Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik


di seluruh dunia, di samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat,
terutama di Negara berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas
kronik (chronic debility) yang mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan
sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik. Oleh karena frekuensinya yang demikian
sering, anemia terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan
dilewati oleh para dokter di praktek klinik. Berdasarkan data WHO tahun 2005,
penderita anemia di Indonesia >40% dari total populasi, dimana sebagian besar
merupakan anak-anak dan wanita hamil.1
Anemia aplastik definisikan sebagai kegagalan sumsum tulang untuk
memproduksi komponen sel-sel darah.1 Anemia aplastik adalah Anemia yang
disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan kelainan primer pada
sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi,
supresi atau pendesakan sumsum tulang.
Pansitopenia sendiri adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya
anemia, leukopenia, dan trombositopenia dengan segala manifestasinya.2 Gejala-
gejala yang timbul akan sesuai dengan jenis sel-sel darah yang mengalami
penurunan. Jika eritrosit yang menurun maka akan menimbulkan gejala anemia
dari ringan sampai berat, antara lain lemah, letih, lesu, pucat, pusing, sesak nafas,
penurunan nafsu makan dan palpitasi. Bila terjadi leukositopenia maka terjadi
peningkatan resiko infeksi, penampakan klinis yang paling sering nampak adalah
demam dan nyeri. Dan bila terjadi trombositopenia maka akan mudah mengalami
pendarahan seperti perdarahan gusi, epistaksis, petekia, ekimosa dan lain-lain.3,4

1
2

Anemia aplastik merupakan penyakit yang berat dan kasusnya jarang


dijumpai. The International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study
menemukan insiden terjadinya anemia aplastik di Eropa sekitar 2 dari 1.000.000
pertahun. Insiden di Asia 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibandingkan di Eropa. Di
China insiden diperkirakan 7 kasus per 1.000.000 orang dan di Thailand
diperkirakan 4 kasus per 1.000.000 orang. Frekuensi tertinggi terjadi pada usia 15
dan 25 tahun, puncak tertinggi kedua pada usia 65 dan 69 tahun.1,5
3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi
No. RM : 32.65.32
Nama lengkap : Nn. EK
Umur : 23 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : Pegawai SPBU
Alamat : Jl. Karya 3 RT.24/06 Kel.Lebung Gajah
Kec. Sematang Borang
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 16 Februari 2016
Diagnosis Masuk : Anemia + Observasi Febris

2.2. Anamnesis (Autoanamnesis & Alloanamnesis, 18 Februari 2016)


a. Keluhan Utama:
Tubuh sangat lemas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
b. Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak 1 bulan, OS mengeluh tubuh terasa lemas. OS juga
mengalami demam hilang timbul serta tampak pucat. OS tidak mampu
beraktivitas dengan keadaan ini. Riwayat berobat ke dokter (-), OS
hanya mengkonsumsi obat penurun panas yang dia beli di apotik.
Setelah minum obat demam turun dan menghilang, tetapi akan muncul
dan suhu naik kembali beberapa hari kemudian.
Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, OS merasakan tubuh
terasa sangat lemas dan kembali demam. Demam tinggi dan tidak turun
dengan pemberian obat, tampak pucat serta berkeringat, sesak,
mengantuk dan bibir pecah-pecah. Saat demam tinggi, tidak disertai
dengan menggigil. Kejang (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), timbul

3
4

bintik-bintik di kulit (-). Riwayat berpergian ke luar kota atau tempat


tertentu selama 1 bulan terakhir (-).
Selain itu, OS juga mengeluh muntah sebanyak 1 kali sebelum ke
rumah sakit. Mual (-), pusing (-), nafsu makan mulai menurun sejak sakit
dan badan lemas. BAK biasa, BAB biasa. OS mengaku menstruasi tiap 3
minggu, dengan lama 7 hari dan sehari 3 kali ganti pembalut tidak
penuh.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat keluhan serupa : tidak ada
Riwayat penyakit hipertensi : tidak ada
Riwayat penyakit diabetes melitus : tidak ada
Riwayat penyakit ginjal : tidak ada
Riwayat penyakit paru : tidak ada
Riwayat penyakit jantung : tidak ada

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluhan serupa : tidak ada
Riwayat penyakit hipertensi : tidak ada
Riwayat penyakit diabetes melitus : tidak ada
Riwayat penyakit ginjal : tidak ada
Riwayat penyakit paru : tidak ada
Riwayat penyakit jantung : tidak ada

e. Riwayat Menstruasi
Menarche : 14 tahun
Haid
- Haid terakhir : 3-2-2016 Dismenorhea : -
- Teratur/tdk : teratur
- Lama : 7 hari
- Jumlah : 3 kali ganti pembalut
5

f. Riwayat Sosial Ekonomi


Pekerjaan : Pegawai SPBU
Perumahan : Rumah sendiri
Keuangan : Cukup, golongan ekonomi menengah ke bawah

g. Gizi Sebelum Sakit


OS makan 3 kali dalam sehari, tiap makan dapat menghabiskan 1
piring. Nafsu makan biasa sebelum sakit, komposisi makanan berupa
nasi, lauk (ayam, tahu, tempe), sayur dan buah.

2.3. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 18 Februari 2016


Keadaan Umum:
1. Kesadaran : Compos mentis
2. Tekanan darah : 110/70 mmHg
3. Nadi : 74 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan
cukup, gelombang reguler dan kualitas cukup
4. Respiratory rate : 27 x/menit, irama ireguler, tipe thorakoabdominal
5. Temperatur : 38.2oC

Keadaan Spesifik:
1. Pemeriksaan Kepala:
a. Bentuk kepala : Normocephali
b. Rambut : Hitam, tidak rontok, tidak mudah dicabut
c. Muka : Pucat (+)
2. Pemeriksaan Mata:
- Eksoftalmus (-/-) - Palpebra hiperemis (-/-)
- Endoftalmus (-/-) - Konjungtiva palpebra pucat (+/+)
- Sklera ikterik (-/-) - Pupil isokor (+/+)
- Refleks cahaya (+/+) - Gerakan bola mata baik ke segala arah
- Penglihatan kabur (-/-) - Lapangan penglihatan baik
6

3. Pemeriksaan Telinga
- Liang telinga normal - Sekret (-/-) - Nyeri tekan (-/-)
- Gangguan pendengaran (-) - Serumen (-/-)

4. Pemeriksaan Hidung
- Deformitas (-) - Mukosa hiperemis (-) - Epistaksis (-)
- Sekret (-/-) - Nafas cuping hidung (-)
5. Pemeriksaan Mulut dan Tenggorokan
- Bibir sianosis (+) - Faring hiperemis (-)
- Tonsil (T1/T1) - Uvula ditengah
- Lidah kotor dengan pinggir hiperemis (tifoid tongue) (-)
6. Pemeriksaan Leher
Inspeksi : Simetris, benjolan (-), lesi pada kulit (-)
Palpasi : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
JVP : 5-2 cmH2O

7. Pemeriksaan Thorax
a. Paru Depan
- Inspeksi : Statis: kanan sama dengan kiri.
Dinamis: tidak ada yang tertinggal, retraksi (-).
- Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri, benjolan (-).
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru kanan kiri, batas paru
hepar ICS VI linea midclavicula dextra.
- Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

b. Paru Belakang
- Inspeksi : Statis: kanan sama dengan kiri.
Dinamis: tidak ada yang teringgal.
- Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri.
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
- Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
7

c. Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tampak, vonsure cardiac (-)
- Palpasi : Iktus cordis teraba, thrill (-)
- Perkusi : Atas : ICS II linea parasternalis
Kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri : ICS VI linea midclavicula sinistra
- Auskultasi : HR:78 x/menit, S1- S2 normal, S3 (-) murmur (-),
gallop (-)

8. Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi : datar, distensi (-), caput medusa (-), spider naevi (-),
benjolan (-)
b. Palpasi : Lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-),
splenomegali (-)
c. Perkusi : Tympani (+), undulasi (-), shifting dullness (+)
d. Auskultasi : Bising usus (+) normal.

9. Pemeriksaan Genitalia
Dalam batas normal

10. Ekstremitas
Superior : Kedua ekstremitas atas tampak pucat, palmar eritem (-),
nyeri otot dan sendi (-), gerakan ke segala arah, kekuatan
5, jari tabuh (-), eutoni, atrofi (-), tremor (-), edema pada
kedua lengan dan tangan (-), teraba lembab dan dingin.
Inferior : Kedua ekstremitas bawah tampak pucat, nyeri otot dan
sendi (-), kekuatan 5, eutoni, atrofi (-) hiperpigmentasi (-),
jari tabuh (-), edema pretibia pada kedua tungkai (-),
teraba lembab dan dingin.
8

2.4. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium (Tanggal 15 februari 2016)


a. Hematologi
Hemoglobin : 4,0 g/dl nilai normal 11,7 – 15,5 g/dl
MCV : 92 u3 nilai normal 80-92 u3
MCH : 32 pg nilai normal 27-31 pg
MCHC : 34 g/dl nilai normal 32-36 g/dl
2. Laboratorium (Tanggal 16 februari 2016)
Hemoglobin : 3,3 g/dl nilai normal 11,7 – 15,5 g/dl
Leukosit : 7.700/ul nilai normal 5.000 – 10.000/ul
Eritrosit : 0,9 jua/mm3 nilai normal 3,8-5,2 juta/mm3
LED : 102 mm/jam nilai normal <15 mm/jam
Diffcount : 2/0/0/43/43/12 nilai normal 1-2/0-1/3-5/54-62/
25-33/3-7
Trombosit : 132.000/ul nilai normal 150.000 – 400.000/ul
Hematokrit : 9% nilai normal 35 – 41%
MCV : 91 u3 nilai normal 80-92 u3
MCH : 33 pg nilai normal 27-31 pg
MCHC : 36 g/dl nilai normal 32-36 g/dl
Golongan darah : AB +
Widal H : Negatif nilai normal negatif
Widal O : Negatif nilai normal negatif
Ureum : 46mg/dl nilai normal 10-50 mg/dl
Creatinin : 0,8mg/dl nilai normal 0,6-1,2mg/dl
Uric acid : 6,5mg/dl nilai normal 1,9-5,1mg/dl
BSS : 110mg/dl nilai normal 60-120mg/dl
3. Laboratorium Urine (Tanggal 16 februari 2016)
Eritrosit urine : 8-12/ LPB nilai normal <2 LPB
Protein urine : ++ nilai normal negatif
Silinder urine : granuler (+) nilai normal negatif
9

4. Laboratorium (Tanggal 19 februari 2016)


1. Hemoglobin : 6.6 g/dl nilai normal 11,7 – 15,5 g/dl
2. Leukosit : 5.700/ul nilai normal 5.000 – 10.000/ul
3. LED : 100 mm/jam nilai normal <15 mm/jam
4. Diffcount : 2/0/0/51/33/14 nilai normal 1-2/0-1/3-5/54-62/
25-33/3-7
5. Laboratorium (Tanggal 23 februari 2016)
Hemoglobin : 10,7g/dl nilai normal 11,7 – 15,5 g/dl

6. Usg abdomen (Tanggal 23 februari 2016)

Kesan : cairan bebas dirongga pelvis


10

2.5. Resume
Sejak 1 bulan, OS mengeluh tubuh terasa lemas. OS juga
mengalami demam hilang timbul serta tampak pucat. OS tidak mampu
beraktivitas dengan keadaan ini. Riwayat berobat ke dokter (-), OS hanya
mengkonsumsi obat penurun panas yang dia beli di apotik. Setelah minum
obat demam turun dan menghilang, tetapi akan muncul dan suhu naik
kembali beberapa hari kemudian.
Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, OS merasakan tubuh
terasa sangat lemas dan kembali demam. Demam tinggi dan tidak turun
dengan pemberian obat, tampak pucat serta berkeringat, sesak, mengantuk
dan bibir pecah-pecah. Saat demam tinggi, tidak disertai dengan menggigil
Kejang (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), timbul bintik-bintik di kulit (-).
Riwayat berpergian ke luar kota atau tempat tertentu selama 1 bulan
terakhir (-).
Selain itu, OS juga mengeluh muntah sebanyak 1 kali sebelum ke
rumah sakit. Mual (-), pusing (-), nafsu makan mulai menurun sejak sakit
dan badan lemas. BAK biasa, BAB biasa OS mengaku menstruasi tiap 3
minggu, dengan lama 7 hari dan sehari 3 kali ganti pembalut tidak
penuh.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum didapatkan tampak sakit
berat, nadi 74 x/menit, pernapasan 27 x/menit, suhu 38.2oC, TD 110/70
mmHg. Sedangkan pada keadaan spesifik, ditemukan adanya muka pucat
(+), konjungtiva anemis (+/+), bibir sianotik (+), nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien tidak teraba, keempat ekstremitas tampak pucat dan
akral dingin. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil nilai
abnormal yaitu Hemoglobin 3,3 g/dl , leukosit 7.700/ul, eritrosit 0,9
jua/mm3, LED 102 mm/jam, diffcount 2/0/0/43/43/12, trombosit
132.000/ul, hematokrit 9%.
11

2.6 Diagnosis Banding


1. Anemia Gravis ec. Anemia aplastik
2. Anemia Gravis ec. Anemia defisiensi zat besi
3. Anemia Gravis ec. KET

2.7 Pemeriksaaan Penunjang


1. DDR 4. USG abdomen
2. Hapusan darah tepi 5. Urin lengkap
3. Pemeriksaan sumsum tulang 6. Plano test

2.8 Diagnosis Kerja


Anemia Gravis ec. Anemia Aplastik

2.9. Penatalaksanaan
Non Farmakologis
1. Edukasi
2. Bed rest
3. Diet makanan lunak dan rendah serat
4. Banyak minum untuk mencegah dehidrasi.

Farmakologis
1. IVFD Asering gtt xx/menit
2. Ceftriaxone 2x1 tab
3. Prosogan 1x1
4. As. Traneksamat 3x1
5. Ulsafat syr 3x1 C
6. Asam folat 3x1
7. Transfusi PRC 750 cc

2.10. Prognosis
Quo ad vitam : dubia Quo ad fungtionam : dubia
12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Pengertian
Anemia didefinisikan sebagai nilai hemoglobin di bawah batas nilai
normal sesuai dengan usia.1
Kelompok usia dan gender Batas nilai hemoglobin (gr/dl)

Anak 6 bulan - 4.99 tahun 11

Anak 5 tahun – 11.99 tahun 11,5

Anak 12 tahun – 14.99 tahun 12

Wanita tidak hamil ( 15 tahun) 12

Wanita hamil 11

Pria ( 15 tahun) 13

Tabel 1. Batas nilai hemoglobin berdasarkan usia dan gender


Anemia aplastik definisikan sebagai kegagalan sumsum tulang untuk
memproduksi komponen sel-sel darah.1 Anemia aplastik adalah Anemia yang
disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan kelainan primer pada
sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi,
supresi atau pendesakan sumsum tulang.
Pansitopenia sendiri adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya
anemia, leukopenia, dan trombositopenia dengan segala manifestasinya.2 Gejala-
gejala yang timbul akan sesuai dengan jenis sel-sel darah yang mengalami
penurunan. Jika eritrosit yang menurun maka akan menimbulkan gejala anemia
dari ringan sampai berat, antara lain lemah, letih, lesu, pucat, pusing, sesak nafas,
penurunan nafsu makan dan palpitasi. Bila terjadi leukositopenia maka terjadi
peningkatan resiko infeksi, penampakan klinis yang paling sering nampak adalah

12
13

demam dan nyeri. Dan bila terjadi trombositopenia maka akan mudah mengalami
pendarahan seperti perdarahan gusi, epistaksis, petekia, ekimosa dan lain-lain.3,4
Anemia aplastik merupakan penyakit yang berat dan kasusnya jarang
dijumpai. The International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study
menemukan insiden terjadinya anemia aplastik di Eropa sekitar 2 dari 1.000.000
pertahun. Insiden di Asia 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibandingkan di Eropa. Di
China insiden diperkirakan 7 kasus per 1.000.000 orang dan di Thailand
diperkirakan 4 kasus per 1.000.000 orang. Frekuensi tertinggi terjadi pada usia 15
dan 25 tahun, puncak tertinggi kedua pada usia 65 dan 69 tahun.1,5

3.2 Etiologi
Penyebab anemia aplastik sendiri sebagian besar (50-70%) tidak diketahui
atau bersifat idiopatik disebabkan karena proses penyakit yang berlangsung
perlahan-lahan.2 anemia aplastik biasanya disebabkan oleh dua faktor penyebab
yaitu faktor primer dan sekunder.3 Untuk faktor primer disebabkan kelainan
kongenital (Fanconi, nonFaconi dan dyskeratosis congenital) dan idiopatik. Faktor
sekunder yang berasal dari luar tubuh, bisa diakibatkan oleh paparan radiasi bahan
kimia dan obat, ataupun oleh karena penyebab lain seperti infeksi virus (hepatitis,
HIV, dengue), radiasi, dan akibat kehamilan.1,3

3.3 Patofisiologi
Patofisiologi dari anemia aplastik bisa disebabkan oleh dua hal yaitu
kerusakan pada sel induk pluripoten yaitu sel yang mampu berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi sel-sel darah yang terletak di sumsum tulang dan karena
kerusakan pada microenvironment. Gangguan pada sel induk pluripoten ini
menjadi penyebab utama terjadinya anemia aplastik. Sel induk pluripoten yang
mengalami gangguan gagal membentuk atau berkembang menjadi sel-sel darah
yang baru. Umumnya hal ini dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripoten
ataupun karena fungsinya yang menurun. Penanganan yang tepat untuk individu
anemia aplastik yang disebabkan oleh gangguan pada sel induk adalah terapi
transplantasi sumsum tulang.1,5
14

Kerusakan pada microenvironment, ditemukan gangguan pada


mikrovaskuler, faktor humoral (misalkan eritropoetin) maupun bahan penghambat
pertumbuhan sel. Hal ini mengakibatkan gagalnya jaringan sumsum tulang untuk
berkembang. Gangguan pada microenvironment berupa kerusakan lingkungan
sekitar sel induk pluripoten 5 sehingga menyebabkan kehilangan kemampuan sel
tersebut untuk berdiferensiasi menjadi sel-sel darah. Selain itu pada beberapa
penderita anemia aplastik ditemukan sel inhibitor atau penghambat pertumbuhan
sel. Hal ini dapat dibuktikan dengan adanya limfosit T yang menghambat
pertumbuhan sel-sel sumsum tulang. 1,5

3.4 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis yang timbul pada anemia dapat bermacam-macam
tergantung dari etiologi dan derajat keparahan anemia. Pada anemia ringan
mungkin dapat bersifat asimptomatik. Pada anemia terjadi penurun kapasitas
pengangkutan oksigen ke jaringan. Oleh sebab itu manifestasi yang muncul
berkaitan dengan keadaan hipoksia jaringan, seperti kelemahan otot, mudah lelah,
takipnea, sesak nafas saat aktivitas, takikardia, dan dapat pula terjadi gagal
jantung kongestif pada anemia yang berat dengan sebab apapun3.
Manifestasi sistem saraf pusat dapat berupa sakit kepala, rasa melayang
(dizziness), iritabilitas, daya pikir lambat, penurunan atensi, dan apatis. Pada
anemia kronis yang parah dapat terjadi gangguan pertumbuhan anak karena
adanya metabolisme seluler yang terganggu. Biasanya hal ini disertai dengan
keadaan anoreksia dan maturasi seksual yang terlambat.

3.5 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis anemia aplastik dan menyingkirkan berbagai
kemungkinan penyakit penyebab pansitopenia sehingga tidak meragukan hasil
diagnosisnya, dapat dimulai dengan melakukan anamnesis seputar keluhan dari
pasien, kemudian melakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang baik
pemeriksaan laboratorium ataupun radiologis.
15

1. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan keluhan pasien mengenai gejala-gejala seputar
anemia seperti lemah, letih, lesu, pucat, pusing, penglihatan terganggu, nafsu
makan menurun, sesak nafas serta jantung yang berdebar. Selain gejala anemia
bisa kita temukan keluhan seputar infeksi seperti demam, nyeri badan ataupun
adanya riwayat terjadinya perdarahan pada gusi, hidung, dan dibawah kulit.
2. Pemeriksaan fisik
Dengan melakukan pemeriksaan fisik dimana nantinya akan didapatkan
tanda-tanda dari gejala anemia misalkan konjungtiva, mukosa serta ekstrimitas
yang pucat. Adanya perdarahan pada gusi, retina, hidung, kulit, melena dan
hematemesis (muntah darah). Dan juga tanda-tanda peradangan.3,4,6
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap :
Untuk menegakkan diagnosis anemia, diperlukan pemeriksaan darah lengkap,
yang mencakup kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, dan trombosit, serta
MCV, MCHC, dan MCH.
 Mean corpuscular volume (MCV) = Volume rata-rata dari sel darah merah
pada sampel darah.
Hematokrit (%) X 10
Nilai sel darah merah (juta/uL)
Nilai normal: 84-96 fL (femtoliter)
 Mean corpuscular hemoglobin (MCH) = Isi hemoglobin dalam korpus sel
darah merah.
Hemoglobin (gr/dl) X 10
Nilai sel darah merah (juta/uL)
Nilai normal: 26-36 pg
 Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) = Konsentrasi
hemoglobin pada rata-rata sel darah merah.
Hemoblobin (gr/dl) X 100
Hematokrit (%)
Nilai normal: 32-36%
16

Pasien dengan anemia aplastik mempunyai bermacam-macam derajat


pansitopenia. Tetapi biasanya pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak
selalu ditemukan. Anemia dihubungkan dengan indeks retikulosit yang rendah,
biasanya kurang dari 1% dan kemungkinan nol walaupun eritropoetinnya tinggi.
Jumlah retikulosit absolut kurang dari 40.000/μL (40x109/L). Jumlah monosit dan
netrofil rendah.

Jumlah netrofil absolut kurang dari 500/μL (0,5x109/L) serta jumlah


trombosit yang kurang dari 30.000/μL(30x109/L) mengindikasikan derajat anemia
yang berat dan jumlah netrofil dibawah 200/μL (0,2x109/L) menunjukkan derajat
penyakit yang sangat berat.5 Jenis anemia aplastik adalah anemia normokrom
normositer. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi
menandakan bukan anemia aplastik. Persentase retikulosit umumnya normal atau
rendah. Ini dapat dibedakan dengan anemia hemolitik dimana dijumpai sel
eritrosit muda yang ukurannya lebih besar dari yang tua dan persentase retikulosit
yang meningkat.3,6

Gambar 1. Hapusan darah tepi pada anemia aplastik


17

b. Pemeriksaan Sumsum tulang


Pada pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pemeriksaan biopsi dan
aspirasi. Bagian yang akan dilakukan biopsi dan aspirasi dari sumsum tulang
adalah tulang pelvis, sekitar 2 inchi disebelah tulang belakang. Pasien akan
diberikan lokal anastesi untuk menghilangkan nyerinya. Kemudian akan
dilakukan sayatan kecil pada kulit, sekitar 1/8 inchi untuk memudahkan masuknya
jarum. Untuk aspirasi digunakan jarung yang ukuran besar untuk mengambil
sedikit cairan sumsum tulang (sekitar 1 teaspoon).
Untuk biopsi, akan diambil potongan kecil berbentuk bulat dengan
diameter kurang lebih 1/16 inchi dan panjangnya 1/3 inchi dengan menggunakan
jarum. Kedua sampel ini diambil di tempat yang sama, di belakang dari tulang
pelvis dan pada prosedur yang sama.7 Tujuan dari pemeriksaan ini untuk
menyingkirkan faktor lain yang menyebabkan pansitopenia seperti leukemia atau
myelodisplastic syndrome (MDS).
Pemeriksaan sumsum tulang akan menunjukkan secara tepat jenis dan
jumlah sel dari sumsum tulang yang sudah ditandai, level dari sel-sel muda pada
sumsum tulang (sel darah putih yang imatur) dan kerusakan kromosom (DNA)
pada sel-sel dari sumsum tulang yang biasa disebut kelainan sitogenik.4 Pada
anaplastik didapat, tidak ditemukan adanya kelainan kromosom.6 Pada sumsum
tulang yang normal, 40- 60% dari ruang sumsum secara khas diisi dengan sel-sel
hematopoetik (tergantung umur dari pasien). Pada pasien anemia aplastik secara
khas akan terlihat hanya ada beberapa sel hematopoetik dan lebih banyak diisi
oleh sel-sel stroma dan lemak.1 pada leukemia atau keganasan lainnya juga
menyebabkan penurunan jumlah sel-sel hematopoetik namun dapat dibedakan
dengan anemia aplastik. Pada leukemia atau keganasan lainnya terdapat sel-sel
leukemia atau sel-sel kanker.8
18

Gambar 2 Gambaran sumsum tulang normal (kiri) dan sumsum tulang pada
pasien anemia aplastik (kanan)

c. Pemeriksaan Flow cytometry dan FISH (Fluorescence In Situ Hybridization)


Kedua pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan spesifik. Pada
pemeriksaan Flow cytometry, selsel darah akan diambil dari sumsum tulang,
tujuannya untuk mengetahui jumlah dan jenis selsel yang terdapat di sumsum
tulang. Pada pemeriksaan FISH, secara langsung akan disinari oleh cahaya pada
bagian yang spesifik dari kromosom atau gen. tujuannya untuk mengetahui
apakah terdapat kelainan genetic atau tidak.4

d. Tes fungsi hati dan virus


Tes fungsi hati harus dilakukan untuk mendeteksi hepatitis, tetapi pada
pemeriksaan serologi anemia aplastik post hepatitis kebanyakan sering negative
untuk semua jenis virus hepatitis yang telah diketahui. Onset dari anemia aplastik
terjadi 2-3 bulan setelah episode akut hepatitis dan kebanyakan sering pada anak
lakilaki. Darah harus di tes antibodi hepatitis A, antibodi hepatitis C, antigen
permukaan hepatitis B, dan virus Epstein-Barr (EBV). Sitomegalovirus dan tes
serologi virus lainnya harus dinilai jika mempertimbangkan dilakukannya BMT
(Bone Marrow Transplantasion). Parvovirus menyebabkan aplasia sel darah
merah namun bukan merupakan anemia aplastik.8
19

e. Level vitamin B-12 dan Folat


Level vitamin B-12 dan Folat harus diukur untuk menyingkirkan anemia
megaloblastik yang mana ketika dalam kondisi berat dapat menyebabkan
pansitopenia.8

4. Pemeriksaan Radiologis
a. Pemeriksaan X-ray rutin dari tulang radius untuk menganalisa kromosom darah
tepi untuk menyingkirkan diagnosis dari anemia fanconi.8
b. USG abdominal untuk mencari pembesaran dari limpa dan/ atau pembesaran
kelenjar limfa yang meningkatkan kemungkinan adanya penyakit keganasan
hematologi sebagai penyebab dari pansitopenia. Pada pasien yang muda, letak
dari ginjal yang salah atau abnormal merupakan penampakan dari anemia
Fanconi.8
c. Nuclear Magnetic Resonance imaging merupakan cara pemeriksaan yang
terbaik untuk mengetahui luas perlemakan karena dapat membuat pemisahan
tegas antara daerah sumsum tulang berlemak dan sumsum tulang berselular.6
d. Radionucleide Bone Marrow Imaging (Bone marrow Scanning). Luasnya
kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning tubuh setelah disuntikkan
dengan koloid radioaktif technetium sulfur yang akan terikat pada makrofag
sumsum tulang atau iodine chloride yang akan terikat pada transferin. Dengan
bantuan scan sumsum tulang dapat ditentukan daerah hemopoesis aktif untuk
memperoleh sel-sel guna pemeriksaan sitogenik atau kultur sel-sek induk.6

Setelah melakukan semua pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis dan


menyingkirkan diagnosis pembandingnya, maka hasil penemuan bisa kita
masukkan dalam kriteria diagnosis untuk anemia aplastik.
Kriteria diagnosis anemia aplastik menurut International Agranulocytosis
and Aplastic Anemia Study Group (IAASG) adalah :2,4
1. Satu dari tiga sebagai berikut:
a. Hemoglobin kurang dari 10 g/dL atau hematokrit kurang dari 30%
(hemoglobin normalnya 13,8 – 17,2 g/dL pada laki-laki dan 12- 15,6 g/dL
20

pada perempuan dan hematokrit pada laki-laki 41-50%, pada perempuan 35-
46%.
b. Trombosit kurang dari 50x109/L(normalnya 150-450x109/L)
c. Leukosit kurang dari 3,5x109/L (normalnya 4,5-10x109/L)
2. Dengan retikolosit < 30x109/L (<1%)

3. Dengan gambaran sumsum tulang :


a. Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua sel
hemopoetik atau selularitas normal oleh hyperplasia eritroid fokal dengan
deplesi seri granulosit dan megakariosit.
b. Tidak adanya fibrosis yang bermakna atau infiltrasi neoplastik

4. Pansitopenia karena obat sitostatika atau radiasi terapeutik harus dieklusi.


Setelah diagnosis ditegakkan, maka kita akan menentukan tingkat kaparahan dari
anemia aplastik.

Untuk klasifikasi derajat keparahan dari anemia aplastik dapat dibagi


menjadi 3 tingkatan sebagai berikut :6
1. Anemia aplastik tidak berat dimana sumsum tulang tidak hiposeluler namun
sitopenia atau pansitopenia tidak memenuhi kriteria berat.
2. Anemia aplastik berat dimana selulitas sumsum tulang < 25%, sitopenia
sedikitnya dua dari tiga seri sel darah yaitu hitung neutrofilnya <500/μL, hitung
trombosit < 20.000/μL, hitung retikulosit absolute< 60.000/μL
3. Anemia aplastik sangat berat, sama seperti dengan kriteria anemia aplastik berat
kecuali neutrofilnya < 200/μL

3.6 Tatalaksana
3.6.1 Tatalaksana umum
Tujuan dari ditegakkannya etiologi dari anemia ialah agar terapi yang
diberikan dapat efektif dan spesifik berdasarkan masing-masing etiologi.
Splenektomi dapat berguna pada kasus sferositosis dan eliptositosis herediter.
Pada kasus anemia aplastik akibat pemakaian obat atau pajanan terhadap zat kimia
tertentu, maka pemberian obat atau pajanan tersebut harus segera dihentikan.
21

Anemia akibat perdarahan harus segera ditangani dan dihentikan penyebab


perdarahan tersebut. Penanganan anemia akibat penyakit kronis harus bertujuan
untuk mengatasi penyakit kronis yang mendasarinya.

3.6.2 Transfusi
Transfusi packed red cells (PRC) dapat diberikan pada pasien dengan
perdarahan aktif atau pada pasien dengan anemia berat yang memberikan gejala.
Transfusi merupakan terapi paliatif dan tidak dapat menjadi substitusi untuk terapi
yang spesifik. Pada penyakit kronis yang menyebabkan anemia, pemberian
eritropoetin dapat membantu mengurangi transfusi darah.

3.6.3 Terapi nutrisional


Terapi nutrisional dilakukan pada keadaan anemia karena defisiensi zat
besi, vitamin B12, dan asam folat. Pasien-pasien vegetarian membutuhkan
suplemen zat besi dan vitamin B12. Anemia defisiensi zat besi memiliki
prevalensi tinggi pada daerah-daerah dimana konsumsi daging rendah. Zat besi
banyak terkandung pada daging ayam, kacang-kacangan, kuning telur, ikan,
daging, kacang kedelai. Asam folat banyak terdapat pada sayuran berdaun hijau.

3.6.4 Manajemen anemia aplastik


Terapi dari anemia aplastik mencakup penghentian dari agen-agen yang
dapat menjadi penyebab dari anemia aplastik, terapi suportif untuk anemia dan
trombositopenia, serta terapi untuk infeksi yang mungkin terjadi. Beberapa pasien
menunjukkan respon yang baik terhadap terapi imunosupresan (misalnya globulin
antitimosit, siklosporin).

3.6.5 Splenektomi
Splenektomi dapat berguna untuk terapi dari anemia hemolitik autoimun
dan pada beberapa gangguan hemolitik herediter tertentu (misalnya pada
sferositosis herediter dan eliptositosis).
22

3.6.6 Transplantasi sum-sum tulang dan stem cell


Transplantasi sum-sum tulang dan stem cell telah dilakukan pada pasien-
pasien dengan leukemia, limfoma, penyakit Hodgkin, mieloma multipel,
mielofibrosis, dan anemia aplastik. Transplantasi ini dapat meningkatkan harapan
hidup serta dapat mengoreksi kelainan hematologis.

3.6.7 Medikamentosa
a. Suplemen mineral

Suplemen mineral diberikan untuk menyediakan zat besi dalam jumlah yang
adekuat untuk sintesis hemoglobin serta untuk memenuhi cadangan zat besi dalam
tubuh. Medikasi yang efektif dan ekonomis sebagai terapi anemia defisiensi besi
ialah suplemen zat besi yang diberikan secara oral. Pemberian zat besi secara
parenteral jarang dilakukan, dan hanya dilakukan pada pasien yang tidak dapat
mengabsorpsi zat besi oral atau terus mengalami anemia walaupun telah diberikan
zat besi oral dalam dosis yang adekuat10.
 Ferrous sulfate
Merupakan sediaan yang paling sering digunakan sebagai terapi anemia
defisiensi besi. Dosis untuk anak-anak yaitu 3-6 mg Fe/kg/hari dibagi
menjadi 3 dosis. Sebagai profilaksis dapat diberikan dosis 1-2 mg
Fe/kg/hari dibagi menjadi 3 dosis, tidak melebihi 15 mg/hari. Pemberian
suplemen ferrous sulfate ini dapat diberikan hingga 2 bulan setelah anemia
terkoreksi untuk mengoptimalkan cadangan zat besi dalam tubuh.
 Carbonyl iron
Carbonyl iron digunakan sebagai substitusi dari ferrous sulfate. Satu tablet
mengandung 45 mg dan 60 mg zat besi.
 Preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuscular menimbulkan rasa sakit dan harganya
juga mahal. Preparat ini berisiko menimbulkan limfadenopati regional dan
reaksi alergi. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini
mengandung 50 mg besi/mL. Dosis dihitung berdasarkan: BB (kg) x kadar
Hb yang diinginkan (gr/dl) x 2,5.
23

b. Vitamin

Cyanocobalamin (vitamin B12) dan asam folat diberikan untuk terapi


anemia megaloblastik akibat defisiensi dari salah satu atau kedua vitamin tersebut.
Defisiensi vitamin K umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit liver sehingga
terjadi gangguan pendarahan.

c. Suplemen elektrolit

Kadar potassium dalam serum dapat menurun akibat terapi cobalamin atau
asam folat. Oleh sebab itu pada pemberian terapi vitamin B12 atau asam folat
perlu dilakukan pemantauan kadar elektrolit serta pemberian suplemen potassium
bila diperlukan (potassium chloride). Kehilangan 100-200 mEq potassium dapat
menyebabkan penurunan 1 mEq/L kadar potassium dalam serum.

d. Kortikosteroid

Diberikan pada keadaan anemia hemolitik autoimun atau idiopatik dengan


dosis 2-10 mg/kg/hari1. Bila proses hemolitik menurun dengan disertai
peningkatan kadar hemoglobin maka dosis kortikosteroid diturunkan secara
bertahap. Pemberian gammaglobulin intravena pada pasien anemia hemolitik
autoimun dapat diberikan bersama-sama dengan pemberian kortikosteroid dengan
dosis 2 gram/kgBB.

3.7 Prognosis
Prognosis dari anemia tergantung dari penyakit yang mendasarinya
(etiologi), tingkat keparahan, usia pasien, dan ada atau tidaknya kondisi komorbid
yang menyertai. Anemia yang segera mendapat penanganan yang adekuat
umumnya memiliki prognosis yang baik. Anemia akibat penyakit kronis
kemungkinan akan selalu berulang bila penyakit yang mendasarinya tidak
ditangani dengan baik. Pada kondisi anemia aplastik berat yang tidak segera
diterapi, tingkat kematian berkisar antara 60-70% dalam 2 tahun setelah
diagnosis6.
24

BAB IV
ANALISA KASUS

Dari anamnesis pada Nn. EK didapatkan bahwa sejak 1 bulan, OS


mengeluh tubuh terasa lemas. OS juga mengalami demam hilang timbul serta
tampak pucat. OS tidak mampu beraktivitas dengan keadaan ini. Riwayat berobat
ke dokter (-), OS hanya mengkonsumsi obat penurun panas yang dia beli di
apotik. Setelah minum obat demam turun dan menghilang, tetapi akan muncul dan
suhu naik kembali beberapa hari kemudian.
Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, OS merasakan tubuh terasa
sangat lemas dan kembali demam. Demam tinggi dan tidak turun dengan
pemberian obat, tampak pucat serta berkeringat, sesak, mengantuk dan bibir
pecah-pecah. Saat demam tinggi, tidak disertai dengan menggigil Kejang (-),
mimisan (-), gusi berdarah (-), timbul bintik-bintik di kulit (-). Riwayat berpergian
ke luar kota atau tempat tertentu selama 1 bulan terakhir (-).
Selain itu, OS juga mengeluh muntah sebanyak 1 kali sebelum ke rumah
sakit. Mual (-), pusing (-), nafsu makan mulai menurun sejak sakit dan badan
lemas. BAK biasa, BAB biasa OS mengaku menstruasi tiap 3 minggu, dengan
lama 7 hari dan sehari 3 kali ganti pembalut tidak penuh.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum didapatkan tampak sakit berat, nadi
74 x/menit, pernapasan 27 x/menit, suhu 38.2oC, TD 110/70 mmHg. Sedangkan
pada keadaan spesifik, ditemukan adanya muka pucat (+), konjungtiva anemis
(+/+), bibir sianotik (+), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba,
keempat ekstremitas tampak pucat dan akral dingin. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan hasil nilai abnormal yaitu Hemoglobin 3,3 g/dl , leukosit
7.700/ul, eritrosit 0,9 jua/mm3, LED 102 mm/jam, diffcount 2/0/0/43/43/12,
trombosit 132.000/ul, hematokrit 9%.
Berdasarkan anamnesis diatas, dapat dipikirkan bahwa keluhan pada os ini
disebabkan karena anemia aplastik. Hal ini sesuai dengan teori bahwa, manifestasi
klinis yang timbul pada anemia dapat bermacam-macam tergantung dari etiologi
dan derajat keparahan anemia. Pada anemia ringan mungkin dapat bersifat

24
25

asimptomatik. Pada anemia terjadi penurun kapasitas pengangkutan oksigen ke


jaringan. Oleh sebab itu manifestasi yang muncul berkaitan dengan keadaan
hipoksia jaringan, seperti kelemahan otot, mudah lelah, takipnea, sesak nafas saat
aktivitas, takikardia, dan dapat pula terjadi gagal jantung kongestif pada anemia
yang berat dengan sebab apapun.
Manifestasi sistem saraf pusat dapat berupa sakit kepala, rasa melayang
(dizziness), iritabilitas, daya pikir lambat, penurunan atensi, dan apatis. Pada
anemia kronis yang parah dapat terjadi gangguan pertumbuhan anak karena
adanya metabolisme seluler yang terganggu. Biasanya hal ini disertai dengan
keadaan anoreksia dan maturasi seksual yang terlambat.
Pada pemerikasaan laboratorium yang terjadi pansitopenia. Keluhan ini
sesuai dengan teori, dimana pansitopenia sendiri adalah suatu keadaan yang
ditandai oleh adanya anemia, leukopenia, dan trombositopenia dengan segala
manifestasinya. Gejala-gejala yang timbul akan sesuai dengan jenis sel-sel darah
yang mengalami penurunan. Jika eritrosit yang menurun maka akan menimbulkan
gejala anemia dari ringan sampai berat, antara lain lemah, letih, lesu, pucat,
pusing, sesak nafas, penurunan nafsu makan dan palpitasi. Bila terjadi
leukositopenia maka terjadi peningkatan resiko infeksi, penampakan klinis yang
paling sering nampak demam dan nyeri. Dan bila terjadi trombositopenia maka
akan mudah mengalami pendarahan seperti perdarahan gusi, epistaksis, petekia,
ekimosa dan lain-lain.
Tatalaksana yang diberi pada pasien ini sesuai dengan teori yaitu dengan
edukasi, bed rest, diet makanan lunak dan rendah serat, banyak minum untuk
mencegah dehidrasi, IVFD asering gtt xx/menit, ceftriaxone 2x1 tab, prosogan
1x1, asam traneksamat 3x1, ulsafat syr 3x1, asam folat 3x1, dan transfusi PRC
750 cc.
26

DAFTAR PUSTAKA

1. Alkhouri, Nabiel and Solveig G Ericson. Aplastic Anemia : Review of


Etiology and Treatment. Hospital Physician ; 1999. P;46-52.
2. Bakta, I Made Prof,dr. Hematologi Klinis Ringkas. Jakarta: EGC;2006: 97-
107
3. Sembiring, Samuel PK. Anemia Aplastik. Available at :
http:/www.morphostlab.com (Downloaded on: 24th of February 2016)
4. Paquette, Ronald L. Your Guide to Understanding Aplastic Anemia.
Available at : http://www.aamds.org/aplastic/files/d
ms/AplasticAnemiaGuide.pdf (Downloaded on: 23th of February 2016)
5. Segel, Goerge B and Marshall A. Lichtman. Aplastic Anemia : Acquired and
Inherited. P. 463-483. Avalaible at : http://www.mhprofessional.com/dow
nloads/products/0071621512/kaus_03 4-%280463-0484%29.fm.pdf
(Downloaded on : 23th of february 2016)
6. Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Edisi
IV. Jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2006 :
627 – 633
7. Anonim. Aplastic Anemia. American Cancer Society. Avalaible at :
www.cancer.org. (Downloaded on: 23th of February 2016)
8. Marsh Judith CW, Sarah E. Ball, Jamie Cavenagh, Phil Darbyshire, Inderjeet
Dokal, Edward C. Gordonsmith, et all. Guidelines for the diagnosis and
management of aplastic anemia. England : British Journal of Haematology ;
2009. 147 : 43-70