Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Diabetes mellitus (DM) adalah salah satu masalah kesehatan global
terbesar pada abad ke-21. Menurut International diabetes Federation (IDF)
pada tahun 2015, DM menyebabkan 5 juta kematian di seluruh dunia. Begitu
pula dengan Indonesia.
Indonesia saat ini menduduki peringkat ke 7 prevalensi DM tertinggi di
dunia setelah China, India, Amerika, Brazil, Rusia dan Mexico dengan
jumlah penyandang DM sebanyak 10 juta orang dan diprediksi akan
mengalami kenaikan menjadi 16,2 juta pada tahun 2040 (IDF, 2015).
Berdasarkan laporan riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013, bahwa
penderita DM di Provinsi Riau terdiagnosis sebanyak 41.071 orang.
Berdasarkan data yang diperoleh dari Dinas Kesehatan Kota Pekanbaru
(profil kesehatan Pekanbaru, 2015) tentang jumlah kunjungan kasus penyakit
tidak menular di Puskesmas Se Kota Pekanbaru, kasus DM menepati urutan
tertinggi nomor dua setelah penyakit Hipertentsi dengan jumlah kunjungan
sebanyak 12.306 orang. Puskesmas harapan Raya merupakan Puskesmas
dengan kunjungan tertinngi nomor dua setelah Puskesmas Rejosari dengan
jumlah kunjungan 1.215 orang pada tahun 2017 baik pasien lama maupun
pasien baru.
DM merupakan kondisi kronis yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi glukosa dalam darah disertai munculnya gejala utama yang khas,
yakni urin yang berasa manis dalam jumlah yang besar, penyebab mendasar
dari diabetes militus adalah defisiensi relatif atau absolut dari hormone
insulin (Bilous Rudy & Donelly Richard, 2015).
Kategori DM dibagi menjadi dua jenis diabetes tipe I dan tipe II.
Diabetes tipe I ditandai oleh ketidakmampuan tubuh untuk menghasilkan
insulin karena reaksi autoimun. Pada diabetes tipe II, tubuh dapat
menghasilkan insulin tetapi menjadi resisten sehingga penggunaan insulin
dalam tubuh tidak efektif (Depkes RI, 2014). Sesuai dengan National Health

1
Service (NHS) pada tahun 2014, diabetes tipe II adalah tipe DM yang paling
umum. Sebanyak 88,3% pengidap diabetes menderita diabetes tipe II.
Penanganan kuratif Dm dapat dilakukan secara farmakologi dan non
farmakologi.
Penanganan farmakologi berupa obat-obatan antidiabetes oral,
diantaranya adalah glinid dan sulfonilurea sebagai pemicu ekskresi insulin,
metformin dan tiazolidindion sebagai penambah sensitifitas terhadap insulin.
Penanganan ini biasanya dilakukan untuk penderita DM tipe II atau Non-
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Namun pengkonsumsian
obat-obat antidiabetes dalam jangka panjang beresiko buruk terhadap
kesehatan dan resiko resisten sehingga pemberian obat semakin lama semakin
tinggi serta obat hipoglikemik oral (OHO) yang berasal dari bahan sintetis
memiliki efek samping diantaranya gangguan saluran cerna dan hipoglikemia
berlebih yang mendorong pembebasan hormon kortisol, katekolamin, dan
hormon pertumbuhan serta timbulnya kerusakan pembuluh darah
(Dalimartha, 2012).
Penangan non farmakologi DM tipe II dapat dilakukan dengan diet,
olah raga dan menggunakan tanaman herbal. Beberapa tanaman yang bisa
digunakan sebagai bahan baku obat diabetes mellitus diantaranya adalah
belimbing, brotowali, jagung, jambu biji, jinten hitam, alpokat, apel dan lain
sebagainya (Wasito, 2011).

1.2 Tujuan Penulisan


1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu mengetahui tentang asuhan keperawatan pada
pasien Diabetes Militus.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian DM.
b. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi pankreas.
c. Mahasiswa mampu mengetahui klasifikasi DM .
d. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi DM.
e. Mahasiswa mampu mengetahui manifestasi klinis DM.

2
f. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi DM
g. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang DM
h. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan DM
i. Mahasiswa mampu mengetahui faktor resiko DM
j. Mahasiswa mampu mengetahui pencegahan DM
k. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi DM
l. Mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan pada pasien DM

3
BAB II
PEMBAHASAN

Skenario
Tn. A umur 50 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan merasa sering
lemah, dan penurunan berat badan sekitar 10 Kg sejak 1 bulan yang lalu. Pasien
sebelumnya sangat gemuk dengan IMT 28 Kg/m2. Pasien juga mengeluh mata
kabur, sering buang air, cepat haus dan lapar. Setelah dilakukan pemeriksaan lab
didapatkan nilai GDS 400 g/dl, nilai elektrolit, nilai profil lipid dalam nilai yang
tidak normal.

Step 1 : Terminologi
1. IMT : indeks masa tubuh, untuk mengetahui status gizi dengan
membandingkan berat badan dan tinggi badan
2. GDS : Glukosa darah sewaktu
3. Nilai Elektrolit : nilai ion-ion listrik pada cairan yaitu ion positif (kation)
dan ion negatif (anion)
4. Profil lipid : suatu tes gliserol dan trigliserida dengan menguji darah
untuk mengetahui kadar lipid didalam darah.

Step 2 : Identifikasi Masalah


1. Apa faktor penyebab penurunan berat badan pada Tn. A?
2. Apa diagnosa medis dari gejala pada skenario di atas?
3. Berapakah nilai normal IMT dan bagaimana cara mencarinya?
4. Faktor apa yang menyebabkan pasien mengeluh mata kabur, sering buang
air, cepat haus dan lapar?
5. Berapa nilai normal GDS, elektrolit dan profil lipid?

Step 3 : Curah pendapat / Brainstorming

4
1. Faktor yang menyebabkan pasien mengalami penurunan berat badan yaitu
karena gangguan metabolism akibat insulin sedikit diproduksi sehingga
menyebabkan respon otak bahwa tubuh kekurangan energy seingga
membuat tubuh melakukan metabolism yang lebih untuk menghasilkan
energy yang menyebabkan penurunan masa tonus otot
2. Diagnose medis pada scenario diatas yaitu diabetes militus tipe II, hal ini
tapak pada GDS 400 g/dl serta tanda dan gejalanya yaitu poliuri, polipagi
dan polidipsi
𝐵𝐵
3. Rumus IMT = (𝑇𝐵 (𝑚))2

Nilai IMT :
Kurus ≤ 18,5
Normal = 18,5-22,9
Kegemukan = 23-29,9
Obesitas ≥ 30
4. Karena kadar GDS rerlalu tinggi maka glukosa yag tidak dapat
dimetabolisme akan keluar melalui urin sehingga menyebabkan urin
mengental, untuk mengencerkan urin tersebut maka cairan didalam tubuh
banya diserap keluar hal ini yang menyebabkan pasien mengalami poliuri,
polipagi dan polidipsi. Pada saat kadar GDS tinggi maka saat itu terjadi
ketidak seimbangan insulin yang menyebabkan saraf-saraf diperifer
terganggu oleh sebab itu pasien DM sering mengalami kesemutan pada
kaki dan tangannya. Jika kerusakan saraf itu telah mengenai saraf mata
maka hal ini lah yang menyebabkan pasien mengalami mata kabur.
5. A. Kadar glukosa
Normal : GDS < 200 ml/dl
GDP 108 ml/dl
Pre-DM : 108-125 ml/dl
DM : > 125 ml/dl
B. Nilai Profil Lipid
LDL < 100 mg/dl
HDL > 60 mg/dl
Kolesterol < 200 mg/dl

5
Trigliserida < 150 mg/dl
C. Nilai Eleektrolit
Na : 136-145 mmol/dl
K : 3,9-5,0 mmol/dl
Cl : 98-106 mmol/dl
K : 7,6-16,0 mg/dl
Phosfor : 2,5-7,0 mg/dl

Step 4 : Mapping

Tn. A (50 th)

Masuk ke UGD

Keluhan: Lab:
- Sering lemah - GDS 400 g/dl
- Penurunan BB - Nilai elektroit
- Sering BAK tidak normal
- Cepat haus dan - Profil lipid
lapar tidak normal
- Mata kabur

Askep pada Pasien Diabetes Militus

Step 5 : Learning Objektif


1. Pengertian DM
2. Anatomi fisiologi pancreas
3. Klasifikasi DM
4. Etiologi DM
5. Manifestasi klinis DM
6. Patofisiologi DM
7. Pemeriksaan peunjang DM

6
8. Penatalaksanaan DM
9. Faktor resiko DM
10. Pencegahan DM
11. Komplikasi DM
12. Askep DM
Step 6 : Mandiri
Step 7 : Pemaparan Hasil
A. Konsep Dasar Diabetes Militus
a. Definisi
Diabetes Militus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakterisktik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (ADA, 2010).
Menurut WHO, diabetes militus didefinisikan sebagai suatu
penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang
ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat dari insufiensi
fungsi insulin. Insufiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi
insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pancreas atau disebabkan
oleh kurang reponsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Depkes, 2008).
Diabetes militus merupakan penyakit gangguan metabolisme yang
bersifat kronis dengan karakteristik hiperglikemia. Berbagai komplikasi
dapat timbul akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol, seperti
neuropati, hipertensi, jantung coroner, retinopati, nefropati dan gangren
(Perkeni, 2011).

7
b. Anatomi Fisiologi Pankreas

Menurut Ali Maghfuri,2016 Pancreas merupakan sekumpulan


kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari
duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pancreas terdiri atas dua jaringan utama, yaitu sebagai berikut :
1. Sel Asini yang berfungsi menyekresi getah pencernaan ke dalam
duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya, tetapi
menyekresi insulin dan glucagon langsung ke darah.
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi system endokrinologis dari
pancreas tersebar di seluruh pancreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat
total pancreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-
masing pulau berbeda. Besar pulau Langerhans yang terkecil adalah 50 µ,
sedangkan yang terbesar 300 µ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225
µ jumlah semua pulau Langerhans di pancreas diperkerikan antara 1- 2
juta.
Pulau Langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu
sebagai berikut :
1. Sel – sel A ( alfa ), jumlahnya sekitar 20-40%, memproduksi glikagon
yang menjadi factor hiperglikemik, suatu hormone yang mempunyai
anti-insulin like activity
2. Sel-sel B ( beta ), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin

8
3. Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 % membuat somatostatin
Masing-masing sel tersebut, dapat disebabkan berdasarkan struktur
dan sifat pewarnaan. Dibawah mikroskop pulau-pulau Langerhans ini
tampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler.
Sel beta penderita DM berbeda dengan sel beta yang normal, yakni sel
beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap
tidak berfungsi.
Insulin merupakan hormone yang dihasilkan oleh pancreas. Tiga
fungsi insulin yaitu membuka jalan agar glukosa dapat masuk ke dalam sel
untuk menghasilkan energy, menekan produksi gula di hati dan otot, serta
mencegah pemecahan lemak sebagai sumber energy. Normalnya pancreas
akan mengeluarkan insulin dalam jumlah kecil sepanjang hari. Pada
penderita diabetes mellitus, insulin tidak tersedia di dalam tubuh. Kondisi
ini bisa terjadi karena pancreas tidak dapat memproduksi insulin,
akibatnya tubuh tidak dapat memperoleh energy dan dapat berbahaya bagi
tubuh.

c. Klasifikasi DM
Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003):
1. Diabetes Mellitus Tipe 1
Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut
a) Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
b) Idiopatik
2. Diabetes Mellitus Tipe 2
Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin
3. Diabetes Mellitus Tipe Lain
a) Defek genetik fungsi sel β
b) Defek genetik kerja insulin
c) Penyakit eksokrin pankreas:
1) Pankreatitis

9
2) Trauma/Pankreatektomi
3) Neoplasma
4) Cistic Fibrosis
5) Hemokromatosis
6) Pankreatopati fibro kalkulus
d) Endokrinopati:
1) Akromegali
2) Sindroma Cushing
3) Feokromositoma
4) Hipertiroidisme
e) Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid,
asam nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon
f) Diabetes karena infeksi
4. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya
bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2
5. Pra-diabetes:
a) IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa
Terganggu)
b) IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa
Terganggu)

d. Etiologi DM
Penyebab Diabetes Melitus adalah kurangnya produksi
ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin,
yang sebenarnya jumlahnya cukup, ada beberapa faktor yang
menyebabkan Diabetes Melitus yaitu :
1. Genetik atau Faktor Keturunan
Sebagian besar diabetes memiliki riwayat keluarga penderita
Diabetes Melitus. Penderita Diabetes Melitus yang sudah dewasa,
lebih dari 50% berasal dari keluarga yang menderita Diabetes
Melitus. Dengan begitu dapat dikatakan bahwa Diabetes Melitus
cenderung diturunkan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita

10
Diabetes Melitus kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini
daripada keluarga lainnya.
2. Virus dan Bakteri
Virus yang diduga menyebabkan Diabetes Melitus adalah
rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. virus dapat
menyebabkan Diabetes Melitus melalui mekanisme infeksi sitolitik
pada sel beta yang mengakibatkan destruksi atau perusakan sel.
Selain itu, melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun pada sel beta.
3. Bahan Toksik atau Beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara
langsung, yakni alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozopoan
(produk dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava
atau singkong-singkong merupakan tanaman banyak tumbuh
didaerah tropik, merupakan sumber kalori utama penduduk
dikawasan tertentu. Singkong mengandung glukosida sianogenik
yang dapat melepaskan sianida sehingga memberi efektoksik
terhadap jaringan tubuh.
4. Nutrisi
Diabetes Melitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan
dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan.
Nutrisi yang berlebihan merupakan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan Diabetes Melitus. Semakin lama dan berat
obesitas akibat nutrisi berlebihan, semakin besar kemungkinan
terjangkitnya Diabetes Melitus.

e. Manifestasi klinis DM
Tanda dan gejala Diabetes Militus secara umum menurut Nurarif dan
Kusuma, 2015 yaitu:
1. Kadar glukosa darah puasa tidak normal

11
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi diaresis
osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (polyuria) dan timbul
rasa haus (polidipsi)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polipagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur
impotensi dan pruritus vulva.

f. Patofisiologi DM
Sistem pencernaan, memecah makanan menjadi partikel-partikel
kecil yang akan dipakai oleh tubuh. Beberapa makanan dipecah menjadi
partikel-partikel gula. Kadang gula ini disebut pula sebagai karbohidrat
atau glukosa. Gula berpindah dari sistem pencernaan kedarah dan beredar
keseluruh tubuh untuk memberi makan sel-sel yang bekerja. Gula adalah
paket energi yang diperlukan sel untuk melakukan kerja seperti lari atau
bernafas, pada saat bersamaan, tubuh mengirim isyarat ke pankreas agar
organ tersebut melepas insulin kedalam aliran darah. Insulin dilepaskan
dari sel beta pada pankreas. Insulin bereaksi seperti kunci yang membuka
pintu sel agar gula dapat masuk kedalam sel. Sel yang bekerja akan
menggunakan gula sebagai energi sehingga mereka dapat melakukan
tugasnya, tanpa insulin, gula tidak dapat masuk aliran darah dan masuk
kedalam sel bekerja menjadi kelaparan, kondisi demikian yang terjadi
pada diabetes.
Diabetes Melitus merupakan penyakit kelainan metabolisme yang
disebabkan kurangnya hormon insulin. Hormon insulin dihasilkan oleh
sekelompok sel beta pankreas dan sangat berperan dalam metabolisme
glukosa bagi sel tubuh, kadar glukosa darah yang tinggi dalam tubuh
diabetes tidak bisa diserap semua dan tidak mengalami metabolisme dalam
sel akibatnya penderita akan kekurangan energi sehingga penderita mudah
lelah dan berat badan terus menurun. Kadar glukosa yang berlebih yang
dikeluarkan melalui ginjal dan dikeluarkan bersama urin. Gula bersifat

12
menarik air, sehingga penderita banyak mengeluarkan urine dan selalu
merasa kehausan.
Diabetes melitus diakibatkan karena berkurangnya glukosa yang
masuk kedalam sel jaringan perifer, dan bertambahnya jumlah glukosa
yang dilepaskan kedalam darah oleh hati akibat meningkatnya
glukoneogenesis, kedua hal ini mengakibatkan peningkatan kadar gula
didalam darah (hiperglikemia) dan jaringan ekstraseluler.

Pathway Diabetes Militus

- faktor genetic Ketidakseimbangan Gula dalam darah tidak


- Infeksi virus Kerusakan sel beta produksi insulin dapat dibawa masuk
- pegrusakan imunologik kedalam sel

Glukosuria Batas melebihi ambang ginjal hiperglikemia Anabolisme protein menurun

Dieresis osmotik Vikositas darah meningkat Syok hiperglikemik Kerusakan pada antibodi

Poliuri retens urine Aliran darah lambat Koma diabetik Kekebelan tubuh menurun

Kehilangan elektrolit Iskemik jaringan Resiko infeksi Neuropati sensori perifer


dalam sel

Dehidrasi Ketidakefektifan perfusi Nekrosis luka Klien tidak merasa sakit


jaringan perifer

Resiko syok Kehilangan kalori gangrene Kerusakan integritas


jaringan

Merangsang Sel kekurangan bahan untuk Protein dan lemak BB menurun


hipotalamus metabolisme dibakar

Pust lapar dan haus Katabolisme lemak Pemecahan protein keletihan

Polidipsi dan polipagi Asam lemak keton ureum

Ketidak seimbangan
nutrisi kurang dari ketoasidosis
kebutuhan tubuh

13
g. Pemeriksaan peunjang DM
Kriteria Diagnostik Diabetes melitus menurut American Diabetes
Association 2010 :
1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1
mmol/L). Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat
pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala
klasik adalah: poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab.
2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).Puasa adalah
pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam.
3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L). Tes
Toleransi Glukosa Oral dilakukan dengan standar WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa
anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Apabila hasil pemeriksaan tidak
memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam
kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TTGO) atau Glukosa Darah
Puasa Terganggu (GDPT) tergantung dari hasil yang dipeoleh :
a) TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199
mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)
b) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9
mmol/L)

14
Alur diagnos

Keterangan:
GDP = Glukosa Darah Puasa
GDS = Glukosa Darah Sewaktu
GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT = Tolerasi Glukosa Terganggu
* = GDPT bila GDP 110-126
Normal bila GD 2jam PP 110-126

4. Tes laboratorium DM
a) Aseton plasma (keton): Positif secara mencolok
b) Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat
c) Elektrolit :
1) Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun
2) Kalium : Normal atau peningkatan semu, selanjutnya
akan menurun

15
3) Fosfor : Lebih sering menurun.

h. Penatalaksanaan DM
1. Non Farmakologis
a) Diit
Diit yang terpenting adalah mengatur jumlah kalori yang
tepat untuk tiap pasien dengan tujuan:
1) Mencapai berat badan ideal, berarti menguruskan yang gemuk
dan menggemukkan yang kurus serta mempertahankan yang
sudah ideal.
2) Bagi anak wanita hamil, harus diberikan kalori lebih tinggi
untuk pertumbuhan dan perkembangan anak atau janin.
3) Menimbulkan keadaan sehat dan nyaman pada penderita
dengan tercapainya glukosa, normoglikemia, normolipemia,
bebas komplikasi, dll.
Dalam pengobatan diit ini, kunci utama untuk mencapai tujuan
adalah memberikan pengertian pada pasien bahwa tubuh tidak
dapat memproduksi insulin untuk mengolah beban glukosa seperti
sebelum mengidap Diabetes Melitus dan memberikan diit dengan
persyaratan yang tetap yaitu :
1) Jumlah kalori tepat
2) Tinggi serat
3) Tidak berbeda dengan menu keluarga
4) Frekuensi makan sering dan kecil
b) Olahraga
Pada dasarnya olahraga menimbulkan penurunan kadar
gula darah yang disebabkan oleh karena peninggian penggunaan
glukosa di daerah perifer. Pada waktu kerja jasmani, kebutuhan
otot terhadap glukosa akan meninggi. Pada tahap permulaan
olahraga, cadangan glukosa otot merupakan bahan pokok
pembakaran. Kecepatan pemecahan glikogen otot menjadi gula
sangat tinggi pada periode 5 – 10 menit pertama. Bila olahraga ini
dilanjutkan, aliran darah makin cepat dan banyak, maka

16
pemecahan lemak akan menggantikan dan menjadi sumber utama
bahan bakar (glukoneogenesis). Bila olahraga dilanjutkan 10-40
menit maka kebutuhan otot meningkat sampai 30-20 kali dari
kebutuhan basal. Ketergantungan otot-otot terhadap glukosa darah
hasil pemecahan lemak sangat besar.
c) Pendidikan
Dalam mencapai tujuan pengobatan Diabetes Melitus maka
salah satu cara pengobatan lain adalah pendidikan (penyuluhan)
bagi pasien. Penyuluhan ini meliputi : pengetahuan mengenai
Diabetes Melitus dan bagaimana mengatasi keadaan darurat seperti
hipoglikemia. Penyuluhan dimulai dari pasien, keluarga, kelompok
keluarga dan masyarakat.
Tujuan utama terapi Diabetes Mellitus adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam
upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe Diabetes Mellitus
adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadinya hipoglikemi dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. (Brunner & Suddarth, 2002). Menurut Sarwono Waspadji,
2007 Pilar utama pengelolaan Diabetes Mellitus
1) Perencanaan Makanan
2) Latihan Jasmani
3) Obat berkhasiat hipoglikemik
4) Penyuluhan

2. Farmakologi
a) Obat Hipoglikemik Oral
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral
dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
1) Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat
hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida
(meglitinida dan turunan fenilalanin).

17
2) Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan
sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat-obat
hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang
dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara
lebih efektif.
3) Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-
glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan
umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-
prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga starch-
blocker”.
Penggolongan obat hipoglikenik oral (Depkes, 2003)
Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja
Sulfonilurea Gliburida/Gliben- Merangsang sekresi insulin
klamida di kelenjar pankreas,
Glipizida sehingga hanya efektif pada
Glikazida penderita diabetes yang sel-
Glimepirida sel β pankreasnya masih
Glikuidon berfungsi dengan baik
Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin
di kelenjar pancreas
Turunan Nateglinide Meningkatkan kecepatan
fenilalanin sintesis insulin oleh
pancreas
Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati
(hepar), menurunkan
produksi glukosa hati. Tidak
merangsang sekresi insulin
oleh kelenjar pankreas.
Tiazolidindio Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan
n Troglitazone tubuh terhadap insulin.
Pioglitazone Berikatan dengan PPARγ
(peroxisome proliferator
activated receptor-gamma)
di otot, jaringan lemak, dan
hati untuk menurunkan
resistensi insulin
Inhibitor α- Acarbose Menghambat kerja enzim-
glukosidase Miglitol enzim pencenaan yang
mencerna karbohidrat,
sehingga memperlambat
absorpsi glukosa ke dalam
darah

18
b) Insulin
Ditinjau dari cara kerjanya terdapat 3 jenis insulin :
1) Insulin kerja pendek, masa kerja 2 – 4 jam
2) Kerja sedang, masa kerja 6 – 12 jam
3) Kerja lambat, masa kerja 18 – 24 ham
Pemberian insulin pada pasien Diabetes Melitus bika
menggunakan kerja pendek, diberikan 3 – 4 x sehari obat yang
tersedia regular insulin, neutral insulin, atrapid mono component,
insulin kerja sedang diberikan 2 x sehari obat yang tersedia HPH
insulin. Insulin kerja lambat diberikan 1 x sehari, obat yang
tersedia protamin zink insulin dan monotard ultralente.
Untuk pasien yang baru pertama kali diberikan insulin
sebaiknya, pada dosis awal dipergunakan insulin kerja cepat 3 x
sehari diberikan 1/2 – 1/4 sebelum makan dan ditingkatkan secara
perlahan. Pada saat dosis pemeliharaan tercapai, dapat
dipertimbangkan menggunakan insulin yang lebih lambat kerjanya
atau menggunakan campuran insulin kerja cepat dan menengah
atau lambat. Sedangkan penggunaan insulin kerja lambat secara
tunggal agaknya kurang memadai.

i. Faktor Resiko Diabetes Mellitus


1) Umur
Trisnawati dan Setyorogo (2013) dalam penelitiannya
menyatakan bahwa kelompok umur < 45 tahun memiliki resiko
lebih rendah mengalami diabetes mellitus dibandingkan dengan
kelompok umur >45 tahun. Menurut Riskesdas (2013) penderita
diabetes mellitus yang berusia 45-54 tahun di Indonesia sebanyak
9,70 % dan meningkat menjadi 11,20 % pada usia >55 tahun.
Sunjaya (2012) menyatakan bahwa peningkatan resiko diabetes
mellitus pada umur >40 tahun disebabkan karena pada usia 40
tahun mulai terjadi peningkatan intoleransi glukosa sehingga

19
menyebabkan menurunnya kemampuan sel beta pankreas untuk
memproduksi hormon insulin.
2) Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus
Resiko diabetes mellitus akan diturunkan 15% pada anak
yang memiliki riwayat salah satu orang tua menderita diabetes
mellitus dan akan meningkat menjadi 75 % pada anak yang
memiliki riwayat kedua orang tua menderita diabetes mellitus
(Rahayu, Hudha & Umah. 2015). Resiko menderita diabetes
mellitus dari ibu 10-30% dibanding dengan ayah yang menderita
diabetes mellitus karena penurunan gen dalam kandungan lebih
besar (Rahayu, Hudha & Umah 2015). Apabila saudara kandung
menderita diabetes mellitus maka akan beresiko 10% mengalami
diabetes mellitus sedangkan jika saudara kembar identik menderita
diabetes mellitus maka akan beresiko 90% menderita diabetes
mellitus (Desvita, 2012).
3) Aktifitas Fisik
Riskesdas (2013) menyatakan bahwa persentase penduduk
Indonesia dengan faktor resiko diabetes mellitus berdasarkan
aktifitas fisik yang kurang sebanyak 26,1% pada populasi 10 tahun
keatas. Hasdianah (2012) orang yang malas untuk melakukan
olahraga akan meningkatkan resiko terjadinya diabetes mellitus
karena meningkatnya kalori yang tertimbun dalam tubuh akan
menyebabkan disfungsi pankreas. Olahraga atau aktifitas fisik
akan menurunkan resiko diabetes mellitus. Aktifitas olahraga
harus dilakukan dengan frekuensi kurang lebih 3 kali seminggu
dengan durasi 30-45 menit setiap berolahraga (Rajasa, Afriwardi
& Zein, 2016). Menurut Rahayu, Hudha & Umah (2015) olahraga
ringan sampai sedang selama 30 menit dapat meningkatkan
sensitifitas hormon insulin.
4) Obesitas
Individu yang mengalami obesitas memiliki resiko 7,14 kali
lebih besar terkena diabetes mellitus dari pada individu dengan

20
Indeks Massa Tubuh normal (Trisnawati & Setyorogo, 2013).
Individu dengan berat badan lebih dari 90 kg memiliki resiko lebih
besar untuk menderita diabetes mellitus. Resiko yang lebih tinggi
pada individu obesitas ini berhubungan dengan resistensi insulin
sehingga dapat mengganggu toleransi glukosa (Khotimah.,
Pranowowati & Afandi 2013).
5) Kadar Kolesterol Tinggi
Hasil penelitian Trisnawati dan Setyorogo (2013) kadar
kolesterol tinggi akan meningkatkan kadar lemak bebas dalam
tubuh yang nantinya akan meningkatkan resiko terjadinya diabetes
mellitus. Menurut ADA (2016) faktor resiko terjadinya diabetes
mellitus saat kadar HDL kolesterol <35 mg/dL (0.90 mmol/L) dan
kadar trigliserid >250 mg/dL (2,82 mmolL). Peningkatan kadar
lemak akan menurunkan translokasi pengangkutan glukosa
kemembran plasma dan akan menyebabkan resistensi insulin pada
jaringan otot dan adiposa (Garnita, 2012).
6) Pola makan
Betteng, Pangemanan & Mayulu (2014) menyatakan bahwa
individu yang sering mengkonsumsi makanan atau minuman
manis dapat meningkatkan resiko mengalami diabetes mellitus
karena dengan mengkonsumsi makanan manis dapat
meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Rahayu, Hudha &
Umah (2015) menyatakan bahwa pola konsumsi yang tidak sehat
seperti mengkonsumsi makanan cepat saji dan mengkonsumsi
makanan yang tidak seimbang akan menyebabkan berbagai
penyakit salah satunya diabetes mellitus. Garnita (2012)
menyatakan bahwa mengkonsumsi makanan yang tinggi
karbohidrat, konsumsi protein dan lemak yang berlebih serta
kurang mengkonsumsi buah dan sayur juga dapat meningkatkan
kejadian diabetes mellitus.

21
7) Hipertensi
ADA (2016) menyatakan bahwa faktor resiko terjadinya
diabetes mellitus saat tekanan darah > 140/90 mmHg atau pada
penderita hipertensi yang sedang melakukan terapi hipertensi.
Trisnawati & Setyorogo (2013) menyatakan bahwa hipertensi
akan menyebabkan penebalan pembuluh darah arteri sehingga
pembuluh darah akan menyempit dan nantinya akan mengganggu
pengangkutan glukosa dari dalam darah.
8) Merokok
Khotimah, Pranowowati & Afandi (2013) menyatakan
bahwa asap rokok dapat meningkatkan kadar gula darah
sedangkan nikotin dapat merangsang kelenjar adrenal untuk
mengeluarkan glukokortikoid yang dapat meningkatkan kadar gula
darah serta merokok juga dapat menurunkan kerja insulin sehingga
menyebabkan resistensi insulin. Cindy (2013) dalam penelitiannya
mengatakan bahwa merokok dapat mempengaruhi kadar HbA1c
pada penderita diabetes mellitus, dimana HbA1c pada penderita
diabetes mellitus yang merokok lebih tinggi dibanding dengan
kadar HbA1c pada penderita diabetes mellitus yang tidak
merokok.
9) Stres
Stres menyebabkan peningkatan produksi hormon kortisol
sehingga akan membuat penderita diabetes mellitus sulit tidur,
depresi, tekanan darah turun dan nantinya akan membuat individu
tersebut lemas dan memperbanyak makan serta akan
menyebabkan obesitas (Trisnawati dan Setyorogo, 2013). Stres
akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis sehingga hipotalamus
akan mengeluarkan katekolamin yang berlebihan yang akan
menyebabkan meningkatnya glikogenesis dan meningkatnya kadar
glukosa dalam darah (Darmaja, 2015).

22
j. Pencegahan Diabetes Mellitus
1) Pencegahan Primer
Pencegahan primer dapat dilakukan pada kelompok yang
memiliki faktor resiko mengalami diabetes mellitus dengan cara
penyuluhan-penyuluhan faktor resiko yang dapat menyebabkan
diabetes mellitus serta hal-hal yang harus dilakukan dan dihindari
agar terhindar dari penyakit diabetes mellitus (Ulfa, 2015).
Kejadian diabetes mellitus dapat dicegah, salah satunya adalah
dengan meningkatkan kesadaran masyarakat tentang faktor resiko
yang dapat menyebabkan diabetes mellitus (Fatimah, 2015).
Menurut Trisnawati & Setyorogo (2013) faktor resiko yang dapat
menyebabkan diabetes mellitus adalah umur, riwayat diabetes
mellitus, aktifitas fisik, Indeks Massa Tubuh, tekanan darah, stress
dan kadar kolesterol.
2) Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan pada pasien yang baru
terdiagnosa diabetes mellitus dengan cara penyuluhan atau
pendidikan kesehatan untuk mendeteksi secara dini komplikasi
yang terjadi pada penderita diabetes mellitus (Ulfa, 2015).
Toharin, Cahyati & Zainafree (2015) menyatakan bahwa
pengendalian diabetes mellitus dapat dilakukan dengan
memodifikasi gaya hidup yang tidak sehat menjadi sehat seperti
berhenti merokok, latihan jasmani atau olahraga, pengaturan
makanan atau diet makanan serta patuh mengkonsumsi obat. Daun
jambu biji merupakan salah satu ramuan tradisional yang dapat
digunakan untuk mengontrol kadar gula darah penderita diabetes
militu (Maharani, 2013).
3) Pencegahan Tersier
Hasdianah (2012) menyatakan bahwa pencegahan tersier
diabetes mellitus merupakan upaya yang dilakukan untuk
mencegah komplikasi lebih cepat akibat diabetes mellitus meliputi

23
cara perawatan komplikasi lebih lanjut dan upaya rehabilitasi
untuk mempertahankan kualitas.

k. Komplikasi DM
1. Hipoglikemia
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita
merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam
(pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung
meningkat, sampai hilang kesadaran. Apabila tidak segera ditolong
dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. Pada
hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl,
walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala
hipoglikemia pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar
glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak
mendapat pasokan energy sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat
rusak. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1,
yang dapat dialami 1 – 2 kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah
dilakukan di Inggeris diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita
diabetes tipe 1 disebabkan oleh serangan hipoglikemia. Pada penderita
diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi, meskipun
penderita tersebut mendapat terapi insulin. Serangan hipoglikemia
pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita:
a) Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)
b) Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh
dokter atau ahli gizi
c) Berolah raga terlalu berat
d) Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari
pada seharusnya
e) Minum alcohol
f) Stress
g) Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko
hipoglikemia

24
Disamping penyebab di atas pada penderita DM perlu diperhatikan
apabila penderita mengalami hipoglikemik, kemungkinan
penyebabnya adalah:
a) Dosis insulin yang berlebihan
b) Saat pemberian yang tidak tepat
c) Penggunaan glukosa yang berlebihan misalnya olahraga
anaerobic berlebihan
d) Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu
terhadap insulin, misalnya gangguan fungsi adrenal atau hipofisis
2. Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak
secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress,
infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai
dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue),
dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia
dapat dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat memperburuk
gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi,
dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama
dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya,
antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan
(HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian.
Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang
ketat.
3. komplikasi makrovaskular
tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada
penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart
disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit
pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD).
Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe
1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini
adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi,
dislipidemia dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit

25
komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain
Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic
Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome. Karena penyakit-
penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes, maka
pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat
penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar
kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga
tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita
harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya, termasuk mengupayakan
berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga secara
teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.
4. Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes
tipe 1. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang
terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah
menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada
pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong
timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain
retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi
hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor
genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi
hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi
mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk
perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan
tingkat keparahan diabetes. Satu-satunya cara yang signifikan untuk
mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi
mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula darah yang
ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin
multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan
monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko
timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%.

26
B. Asuhan Keperawatan pada Pasien DM
a. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada
kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa
berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga
mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB
menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot,
gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala,
kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
a) Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
b) Riwayat ISK berulang
c) Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin
dan penoborbital.
d) Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
4. Pemeriksaan Fisik
a) Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori,
kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
b) Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural,
hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
c) Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas,
batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya
infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium
menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
d) Gastro intestinal

27
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas,
wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
e) Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk,
diare (bising usus hiper aktif).
f) Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada
pria, dan sulit orgasme pada wanita
g) Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki,
reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
h) Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor
jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak),
kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
5. Aspek psikososial
a) Stress, anxientas, depresi
b) Peka rangsangan
c) Tergantung pada orang lain
6. Pemeriksaan diagnostic
a) Gula darah meningkat > 200 mg/dl
b) Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
c) Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
d) Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik)
e) Alkalosis respiratorik
f) Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
g) Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal
lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
h) Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.

28
i) Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I),
normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan
insufisiensi insulin.
j) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid
dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
k) Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin
meningkat.
l) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pada luka.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh,
hypovolemia
3. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan
(nekrosis luka gangrene)
4. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes
militus)
5. Retensi urine b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter
kuat dan poliuri
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah
keperifer, proses penyakit (DM)
7. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
8. Keletihan b.d pembakaran protein dan lemak yang berlebihan

c. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
Ketidakseimban NOC: NIC
gan nutrisi a. Nutritional Nutrition Management
kurang dari Status: a. Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan b. Nutritional b. Kolaborasi dengan ahli gizi
tubuh b.d Status: food and untuk menentukan jumlah
gangguan Fluid Intake kalori dan nutrisi yang

29
keseimbangan c. Nutritional dibutuhkan pasien.
insulin, Status: nutrient c. Anjurkan pasien untuk
makanan dan Intake meningkatkan intake Fe
aktivitas d. Weight control d. Anjurkan pasien untuk
jasmani Kriteria Hasil: meningkatkan protein dan
a. Adanya vitamin C
peningkatan berat e. Berikan substansi gula
badan sesuai f. Yakinkan diet yang dimakan
dengan tujuan mengandung tinggi serat
b. Berat badan ideal untuk mencegah konstipasi
sesuai dengan g. Berikan makanan yang
tinggi badan terpilih (sudah
c. Mampu dikonsultasikan dengan ahli
mengidentifikasi gizi)
kebutuhan nutrisi h. Ajarkan pasien bagaimana
d. Tidak ada tanda- membuat catatan makanan
tanda malnutrisi harian.
e. Menunjukkan i. Monitor jumlah nutrisi dan
peningkatan kandungan kalori
fungsi j. Berikan informasi tentang
pengecapan dan kebutuhan nutrisi
menelan k. Kaji kemampuan pasien
f. Tidak terjadi untuk mendapatkan nutrisi
penurunan berat yang dibutuhkan
badan yang Nutrition Monitoring
berarti a. BB pasien dalam batas
normal
b. Monitor adanya penurunan
berat badan
c. Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan
d. Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
e. Monitor lingkungan selama
makan
f. Jadwalkan pengobatan dan
perubahan pigmentasi
g. Monitor turgor kulit
h. Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
i. Monitor mual dan muntah
j. Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
k. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
l. Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan

30
konjungtiva
m. Monitor kalori dan intake
nutrisi
n. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
o. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

Resiko syok b.d NOC NIC


ketidakmampua a. Syok prevention Syok prevention
n elektrolit b. Syok a. Monitor status sirkulasi BP,
kedalam sel management warna kulit, suhu kulit,
tubuh, Kriteria Hasil : denyut jantung, HR, dan
hypovolemia a. Nadi dalam batas ritme, nadi perifer, dan
yang diharapkan kapiler refill.
b. Irama jantung b. Monitor tanda inadekuat
dalam batas yang oksigenasi jaringan
diharapkan c. Monitor suhu dan pernafasan
c. Frekuensi nafas d. Monitor input dan output
dalam batas yang e. Pantau nilai labor : HB, HT,
diharapkan AGD dan elektrolit
d. Irama pernapasan f. Monitor hemodinamik invasi
dalam batas yang yang sesuai
diharapkan g. Monitor tanda dan gejala
e. Natrium serum asites
dalam batas h. Monitor tanda awal syok
normal i. Tempatkan pasien pada
f. Kalium serum posisi supine, kaki elevasi
dalam batas untuk peningkatan preload
normal dengan tepat
g. Klorida serum j. Lihat dan pelihara kepatenan
dalam batas jalan nafas
normal k. Berikan cairan IV dan atau
h. Kalsium serum oral yang tepat
dalam batas l. Berikan vasodilator yang
normal tepat
i. Magnesium m. Ajarkan keluarga dan pasien
serum dalam tentang tanda dan gejala
batas normal datangnya syok
j. PH darah serum n. Ajarkan keluarga dan pasien
dalam batas tentang langkah untuk
normal mengatasi gejala syok
Hidrasi Syok management
Indicator : a. Monitor fungsi neurotogis
a. Mata cekung b. Monitor fungsi renal (e.g
tidak ditemukan BUN dan Cr : Lavel)
b. Demam tidak c. Monitor tekanan nadi

31
ditemukan d. Monitor status cairan, input,
c. Tekanan darah output
dalam batas e. Catat gas darah arteri dan
normal oksigen dijaringan
d. Hematokrit f. Monitor EKG, sesuai
dalam batas g. Memanfaatkan pemantauan
normal jalur arteri untuk
meningkatkan akurasi
pembacaan tekanan darah,
sesuai
h. Menggambar gas darah arteri
dan memonitor jaringan
oksigenasi
i. Memantau tren dalam
parameter hemodinamik
(misalnya, CVP, MAP,
tekanan kapiler pulmonal /
arteri)
j. Memantau faktor penentu
pengiriman jaringan oksigen
(misalnya, PaO2 kadar
hemoglobin SaO2, CO), jika
tersedia
k. Memantau tingkat karbon
dioksida sublingual dan /
atau tonometry lambung,
sesuai
l. Memonitor gejala gagal
pernafasan (misalnya, rendah
PaO2 peningkatan PaCO2
tingkat, kelelahan otot
pernafasan)
m. Monitor nilai laboratorium
(misalnya, CBC dengan
diferensial) koagulasi
profil,ABC, tingkat
laktat, budaya, dan profil
kimia)
n. Masukkan dan memelihara
besarnya kobosanan akses IV

Ketidakefektifa NOC NIC


n perfusi a. Circulation status Peripheral Sensation
jaringan perifer b. Tissue Perfusion : Management
b.d penurunan cerebral (Manajemen sensasi perifer)
sirkulasi darah Kriteria Hasil : a. Monitor adanya daerah
keperifer, Mendemonstrasika tertentu yang hanya peka
proses penyakit n status sirkulasi terhadap panas/dingin/tajam

32
(DM) yang ditandai /tumpul
dengan : b. Monitor adanya paretese
a. Tekanan systole c. lnstruksikan keluarga untuk
dan diastole mengobservasi kulit jika ada
dalam rentang isi atau laserasi
yang diharapkan d. Gunakan sarung tangan
b. Tidak ada untuk proteksi
ortostatik e. Batasi gerakan pada kepala,
hipertensi leher dan punggung
c. Tidak ada tanda f. Monitor kemampuan BAB
tanda g. Kolaborasi pemberian
peningkatan analgetik
tekanan h. Monitor adanya
intrakranial (tidak tromboplebitis
lebih dari 15 i. Diskusikan menganai
mmHg) penyebab perubahan sensasi
Mendemonstrasika
n, kemampuan
kognitif yang
ditandai dengan :
a. Berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
b. Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
c. Memproses
informasi
d. Membuat
keputusan dengan
benar
Menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial yang
utuh : tingkat
kesadaran
membaik tidak ada
gerakan gerakan
involunter

Resiko NOC NIC


ketidakseimban a. Fluid balance Fluid management
gan elektrolit b. Hydration a. Timbang popok/pembalut
b.d gejala c. Nutritional Status jika diperlukan
polyuria dan : Food and Fluid b. Pertahankan catatan intake
dehidrasi d. Intake dan output yang akurat

33
Kriteria Hasil : c. Monitor status hidrasi
a. Mempertahankan (kelembaban membran
urine output mukosa, nadi adekuat,
sesuai dengan tekanan darah ortostatik ),
usia dan BB, BJ jika diperlukan
urine normal, HT d. Monitor vital sign
normal e. Monitor masukan makanan /
b. Tekanan darah, cairan dan hitung intake
nadi, suhu tubuh kalori harian
dalam batas f. Kolaborasikan pemberian
normal cairan IV
c. Tidak ada tanda g. Monitor status nutrisi
tanda dehidrasi, h. Berikan cairan IV pada suhu
d. Elastisitas turgor ruangan
kulit baik, i. Dorong masukan oral
membran mukosa j. Berikan penggantian
lembab, tidak ada nesogatrik sesuai output
rasa haus yang k. Dorong keluarga untuk
berlebihan membantu pasien makan
l. Tawarkan snack (jus buah,
buah segar)
m. Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
n. Atur kemungkinan tranfusi
o. Persiapan untuk tranfusi
Hypovolemia Management
a. Monitor status cairan
termasuk intake dan output
cairan
b. Pelihara IV line
c. Monitor tingkat Hb dan
hematocrit
d. Monitor tanda vital
e. Monitor respon pasien
terhadap penambahan cairan
f. Monitor berat badan
g. Dorong pasien untuk
menambah intake oral
h. Pemberian cairan lV monitor
adanya tanda dan gejala
kelebihan volume cairan
i. Monitor adanya tanda gagal
ginjal

Keletihan b.d NOC NIC


pembakaran a. Endurance Energy management
protein dan b. Concentrasion a. Observasi adanya

34
lemak yang c. Energy pembatasan klien dalam
berlebihan conservation melakukan aktivitas
d. Nutritional status: b. Dorong anak untuk
energy mengungkapkan perasaan
Kriteria Hasil terhadap keterbatasan
a. Memverbalisasik c. Kaji adanya faktor yang
an peningkatan menyebabkan kelelahan
energy dan d. Monitor nutrisi dan sumber
merasa lebih baik energy yang adekuat
b. Menjelaskan e. Monitor pasien akan adanya
penggunaan kelelahan fisik dan emosi
energy untuk secara berlebihan
mengatasi f. Monitor respon
kelelahan kardiovaskuler terhadap
c. Kecemasan aktivìtas
menurun g. Monitor pola tidur dan
d. Glukosa darah Iamanya tidur/istirahat
adekuat pasien
e. Kualitas hidup h. Dukung pasien dan keluarga
meningkat untuk mengungkapkan
f. Istirahat cukup perasaan, berhubungan
g. Mempertahankan dengan perubahan hidup
kemampuan yang disebabkan keletihan
untuk i. Bantu aktivitas sehari hari
berkonsentrasi sesuai dengan kebutuhan
j. Tingkatkan tirah baring dan
pembatasan aktivitas
(tingkatkan periode istirahat)
k. Konsultasi dengan ahli gizi
untuk meningkatkan asupan
makanan yang berenergi
tinggi
Behavior Management
Activity Terapy
Energy Management
Nutrition Management

d. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan serangkaian tindakan yang
dilakukan oleh perawat maupun tenaga medis lain untuk membantu pasien
dalam proses penyembuhan dan perawatan serta masalah kesehatan yang
dihadapi pasien yang sebelumnya disusun dalam rencana keperawatan
(Nursallam, 2011).

35
e. Evaluasi
Menurut Nursalam, 2011, evaluasi keperawatan terdiri dari dua jenis
yaitu:
1) Evaluasi formatif. Evaluasi ini disebut juga evaluasi berjalan dimana
evaluasi dilakukan sampai dengan tujuan tercapai.
2) Evaluasi somatif , merupakan evaluasi akhir dimana dalam metode
evaluasi ini menggunakan SOAP.

36
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Diabetes Militus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakterisktik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan
Etiologinya yaitu Diabetes Mellitus Tipe 1, Diabetes Mellitus Tipe 2,
Diabetes Mellitus Tipe Lain, Diabetes Mellitus Gestasional dan Pra-diabetes.
Penyebab Diabetes Melitus adalah kurangnya produksi ketersediaan insulin
dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin, beberapa faktor yang
menyebabkan Diabetes Melitus yaitu Genetik atau Faktor Keturunan, virus
dan bakteri, bahan toksik atau beracun serta nutrisi. Penatalaksanaan DM ini
sendiri dapat dilakukan secara non farmakologis dan farmakologi. Beberapa
faktor resiko diabetes mellitus diantaranya yaitu umur, riwayat keluarga
diabetes mellitus, aktifitas fisik, obesitas, kadar kolesterol tinggi, pola makan,
hipertensi dan merokok. Terdapat 3 tahap Pencegahan Diabetes Mellitus
diataranya yaitu pencegahan primer, sekunder dan tersier. Komplikasi DM
yaitu hipoglikemia, hiperglikemia, komplikasi, makrovaskular dan
komplikasi mikrovaskular. Diagnosa keperawatan yang dapat diangkat pada
kasus DM ini yaitu ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh,
resiko syok, kerusakan integritas jaringan, resiko infeksi, retensi urine,
ketidakefektifan perfusi jaringan perifer, resiko ketidakseimbangan elektrolit
dan keletihan.

3.2 Saran
Pentingnya pengetahuan mengenai asuhan keperawatan pada pasien DM
sehingga diharapkan mahasiswa lebih mendalami pemahaman tentang asuhan
keperawatan pada pasien DM agar dapat diterapkan pada saat praktik klinik
keperawatan medical bedah.

37
DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. (2010). Standar of Medical Care in Diabetes.


Diabetes care, 33(1),S11-S61.
Bilous Rudy & Donelly Richard. (2014) Buku Pegangan Diabetes Edisi ke-4.
Jakarta: Bumi Medika.
Depkes RI. (2005). Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus.
Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan.
Hardi Kusuma & Nurarif Huda Amin.(2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan NANDA NIC-NOC. Jakarta : EGC
Internasional Diabetes Federasi [IDF]. (2015). IDF diabetes atlas (edisi 7). IDF
Kemenkes RI. (2013). Riset Kesehatan dasar . Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
Kemenkes RI. (2016). Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta:Pusat Data dan
Informasi Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
Kemenkes Riau. (2016). Profil Kesehatan Kota Pekanbaru 2015. Pekanbaru:
Dinas Kesehatan Kota Pekanbaru.
Magrufi,Ali. (2016). Perawatan Luka Diabetes Mellitus. Jakarta: Salemba Medika
Wasito, Hendri. (2011). Obat Tradisional Kekayaan Indonesia. Yogyakarta:
Graha Ilmu.

38