Anda di halaman 1dari 19

PERDARAHAN EPIDURAL DAN

ENCEPALOPATI PASCA CEDERA KEPALA

PRESENTASI KASUS NEUROTRAUMA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai


Derajat Dokter Spesialis I

Program Studi Ilmu Kedokteran Klinik


Minat Utama Neurologi

Diajukan oleh:
PUTU GEDE SUDIRA
11/326346/PKU/12873

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2015
PRESENTASI KASUS NEUROTRAUMA
Oleh : dr. Putu Gede Sudira
Moderator : dr. Indarwati Setyaningsih, Sp.S (K)
Penilai : Prof. Dr. dr. Samekto Wibowo, P.Far.K., Sp.FK(K)., Sp.S(K)
Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S (K)
Senin, 5 Januari 2015

IDENTITAS
Nama : Ny. BS
Umur : 77 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Tambakan RT 002/019
Pendidikan : SD
Pekerjaan : IRT
Masuk RS : 2 Desember 2014
No RM : 01.61.17.xx

ANAMNESIS
Diperoleh dari keluarga (4 Desember 2014)

KELUHAN UTAMA
Penurunan kesadaran (rujukan dari klinik swasta di Jogja)

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien terjatuh saat pergi mandi ke sungai.
Pasien terjatuh sebanyak 3 kali di sungai dalam posisi yang berbeda. Pelipis kanan
membentur batu di sungai, pasien sempat tidak sadarkan diri namun sebentar, menurut pasien
kurang dari 10 menit. Tidak ada saksi yang melihat pasien terjatuh dan pingsan tersebut.
Pasien pulang ke rumah dan melanjutkan aktivitasnya seperti biasa. Pasien mampu
mengingat semua kejadian sebelum dan setelah terjatuh lalu menceritakannya kepada
keluarga. Disangkal perdarahan dari pelipis yang terbentur, lubang telinga, dan hidung
pasien. Disangkal pula pingsan setelah kejadian.
Di rumah pasien mengeluhan nyeri ringan hingga sedang di bagian pelipis kanan yang
terbentur, yang disertai rasa mual. Disangkal demam, pandangan kabur atau dobel, muntah
nyemprot, gangguan menelan, gangguan buang air besar dan buang air kecil, kejang,
kehilangan penglihatan mendadak, kelemahan dan kesemutan separuh anggota gerak.
Empat hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mual bertambah disertai rasa
nyeri yang juga bertambah di kepala sebelah kanan dan pelipis. Pasien mulai terbatas dalam
beraktivitas, hanya tiduran di tempat tidur dan buang air kecil di kamar mandi. Pasien makan
dan minum hanya sedikit karena mual yang dirasakan.
Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien sulit diajak komunikasi, pasien mengerang
tidak jelas dan sulit memahami pembicaraan lawan bicaranya. Pasien mual dan kadang
muntah, oleh keluarga tidak dipaksakan untuk memberi makan dan minum karena takut
muntah. Pasien hanya terbaring di tempat tidur.
Hari masuk rumah sakit, pasien mual dan muntah hebat hingga lebih dari 5x. Tidak
disertai diare. Pasien tampak lemah dan cenderung mengantuk. Pasien dibawa ke klinik
swasta dan kemudian segera dirujuk ke RSUP Dr. Sardjito. Pasien tampak bingung dan
kesulitan berkomunikasi. Disangkal demam, pandangan kabur atau dobel, gangguan menelan,
gangguan buang air besar dan buang air kecil, kehilangan penglihatan mendadak, kejang,
kelemahan dan kesemutan separuh anggota gerak.
Selama dua hari perawatan di bangsal, pasien sempat diperiksa CT scan kepala
dikatakan adanya suatu perdarahan akibat benturan kepala. Kondisi pasien melemah dan
tidak sadarkan diri. Disangkal demam, kejang, gerakan aktif hanya separuh anggota gerak.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


- Riwayat stroke atau gangguan aliran darah otak sepintas disangkal
- Riwayat sakit darah tinggi disangkal
- Riwayat sakit gula (diabetes melitus) disangkal
- Riwayat sakit jantung disangkal
- Riwayat sakit kolesterol tinggi disangkal
- Riwayat merokok disangkal
- Riwayat mondok di rumah sakit karena penyakit berat disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Disangkal riwayat penyakit serupa, penyakit stroke, penyakit darah tinggi, penyakit
diabetes penyakit jantung, kolesterol.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI


Pasien tinggal bersama anak dan menantunya, juga keempat cucunya. Selama dirawat
pasien ditunggui oleh anaknya secara bergantian. Biaya pengobatan ditanggung oleh
jamkesmas.

ANAMNESIS SISTEM
Sistem serebrospinal : penurunan kesadaran yang didahului mual dan muntah hebat
dengan riwayat trauma kepala.
Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integumentum : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
Seorang wanita, 77 tahun, dengan keluhan penurunan kesadaran yang didahului mual
dan muntah hebat dengan riwayat trauma kepala.

DISKUSI
Berdasarkan hasil anamnesis pasien didapatkan keluhan penurunan kesadaran yang
didahului mual dan muntah hebat pada pasien pasca cedera kepala. Kesadaran pasien saat
masuk rumah sakit di UGD adalah somnolen juga disertai disorientasi yang selanjutnya
memburuk hingga stupor pada saat dirawat di bangsal.
Penurunan Kesadaran
Pasien mengalami penurunan kesadaran. Penilaian status kesadaran dilakukan secara
kuantitatif (Glasgow Coma Scale) dan secara kualitatif kesadaran dapat dibedakan dalam
beberapa tingkatan. Confusion terjadi bila pasien kehilangan kemampuan berpikir jernih,
biasanya disertai oleh penurunan fungsi kognitif dan kemampuan mengambil keputusan.
Confusion sering disertai dengan disorientasi, secara umum, disorientasi waktu timbul paling
awal, diikuti disorientasi tempat, dan kemudian penurunan memori jangka pendek.
Kehilangan kemampuan tilikan diri (insight) merupakan gejala yang muncul belakangan.
Letargi merupakan kondisi penurunan kesadaran menyerupai kondisi tidur dalam, dimana
pergerakan dan komunikasi pasien terbatas. Seorang pasien dalam kondisi letargis dapat
dibangunkan dengan stimulasi eksternal ringan namun segera terjatuh kembali ke dalam
dimana responnya terbatas. Stupor merupakan kondisi menyerupai tidur dalam dimana pasien
hanya bisa dibangunkan dengan stimulus nyeri. Koma merupakan kondisi kesadaran dimana
pasien tidak menunjukkan respon bahkan dengan stimulus nyeri. Persistent vegetative state
dan koma kadang menimbulkan kerancuan. Keduanya tidak menunjukkan respon komunikasi
(baik verbal atau dengan gesture) atau gerakan yang disadari. Namun pada vegetative state,
mata pasien dapat terbuka secara spontan, walaupun lamban. Kondisi ini berbeda dengan
koma, dimana mata selalu tertutup.
Penurunan kesadaran memiliki beberapa penyebab, yang terbagi dalam dua bagian
besar: kondisi struktural dan non struktrural. Berikut ini adalah diagnosis banding kasus
penurunan kesadaran:
1. Gangguan struktural intra cerebral
- Cerebral Vascular Accident (stroke)
- Cerebral Vein Thrombosis
- Hydrocephalus
- Intracranial tumor
- Subdural empyema
- Trauma (intracranial haemorrhage, diffuse cerebral, edema cerebri)
2. Gangguan medis non-struktural (Toxic-Infectious-Metabolic)
- Anoxia
- Diabetic ketoacidosis
- Electrolyte abnormality
- Encephalopathy
- Hypoglycaemia
- Hypothermia or hyperthermia
- Infection
- Meningitis and encephalitis
- Psychogenic
- Postictal state
- Toxins
- Uremia (haemolytic-uremic-syndrome)
Kesadaran serta siklus terjaga dan tidur yang teratur dikendalikan oleh sistem ARAS
(Ascending Reticular Activating System), yang merupakan jaringan nuclei dan serabut
interkoneksi di pons bagian atas, midbrain, dan posterior diencephalon. Kondisi apapun yang
meningkatkan tekanan intrakranial dapat menurunkan tekanan perfusi serebral yang
kemudian menyebabkan iskemia cerebral sekunder. Penurunan kesadaran melibatkan kedua
hemisfer dan/atau disfungsi RAS juga disertai lesi fokal hemisferik yang masif. Umumnya
disfungsi RAS terjadi akibat kondisi yang berefek difus seperti gangguan metabolik atau
iskemi fokal, perdarahan, atau gangguan mekanik langsung (Kanich et al., 2002).
Cedera Kepala
Definisi cedera kepala adalah suatu trauma mekanik terhadap kepala baik yang terjadi
langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan defisit neurologis (fisik, kognitif,
psikososial) yang terjadi temporer ataupun permanen (Perdossi, 2006).
Sebagian besar kasus tidak fatal sehingga tidak memerlukan perawatan rumah sakit,
oleh karena itu dokumentasi terhadap insidensi kasus cedera kepala tidak optimal. Insiden
cedera kepala ringan sebesar 81% (131 kasus dari 100.000 penduduk), cedera kepala sedang
9,38% (15 kasus dari 100.000 penduduk), dan cedera kepala berat 8,75% (14 kasus dari
100.000 penduduk). Laporan tahunan di Instalasi RSUP Dr Sardjito tahun 2006 menunjukkan
kejadian cedera kepala sebagai alasan orang datang ke UGD sebesar 75%. Insidensi terbesar
kasus cedera kepala terjadi pada kelompok umur remaja dan dewasa muda, laki-laki dua kali
lebih sering mengalami cedera kepala dibandingkan wanita. Kecelakaan bermotor paling
sering menyebabkan kasus cedera kepala (42%) (Ramadhan et al., 2000; Barmawi, 2007;
Langlois et al., 2004).
Penegakan diagnosis cedera kepala berdasarkan anamnesis berupa gangguan pasca
trauma kepala yang diikuti dengan ada tidaknya gangguan kesadaran (lucid interval),
perdarahan baik otorrhea maupun rhinorrhea, amnesia pasca trauma. Penilaian klinis
neurologis apakah ada tanda defisit fokal. Pemeriksaan pendukung berupa pencitraan dengan
foto polos kepala posisi AP/lateral/tangensial atau dengan CT Scan kepala (Perdossi, 2006).
Menangani kasus cedera kepala di triase gawat darurat diperlukan pendekatan untuk
tata laksananya sementara sehingga cedera kepala selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai:
Kategori GCS Klinis HCTS
Ringan 13 – 15 Pingsan < 10 menit, defisit neurologis (-) Normal
Sedang 9 – 12 Pingsan 10 menit s/d 6 jam, defisit neurologis (+) Abnormal
Berat 3–8 Pingsan > 6 jam, defisit neurologis (+) Abnormal
Pasien ini saat terjadi cedera kepala (sebelum masuk rumah sakit), pasien menceritakan ke
keluarganya bahwa pingsan kurang dari 10 menit, tidak ada keluhan apapun dan mampu
pulih dan beraktivitas seperti sedia kala maka mengarahkan ke diagnosis cedera kepala
ringan.
Mekanisme dari cedera kepala diklasifikasikan sebagai
1. Cedera primer (langsung) adalah kerusakan yang terjadi pada masa akut saat benturan
terjadi dan bersifat mekanis. Kerusakan mengenai jaringan kulit hingga otak dalam
bentuk laserasi kulit kepala, perdarahan, fraktur, dan kerusakan jaringan otak.
Kerusakan otak fokal berhubungan dengan kontak yang menyebabkan kontusi,
laserasi, dan perdarahan intrakranial, Kerusakan otak difus berhubungan dengan
akselerasi deselerasi yang menyebabkan kerusakan menyeluruh dari otak, umumnya
bersifat mikroskopis misalnya cedera aksonal difus.
2. Cedera sekunder (tidak langsung) adalah kerusakan yang terjadi setelah cidera primer,
bersifat non mekanis, penyebab terjadinya dapat intrakranial ataupun sistemik,
kelainan dapat timbul dalam menit hingga hari. Iskemia serebri dan hipertensi
intrakranial merupakan proses sekunder yang sensitif terhadap terapi.
Cedera kepala terjadi saat kekuatan mekanik membentur kepala dan diteruskan ke
jaringan otak. Kekuatan tersebut bisa trauma tumpul atau trauma tembus. Trauma tumpul
adalah cedera kepala tertutup akibat kekuatan akselerasi, deselerasi, kombinasi akselerasi-
deselerasi, rotasional, dan perubahan bentuk. Akselerasi terjadi saat kepala yang diam
membentur objek yang bergerak, benturan di tulang tengkorak menyebabkan pergerakan
otak. Deselarasi terjadi saat kepala membentur objek yang tidak bergerak, tulang di kepala
mengalami pengurangan kecepatan mendadak sedangkan otak bergerak lebih lambat
dibandingkan tulang dan menyebabkan tumbukan antara otak dan tulang. Adanya akselerasi
dan deselerasi terjadi akibat adanya perubahan kecepatan otak di rongga kranium. Kekuatan
rotasi terjadi dari putaran kepala, keparahan cedera tergantung kecepatan dan rotasi secara
langsung, dan memperngaruhi korteks jaringan otak. Perubahan bentuk terjadi bila kecepatan
yang terjadi mengakibatkan perubahan permukaan tulang kepala dan menenkan jaringan
otak. Mekanisme coup dan countercoup terjadi belawanan, dimana coup terjadi pada sisi
benturan dan countercoup terjadi pada sisi berlawanan dan akibat pantulan dari benturan
(Wahjoepramono, 2005; Werner & Engelhard, 2007; Williams & Wilkins, 2004).
Nyeri kepala disebabkan penekanan pada bangunan peka nyeri seperti sinus venosus,
arteri, vena, dan duramater. Nyeri akibat peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan
nyeri kepala menyeluruh yang diperberat dengan batuk dan mengejan, memburuk di pagi
hari, berlangsung progresif, dengan makin meingkatnya tekanan intrakranial akan
menyebabkan muntah, kehilangan penglihatan sementara pada perubahan posisi, hingga
penurunan kesadaran (Lindsay, 2010).
Tanda dan gejala proses desak ruang dibagi menjadi
1. Gangguan kesadaran
2. Gejala umum yang terdiri dari muntah, kejang, gangguan mental, dan perasaan tidak
enak pada kepala
3. Tanda lokalisatorik yang menyesatkan, paresis saraf kranialis, refleks patologis yang
positif, gangguan mental, gangguan endokrin, dan ensefalomalasia
4. Tanda lokalisatorik yang benar atau gejala fokal seperti kejang fokal, gangguan
menghidu, pengecapan, tinitus, afasia, astereognosis, apraksia, gangguan medan
penglihatan, dan gangguan penglihatan (Adams, 2005).
Amnesia post traumatik adalah ketidakmampuan untuk mengingat kejadian yang
berkelanjutan setelah terjadinya cedera kepala yang menyebabkan perubahan kesadaran
walaupun pasien dalam keadaan sadar. Amnesia anterograde adalah hilangnya kemampuan
untuk membentuk memori baru setelah kejadian yang menyebabkan amnesia, mengarah pada
ketidakmampuan untuk mengingat kembali kejadian yang baru terjadi, sementara memori
jangka panjang tetap utuh. Sebaliknya amnesia retrograde adalah hilangnya memori yang
terbentuk sebelum kejadian. Mekanisme penyimpanan memori belum sepenuhnya dikeahui
namun diperkirakan adanya kerusakan terutama di korteks temporalis terutama hipocampus
dan area subkortikal di sekitarnya.

DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinik : penurunan kesadaran dengan riwayat gejala peningkatan tekanan
intrakranial
Diagnosis topik : bihemisfer cerebri dengan keterlibatan ARAS
Diagnosis etiologik : cidera kepala berat

PEMERIKSAAN (4 Desember 2014)


Status generalis
Keadaan Umum : Lemah, gizi cukup, kesadaran stupor, E2V3M4
Tanda vital : TD 100/90 mmHg
Nadi 120 x/mnt (reguler)
Respirasi 20 x/mnt
Suhu 38,6oC
NPS tak valid dinilai
Kepala : Konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik
Leher : JVP tak meningkat, limfonodi tak teraba membesar
Dada : Pulmo I : simetris
P: fremitus normal.
P: sonor
A: vesikuler, suara tambahan (-)
Jantung I : ictus cordis tak tampak
P : ictus cordis kuat angkat
P : batas jantung tidak melebar
A: S1 dan S2 normal
Abdomen : Hepar tak teraba, supel, lien tidak teraba
Ekstremitas : Edema (-)
Status Mental
Kewaspadaan : tidak valid dinilai karena pasien tidak sadar
Observasi perilaku
I. Perubahan perilaku : tidak valid dinilai
II. Status mental
- Tingkah laku umum : tidak valid dinilai
- Alur pembicaraan : tidak valid dinilai
- Perubahan mood dan emosi : tidak valid dinilai
- Isi pikiran : tidak valid dinilai
- Kemampuan intelektual : tidak valid dinilai
Sensorium:
1. Kesadaran : stupor
2. Atensi : tak valid dinilai
3. Orientasi : tak valid dinilai
4. Memori jangka panjang : tak valid dinilai
5. Memori jangka pendek : tak valid dinilai
6. Kecerdasan berhitung : tak valid dinilai
7. Simpanan informasi : tak valid dinilai
8. Tilikan,keputusan,rencana: tak valid dinilai

Status Neurologis
Kesadaran : stupor, E2V3M4
Sikap tubuh : normal
Kepala : mesocephal, hematom di parietal sinistra

Saraf Kranialis

Kanan Kiri
N.I Daya Penghidu tak valid dinilai tak valid dinilai
N.II Daya penglihatan tak valid dinilai tak valid dinilai
Penglihatan warna tak valid dinilai tak valid dinilai
Lapang Pandang tak valid dinilai tak valid dinilai
N.III Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial Normal Normal
Gerakan mata ke atas Normal Normal
Gerakan mata ke bawah Normal Normal
Ukuran pupil ф 3 mm ф 3mm
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya konsensuil + +
Strabismus divergen - -
N.IV Gerakan mata ke lateral bawah + +
Strabismus konvergen - -
N.V Menggigit tak valid dinilai tak valid dinilai
Membuka mulut tak valid dinilai tak valid dinilai
Sensibilitas muka tak valid dinilai tak valid dinilai
Refleks kornea + +
Trismus - -
N.VI Gerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
N.VII Kedipan mata tak valid dinilai tak valid dinilai
Lipatan nasolabial tak valid dinilai tak valid dinilai
Mengerutkan dahi tak valid dinilai tak valid dinilai
Menutup mata tak valid dinilai tak valid dinilai
Meringis tak valid dinilai tak valid dinilai
Menggembungkan pipi tak valid dinilai tak valid dinilai
Daya kecap lidah 2/3 depan tak valid dinilai tak valid dinilai
N.VIII Mendengar suara berbisik tak valid dinilai tak valid dinilai
Mendengar detik arloji tak valid dinilai tak valid dinilai
Tes Rinne tak valid dinilai tak valid dinilai
Tes Schawabach tak valid dinilai tak valid dinilai
Tes Weber tak valid dinilai
N.IX Arkus faring Simetris
Daya kecap lidah 1/3 belakang tak valid dinilai tak valid dinilai
Refleks muntah + +
Sengau tak valid dinilai tak valid dinilai
Tersedak - -
N.X Denyut nadi 80 x/mnt, reguler 80 x/mnt, reguler
Arkus faring Simetris
Bersuara tak valid dinilai
Menelan tak valid dinilai tak valid dinilai
N.XI Memalingkan kepala tak valid dinilai tak valid dinilai
Sikap bahu tak valid dinilai tak valid dinilai
Mengangkat bahu tak valid dinilai tak valid dinilai
Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi
N.XII Sikap lidah Simetris
Artikulasi tak valid dinilai tak valid dinilai
Tremor lidah tak valid dinilai tak valid dinilai
Menjulurkan lidah Simetris
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi
Fasikulasi lidah - -

Leher : Meningeal Sign (-)


Ekstremitas
Gerak dan kekuatan tidak valid dinilai, kesan tanpa lateralisasi
N N E E
RF RP Cl -/-
N N E E
Sensibilitas : tak valid dinilai
Vegetatif : pasien terpasang DC

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Darah
AL 9,82 x 103/uL Albumin 4,48 mg/dL
HB 14,2 g/dl BUN 129 mg/dL (↑)
AT 218 x 103/uL Creatinin 4,12 mg/dL (↑)
AE 5,12 x 106/uL GDP 132 mg/dL
Hematokrit 41,8 % GD2JPP 146 mg/dL
Neutrofil 72,5 % HbA1C 6,0%
Limfosit 14,0 % SGOT 140 (↑)
Monosit 13,4 % SGPT 53 (↑)
Eosinofil 0,1 % Na+ 155 mmol/L(↑)
Basofil 0,1 % K+ 4,8 mmol/L
Kolesterol total 199 mg/dL Cl- 110 mmol/L
HDL 28 mg/dL pH 7,352
LDL 111 mg/dL PCO2 28
Triglisrida 250 mg/dL PO2 72
PPT 18,0 (↑) HCO3 16,2
INR 1,41 (↑) BE - 6,8
APTT 28,6 (↑) SO2 92,9
Asam urat 19,6 mg/dL (↑) AaDO2 72,1
FIO2 0,250

Pemeriksaan EKG :

Kesan
Sinus takikardia,
heart rate 120 x/menit

Rontgen Thorax

Kesan
Pulmo dalam batas normal
Kardiomegali (CTR > 0,5)
Pemeriksaan CT Scan Kepala

Kesan
Atropi cerebri
EDH di regio temporalis sinistra

RESUME PEMERIKSAAN FISIK


KU lemah, gizi cukup, stupor, GCS E2V3M4
Tanda vital : T : 100/90 mmHg
RR : 20 x/menit
N : 120 x/menit (reguler)
t : 38,6oC
Status mental : tak valid dinilai
Status neurologis : tak valid dinilai
Ekstremitas : Gerak dan kekuatan kesan tanpa lateralisasi
+2 +2 + +
RF RP
+2 +2 + +
Sensibilitas : tidak valid dinilai
Vegetative : on DC (oliguria : produksi urine kurang dari 0,5 cc /KgBB/jam)

DISKUSI II
CT scan kepala merupakan pemeriksaan pencitraan yang paling efisien untuk pasien
dengan cedera kepala akut. Dibandingkan MRI, CT scan tersedia di banyak rumah sakit,
lebih cepat dalam proses pemeriksaan, lebih murah dari segi pembiayaan. CT scan kepala
dapat mendeteksi kelainan yang memerlukan tindakan bedah saraf yaitu perdarahan epidural
atau subdural yang dapat menyebabkan kerusakan otak lanjutan apabila telat ditangani. Pada
kasus cedera kepala perlu dilakukan pemeriksaan CT scan kepala ulangan setelah 12-24 jam
dari kejadian awal (Diaz-Marchan et al., 1996; Zanella, 1998).
Perdarahan Epidural
Pasien ini memperlihatkan hasil pemeriksaan CT scan kepala berupa perdarahan
epidural. Hematom Epidural terletak diluar dura tetapi di dalam rongga tengkorak dan cirinya
menyerupai lensa cembung, sering terletak di area temporal atau temporoparietal yang
disebabkan oleh robeknya arteri meningeal yang diakibatkan oleh retaknya tulang tengkorak.
Pertolongan secara dini prognosisnya sangat baik, karena kerusakan langsung akibat
penekanan gumpalan darah pada jaringan otak tidak berlangsung lama. Sering menunjukan
adanya interval lucid, dimana penderita yang semula mampu berbicara lalu tiba-tiba
meninggal (talk and die syndrome)
Gangguan Keseimbangan Natrium
Natrium menggambarkan status volume air dalam tubuh. Gangguan keseimbangan
natrium di dalam tubuh diatur oleh mekanisme set-point (kadar natrium yang sudah tetap
pada batas tertentu di dalam tubuh) dan steady state (keseimbangan natrium yang keluar
masuk tubuh). Perubahan kadar natrium tubuh diatur dengan ekseresi lewat urine oleh ADH
(anti diuretic hormone), RAA (renin angiotensin aldosteron), ANP (atrial natriuretic
peptide), BNP (brain natriuretic peptide).
Terdapat keseimbangan antara laju filtrasi glomerolus dengan reabsorbsi di tubulus.
Peningkatan volume (hipervolemia) dan intake natrium yang tinggi mendorong peningkatan
filtrasi glomerolus dan sebaliknya. Natrium paling banyak (60-65%) direabsorbsi di tubulus
proksimal, 25-30% di loop of Henle, 5% di tubulus distal, dan 4% di tubulus koligentes.
Kondisi fisiologis yang menyebabkan kondisi ini terjadi saat meningkatnya sekresi
ADH dari hipotalamus sehingga produksi urine berkurang.
Kondisi non fisiologis yang menyebabkan kondisi hipernatremia adalah
1. Defisit cairan tubuh akibat eksresi air yang melebihi eksresi natrium (insesible water
loss/keringat, diare osmotik diabetes insipidus, diuresis osmotik akibat manitol,
gangguan rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau kondisi vaskuler).
2. Penambahan natrium tubuh (pasca koreksi natrium bikarbonat pada kasus metabolik
asidosis; saat berolahraga berat asam laktat akan terdeposit dalam sel yang dihasilkan
akan meningkatkan osmolalitas dan menarik masuk air ke dalam sel).
Pembahasan hipernatremia perlu membedakan antara deplesi volume dengan dehidrasi.
Deplesi volume terjadi saat air keluar diikuti natrium secara seimbang, sedangkan dehidrasi
terjadi saat air yang keluar tidak diikuti oleh natrium.
Gejala klinis hipernatremia timbul saat peningkatan natrium plasma terjadi secara akut
di atas 158 meq/L. Gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya volume otak akibat air keluar
dari sel. Pengecilan volume menyebabkan robekan pada vena yang menyababkan perdarahan
lokal di otak dan perdarahan subarachnoid (SAH). Gejala dimulai dengan letargi, lemas,
twitching, kejang , dan akhirnya koma. Kenaikan akut di atas 180 meq/L dapat menyebabkan
kematian.
Gagal Ginjal Akut
Kondisi gagal ginjal akut juga ditemukan pada pasien ini. Didefinisikan sebagai suatu
sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi mendadak (jam sampai
hari), yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrgen.
Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik bertujuan untuk mengetahui penyebab gagal
ginjal akut dan membedakannya dengan gagal ginjal kronis. Gagal ginjal akut sering terjadi
pada pasien dengan angiografi, operasi kardiovaskuler, riwayat infeksi, riwayat bengkak, atau
riwayat kencing batu sebelumnya. Gagal ginjal akut umumnya tidak memberikan tanda dan
gejala anemia serta ukuran ginjal masih normal. Gagal ginjal akut dibagi dalam 3 kelompok,
GGA Prerenal, GGA Renal, dan GGA Postrenal. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium
ditegakkan apabila terjadi peningkatan mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien
dengan dengan kreatinin awal < 2,5 mg% atau peningkatan lebih dari 20% pada pasien
dengan kreatinin awal di atas 2,5 mg% (acute on chronic renal disease) (Markum, 2006).
Pasien dengan gagal ginjal berpotensi menyebabkan encepalopati, yang dapat
disebabkan oleh uremia, defisiensi thiamin, dialysis, reaksi penolakan transplantasi,
hipertensi, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, atau toksisitas obat. Encepalopati
merupakan gangguan penurunan kesadaran yang disebabkan oleh proses penyakit di luar
jaringan parenkim otak. Secara umum, encepalopati muncul dengan berbagai gejala yang
bervariasi dari confusion hingga delirium dan koma, biasanya disertai dengan nyeri kepala,
gangguan visual, tremor, asterixis, myoclonus multifocal, chorea dan seizure. Gejala-gejala
ini berfluktuasi dari jam hingga hari (Raskin, 1995).
Encepalopati uremikum dapat menyertai gagal ginjal akut atau kronis. Namun pada
pasien dengan gagal ginjal akut, gejala umumnya lebih menonjol dan berjalan lebih progresif.
Patofisiologi encepalopati uremikum masih belum diketahui dengan pasti, namun beberapa
faktor diperkirakan memegang peranan. Gangguan hormonal, stress oxidative, akumulasi
produk metabolit, ketidakseimbangan neurotransmitter excitatory dan inhibitory, memiliki
peranan dalam terjadinya encepalopati uremikum.
SIRS
Systemic inflammatory response syndrome adalah respon sistemik tubuh terhadap
infeksi dan bentuk non-infeksi (iskemia dan trauma). Bersifat non-spesifik dan merupakan
pertahanan tubuh garis pertama terhadap suatu bahaya. Berfungsi sebagai proteksi dari invasi
mikroorganisme dan mempersiapkan tubuh untuk penyembuhan, namun juga dapat
mengakibatkan kerusakan jaringan kolateral dan meningkatkan kerusakan otak. Neutrophil
yang teraktivasi dan mediator inflamatorik memberikan kontribusi yang besar terhadap
kerusakan otak setelah respon inflamatorik. Respon inflamasi dapat dilihat dari beberapa
parameter diantaranya CRP, procalcitonin, sitokin, laju endap darah, leukosit, dan suhu tubuh
(Audebert et al., 2004; Janeway & Travers, 1997; Ritter et al., 2000; Wang et al., 2007).
Proses inflamasi dimulai 2 jam setelah onset cedera otak dan terus berlangsung selama
beberapa hari, dan ikut berkontribusi pada kerusakan otak iskemia bahkan pada tahap awal
proses iskemia. Iskemia serebral memicu respon inflamatorik dengan terbukti adanya aktivasi
dan pelepasan protein fase akut seperti C-reactive protein (CRP) dan sitokin (Barone &
Feurstein 1999; Emsley & Hopkins, 2008; Kocer et al., 2005; McColl et al., 2007).
Adanya SIRS sudah digunakan sebagai faktor prognostik pada pasien gawat darurat dan
perawatan kritis. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pasien dengan SIRS menjadi
prediktor independen terjadinya infeksi, lama perawatan, dan outcome pada pasien kasus
trauma. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Committee
menetapkan kriteria SIRS apabila didapatkan ≥ 2 kondisi berikut ini:
1. Suhu tubuh lebih dari 38o C atau kurang dari 36o C
2. Denyut jantung yang lebih besar dari 90 denyut/menit
3. Kecepatan pernafasan lebih dari 20 nafas/menit atau hiperventilasi dengan PaCO2
kurang dari 32 mmHg
4. Jumlah leukosit > 12000/mm3, atau dengan > 10% neutrophil yang belum matang
(ACCP-SCCM Consensus Conference, 1992; Bochicchio et al., 2001; Malone et al., 2001;
Muckart & Bhagwanjee, 1997; Napolitano et al., 2000).
Sepsis
Sepsis merupakan keadaan dimana terdapat bukti klinis infeksi disertai dengan sequel
sistemik seperti peningkatan frekuensi napas, takikardia, abnormalitas suhu tubuh, dan
perfusi jaringan yang tidak adekuat. Septic encephalopathy dapat dikelompokkan menjadi
early encephalopathy yang terjadi sebelum terjadinya multiple organ failure, atau late
encephalopathy yang menyertai multiple organ failure. Konsep early septic encephalopathy
sebagai suatu entitas yang tidak dapat dijelaskan oleh disfungsi hepatic atau renal, hipotensi
atau hipoksia merupakan suatu konsep yang baru. Septic encephalopathy awalnya
didefiniskan sebagai perubahan fungsi otak terkait dengan adanya toksin mikroorganisme di
dalam darah. Namun definisi ini tidaklah tepat karena mikroorganisme maupun produk
toksinnya tidak dapat diisolasi dari darah pada banyak pasien sepsis (Bone, 1991).
Septic encephalopathy kemungkinan disebabkan oleh aksi mediator inflamasi pada otak
atau respon cytotoxic oleh sel-sel otak terhadap mediator inflamasi tersebut. Diagnosis septic
encephalopathy merupakan adanya bukti infeksi ekstraseluler dan penurunan kesadaran.
Infeksi ekstrakranial dapat diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, namun kultur
darah hanya positif pada <50% pasien sepsis dan fokus infeksi terkadang sulit dibedakan.
Enam puluh sembilan pasien sepsis menunjukkan penurunan atensi, orientasi, konsentrasi dan
kemampuan menulis, delirium dan koma (Young et al., 1990).
Encepalopati ditandai oleh defisit neurologis yang bersifat simetris. Asterixis, tremor,
dan multifocal myoclonus yang ditemukan pada encepalopati hepatikum dan uremikum
jarang ditemukan pada sepsis. Hypoxemia, hypotensi, gangguan organ perifer, dan adanya
penyalahgunaan obat-obatan harus dieksklusi. Meningitis, encephalitis, abscess otak, dan
subdural empyema merupakan diagnosis banding penting yang perlu disingkirkan dengan
pungsi lumbal, CT-scan kepala atau MRI. Tingkat severitas encepalopati dapat dinilai dengan
Glasgow Coma Scale yang berkorelasi dengan tingkat mortalitas (Eidelman et al., 1996).
Encepalopati sering merupakan manifestasi pertama dari sepsis, dan pasien sepsis dengan
encepalopati memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dibanding pasien sepsis tanpa
encepalopati. Temuan ini mengindikasikan encepalopati sebagai penyebab kematian pada
pasien sepsis.

DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik : stupor tanpa lateralisasi
Diagnosis topik : bihemisfer serebri, epidural regio parietocipitalis dekstra
Diagnosis etiologik : perdarahan epidural cum encepalopati
Diagnosis tambahan : sepsis, gagal ginjal akut, hipernatremia, observasi peningkatan enzim
transaminase, hiperuricemia

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada penderita cedera kepala meliputi survey primer dan sekunder.
Survey primer digunakan untuk stabilisasi kondisi pasien meliputi pembebasan jalan napas,
memastikan napas adekuat, mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi, pemeriksaan cepat
status neurologi dan status umum. Survey sekunder dilakukan pada saat kondisi pasien sudah
stabil, meliputi pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Menejemen terapi pada kasus cedera
kepala meliputi
1. Terapi non medikamentosa yaitu bed rest dan elevasi kepala 30o.
2. Terapi medikamentosa
Hal terpenting dalam penanganan cedera kepala adalah mencegah kerusakan neuronal
yang akan memperburuk outcome, sehingga pencegahan sekunder sangatlah penting.
Pemberian neuroprotektan dan neurotropik sanat dianjurkan selaian terapi untuk
menangani ABC dan pengendalian tekanan intrakranial (Ashley, 2004).
Neuroprotektan yang kerap diberikan adalah piracetam dan citicolin. Piracetam
meningkatkan energi otak (ATP), meningkatkan aktivitas adenylat kinase yang
mampu mengubah ADP menjadi AMP dan ATP, meningkatkan pertukaran cytocrome
b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron. Piracetam juga
digunakan untuk perbaikan defisit neurologis seperti paresis dan gangguan bahasa,
dan mengurangi eisiko terjadinya post concussion syndrome.
Pada level neuronal, piracetam berikatan dengan kepala polar membran phospolipid,
memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki neurotransmisi, menstimulasi
adenylate kinase yang mengkatalis perubahan ADP menjadi ATP.
Pada level vaskuler meningktakan deformabilitas eritrosit, mengurangi hiperagregasi
platelet, dan memperbaiki mikrosirkulasi.
Citicoline pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa dan menghambat
radikalisasi asal lemak dalam keadaan iskemik, merangsang pembentukan glutation
dan menurunkan resistensi vaskuler.
Terapi antibiotik dimulai sesegera mungkin setelah sepsis didiagnosis. Pilihan terapi
dengan antibiotik spektrum luas. Evaluasi penggunaan antibiotik dilakukan dalam
jangka pendek (2-3 hari) untuk menilai efektivitas, resistensi, toksisitas, dan
pertimbangan biaya. Pengunaan antibiotik kombinasi dipertimbangkan pada pasien
dengan infeksi pseudomonas dan pasien dengan netropenia.
3. Terapi rehabilitatif
Mobilisasi bertahap dilakukan secepatnya setelah pasien dalam keadaan stabil.
4. Terapi tambahan
Terapi hemodialis diperlukan apabila fungsi ginjal telah sangat terganggu. Indikasi
terapi hemodialisis pada gagal ginjal akut adalah :
a. Dialisis pencegahan, dilakukan segera setelah diagnosisi gagal ginjal akut
ditegakkan
b. Dialisis terapi apabila :
- Laju filtrasi glomerolus kurang dari 5 mL/menit
- Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata lainnya
- Kalium serum lebih dari 6mEq/L
- Ureum darah lebih dari 200 mg/dL
- pH darah kurang dari 7,1
- Anuria berkepanjangan (lebih dari 5 hari)
- Fluid overloaded (Parsuadi, 2006; Rahardjo, 2006)
Penatalaksanaan hipernatremia dilakukan dengan mengidentifikasi penyebab kondisi
ini. Sebagian besar kasus disebabkan karena defisit cairan tanpa diikuti elektrolit akibat
kehilangan cairan dari saluran cerna, urine, dan saluran napas. Saat etiologi telah ditetapkan
langkah berikutnya dengan dilakukannya koreksi berupa koreksi cairan dan mengurangi
asupan garam. Apabila etiologinya karena pemberian natrium yang berlebihan maka
pemberian natrium tersebut dihentikan.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah :
1. Non Medikamentosa
- Motivasi keluarga dan pasien
- 02 3 Lt/menit NK
- IVFD NaCl 0,45% 20 tpm (sesuaikan dengan balance cairan)
- Posisi kepala 30o
- Raber bagian nefrologi
2. Medikamentosa
- Inj. Citicolin 1000 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Ceftazidim 1 gr/ 24 jam
- Inj. Ciprofloxacin 200 mg/24 jam
- Inj. Furosemid 40 mg/24 jam (iv)
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam (iv)
- Curcuma 3 x 200 mg
- Asam folat 2 x 1000 µg
- Systenol 3 x 1 (Parcetamol 500 mg N-acetylcysteine 200 mg)
- Allopurinol 2 x 100 mg
PROGNOSIS
Tingkat mortalitas perawatan sepsis di ICU sebesar 56%, dengan 27% terjadi sejak 48
jam pertama onset severe sepsis dan 77% terjadi dalam 14 hari pertama. Faktor risiko
mortalitas pada sepsis adalah tingkat keparahan sepsis tersebut, acute organ failure, dan syok
septik (Brun-Buisson et al., 1995).
Dari berbagai faktor diatas, maka prognosis pasien ini sebagai berikut :
Death : malam
Disease : malam
Disability : malam
Discomfort : malam
Dissatisfaction : malam
Distitution : malam
Follow up
Tanggal 02/12/2014 03/12/2014 04/12/2014 05/12/2014 05/12/2014
10.30 16.15
Keluhan Bingung (+), Bingung (+), Penurunan Penurunan Pasien
kesulitan kesulitan kesadaran (+), kesadaran (+), meninggal
komunikasi (+), komunikasi (+), sesak (+), Sesak (+),
muntah (-) muntah (-) demam (+) demam (+)
KU Lemah, Lemah, Lemah, stupor, Buruk, koma,
somnolen, somnolen, E2V3M4 E2V2M3
E3V4M5 E4V4M5
Tanda vital TD 110/80 TD 120/70 TD 110/90 TD 105/80 TD -
RR 20x/m RR 24x/m RR 25x/mnt RR 28x/mnt RR -
Nadi 72 (r) Nadi 100 (r) Nadi 120 (r) Nadi 110 (r) Nadi -
t 36.8 t 37,4 t 38,6 t 39,2 T 37,5
Nn.craniales Tak valid dinilai Tak valid dinilai Tak valid dinilai Tak valid dinilai -
Gerak dan Kesan tanpa Kesan tanpa Kesan tanpa Kesan tanpa -
Kekuatan lateralisasi lateralisasi lateralisasi lateralisasi
R.fisiologis +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 -
+2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 -
R.patologis - - - - - - - - -
- - - - - - - - -
+ +
Hasil Lab BUN 129 pH 7,387 Na 151 Na 154
Crea 4,12 pCO2 28 K+ 4.2 K+ 4,4
- -
A.urat 19,6 pO2 72,1 Cl 112 Cl 122
Na+ 155 HCO3 16,2 pH 7,332
+
K 4,8 BE - 6,8 pCO2 30,8
Cl- 110 SO2 92.9 pO2 37,4
+
SGOT 140 Na 161 HCO3 16,0
SGPT 53 K+ 4.2 BE - 8,8
-
Cl 122 SO2 55,7

Problem Hipernatremia Hipernatremia Hipernatremia Hipernatremia Pasien


Penkes Asidosis Penurunan Gagal napas tipe I meninggal
ARF metabolik kesadaran Penurunan
Hiperuricemia terkompensasi Sepsis dengan kesadaran
Peningkatan ez. Penurunan HAP
transaminase kesadaran
Plan Citicolin 1000 Terapi lanjut Terapi lanjut Terapi lanjut
mg/ 12 jam (iv)
Asam Folat Systenol 3 x 1 Inj.Ceftazidin
Furosemid 40 2x1mg (Parcetamol 500 1gr/24 jam
mg/24 jam (iv) mg N-
Allupurinol acetylcysteine Inj.Ciprofloxacin
Ranitidine 50 2x100mg 200 mg) 200 mg/24jam
mg/ 12 jam (iv)
Curcuma 3 x 200 Nebu Atrovent :
mg Flexotide /8jam
Konsul ICU
DAFTAR PUSTAKA

Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 2005. Principles of Neurology. 7th. McGraw-Hill
Book Company, New York.

AACP-SCCM Consensus Conference, 1992. Definitions of sepsis and multiple organ


failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care
Med, 20:864-874

Audebert, H. J., et al., 2004. Systemic inflamatory response depends on intial stroke
severity but is attenuated by successful thrombolysis. Stroke, 35:2128-2133

Barmawi, A., 2007. Laporan Tahunan Instalasi Gawat Darurat RSUP Dr Sardjito.
Yogyakarta

Barone, F.C., Feuerstein, G. Z., 1999. Inflamatory mediators and stroke: New
opportunities for therapeutics. J Careb Blod Flow Metab, 19:819-834

Bochicchio, G.V., et al., 2001. Systemic inflamatory response syndrome score at


admission idependently predicts infections in blunt trauma patients. J Trauma,
50:817-820

Bone, R.C., 1991. Sepsis, the sepsis syndrome multi organ failurre: A plea for comparable
definitions. Ann Intern Med 1991; 114:332-333

Brun-Buisson et al., 1995. Incidence, risk factors, and outcome of severe sepsis and septic
syok in adults. A multcenter prospective study in intensive care units. French
ICU Group for Severe Sepsis. JAMA. Sep 27 1995;274(12):968-74

Diaz-Marchan, et al., 1996. Computed Tomography of Closed Head Injury. Neurotrauma


I. New York, McGraw-Hill, pp:137-50.

Emsley, H.C., Hopkins, S. J., 2008. Acute ischemic stroke and infection: recent ad
emerging concepts. Lancet neurol 7:341-353

Janeway, C., Travers, P., 1997. Immunobiology: The Immune System in health and
Disease, 3rd Edition. Current Biology Ltd., Garland.

Kanich, W, et al., 2002. Altered mental status : evaluation and etiology in the ED. AM J
Emerg Med. 2002;20:613-617

Kocer, A., et al., 2005. C-reactive protein is an indicator for fatal outcomes in first-time
stroke patients. Med Sci Monit 11:CR540-CR544
Langlois , J., et al., 2004. Traumatic brain injury in the United States; emergency
department visits, hospitalizations, and deaths. National Center for Injury
Preventiom and Control, Atlanta, Georgia.

Malone, D.L., et al., 2001. Back to basic: validation of the admission systemic
inflammatory response syndrome score in predicting outcome in trauma. J
Trauma, 51:458-463

Markum, H.M.S, 2006. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Sudoyo, A., et al., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Keempat-Jilid 1. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 138:585-589

McColl, B., et al., 2007. Systemic inflammation and stroke: aetiology, pathology, and
targets for therapy. Biochem Soc Trans, 35:1163-1165.

Muckart, D.J., Bhagwanjee, S., 1997. American College of Chest Physician/Society of


Critical care medicine Concensus Conference definitions of the systemic
inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically
injured patients. Crit Care Med, 25:1789-1795

Napolitano, L. M., et al., 2000. Systemic inflammatory response score at admission


independetly predicts mortality and length of stay in trauma patients. J Trauma,
49:647-652

Perdossi, 2006. Konsesnsus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Jakarta.

Parsuadi, I., et al., 2006. Dialisis Peritoneal. Dalam: Sudoyo, A., et al., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Keempat-Jilid 1. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 140:592-595

Rahadjo, P., et al., 2006. Hemodialis. Dalam: Sudoyo, A., et al., Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi Keempat-Jilid 1. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, Jakarta. 139:590-591

Ramadhan, N.M., Keidel, M., 2000. Chronic Posttraumatic Headache. In : The Headaches,
2nd ed. Lippicott Williams and Wilkins, Philadelphia, 771-780.

Raskin, N.H., 1995. Neurological complication of renal failure. In: Aminoff MJ, editor.
Neurology and General Medicine. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone;
1995. P. 303-19

Ritter, L.S., et al., 2000. Leucocyte accumulation and hemodynamic changes in the
cerebral microcirculation during early reperfusion after stroke. Stroke, 31:1153-
1161
Sprung, C.L., et al,. 2008. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. New
Engl J Med, 358:111-124

Wahjoepramono, E.J., 2005. Cedera Kepala. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita


Harapan, Jakarta

Wang, Q., et al., 2007. The inflammatory response in stroke. Journal of neuroimmunology,
184(1-2):53-68

Williams, L., Wilkins, 2004. Overview of Adult Traumatic Brain Injuries. Orlando
regional health care, education & Development, US, 1-57.

Young, G.B., et al., 1990. The encephalopathy associated with septic illness.Clin Invest
Med 1990; 13;297-304

Zanella, F.E., 1998. Neuroradiology of Head Injury. Clinic & Forshung; S5:8-12.