah
jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah ke organ-
organ yang metabolisme rendah (misalnya kulit dan ginjal) untuk
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
b. Peningkatan beban awal melalui sistem renin angiotensin
aldosterone.
Aktivasi sistem renin angiostensin aldosteron (RAA) menyebabkan
retensi natrium dan air ginjal, meningkatkan volume ventrikel.
Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraktilitas
miokardium. Angiostatin II juga menghasilkan efek vasokontriksi
yang meningkatkan tekanan darah.
c. Hipertrofi ventrikel
Respon konpensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau bertambahnya dinding. Hipertrofi meningkatkan
jumlah sarkomer dalam miokardium. Sarkomer dapat bertambah
secara paralel atau serial begantung pada jenis beban hemodinamik
yang mengakibatkan gagal jantung. Hipertrofi miokardium akan
meningkatkan kekuatan kontriksi ventrikel (Muttaqin, 2009).

5. Pathway
6. Manifestasi klinis
Menurut Kasron (2016), tanda dominan gagal jantung adalah
meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat
tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung
pada kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel
kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringa, tetapi manifestasi kongesti dapat bebeda tergantung
pada kegagalan ventrikel manayang terjadi.
a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya:
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu:
1) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam bari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dipsnea (PND).
2) Batuk
3) Mudah lelah
4) Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembunganan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dari
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
5) Kegelisahan dan kecemasan.
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
6) Sianosis
b. Gagal jatung kanan
1) Kongestive jaringan perifer dan viseral
2) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hematomegali, dari nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
5) Nokturia.
6) Kelemahan.

7. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
Menurut Hariyanto dan Rini (2015), menjelaskan bahwa pemeriksaaan
penunjang atau diagnostik yang perlu dicermati antara lain:
a. Serum (Hb, Ht, BUN, Kreatinin)
b. Elektrolit (hiponatremia, hiperkalemia, hipokalemia)
c. Bilirubin (hiperbilirubin)
d. Enzim (SGOT,SGPT)
e. Albumin
f. Glukosa
g. Urine
h. Kreatinin
i. Natrium
j. ECG
k. Pemeriksaan foto rontgen
l. Ecokardiogram
Kemudian menurut Kasron (2016), pemeriksaan diagnostik pada
gagal jantung kongestif meliputi:
a. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, infark, penyimpanan
aksis, iskemia, dan kerusakan pola.
b. Tes laboratorium darah
1) Enzym hepar: meningkat dalam gagal jantung/kongestif.
2) Elektrolit: kemungkinan berubah karena perpindahan cairan,
penurunan fungsi ginjal.
3) Oksimetri Nadi: kemungkinan situasi oksigen rendah.
4) AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2.
5) Albumin: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein
c. Radiologi
1) Sonogram ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik
perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas.
2) Scan jantung: tindakan penyuntikkan fraksi dan memperkirakan
gerakan dinding.
3) Rontgen Dada: menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

8. Penatalaksanaan
Menurut Kasron (2016), berikut ini adalah penatalaksanaan pada gagal
jantung kongestif yaitu:
a. Penatalaksanaan berdasarkan kelas NYHA :
1) Kelas I : Non farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi
cairan, menurunkan berat badan, menghindari alkohol dan rokok,
aktifitas fisik, manajemen stress.
2) Kelas II, III : terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator,
ace inhibitor, digitalis dopamineroik, oksigen
3) Kelas IV : kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur
hidup.
b. Penatalaksanaan CHF meliputi:
1) Non farmakologis
a) CHF kronik
(1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
cara menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau
pembatasan aktifitas.
(2) Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan
edema.
(3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti
NSID karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan
retensi air dan natrium.
(4) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
(5) Olahraga secara teratur.
b) CHF akut
(1) Oksigenasi ( Ventilasi mekanik)
(2) Pembatsan cairan (<1,5 liter/ hari).
2) Farmakologis
Tujuan : untuk mengurangi afterblood dan preload
a) First line drugs; deureti
Tujuan: mengurangi afterblood pada disfungsi sistolik dan
mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: Thiazide deuretics untuk CHF sedang, loop
deuretic, metolazon (kombinasi dari loop deuretic untuk
meningkatkan pengeluaran cairan) kalium-sparing deuretic.
b) Second line drugs; ACE inhibitor
Tujuan: membantu meningkatkan COPdan menurunkan kerja
jantung. Obatnya:
(1) Digoxin: Meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak
digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana
dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
(2) Hidrazalin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik
(3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload
untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi
sistolik
(4) Calsium Channel blocker; untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel ( jangan di
pakai pada CHF kronik).
(5) Beta blocker; sering di kontraindikasikan karena menekan
respon miokard. Digunakan pada diskusi diastolik untuk
mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan
TD, hipertrofi ventrikel kiri.
3) Pendidikan kesehatan
a) Informasikan kepada klien , keluarga dan pemberi perawatan
tentang penyakit dan penanganannya
b) Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan
intake natrium
c) Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan
tambahan yang banyak mengandung kalium seperti: pisang,
jeruk dan lain-lain.
d) Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat di
toleransi dengan bantuan terapis.

9. Komplikasi
Kasron (2016) menjelaskan bahwa penderita gagal jantung kongestive
dapat terkena penyakit penyerta. Berikut ini adalah komplikasi dari
gagal jantung kongestive yaitu:
a. Syok kardiogenik.
b. Episode tromboli karena pembentukkan bekuan vena karena statis
darah.
c. Efusi dan temponade perikardium.
d. Toksisitas digital akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

B. Asuhan Keperawatan pada Congestive Heart Failure (CHF)


1. Pengkajian
Pengkajian merupakan proses pengumpulan data/informasi
tentang pasien yang didapatkan langsung dari pasien maupun keluarga
pasien tentang kebutuhan pasien untuk mengidentifikasi masalah
keperawatan dan merencanakan tindakan keperawatan dalam asuhan
keperawatan pasien.
Menurut Doengoes (2010), asuhan keperawtan yang penting
dilakukan pada klien CHF meliputi (Austaryani, 2012):
a. Pengkajian primer
1) Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi
pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan
adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat
dianggap bersih dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas
tambahan seperti snoring.
2) Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas.
Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji
adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan
kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan
cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga
meliputi hemodinamik, warna kulit, nadi.
4) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi
pupil.
b. Pengkajian sekunder
Secondary survey hanya dilakukan setelah kondisi pasien mulai
stabil, dalam arti tidak mengalami syok atau tanda-tanda syok
mulai membaik. Pemeriksaan sekunder meliputi riwayat SAMPLE
yang bisa didapatkan dari pasien maupun keluarga.
1) S (symptoms)
Gejala yang timbul dan diarasakan pasien seperti
keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada waktu istirahat
bengkak pada kaki.
2) A (allergies)
Apakah pasien mempunyai riwayat alergi pada obat-obatan, atau
makanan tertentu.
3) M (medications)
Obat-obatan yang dikonsumsi sebelumnya, obat-obatan yang
diminum seperti sedang menjalani pengobatan jantung.
4) P (past illnes)
Riwayat medis pasien seperti penyakit yang pernah diderita,
obat-obatan yang dikonsumsi, riwayat opname, riwayat penyakit
keturunan.
5) E (event)
Hal-hal yang memungkinkan atau peristiwa yang mengalami
terjadinya serangan atau penyakit pasien saat ini.

2. Diagnosa keperawatan
Menurut Aspiani (2014) dan SDKI (2016), diagnosa yang sering
muncul pada pasien gagal jantung kongestif antara lain:
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya
nafas, penurunan energi, kecemasan, gangguan neuro muskular.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi/irama jantung, perubahan preload, perubahan afterload,
perubahan kontraktilitas.
c. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran darah coroner,
iskemia jantung.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dengan kebutuhan, kelemahan menyeluruh.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme
pengaturan melemah.
f. Cemas berhubungan dengan krisis situasional, perubahan status
kesehatan.
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang paparan,
keterbatasan kognitif.
h. Defisit perawatan diri mandi/kebersihan, berhubungan dengan
kelelahan dan kelemahan, adanya nyeri, gangguan neurovaskuler.
i. Defisit perawatan diri toileting berhubungan dengan kelelahan dan
kelemahan, adanya nyeri.

3. Intervensi keperawatan
Menurut Aspiani (2014), intervensi keperawatan dari gagal jantung
kongestif antara lain:
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya
nafas, penurunan energi, kecemasan, gangguan neuro muskular.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien menunjukkan pertukaran gas adekuat.
2) Kriteria Hasil: Respiratory Rate dalam batas normal 18-20
X/menit, status mental dalam batas normal, klien bernafas
dengan mudah, tidak ada dyspnea, tidak ada kegelisahan
3) Intervensi:
a) Atur posisi klien untuk memaksimalkan ventilasi
b) Lakukan fisioterapi dada sesuai kebutuhan
c) Auskultasi bunyi nafas, area penurunan ventilasi, atau tidak
adanya ventilasi dan adanya bunyi nafas tambahan.
d) Atur posisi klien untuk mengurangi dyspnea
e) Monitor status respirasi dan oksigenasi sesuai kebutuhan
f) Pertahankan kepatenan jalan nafas
g) Berikan tambahan oksigen sesuai dengan kebutuhan.
h) Monitor aliran oksigen
i) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
j) Monitor posisi pemberian oksigen.
k) Pemeriksaan Analisa Gas Darah
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi/irama jantung, perubahan preload, perubahan afterload,
perubahan kontraktilitas.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien menunjukkan curah jantung adekuat.
2) Kriteria Hasil: TD dalam rentang normal, denyut jantung dalam
batas normal, hipotensi ortostatik tidak ada di perifer kuat,bunyi
nafas abnormal tidak ada, menunjukkan peningkatan toleransi
terhadap aktivitas, nadi perifer kuat, tidak ada disritmia, tidak
ada edema perifer
3) Intervensi: (Cardiac Care)
a) Catat adanya disritmia jantung
b) Lakukan penilaian komprehensif terhadap sirkulasi perifer
(misalnya: cek nadi perifer, edema, pengisian kapiler, dan
suhu ekstremitas)
c) Monitor vital sign
d) Monitor ECG
e) Kolaborasi dalam pemberian terapi
f) Monitor status kardiovaskuler
g) Ciptakan hubungan yang saling mendukung antara keluarga
dan klien
h) Anjurkan untuk mengurangi stress.
c. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran darah coroner,
iskemia jantung.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien dapat mengontrol nyeri, nyeri teratasi.
2) Kriteria Hasil: Pasien mampu mengontrol nyeri, klien dapat
mengetahui penyebab nyeri, onset nyeri, mamapu menggunakan
teknik non farmakologi untuk mengurangi dan mencegah nyeri,
klien mampu mengenal skala nyeri, skala nyeri berkurang
sekitar 0-2, tanda vital dalam batas normal, klien tampak
nyaman.
3) Intervensi:
a) Kaji secara komprehensif tentang nyeri meliputi: lokasi,
karakteristik, onset, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas/beratnya.
b) Observasi isyarat non verbal dari ketidak nyamanan,
khususnya dalam ketidak mamapuan untuk komunikasi
secara efektif.
c) Gunakan komunikasi terapeutik agar klien dapat
mengekspresikan nyeri.
d) Hilangkan faktor yang dapat meningkatkan pengalaman
nyeri.
e) Tingkatkan istirahat/tidur yang cukup.
f) Ajarkan menggunakan non farmakologi (ex: relaksasi, guided
imagery, terapi musik, distraksi, massase).
g) Evaluasi keefektifan dari tindakan mengontrol nyeri.
h) Modifikasi tindakan mengontrol nyeri berdasarkan respon
klien.
i) Cek riwayat alergi obat
j) Kolabosari pemberian obat
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dengan kebutuhan, kelemahan menyeluruh.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien mampu menunjukkan toleransi terhadap aktivitas
2) Kriteria hasil: Klien dapat menentukan aktivitas yang sesuai
dengan peningkatan nadi, TD, dan frekuensi nafas,
memepertahankan irama dalam batas normal, memepertahankan
warna dan kehangatan kulit dengan aktivitas, EKG dalam batas
normal, melaporkan peningkatan aktivitas
3) Intervensi:
a) Tentukan keterbatasan klien terhadap aktivitas
b) Tentukan penyebab lain kelelahan
c) Motivasi klien untuk mengungkapkan perasaan tentang
keterbatasannya.
d) Monitor intake nutrisi sebagai sumber energi yang adekuat.
e) Monitor respon cardio respiratory terhadap aktivitas (misal:
takikadi, disritmia, dyspnea, pucat dan tekanan hemodinamik
dan frekensi pernafasan).
f) Bantu klien dalam melakukan aktivitasnya.
g) Anjurkan klienuntuk tidak melakukan aktivitas yang berat
terlebih dahulu.
h) Latih aktivitas klien mulai dari duduk ditempat tidur, duduk
disamping tempat tidur dan berjalan.
i) Berikan posisi senyaman mungkin.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme
pengaturan melemah.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
2) Kriteria hasil: klien bebas dari edema, bunyi paru bersih, BB
stabil, turgor kulit normal, tidak ada oliguria
3) Intervensi:
a) Monitor lokasi dan perluaran edema.
b) Monitor peningkatan berat badan tiba-tiba.
c) Monitor adanya distensi vena jugularis dengan posisi kepala
ditinggikan 30-45 derajat.
d) Monitor tanda dan gejala retensi cairan.
e) Monitor vital sign sesuai kebutuhan
f) Monitor input dan output
g) Monitor membran mukosa dan turgor kulit
h) Batasi intake cairan sesuai kebutuhan
i) Pertahankan kecepatan pemberian cairan intravena.
f. Cemas berhubungan dengan krisis situasional, perubahan status
kesehatan.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien maupun keluarga klien mampu mengontrol cemas.
2) Kriteria hasil: klien dapat merencanakan strategi koping untuk
situasi yang membuat stress, klien melaporkan tidak ada
gangguan persepsi sensori, klien dapat mengidentifikasi gejala
yang merupakan indikator kecemasan, klien dapat meneruskan
aktivitas yang dibuthkan meskipun ada kecemasan.
3) Intervensi:
a) Gunakan ketenangan dalam pendekatan untuk menenangkan
klien.
b) Jelaskan seluruh prosedur tindakan kepada klien dan perasaan
yang mungkin muncul pada saat melakukan tindakan.
c) Berikan informasi tentang diagnosa, prognosis dan tindakan.
d) Temani klien untuk memberikan kenyamanan dan
mengurangi ketakutan.
e) Indentifikasi tingkat kecemasan klien.
f) Ciptakan hubungan saling percaya.
g) Bantu klien untuk mengungkapkan hal-hal yang membuat
cemas.
h) Ajarkan klien teknik relaksasi.
i) Observasi gejala verbal dan non verbal dari kecemasan.
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang paparan,
keterbatasan kognitif.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien mampu mempunyai pengetahuan tentang proses
penyakitnya.
2) Kriteria hasil: klien mampu mengenal nama penyakit, klien
mampu menjelaskan proses penyakit, klien mampu menjelaskan
faktor penyebab dan risiko, menjelaskan efek, komplikasi serta
pencegahan komplikasi dari penyakit, menjelaskan tanda-gejala
dari penyakit, menjelaskan tindakan untuk meminimalkan
progesi penyakit.
3) Intervensi:
a) Jelaskan tanda-tanda dan gejala yang biasanya muncul.
b) Kaji tingkat pengetahuna klien berhubungan dengan proses
penyakit yang spesifik.
c) Jelaskan tentang proses penyakit
d) Berikan informasi tentang kondisi klien.
e) Berikan informasi tentang tindakan diagnostik yang
dilakukan.
f) Jelaskan komplikasi kronik yang mungkin muncul.
g) Jelaskan kepada klien tentang pengobatan yang
didapatkannya.
h) Jelaskan tujuan dari setiap tindakan.
h. Defisit perawatan diri: mandi/kebersihan berhubungan dengan
kelelahan dan kelemahan, adanya nyeri, gangguan neurovaskuler.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien mampu menunjukkan perawatan diri.
2) Kriteria hasil: Klien menerima bantuan atau perawatan total dari
pemberi perawatan jika diperlukan, klien mampu
mengungkapkan secar verbal kepuasan tentang kebersihan tubuh
dan hygiene mulut, klien mempertahankan mobilitas yang
diperlukan untuk ke kamar mandi dan menyediakan
perlengkapan mandi, klien mampu melakukan perwatan mulut.
3) Intervensi:
a) Kaji kemampuan klien untuk menggunakan alat bantu.
b) Pantau adanya perubahan kemampuan fungsi.
c) Pantau kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri
secara mandiri.
d) Berikan bantuan sampai klien mampu untuk melakukan
perawatan diri.
e) Pantau kebutuhan klien tehadap perlengkapan alat-alat untuk
kebersihan diri, berpakaian, dan makan
f) Kaji kebersihan tubuh setiap hari.
g) Kaji kondisi kulit saat mandi.
h) Baerikan bantuan sampai klien mampu melakukan perawatan
diri
i. Defisit perawatan diri toileting berhubungan dengan kelelahan dan
kelemahan, adanya nyeri.
1) Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien dapat menunjukkan perawatan diri.
2) Kriteria hasil: Klien menerima bantuan dari pemberi perawatan,
klien mengetahui kebutuhan akan bantuan untuk toileting, klien
mampu untuk pergi atau keluar dari toilet, klien mampu
membersihkan diri setelah toileting.
3) Intervensi:
a) Kaji kemampuan klien untuk menggunakan alat bantu.
b) Pantau adanya perubahan kemampuan fungsi.
c) Pantau kemampuan klien dalam melakukan perawtan diri
secara mandiri.
d) Berikan bantuan sampai klien mampu untuk perawatan diri.
e) Bantu klien dalam menerima ketergantungan pemenuhan
kebutuhan sehari-hari.
f) Ajarkan klien/keluarga dalam turinitas toileting.
g) Bantu klien ke toilet menggunakan pispot/urinal pada jangka
waktu tertentu.
h) Fasilitasi hygiene toilet setelah selesai eliminasi.
i) Ganti pakaian/popok klien setelah eliminasi.
j) Berikan privasi selama eliminasi.

4. Implementasi Keperawatan
Menurut Christensen (2009), implementasi adalalah pelaksanaan
rencana keperawatan oleh perawat dan klien. Perawat bertanggung
jawab terhadap asuhan keperawatan yang befokus pada klien dan
berorientasi pada hasil, sebagaimana digambarkan dalam rencana
keperawatan. Fokus utama dari implementasi adalah pemberi asuhan
keperawatan yang aman dan individual dengan pendekatan multi
lokal. Tindakan dapat dilaksanakanan oleh perawat, klien anggota
keluarga, anggota tim kesehatan lain, atau kombinasi dari yang sudah
disebutkan tadi.

5. Evaluasi Keperawatan
Menurut Christensen (2009), Evaluasi adalah suatu proses yang
terencana dan sistematis dalam mengumpulkan, mengorganisasi,
menganalisis dam membandingkan status kesehatan klien dengan
kriteria hasil yang diinginkan, serta menilai derajat pencapaian hasil
klien.
DAFTAR PUSTAKA

Asikin & Nuralamsyah. 2016. Keperawatan Bedah Sistem Kardiovaskular.


Parepare: Erlangga.

Aspiani, Reny Y. 2014. Asuhan Keperawatan Gerontik Jilid 1. Jakarta: CV. Trans
Info Media.

Chriestense, P. J dan Kenny, J. W. 2009. Proses Keperawatan Aplikasi Model


Konseptual. Jakarta: EGC.

Hariyanto, Awan & Rini, S. 2015. Keperawatan Medikal Bedah 1 dengan


Diagnosis Nanda Internasional. Jogjakarta: AR-RUZZ Media.

Kasron. 2016. Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: CV. Trans Info


Media.

Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan


Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Nugroho, Taufan, Bunga, T.P & Dara, K.P, 2016. Teori Asuhan Keperawatan
Gawat Darurat. 2016. Jogjakarta: Nuha Medika.

Padila. 2012. Keperawatan Medikal Bedah. Jogjakarta: Nuha Medika.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.